INTERAKSI LINGKUNGAN

Polusi udara

Walaupun sangat berharga terutama bagi mereka yang kekurangan udara sering penuh
(kadang kadang di penuhi) oleh beragam zat yang berpotensi menyebabkan
penyakit.Mikroorganisme yang di sebarkan lewat udara dan mencemari makanan dan minuman
telah lama menjadi penyebab utama morbiditas dan mortilitas, terutama di negara dunia ke
tiga.Yang lebih luas tersebar adalah polutan kimia yang berbentuk partikel di udara, terutama di
negara industri.

Polusi udara diluar ruangan

Udara lingkungan di negara industri tercemar oleh campuran gas dan partikel poluta,
terutama di kota dan di daerah industri berat di bandingkan daerah yang belum berkembang,
yang penduduk nya sedikit dan alam nya relatif belum tercemar. Di amerika serikat,
Environmental Prorection Agency (EPA) memantau dan menetapkan batas-batas atas yang
masih di terima nya untuk enam polutan.Tabel 8-1 mencantumkan polutan tersebut bersama
dengan asal dan kelainan yang mungkin di timbulkan nya. Secara kolektif, zat-zat ini
membentuk kabut asap (smog) kadang-kadang menyesakkan kota kota besar, seperti london, los
angeles, houndstan, dan meksiko city. Selain itu udara di sekitar kawasan industri dapat
mengalami pencemaran lokal akibat segala macam zat buangan/atau sisa industri, seperti
hidrokarbon dan polisiklik (berpotensi menjadi karsinogen) dan isosianal logam yang di
bebaskan oleh ledakan industri di bhopal, india, dan oleh polutan yang tak di sengaja, seperti
debu vulkanik yang di semburkan ke atmosfer oleh letusan gunung saint henles .

Beberapa Hal Perlu Mendapat Penekanan

Ozon mungkin merupakan polutan udara yang paling sulit di atasi. Kadar di beberapa
kota sering melebihi batas EPA, toksisitas nya berkaitan dengan kemampuan nya membentuk
radikal bebas, yang pada gilirannya mencederai saluran nafas di sertai pelepasan mediator
peradangan. Setelah terpajan, orang sehat akan mengalami gejala pernafasan ringan ( mengalami
penurunan fungsi paru dan nyeri) tetapi zat inia berbahaya bagi pengidap asma dan emfisema.

Partikel udara yang menjadi bahaya terbesar adalah partikel dengan diameter kurang dari 10um.
Apapun komposisi nya yang lebih besar akan di saring di hidung dan di evakuasi ole “ eskalator”
mukosilia. Partikel yang halus tetap di aliran udara sehingga mencapai rongga udara yang rentan.
Tempat partikel tersebut di pagositosis oleh makrofag dan neutrofil, yang kemudian melepaskan
berbagai mediator(misalnya protein peradangan makrofag dan endotelin 1). Mediator ini memicu
reaksi peradangan saluran nafas. Partikel halus inilah yang juga berparan penting dalam
pembentukan kabut asap.
Walaupun polutan secara tersendiri mampu mengganggu fungsi paru.Kombinasi polutan
memiliki efek yang lebih kuat. Sebagai contoh ozon dengan kadar rendah mungkin dapat di
toleransi, tetapi akan mengganggu fungsi pernafasan jika berkombinasi dengan partikel polutan.
Karena polutan jarang tersendiri.Kombinasi yang terbentuk benar-benar ramuan ampuh.

Paru merupakan organ yang paling banyak terkena, walaupun polutan udara banyakmengenai
sistem organ ( misalnya tambal yang di serap paru dapat mempengaruhi otak, sumsum tulang,
dan organ lain). Kecuali untuk pneumokoniosis.

Polusi Udara Dalam Ruang

Seiring dengan semakin tertutup nya rumah kita dari lingkungan, maka potensi terjadinya polusi
udara Dalam ruangan menigkat. Tetapi paling tersering adalah asap tembakau penyebab lain
seperti karbonmonoksida dan nitrogendioksida. Asap kayu mengandung berbagaioksida nitrogen
dan partikel karbon, mungkin hanya merupakan iritan udara, tetapi asap ini juga memudahkan
terjadinya infeksi paru dan mungkin mengandung hidrokarbon polisiklik karsinogenik Yang jauh
lebih berbahaya. Radon, suatu gas aktif yang berasal dari uranium.Banyak terdapat dalam tanah.
Radon dengan kadar sangat rendah terdapat di rumah-rumah, terutama yang berada dekat dengan
reaktor nuklir dan tempat pembuangan sisa. Pajanan ke radon, bahkan dengan kadar rendah di
perkirakan dapat menyebabkan kanker paru. Bioaerosol mungkin terdiri atas mikroba yang dapat
menyebabkan infeksi seperti penyakit legionnaire, pneumomia virus dan common cold, serta
alergen yang kurang berbahaya tetapi tetap mengganggu yang berasal dari serpihan kulit hewan.
Kutu debu rumah dan jamur dan kapang.Penyebab rinitis, iritasi mata, dan asma.Sick building
syndrome merupakan masalah yang masih belum di pahami dan penyebab yang belum di ketahui
Dan mungkin di sebabkan oleh salah satu polutan dalam ruang Yang telah di sebutkan atau
mungkin sekedar reaksi terhadap ventilasi yang kurang baik.

