LAPORAN PEMICU 1 BLOK 7

“Badan Ku Kok gini ya……”

DISUSUN OLEH:
TRYA FITRI AYUNI
190600063
KELAS B

DOSEN PEMBIMBING
dr. Rusdiana, M.Kes
dr. M. Aron Pase, M.Kes (PD).,Sp. PD
dr. Maya Savira, M.Kes

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN KEDOKTERAN GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
2019/2020
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

World Health Organization (WHO) menyatakan bahwa obesitas merupakan salah satu
dari 10 kondisi yang berisiko di seluruh dunia dan salah satu dari 5 kondisi yang berisiko
di negara berkembang. Obesitas disebabkan oleh dua faktor yaitu adanya peningkatan
asupan makanan dan penurunan pengeluaran energi. Untuk menjaga berat badan yang
stabil diperlukan keseimbangan antara energi yang masuk dan energi yang keluar. Hal yang
menjadi masalah adalah bahwa ternyata sangat sulit bagi seseorang untuk mengatur asupan
dan pengeluaran energinya. The International Diabetes Federation (IDF) menyatakan
bahwa sindroma metabolik (SM) merupakan pemicu munculnya pandemik global antara
T2DM dan penyakit kardiovaskuler. Secara global insidens SM meningkat dengan cepat.
Prevalensi SM di dunia adalah 20-25% sedangkan di Indonesia 13,3% dan tidak menutup
kemungkinan prevalensi ini akan terus meningkat.

1.2 Deskripsi Topik

Nama Pemicu : Badan Ku Kok gini ya……

Penyusun : dr. Rusdiana, M.Kes; dr. M.Aron Pase, M.Ked (PD).,Sp. PD; dr. Maya
Savira, M.Kes
Hari/Tanggal : Senin/06 Mei 2019

Seorang laki-laki berumur 50 tahun, datang ke dokter gigi dengan keluhan gigi depan
bawahnya goyang. Pada pemeriksaan intra oral terdapat gigi 42, 41, 31, dan 32 goyang.
Dari anamnesis diketahui pasien tidak pernah mengalami trauma pada giginya dan akhir-
akhir ini pasien sering sakit kepala. Tn. M juga mengakui bahwa dia setiap hari makan
siangnya berupa makanan siap saji dan pekerjaan sehari-hari sering duduk di depan
komputer mengingat pekerjaannya sebagai pegawai bank dan jarang berolahraga. Dari
hasil pemeriksaan Tn.M ditemukan BB = 90 Kg dan TB = 165 cm.

Pemeriksaan fisik diagnostik:

TD= 130/80 mmHg, frekuensi nadi= 80x/menit, frekuensi nafas= 16x/menit.

Hasil pemeriksaan Lab:

• - Darah rutin:

Hb: 14,5 gr/ dl; Leukosit: 7.500/ mm3; LED: 10 mm/jam; Trombosit: 165.000/ mm3

• - Hitung jenis: 1/ 0/ 6/ 55/ 35/ 3

• - KGD puasa: 110 mg/dl; KGD 2 jam pp: 160 mg/dl (normal: 70 - 100 mg/dl; post-

prandial: 135 - 140 mg/dl)

• - Kolesterol total: 270 mg/dl; Trigliserida: 203 mg/dl; LDL kolesterol: 194 mg/dl;

