1.

Bagaimana patomekanisme penyakit yang berhubungan dengan scenario tersebut

Patomekanisme sesak nafas

Gambar

Adapun mekanisme sesak nafas atau disypnea yaitu berawal dari aktivitas sistem
sensorik yang terlibat dalam sistem respirasi lalu kemudian informasi sensorik sampai
pada pusat pernapasan di otak dan memproses respiratoryrelated signals menghasilkan
pengaruh kognitif kontekstual dan perilaku sehingga terjadi sensasi disypnea.(9)
❑❑

Jadi pada seseorang yang susah nafas memiliki beberapa proses sehingga

seseorang tersebut mengalami sesak napas. Adapun proses awal mulanya yaitu dengan
terpanjangnya alergen atau antigen dari luar tubuh seseorang yang mana nantinya akan
merangsang respon non spesifik untuk melawan antigen yang masuk, karena respon
spesifik tidak bisa mengatasi alergen tersebut maka respon yang spesifik lah yang
akan bekerja. Selanjutnya kemudian sel APC akan mempresentasikan antigen yang
tadi dan reseptor dari APC akan berikatan dengan reseptor dari limfosit T atau sel T
Helper. Sel T helper terdiri dari T helper-1 dan T helper-2 yang mana sel T helper-2
akan mengaktifkan limfosit B. Limfosit B akan menghasilkan sel plasma dan juga sel
memori. Sel plasma nantinya akan menghasilkan immunoglobulin yaitu
immunoglobulin E seperti pada kasus diatas, immunoglobulin E akan berikatan
dengan reseptor sel mast, disamping itu antigen mengaktivasi sel Mast yang tadi. Sel
mast yang teraktivasi tadi akan memancing keluarnya histamin, histamin ini nantinya
akan menyebabkan vasodilatasi dan bronkokonstriksi, bronkokonstriksi terjadi
penyempitan saluran pernapasan yang mana terjadilah sesak nafas pada pernapasan
seseorang. (9)
❑❑

Patomekanisme gejala pilek

Gambar

Pilek dapat terjadi ketika virus berhasil mengalahkan sistem kekebalan tubuh,
dimana pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitasi, makrofag atau monosit
yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell / APC) akan menangkap
alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah di proses, antigen akan
membentuk fragmen pendek peptida dan bergabung dengan molekul HLA kelas II
membentuk kompleks peptida MHC kelas II (Major Histocompatibility Compleks) yang
kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th 0). Kemudian sel penyaji akan melepas
sitokin seperti interleukin – 1 (IL 1) yang akan mengaktifkan Th 0 untuk berploriferasi
menjadi Th 1 dan Th 2. Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL 3, IL 4, IL 5
dan IL 13.(9)
❑❑

IL 4 dan IL 13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B,

sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi Immunoglobulin E (Ig E).
Ig E di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor Ig E di permukaan
sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Proses ini
disebut sensitasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitasi. Bila mukosa yang
sudah tersensitasi terpapar dengan alergen yang sama, maka kedua rantai Ig E akan
mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan
basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk (Performed
Mediators) terutama histamin. Selain histamin juga dikeluarkan Newly Formed Mediators
antara lain prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4 (LT C4),
bradikinin, Platelet Activating Factor (PAF) dan berbagai sitokin. (IL 3, IL 4, IL 5, IL 6,
GM-CSF (Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor) dll. Inilah yang disebut
sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC). Histamin juga akan merangsang reseptor H1
pada ujung saraf vidianu sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin.
Patomekanisme gejala lendir

Transport mukosiliar hidung adalah suatu mekanisme mukosa hidung untuk

membersihkan dirinya dengan mengangkut partikel-partikel asing yang terperangkap
pada palut lendir kearah nasofaring. Merupakan fungsi pertahanan lokal pada mukosa
Transport Mukosiliar. Transport mukosiliar hidung terdiri dari dua sistem yang
merupakan gabungan dari lapisan mukosa dan epitel yang bekerja secara simultan. Sistem
ini tergantung dari gerakan aktif silia yang mendorong gumpalan mukus. Lapisan mukosa
mengandung enzim lisozim (muramidase), dimana enzim ini dapat merusak beberapa
bakteri. Enzim tersebut sangat mirip dengan Immunoglobulin A (Ig A), dengan ditambah
 beberapa zat imunologik yang berasal dari sekresi sel. Imunoglobulin G (Ig G) dan
interferon dapat juga ditemukan pada sekret hidung sewaktu serangan akut infeksi virus.
Ujung silia tersebut dalam keadaan tegak dan masuk menembus gumpalan mukus
kemudian menggerakkannya ke arah dibawahnya akan dialirkan ke arah posterior oleh
aktivitas silia, tetapi mekanismenya belum diketahui secara pasti. Transport mukosiliar
hidung yang bergerak secara aktif ini sangat penting untuk kesehatan tubuh. Bila sistem
ini tidak bekerja secara sempurna maka materi yang terperangkap oleh palut lendir akan
menimbulkan penyakit. Pergerakan silia lebih aktif pada meatus medius dan inferior yang
menyebabkan gerakan mukus dalam hidung umumnya ke belakang, silia cenderung akan
menarik lapisan mukus dari kavum nasi ke dalam celah-celah ini. Sedangkan arah
gerakan silia pada sinus seperti spiral, dimulai dari tempat yang jauh dari ostium. Pada
dinding lateral rongga hidung sekret dari sinus maksila akan bergabung dengan sekret
yang berasal dari sinus frontal dan etmoid anterior di dekat infundibulum etmoid,
kemudian melalui anteroinferior orifisium tuba Eustachius akan dialirkan ke arah
nasofaring. Sekret yang berasal dari sinus etmoid posterior dan sfenoid akan bergabung di
resesus sfenoetmoid, kemudian melalui posteroinferior orifisium tuba Eustachius menuju
nasofaring. Dari rongga nasofaring mukus turun ke bawah oleh gerakan menelan.

1. Sumber : Arief, M. Hadriyan Akbar. 2020. Relation of Allergic Rhinitis with the Occurrence of
Bronchial Asthma. Jurnal Ilmiah Kesehatan Sandi Husada. Vol 11 : 353-356.