Pajanan Industri

Pajanan industri sama beragam nya seperti industriitu sendiri. Spektrum penyakit dapat
dilihat pada tabel 8-4 dapat dilihat penyakit tersebut berkisardari sekedar iritasi mukosa .saluran
nafas akibat uap formal dehida atau amonia.Sampai kanker paru akibat pajanan ke abses, uap
nikel arsen dann kromium.Sampai leukemia setelah pajanan berkepanjangan ke benzena atau
uranium. Beberapa kategori polutan industri layak di bahas

Senyawa organik di gunakan secara luas dalam jumlah yang besar di seluruh dunia.Beberapa,
seperti klotoform dan karbon tertrakloridaditemukan dalam zat pembersih lemak dan obat dry
cleaning Serta pembersih cat. Pajanan akut ke uap dalam kadar tinggi dapat menyebabkan pusing
dan kebingunan, yang menyebabkan depresi sistem saraf pusat, bahkan koma. Kadar yang lebih
rendah menimbulkan toksisitas pada hati dan ginjal.Hidrokarbon mungkin berasal dari
pembakaran bahan bakar fosil. Terutama pembakaran pada suhu tinggi batu bara dan gas
pengecoran baja. Hidrokarbon polisiklik merupakan karsinogen paling poten dan di perkirakan
berperan menyebabkan kanker paru dan kantong kemih yang berkaitan dengan industri. Senyawa
organik lain digunakan secara luas pada produksi plastik dahulu, pajanan ke monomer vinil
klorida yang di gunakan dalam pembuatan resil Polivinil dibuktikan menyebabkan angiorsakoma
hati.pekerja industri karet yang menggunakan 1,3-butadiena dapat terkena leukemia, dan daftar
kemalangan ini dapat di peepabjang.

Logam adalah bentuk lain dari bahaya akibat kerja.

Keracunan timbal tidak terbatas pada pekerja di industri, timbal merupakan zat yang
berbahaya di lingkungan domestik atau rumah tangga seperti akan di bahas kemudian, apabila
diuapkan,seperti yang terjadi pada industri pertambangan dan peleburan arsen,kromium,dan
nikel dapat menyebabkan kanker paru. Pajanan ke logam lain nya di tampilkan pada tabel 8-5.
Kategori lain penyakit akibat kerja adalah pneumokoniosis

Pneumokoniosis

Pneumokoniosis adalah istilah yang semula di gunakan untuk menjelaskan reaksi paru
nonneoplastik terhadap inhalasi debu minera. Istilah ini telah di perluas artinya untuk mencakup
penyakit yang dipicu oleh partikel organik dan inorganik
 Tabel 8-4

Organ/sistem Efek Zat toksik

Sistem kardiovaskuler Penyakit jantung
Sistem perbafasan Penyakit hidung Karbon monoksida,timbal,pelarut,
Penyakit paru kobalt,kadmium,isopropil alkohol, debu kayu,
Radon,asbestos,silika,bis (klorometil),
eter,nikel,arsen,kromium,gas mustard

Sistem saraf Penyakit paru obstruktif Debu padi padian, debu batubara,kadmium
kronis Berilium,isosianat
Hipersensivitas Amonia,oksida sulfur,formal dehida,
Iritasi Silika,asbestos,kobalt
Fibrosis Pelarut,akrilamid,metil klorida,air
Neuropati perifer raksa,timbal,arsen,DDT
Langkah ataksik Klordan,toluena,akrilamid,air raksa
Depresi sistem saraf pusat Alkohol,keton,aldehida,pelarut,
Katarak Radiasi ultraviolet
Sistem kemih Toksisitas Air raksa,timbal,eter glikol, pelarut
Kanker kantong kemih Naftilamin, 4-aminobifenil,benzidin,produk karet
Sistem reproduksi Infertilitas laki laki Timbal, plastizier palat,
Infertilitas perempuan Kadmium,timbal
Sistem hematopoedik Teratogenesis Air raksa, bifenil poliklorin
Leukimia Benzena,radon,uranium
Kulit Folikulitis dan Bifenil poliklorin,dioksin,herbisida
dermatilogis
Saluran cerna Akneifonnis Radiasi ultraviolet
Kanker Klorida vinil
Angiosarkoma hati
Penyakit paru yang dipicu oleh debu mineral

zat penyakit pajanan

Debu batu bara Pneumoconiosis buruh
tambang batubara sederhana
: macula dan nodul
Pneumokonosis buruh
tambang batu bara
kompleks : PMF, sindrom
caplain
Silka Silicosis akut : silicosis
kronis, PMF, sindrom
caplain
Asbes Asbestosis, sindrom caplan,
efusi pleura atau fibrosis
difus pleura, mesotelioma,
karsinoma paru, laring,
lambung, kolon
Berilium Beriliosis akut,
granulomatosis berilium
Tambang batu bara
Penyemprotan pasir
untuk membersihkan
tembok, pertambangan,
pemotongan batu,
pengecoran logam,
keramik
Pertambangan,
pengeboran, dan
pembuatan bijih besi
serta logam; pemasangan
dan pengeluaran insulasi
Industri pesawat udara
dan energi nuklir

Perjalanan penyakit.CWP biasanya merupakan penyakit jinak yang tidak banyak

mempengaruhi fungsi paru.Bahkan, CWP komplikasi ringan tidak menyebabkan kelainan fungsi
paru.Namun sebagian kasus berkembang menjadi PMF sehingga terjadi disfungsi Paru,
hipertensi pulmonal, dan korpulmonale.PMF memiliki kecenderungan untuk berkembang bahkan
pajanan lebih lanjut.