HDL kolesterol: 35 mg/dl

 BAB II

PEMBAHASAN

1. Bagaimana patofisiologi timbulnya rasa Lelah?

Kelelahan adalah rasa luar biasa atau hilangnya kemauan untuk menghasilkan
kekuatan yang maximum yang ditandai kurangnya energi dan kurangnya daya tahan
tubuh sehingga terjadi hilang semangat dalam melakukan suatu pekerjaan. Kelelahan
dibedakan menjadi dua yaitu kelelahan mental dan kelelahan fisik. Kelelahan mental
biasa disebut kelelahan umum sedangkan kelelahan fisik biasa disebut kelelahan otot.
Kelelahan umum biasanya ditandai dengan rasa malas untuk melakukan suatu
pekerjaan sedangkan kelelahan otot biasa ditandai dengan nyeri otot atau tegang pada
otot Kelelahan merupakan masalah yang dapat mengancam kualitas hidup, karena
kelelahan dapat menyebabkan konsentrasi menurun pada saat bekerja yang nantinya
akan mengakibatkan kecelakaan kerja terjadi. Kelelahan dapat disebabkan oleh
beberapa faktor, eksternal dan internal. Faktor internal diantaranya usia, status anemia,
masa kerja, kualitas tidur, dan beban kerja. Faktor eksternal yaitu shift kerja dan iklim
saat berkerja. Silaban menyebutkan faktor utama penyebab timbulnya kelelahan adalah
pekerjaan bergilir.

2. Jelaskan fungsi dan mekanisme regulasi sekresi hormone Insulin dan Glukagon!

Insulin dan glukagon merupakan regulator utama dalam mengatur metabolisme

energi. Insulin membantu mengontrol kadar glukosa dengan meningkatkan uptake
glukosa di jaringan, stimulasi glikogenesis serta menghambat glikogenolisis dan
glukoneogenesis. Insulin berperan dalam mempromotori lipogenesis, penyimpanan
trigliserida, menginduksi sintesis protein di hepar dan otot serta meningkatkan
pertumbuhan proliferasi sel pada kondisi obesitas. Glukagon berfungsi sebagai
penyeimbang dan menjaga konsentrasi glukosa tetap normal dalam darah Insulin
merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan oleh sel
betakelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta ini,
maka insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam darah sesuai kebutuhan
tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah. Secara fisiologis, regulasi glukosa darah
 yang baik diatur bersama dengan hormon glukagon yang disekresikan oleh sel alfa
kelenjar pancreas.

3. Bagaimana mekanisme terjadinya obesitas!

Obesitas timbul karena jumlah kalori yang masuk melalui makanan lebih
banyak daripada kalori yang dibakar, keadaan ini bila berlangsung bertahun-tahun akan
mengakibatkan penumpukan jaringan lemak yang berlebihan dalam tubuh, sehingga
terjadilah obesitas. keadaan lingkungan seseorang dan faktor keturunan juga
berpengaruh akan timbulnya obesitas. Obat-obatan tertentu, beberapa hormon tertentu
yang mempengaruhi nafsu makan seseorang dapat pula menimbulkkan obesitas.

4. Jelaskan pathogenesis insulin resistensi dan hubungannya dengan sindrom metabolic!

Sindroma Metabolik (SM) merupakan kelainan metabolik kompleks yang

diakibatkan oleh peningkatan obesitas. Komponen utama SM adalah obesitas, resistensi
insulin, dislipidemia, dan hipertensi. Sindrom metabolik merupakan kumpulan dari
faktor–faktor resiko terjadinya penyakit kardiovaskular. Telah diketahui bahwa
obesitas berhubungan dengan penyakit vascular dan berkenaan dengan Sindrom
Metabolik.

Mekanisme yang dipercaya menyebabkan terjadinya sindroma metabolik

hingga saat ini bersumber pada resistensi insulin dan obesitas sentral (viseral). Lemak
viseral secara metabolik lebih aktif daripada lemak perifer. Penumpukan sel lemak akan
meningkatkan asam lemak bebas/NEFA dari hasil lipolisis, yang akan menurunkan
sensitifitas terhadap insulin. Peningkatan NEFA ini di liver akan meningkatkan
gluconeogenesis, meningkatkan produksi glukose dan menurunkan ekstraksi insulin,
sehingga terjadi hiperinsulinemia. Di otot akan menurunkan pemakaian glukose dan di
sel â pankreas akan menurunkan sekresi insulin. Sel lemak juga mengeluarkan sitokin
(adipositokin) seperti angiotensin, TNF α, resistin dan leptin yang berhubungan dengan
penurunan resitensi terhadap insulin. TNF α menyebabkan resistensi dengan cara
menghambat aktifitas tirosin kinase pada reseptor in- sulin dan menurunkan ekspresi
glucose transporter-4 (GLUT-4) di sel lemak dan otot. Sementara adi- ponectin yang
dapat menurunkan resistensi terhadap insulin, kadarnya menurun pada sindroma meta-
bolik. Resistensi insulin dan hiperinsulinema ini pada gilirannya akan menyebabkan
 perubahan metabolik, sehingga timbul hipertensi, dislipidemia, peningkatan respon
inflamasi dan koagulasi, melalui mekanisme yang komplek; diantaranya mekanisme
disfungsi endotel dan oksidatif stres. Resistensi insulin semakin lama semakin berat
dan sekresi insulin akhirnya menurun, sehingga terjadi hiperglikemia dan manifestasi
DM type 2.