Silicosis

Silicosis disebabkan oleh inhalasi kristal silica biasanya di tempat kerja, pekerjaan yang
biasanya berkaitan dengan silicosis adalah pertambangan, pengeboran, pembuatan terowongan,
dan pemotongan batu.

Klasifikasi bentuk silicosis :

 Silicosis akut. Hal ini terjadi akibat pajanan ke kadar silica yang sangat tinggi dan muncul
relative sangat cepat. Pesien sering dating dengan takipnea akut, batuk sianosis, dan
gagal napas.
 Silicosis kronis (nodular). Hal ini terjadi akibat inhalasi silica krista yang lama, disertai
pembentukan nodul fibrotik khas silicosis.
  Silicosis komplikata (konglomerat). Hal ini terjadi akibat perburukan silicosis kronis,
disertai ekspansi dan menyatunya nodul silikotik serta destruksi parenkim paru.
 Penyakit paru lainnya. Silicosis berkaitan dengan peningkatan kerentanan terhadap
tuberkolosis.
Perjalanan penyakit.Silicosis kronis biasanya terdeteksi dengan radiografi toraks rutinyang
di lakukan pada pekerja asimtomatik.Radiografi biasanya memperhatikan nodularitas halus di
bagian atas paru, tetapi fungsi paru normal atau sedikit terpengaruh.Sebagian besar pasien tidak
mengalami sesak nafas sampai perjalanan penyakit stadium lanjut, setelah munculnya PMF.

Asbestosis

Asbes adalah sekelompok hidral kristal dengan geometri fibrosa. Berdasarkan epidemio
logic , pajanan asbes di tempat kerja di laporkan menyebabkan

(1) Fibrosa interstinum parenkim

(2).karsinoma bronkogenik

(3) efusi pleura

(4) plak fibrosa

(5) mesotelioma peritoneum dan pleura maligna

(6) karsinoma laring

Patogenesis konsentrasi , ikuran, bentuk, dan kelarutan berbagai bentuk asbes

menentukan apakah akan timbul penyakit.

Terdapat dua bentuk asbes yang berbeda :

 Serpentin (seratnya ikal dan lentur)

 Amfibol (seratnya lurus, kaku dan rapuh)
Terdapat beberapa subtype serat asbes ikal dan lurus :Chrystolite serpentin merupakan
bentuk tersering asbes yang digunakan dalam industri . Kedua bentuk asbes bersifat fibrogenik ,
dan pajanan yang semakin besar meningkatkan insidensi semua penyakit akibat asbes , kecuali
mesotelioma. Selain memicu reaksi seluler dan fibrotik , asbes juga berfungsi sebagai inisiator
dan promoter tumor.

Asebestosis , seperti pneumoconiosis lainnya, menyebabkan fibrosis karena berinteraksi

dengan makrofag paru.
 Plak pleura merupakan manifestasi tersering pajanan asbes dan merupakan suatu plak
kolagen padat yang terbatas tegas serta sering mengandung kalsium.Plak ini paling sering
terbentuk diaspek anterior dan posterolateral pleura parietalis dan diatas kubah diagfragma. Plak
ini tidak mengandung badan asbes , dan jarang pada orang yang tidak terdapat riwayat terpajan
asbes. Walaupun jarang , pajaman asbes dapat memicu efusi pleura , yang biasanya serosa, tetapi
kadang-kadang dapat berdarah. Walaupun jarang dapat terjadi fiberosis pleura viseralis difus dan
pada kasus stadium lanjut menyebabkan paru melekat ke dinding rongga dada.
 Apa pun dasarnya, pecandu alcohol mengalami morbiditas yang signifikan dan pemendekan
usia harapan hidup, yang terutama berkaitan dengan kerusakan hati, saluran cerna, sistem saraf
pusat, sistem kardiovaskuler, dan pancreas. Jelaslah bahwa alcohol memiliki efek yang
merugikan yang luas.

Kokain, obat ini diserap melalui berbagai cara sehingga dapat disedot melalui hidung, dihirup
setelah dicampuur dengan tembakau, ditelan, atau disuntikkan secara subkutis atau intravena.

Kokain menimbulkan euphoria hebat disertai apa yang disebut reinforcing qualities (daya
memperkuat) dan menjadikannya salah satu obat yang paling adiktif. Pada para penyalah guna
kokain, walaupun tampaknya tidak terjadi ketergantungan fisik, gejala psikologis akibat putus-
obat sangat berat dan sangat sulit diatasi.Gejala ketagihan biasanya sangat berat pada beberapa
bulan pertama setelah abstinensi dan gejala ini dapat berlangsung bertahun-tahun. Efek fisik
paling serius pada pemakian kokain adalah efek akut pada sistem kardiovaskuler , yang bersifat
sebagai simpatomimetik. Kokain mempermudah neurotransmisi baik disistem saraf pusat, tempat
zat ini menghambat penyerapan ulang dopamin, maupun diujung saraf adregernik, tempat zat ini
menghambat penyerapan ulang epinefrin dan norepinefrin sekaligus merangsang pelepasan
norepinefrin prasinaps.Efek akhir adalah akumulasi kedua neurotransmitter di sinaps sehingga
terjadi stimulasi berlebihan yang bermanifestasi sebagai takikardia dan hipertensi.Kokain juga
memicu iskemia miokardium, yang dasarnya bersifat multifactor. Kokain menyebabkan
vaskonstriksi coroner,meningkatkan pertumbuhan thrombus dengan mempermudah agregasi
trombosit, dan memicu aterosklerosis premature pada para pecandu kokain kronis. Vasospasme
coroner akibat kokain diperparah oleh merokok, oleh kerena itu disatu pihak kokain
meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek simpatomimetiknya, dipihak lain zat
ini menurunkan aliran darah coroner sehingga mudah terjadi iskemia miokardium yang dapat
berkembang menjadi infark miokardium. Selain efek merugikan dari efek oksigenasi
miokardium, kokai juga menyebabkan aritmia letal dengan meningkatkan aktivitas simpatis serta
menggganggu transport normal ion (K+, CA++,NA+) di miokardium. Efek toksik ini tidak
bergantung pada dosis, dan kejadian fatal dapat menimpa orang yang baru pertama kali memakai
zat ini.

CEDERA AKIBAT AGEN FISIK

Cedera fisik dibagi menjadi kategori berikut

1. Trauma mekanis
Gaya mekanis dapat menyebabkan beragam bentuk kerusakan.Jenis cedera bergantung
pada jenis benda yang menumbuk.Jumlah energy yang dibebaskan saat tumbukan, dan
jaringan atau organ yang terkena tumbukan. Semua jaringan lunak bereaksi terhadap gaya
mekanis dan pola cedera dapat dibagi menjadi abrasi, kontusio, laserasi, luka insisi, dan
luka tusuk. Salah satu penyebab terserang cedera mekanis adalah kecelakann laiu
 lintas.Cedera biasa terjadi akibat menghantam salah satu bagian interior kendaraan atau
ditabrak oleh suatu benda. Pada keadaan ini cedera di dada umumnya berupa fraktur
sternum dan iga, kontusio jantung , laserasi aorta dan laserasi limpa dan hati. Oleh karena
itu dalam merawat korban kecelakaan lalu lintas, perlu diingat bahwa abrasi superfisial,
kontusio dan laserasi sering disertai oleh luka dalam.
2. Cedera termal
Panas dan dingin yang berlebihan merupakan penyebab cedera yang penting. Luka bakar
sangat sering ditemukan dan akan dibahas pertama kali kemudian muncul pembahasan
ringkas mengenai hipertermia dan hipotermia
Luka Bakar Termal
Dampak klinis luka bakar bergantung pada faktor penting berikut:
 Kedalam luka bakar
 Persentae luas permukaan yang terkena
 Kemungkinan adanya cedera dalam akibat inhalasi asap/uap panas dan toksik
 Kecepatan dan efektifitas terapi, terutama penatalaksanaan cairan dan
elektrolitserta pencegahan atau pengendalian infeksi luka.

Efek patofisiologik lain pada luka bakar adalah terjadinya keadaan hipermetabolik
disertai peningkatan pengeluaran panas dan kebutuhan akan gizi. Diperkirakan jika
luas bakar 40% dari luas permukaan tubuh , laju metabolism istirahat dapat menjadi
dua kali lipat dibandingkan normal

HIPERTERMIA

Pajama lama kesuhu lingkungan yang tinggi dapat menyebabkan heat cramps (keram
panas) heat exhaustion (kelelahan akibat panas) dan heat stroke

Heat cramps terjadi akibat hilangnya elektrolit melaui keringat

Kelelahan akibat panas mungkin merupakan hal yang paling sering terjadi, onset
mendadak, disertai rasa lelah dan kolaps yang terjadi akibat kegagalan sistem
kardiovaskulermengompensasi hipovolemia (akibat kekurangan air). Setelah kolaps yang
biasanya sesaat, kesimbangan pulih secara spontan
Heat stroke disebabkan oleh suhu dan kelembapan yang tinggi