5. Jelaskan sindrom metabolic sebagai komplikasi obesitas (defenisi, tanda-tanda dan

gejala)!

Sindroma metabolik muncul sebagai akibat dari interaksi antara kerentanan

genetik dan pola hidup. Definisi untuk SM berbeda- beda dan masih diperdebatkan,
tetapi semua setuju bahwa obesitas, resistensi insulin, dislipidemia dan hipertensi
merupakan komponen SM.Komponen utama SM adalah obesitas. Obesitas merupakan
suatu peningkatan massa jaringan lemak tubuh yang terjadi akibat ketidakseimbangan
antara asupan energi dengan keluaran energi. Sel adiposit tidak hanya berperan pasif
sebagai tempat metabolisme dan penyimpanan energi dalam bentuk trigliserida tetapi
juga berperan sebagai kelenjar endokrin yang mensekresikan berbagai sitokin dan
neuropeptida yang berperan dalam metabolisme.

Sindrom Metabolik (SM) adalah kondisi dimana seseorang memiliki tekanan

darah tinggi, obesitas sentral, dan dislipidemia, dengan atau tanpa hiperglikemik.
Adapun gejala dari sindrom metabolic yaitu perut membuncit, sering merasa haus,
frekuensi buang air kecil meningkat, mudah Lelah, sakit kepala, pegal-pegal, dan sesak
nafas.

6. Bagaimana proses metabolisme lipoprotein normal?

Metabolisme lipoprotein dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme eksogen,
endogen, dan jalur reverse cholesterol transport. Kedua jalur pertama beruhubungna
dengan metabolisme kolestrol LDL dan trigliserida, sedangkan jalur reverse cholesterol
tranpsor dikhususkan ke metabolisme kolestrol-HDL.

7. Bagaimana perbandingan kadar lipid profile terhadap resiko terjadinya penyakit

kardiovaskular?
 LDL (Low Density Lipoprotein) merupakan jenis kolesterol yang bersifat
“buruk” atau merugikan, karena kadar kolesterol LDL yang meninggi akan
menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar kolesterol LDL lebih tepat
sebagai petunjuk untuk mengetahui risiko PJK(Penyakit Jantung Koroner) daripada
kadar kolesterol saja. Kolesterol LDL lebih popular dikenal sebagai kolesterol jahat/bad
cholesterol. Berbagai penelitian, baik pada hewan, uji klinis dan penelitian
epidemiologis menunjukkan bahwa hiperkolesterol LDL merupakan faktor risiko
utama PJK. Kolesterol LDL menyebabkan pengapuran pembuluh koroner dan
mengirim serta menimbun kolesterol di pembuluh koroner. Banyak studi epidemiologis
yang menunjukkan bahwa LDL merupakan faktor utama aterogenik, dimana
peningkatan kadar kolesterol LDL memberikan angka kejadian PJK. Kadar kolesterol
LDL 170 mg/dl dibandingkan dengan kadar 100 mg/dl maka memberikan resiko PJK
hampir 3x lipat lebih tinggi. Menurut Admaja (2010) jika dikaitkan dengan PJK, maka
terdapat peningkatan hampir 1% risiko PJK untuk setiap kenaikan 1 mg/dl kolesterol
LDL. Sehingga peninggian kolesterol LDL mempredisposisi individu terjadinya
percepatan aterosklerosis. Insiden PJK berbanding lurus dengan kadar kolesterol LDL
dan berbanding terbalik dengan kadar kolesterol HDL. makin rendah kadar HDL
kolesterol, makin besar kemungkinan resiko terjadinya PJK. Kadar HDL kolesterol
dapat dinaikkan dengan berhenti merokok, mengurangi berat badan dan menambah
aktifitas (exercise).