HIPOTERMIA
Pajanan lama kesuhu lingkungan yang rendah akan menyebabkan hipotermia, suatu
keadaan yang sering dijumpai pada tunawisma .penuruna suhu tubuh dipercepat oleh
kelembapan yang tinggi, baju basah, dan pelebaran darah superfisial akibat ingesti
alcohol. Pada suhu 90F, orang akan kehilangan kesadaran diikuti oleh bradikardia dan
fibrilasi atrium pada suhu inti tubuh yang lebih rendah
Reaksi local. Pembekuan atau pendinginan sel dan jaringan menyebabkan cedera melalui
dua cara yaitu
1. Efek lansung mungkin diperantarai oleh dislokasi fisik di dalam sel dan konsentrasi
faram yang tinggi menyertai kristalisasi air intra dan ekstra sel
2. Efek tidak langsung akibat perubahan sirkulasi. Bergantung pada kecepatan
penurunan suhu dan durasi penuruna tersebut, pendinginan yang berlangsung lambat
dapat memicu vaskonstriksi dan peningkatan permeabilitas sehingga terjadi edema .
Dilain pihak, penurunan suhu yang mendadak dan persisten menyebaban
vaskonstriksi dan menyebabkan viskositas darah setempat darah setempat yang dapat
menyebabkan iskemia dan degenerasi saraf perifer
Selain sifat fisik radiasi, efek biologis radiasi sangat bergantung pada faktor berikut:

1. Karena sasaran utama radiasi pengion adalah DNA, sel yang cepat membelah lebih
rentan terhadap cedera daripada sel antarmiotik. Kecuali pada dosis sangat tinggi yang
menanggung transkripsi DNA, kerusakan DNA yang terjadi masih memungkinkan sel
hidup apabila sel berada dalam fase antarmiotik. Namun, selama mitosis sel yang
mengalami kerusakan DNA yang tidak dapat diperbaiki akan mati. Karena kelainan
kromosom tidak memungkinkan pembelahan normal. Oleh karena itu dapat dipahami
bahwa jaringan dengan laju pertukaran sel ( cel turnoder) yang tinggi seperti sumsum
tulang, jaringan limfoid, dan mukosa saluran cerna, sangat rentan terhadap radiasi.
Jaringan dengan laju pertukaran yang lebih lambat, seperti hati dan endotel, tidak segera
terpengaruh setelah radiasi, tetapi mengalami depopulasi secara perlahan karena
pembelahan sel melambat atau mengalami interupsi. Jaringan yang selnya tidak
membelah seperti otak dan miokardium, tidak memperlihatkan adanya efek radiasi,
kecuali pada dosis yang sedemikian tinggi sehingga transkripsi DNA atau molekul vital
lain bagi fungsi sel normal terpengaruh.
2. Karena jaringan terdiri atas beragam jenis sel, efek radiasi menjadi kompleks. Sebagai
contoh, cedera vaskular dapat menyebabkan perubahan yang memengaruhi penyembuhan
jaringan sehingga sel parenkim mungkin baru memperlihatkan cedera radiasi beberapa
bulan sampai tahun kemudian. Sel endotel, yang cukup peka terhadap radiasi, mungkin
mengalami kerusakan, dan penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah yang terjadi
menyebabkan gangguan penyembuhan sel parenkim atau atrofi iskemik kronis.
Perubahan pembuluh darah di sistem saraf pusat setelah radiasi dapat menyebabkan
kelainan yang muncul belakangan, walaupun sel saraf itu sendiri tidak secara langsung
dipengaruhi oleh radiasi pengion.
3. Kecepatan pemberian / penyinaran secara bermakna memodifikasi efek biologis.
Walaupun efek radiasi sinar bersifat kumulatif, pemberian dalam dosis terbagi
memungkinkan sel memperbaiki sebagian dari kerusakan pada masa jeda. Oleh karena
itu, energi radiasi dalam dosis terbagi memiliki efek kumulatif hanya sampai tahap
penyembuhan tidak sempurna selama interval. Radioterapi tumor memanfaatkan
kenyataan bahwa secara umum sel normal lebih cepat pulih daripada sel tumor sehingga
tidak terlalu banyak menderita kerusakan radiasi kumulatif.
4. Energi radiasi dapat berinteraksi dengan oksigen molekular untuk memicu terbentuknya
radikal bebas, seperti superoksida, yang kemudian dapat berinteraksi dengan atom atau
molekul yang memperparah cedera sel. Pada radioterapi neoplasma, efek oksigen
merupakan faktor yang signifikan. Bagian tengah tumor yang tumbuh pesat mungkin
kurang mendapat suplai darah dan sedikit banyak mengalami hipoksia sehingga
radioterapi kurang efektif.
5. Luas lapangan yang terpajan radiasi berpengaruh besar pada akibatnya. Tubuh dapat
menahan dosis radiasi yang relatif besar apabila diberikan dalam lapangan kecil yang
 terlindung baik, sedangkan dosis yang lebih kecil namun diberikan ke lapangan yang
lebih luas mungkin bersifat letal.
6. Bahkan pada dosis yang rendah, radiasi dapat mengubah ekspresi gen ( misal,
peningkatan ekspresi protoonkogen seperti MYC atau FOS induksi sitokin seperti TNF
atau pengaktifan gen penekan tumor, menyebabkan penghentian siklus sel dan mungkin
apoptosis. Secara singkat, radiasi merentang letal bagi manusia untuk iradiasi tubuh total
dimulai pada sekitar 200 rad, dan pada 700 rad kematian pasti terjadi apabila tidak
dilakukan intervensi medis. Telah teridentifikasi tiga sindrom radiasi akut yang fatal: (1)
hematopoietik, (2) saluran cerna, dan (3) otak- yang diuraikan secara singkat.

PENYAKIT GIZI

Makanan yang memadai harus menyediakan (1) energi yang cukup, dalam bentuk
karbohidrat, lemak dan protein, untuk kebutuhan metabolik sehari-hari, (2) asam amino dan
asam lemak ( esensial dan non esensial) sebagai bahan baku ( building blocks) untuk sintesis
fungsional serta struktural protein dan lemak, (3) vitamin dan mineral, yang berfungsi sebagai
koenzim atau hormon dalam jalur metabolisme vital atau, seperti halnya kalsium dan fosfat,
sebagai komponen struktural yang penting. Pada malnutrisi primer, satu atau semua komponen
tersebut tidak terdapat dalam makanan. Sebaliknya, pada malnutrisi sekunder, atau terkondisi,
pasokan nutrien memadai tetapi terjadi malnutrisi akibat malabsorpsi nutrien, gangguan
penggunaan atau penyimpanan nutrien, peningkatan pengeluaran nutrien, atau peningkatan
kebutuhan akan nutrien. Ketidaktahuan tentang kandungan gizi dari makanan juga berperan
menyebabkan malnutrisi. Defisiensi besi sering ditemukan pada bayi yang diberi makan hanya
diet susu buatan. Banyak contoh dapat di kemukakan, tetapi cukup dikatakan bahwa malnutrisi
terjadi secara luas dan mungkin parah atau ringan .penyebab umum insuflsiensi gizi adalah

 Ketidaktahuan dan kemiskinan, kaum tuna wisma, usia lanjut, dan anak miskin sering
menderita malnutrients. Bahkan, kaum berada mungkin tidak menyadari bahwa bayi,
remaja, dan perempuan hamil memerlukan tambahan gizi.
 Alkoholisme kronis. Pecandu alkohol kadang-kadang menderita PEM, tetapi lebih sering
mengalami defisiensi gizi, gangguan penyerapn dan saluran cerna, penyimpangan
pemakaian dan penyimpanan nutrien, peningkatan kebutuhan metabolik, dan peningkatan
kecepatan pengeluaran. Tidak di sadarinya kemungkinan defisiensi tiamin pada pasien
dengan alkoholisme kronis dapat menyebabkan terjadinya kerusakan otak ireversibel
( misal, psikosis korsakoff)
 Penyakit akut dan kronis. Laju metabolik basal mengalami percepatan di banyak penyakit
( pada pasien dengan luka bakar luas, BMR dapat meningkat dua kali lipat), sehingga
kebutuhan harian akan semua nutrien meningkat. Kegagalan menyadari kenyataan ini
dapat mengganggu pemulihan.
  Pembatasan makanan secara sengaja. Anoreksia nervosa, bulimia nervosa, dan gangguan
makan lainnya yg tidak terlalu nyata mengenai banyak orang yg khawatir akan citra
tubuh atau mengidap ketakutan irasional terhadap penyakit kardiovaskular.
 Penyebab malnutrisi lainnya yang jarang adalah sindrom malabsorpsi, penyakit genetik,
terapi obat tertentu ( yang menghambat penyerapan atau penggunaan nutrien tertentu),
dan nutrisi parenteral total (TPN).
Bagian berikutnya hanya membahas bagian kulit gangguan gizi. Perhatian khusus
ditujukan Pada PEM, defisiensi sebagian besar vitamin dan trace mineral , obesitas, dan
ulasan singkat tentang hubungan makanan dengan aterosklerosis dan kanker. Nutrien dan
masalah gizi lain dibahas dalam konteks penyakit spesifik di bagian lain buku ini.

Malnutrisi Energi-Protein

PEM berat merupakan penyakit serius yang sering mematikan.Penyakit ini sering
ditemukan di negara dunia ketiga.Yaitu hampir 25% anak terkena, dan merupakan faktor utama
dalam tingginya angka kematian pada anak berusia kurang dari 5 tahun.PEM bermanifestasi
dalam berbagai sindrom klinis, yang semuanya ditandai dengan kurang memadainya asupan
protein dan kalori makanan untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Dua ujung spektrum penyakit di
kenal sebagai marasmus dan kurasiakor dalam membahas kelainan ini, perlu diingat bahwa dari
sudut pandang fungsional, terdapat dua konpratemen protein dalam tubuh : kompratemen protein
somatik, yang diwakili oleh otot rangka, dan kompratemen protein viseral, yang diwakili oleh
simpanan protein di organ dalam, terutama hati. Kedua kompratemen diatur secara berbeda, dan
seperti yang akan kita lihat, kompratemen somatik terkena lebih parah pada marasmus, dan
kompratemen viseral berkurang lebih parah pada kwasiorkor. Sebelum membahas gambaran
klinis marasmus dan kwasiorkor, perlu dikemukakan beberapa hal mengenai penilaian klinis
indermutrition ( kurang gizi) dan beberapa dari ciri khas metaboliknya.