Trigliserida menupakan lemak di dalam tubuh yang terdiri dari 3 jenis lemak
yaitu lemak jenuh, lemak tidak jenuh tunggal dan lemak tidak jenuh ganda. Kadar
trigliserid yang tinggi merupakan factor resiko untuk terjadinya PJK.

8. Jelaskan kriteria diagnostic sindrom metabolic secara klinis dan laboratorium!

Kriteria diagnosis NCEP–ATP III menggunakan parameter yang lebih mudah

untuk diperiksa dan diterapkan oleh para klinisi sehingga dapat dengan lebih mudah
mendeteksi sindroma metabolik.

Menurut NCEP-ATP III & WHO

- Obesitas Sentral : Pria >102 cm | Wanita > 88 cm

- Trigliserida : Lebih besar atau sama dengan 150 mg/dl
 - Kolesterol HDL : Pria < 40 mg/dl | Wanita < 50 mg/dl
- Tekanan darah : Lebih besar atau sama dengan 130 mmHg / Lebih besar atau sama
dengan 85 mmHg
- Glukosa darah puasa : > 110 mg/dl
- Lingkar pinggang pria > 90 dan wanita > 80

9. Jelaskan pathogenesis sindrom metabolic!

Penyebab Metabolic Syndrom dibagi dalam tiga kelompok yaitu obesitas dan
gangguan jaringan lemak, resistensi insulin serta kumpulan beberapa faktor risiko yang
memperantarai komponen spesifik Metabolic Syndrom. Beberapa faktor lain seperti
usia, kondisi proinflamasi dan perubahan hormonal dapat memberikan kontribusi
terhadap terjadanya Metabolic Syndrom.

Dari beberapa pendapat ahli menyebutkan bahwa faktor genetik dan

lingkunganlah yang memegang peranan penting terjadinya sindroma metabolic.
Riwayat keluarhga dengan diabetes tipe 2, hipertensi dan penyakit jantung akan
meningkatkan kemungkinan seseorang menderita sindroma metabolic. Faktor
lingkungan yang berperan antara lain kurangnya berolah raga, gaya hidup yang buruk,
dan peningkatan berat badan yang terlampau cepat. Sindroma metabolik terjadi pada
5% orang dengan berat badan normal, 22% pada orang dengan kelebihan berat badan
dan 60% pada orang yang gemuk. Orang dewasa yang berat badannya meningkat lebih
dari 5 kg per tahun akan meningkatkan pula resiko terjadinya sindroma
metabolik sekitar 45%.

10. Jelaskan komplikasi sindrom metabolic!

- Obesitas : kelebihan berat badan akibat dari penimbunan lemak yang berlebih.
- Hipertensi : peningkatan tekanan darah yang tingginya tergantung umur individu.
Dapat mengakibatkan komplikasi pada beberapa organ tubuh seperti otak, jantung,
dan ginjal.
- Diabetes melitus : suatu penyakit dimana kadar glukosa didalam darah tinggi karena
tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin secara cukup.
 - Dislipidemia : kelainan metabolisme lipid yang ditanda tidak normalnya kadar
fraksi lipid plasma berupa kenaikan fraksi kolestrol total, kolestrol LDL,
trigliserida, serta penurunan kadar kolestrol HDL. Dislipidemia merupakan faktor
risiko penyakit kardiovaskuler

11. Sebutkan penatalaksanaan non-farmakologi pada obesitas dan sindrom metabolic!

- Latihan fisik : meingkatkan aktivitas fisik terbukt dapat menurunkan kadar lipid
dan resistensi insulin dalam otot rangka.
- Diet : sasaran utama dari diet sindrom metabolic adalah dapat menurunkan penyakit
kardiovaskular dan diabetes mellitus.
- Edukasi : dengan pengetahuan yang memadai tentang bahaya dan penatalaksanaan
sindrom metabolic, maka akan membantu menurunkan risiko penyulit dari sindrom
metabolic.
 BAB III

PENUTUP

1.3 Kesimpulan

Kelelahan adalah rasa luar biasa atau hilangnya kemauan untuk menghasilkan kekuatan
yang maximum yang ditandai kurangnya energi dan kurangnya daya tahan tubuh sehingga
terjadi hilang semangat dalam melakukan suatu pekerjaan. Kelelahan dibedakan menjadi
dua yaitu kelelahan mental dan kelelahan fisik.