Diagnosis PEM mudah ditegakkan pada bentuknya yang paling parah, pada bentuk
ringan sampai sedang pendekatan yang lazim adalah dengan tabel baku, parameter lain juga
bermanfaat , termasuk evaluasi simpanan lemak, massa otot, dan protein serum. Dengan
hilangnya lemak, ketebalan lipatan kulit ( yang mencakup kulit dan jaringan subkutis) berkurang.
Di seluruh dunia, korban tersering PEM adalah anak-anak. Seorang anak yang bertanya kurang
dari 80% normal dianggap mengalami kurang gizi (mal nourished). Apabila angkanya kurang
dari 60% berat normal untuk jenis kelamin, tinggi, dan usia, anak tersebut dianggap mengidap
marasmus. Anak marasmus mengalami retardasi pertumbuhan dan kehilangan otot. Hilangnya
massa otot terjadi akibat katabolisme dan deplesi kompratemen protein somatik. Hal ini
tampaknya merupakan respons adaptasi yang berfungsi menyediakan asam amino sebagai
sumber energi bagi tubuh. Yang menarik, kompratemen protein viseral, yang mungkin lebih
berharga dan sangat penting untuk kelangsungan hidup, tidak banyak berkurang sehingga kadar
albumin serum normal atau hanya sedikit berkurang. Selain protein otot, lemak subkutis juga
dimobilisasi dan digunakan sebagai bahan bakar. Dengan lenyapnya otot dan lemak subkutis,
ekstremitas tampak kurus( emasiasi), bila dibandingkan, kepala tampak terlalu besar bagi tubuh.
Ditemukan anemia dan manifestasi defisiensi multivitamin, dan terdapat tanda-tanda defisiensi
kekebalan, terutama imunitas yang di perantai oleh sel T. Karena itu, biasanya pasien juga
menderita infeksi adeksi tersebut menimbulkan sters tambahan pada tubuh yang telah lemah.

CEDERA LISTRIK

Cedera listrik yang dapat menimbulkan kematian, dapat disebabkan oleh arus tegangan
rendah ( misal di rumah dan ditempat kerja) atau arus tegangan tinggi dari kabel tegangan tinggi
atau petir. Terdapat dua tipe cedera (1) luka bakar dan (2) tibrilasi ventrikel terhentinya pusat
jantung dan pernafasan akibat terganggunya implus listrik normal jenis cedera serta keparahan
dan luka-luka bakar bergantung pada kuat arus dan jalur listrik di dalam tubuh.

Arus listrik ( ampere) sama dengan tegangan voltase, volt) dibagi resistensi
(ohm).Tegangan di rumah dan tempat kerja ( 120 atau 220 v) cukup tinggi sehingga dengan
resistensi yang rendah di tempat kontak ( seperti kulit basah). Dapat mengalir arus yang cukup
besar melalui tubuh sehingga timbul cedera serius.Termasuk fibrilasi ventrikel.Apabila aliran
arus berlangsung cukup lama, dapat timbul panas yang menyebabkan luka bakar di tempat
masuk keluar arus serta di organ dalam. Ciri penting pada bolak balik yaitu jenis yang umumnya
terdapat di rumah, adalah bahwa arus ini menyebabkan spasme otot tertanik sehingga apabila
seseorang menggenggam kawat atau tombol berarus listrik maka genggaman tersebut mungkin
akan semakin kuat sehingga periode aliran arus semakin lama. Tersambar petir adalah termasuk
contoh klasik cedera akibat listrik tegangan tinggi.

Sebelum meninggalkan topik cedera listrik, ada baiknya disinggung tentang resiko kesehatan
pada pajanan medan elektromagnetik ( exposure to electromagnetik field EMF). Beberapa
penelitian mengaitkan pajanan ke EMF dengan peningkatan resiko kanker, terutama leukemia
diantara para pekerja listrik ( terutama yang bekerja pada tempat tegangan tinggi. Analisis lebih
lanjut gagal membuktikan temuan ini.Namun, EMF, serta radiasi gelombang mikrouware),
apabila cukup intens, dapat menyebabkan luka bakar, biasanya di kulit dan jaringan ikat di
bawahnya kedua bentuk radiasi ini dapat mengganggu kerja alat pacu jantung.

CEDERA AKIBAT AKIBAT RADIASI PENGION

Radiasi pengion adalah sebuah pedang bermata dua,radiasi tersebut merupakan alat yang
sangat penting dalam diagnosis klinis dan bagi sbagian tumor, merupakan cara terapi yang
menyembuhkan,tetapi pada saat yang sama juga merupakan mutagen kuat dan perusak sel radiasi
terdapat dalam dua bentuk gelombang dan elektromagnetik.
Defenisi Vitamin

Tiga belas vitamin diperlukan untuk kesehatan ; empat-A,D,E, dan K- Lrut dalam lemak,
dan sisanya larut dalam air. Vitamin larut-lemak dan larut-air perlu dibedakan walaupun vitamin
larut lemak lebih mudah tersimpan di dalam tubuh , pada gangguan saluran cerna berupa
malabsorpsi lemak, vitamin ini akan kurang diserap. Vitamin tertentu dapat di antesis secara
endogen-vitamin D dari steroid per-kusor, vitamin K dan biotin oleh mikroflora usus, dan masih
dari triptofan, suatu asam amino esensial.