Insulin dan glukagon merupakan regulator utama dalam mengatur metabolisme energi.

Sindroma Metabolik (SM) merupakan kelainan metabolik kompleks yang diakibatkan

oleh peningkatan obesitas. Komponen utama SM adalah obesitas, resistensi insulin,
dislipidemia, dan hipertensi.

Obesitas timbul karena jumlah kalori yang masuk melalui makanan lebih banyak
daripada kalori yang dibakar.

Metabolisme lipoprotein dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme eksogen,
endogen, dan jalur reverse cholesterol transport.

LDL ( Low Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko utama PJK ( Penyakit
Jantung Koroner). Kolesterol LDL menyebabkan pengapuran pembuluh koroner dan
mengirim serta menimbun kolesterol di pembuluh koroner.

Komplikasi dari Sindrom Metabolik adalah obesitas, hipertensi, diabetes mellitus, dan
dislipidemia. Penatalaksanaan non-farnakologi pada obesitas bisa berupa latihan fisik, diet,
dan edukasi.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Nisa, A.Z. Tri, M. Faktor Yang Memengaruhi Keluhan Kelelahan Pada Teknisi Gigi
Di Laboratorium Gigi Surabaya. The Indonesian Journal Of Occupational Safety And
Health 2013; 2(1): 62.
2. Juliana, M. Anita, C. Anita, R. Analisis Faktor Risiko Kelelahan Kerja Pada Karyawan
Bagian Produksi PT. Arwana Anugrah Keramik. Jurnal Ilmu Kesehatan Masyarakat
2018; 9(1): 54.
3. Nesti, D.R. Ahmad, B. Profil Glukosa Darah, Lipid Dan Visualisasi Pulau LangerHans
Sebagai Imunoreaktor Insulin Dan Glukagon Pada Pankreas Tikus (Rattus norvegicus)
Obesitas. Jurnal Nasional Teknologi Terapan 2017; 1(1): 25
4. Husnah. Tatalaksana Obesitas. Jurnal Kedokteran Syiah Kuala 2012; 12(2): 99.
5. Rahman, M.S. Patogenesis Dan Terapi Sindroma Metabolik. Jurnal Kardiologi
Indonesia 2007; 28(2): 161-2
6. Pusparini. Obesitas Sentral, Sindroma Metabolic dan Diabetes Melitus. Jurnal Universa
Medica 2007; 26(4).
7. Soleha, T.U. Azzaky, B. Hubungan Sindrom Metabolik Dengan Penyakit
Kardiovaskular. Jurnal Majority 2016; 5(2): 49.
8. Jim, E.L. Metabolisme Lipoprotein. Jurnal Biomedik 2013; 5(3): 151-2.
9. Iskandar. Hadi, A. Alfirdsyah. Faktor Resiko Terjadinya Penyakit Jantung Koroner
Pada Pasien Rumah Sakit Umum Meuraxa Aceh. Jurnal Action 2017; 2(1): 32-2.
10. Rini, S. Sindrom Metabolik. J Majority 2015; 4(4): 89.
11. Rasjid, M. Asma Dan Sindrom Metabolik. Jurnal Kesehatan Tadulako 2018; 4(3): 13.
12. Jafar, N. Sindroma Metabolik Dan Epidemiologi. Jurnal Media Gizi Masyarakat
Indonesia 2012; 1(2): 75.
13. Sitorus, J. https://www.academia.edu/13927111/Sindroma_Metabolik/ (8 Mei 2020).