Defesiensi vitamin dapat bersifat primer (berasal dari makanan) atau sekunder (akibat
gangguan dalam penerapan di usus, transportasi dalam darah, perumpanan di jaringan, atau
konversi metabolic). Di tangan berikut disajikan keadaan defisiensi vitamin A, D dan C secara
rinci karena konsekuensi morfologik ini yang luas, dikuti oleh pembahasan singkat dalam bentuk
tabular vitamin lainnya( E,K Dan B kompleks) serta beberapa mineral esensial.

VITAMIN A

Vitamin A yan larut dalam lemak ini sebenarnya adalah sekelompok zat kimia alami dan
sintesis yang memiliki fungsi atau aktivitas mirip hormone.Retinol mungkin merupakan bentuk
vitamin A terpenting, ini merupakan bentuk transport dan sebagai ester retinol, juga merupakan
bentuk simpanan. Sumber penting vitamin A dalam makanan adalah makanan hewani
(missal,hati,ikan, telur susu, mentega). Sayuran berwarna kuning dan berdaun hijau, seperti
wortel, labu, dan bayam mengandung banyak karotenoid, banya antara lain provitamin dan dapat
dimetabolisasi menjadi vitamin A aktif in vivo; yang terpenting dari karotenoid ini adalah ß-
karoten. Lebih 90% cadangan vitamin A tubuh tersimpan dalam hati, terutama sel stelata (lto)
perisinusoid. Pada orang sehat yang mengonsumsi diet ADEKUAT, cadangan tersebut memadai
untuk paling sedikit 6 bulan. Asam retinoat, di pihak lain, dapat diserap tanpa diubah zat ini
merupakan sebagain kecil vitamin A dalam darah dan aktif dalam diferensiasi dan pertumbuhan
epitel tetapi tidak dalam penglihatan.

Jika asupan vitamin A dari makanan kurang memadai, ester retinol di hati dimobilisasi , dan
retinol yang dilepaskan kemudian terikat ke protein pengikatretinol (retinol binding protein,
RBP) spesifik, yang disensitis dalam hati. Penyerapan retinol oleh berbagaisel dalam tubuh
bergantung pada reseptor permukaan yang spesifik untuk RBP, dan buka untuk retinol.Retinol
diangkut menembus membrane sel, dan zat ini kemudian berikatan dengan protein pengikat
retinol selular, dan RBP dilepaskan kembali ke dalam darah.
 Fungsi utama pada manusia vitamin A adalah

 Mempertahankan penglihatan normal pada keadaan cahaya kurang

 ,memperkuat diferensi sel epitel khusus, terutama sel penghasil mucus
 Meningkatkan imunitas terhadap infeksi, terutama pada anak dan khususnya campak

Selain itu,retinoidß-karoten, dan beberapa karotenoid terkait terbukti berfungsi sebagai zat
fotoprotektif dan antioksidan.

Proses penglihatan melibatkan empat bentuk pigmen yang mengandung vitamin A. rodopsin
pada sel batang, pigmen paling peka-cahaya sehingga penting dalam keadaan temaram, dan tiga
iodopsin pada sel kerucut, yang masing-masing responsive terhadap warna tertentu dalam cahaya
terang.

Sintesis rodopsin dari retinol melibatkan :

1. Oksidasi menjadi all-trans-retinal

2. Isomerisasi menjadi 11-cis-retinal, dan
3. Interaksi dengan protein sel batang, opsi, untuk membentuk rodopsin.

Vitamin A berperan penting dalam diferensiasi epitel penghasil mucus, apabila terjadi defisiensi
maka epitel mengalami metaplasia skuamosa dan diferensiasi menjadi epitel berkeratin.Asam
trans-retional dibuktikan dapat memicu remisi temporer leukemia promielositik (LPM). Gen fusi
mengode sebuah reseptor asam retional abnormal yang menghambat diferensiasi sel myeloid.
Asam all-trans retionat dalam dosis farmakologik mengatasi hambatan ini sehingga mielosif
neoplastik berdiferensiasi ini memicu remisi pada sebagian besar pasien dengan leukemia
promielositik akut, semua pasien akhirnya mengalami kekambuhan karena produksi sel
progenitor myeloid abnormal mengalah kan diferensiasi yang dipicu oleh asam retionat.

Keadaan defisiansi vitamin A ditemukan di seluruh dunia, baik disebabkan oleh

kekurangan gizi umum maupun sebagai defisiensi terkondisi pada orang yang mengidap
malabsorpsi lemak.Salah satu manisfestasi paling dini dari defisiensi vitamin A adalah gangguan
penglihatan, terutama pada keadaan kurang cahaya (buta senja).Karena vitamin A dan retinoid
berperan dalam mempertahankan diferensi sel epital, defisiensi yang menetap menyebabkan
serangkaian perubahan, yang terberat mengenai mata.Secara kolektif, kelainan mata disebut
sebagai xeroftalmin (mata kering). Mula-mula terjadi kekeringan konjungtiva (xerosis
konjungtiva)karena epitel penghasil mucus danlakrimalis normal diganti oleh epitel karatin.

Selain epitel mata, epitel yang malapisi saluran napas asat dan saluran kemih diganti oleh
sel skuamosa berkeratin (metaplasia skuamosa). Hilangnya epitel mukosilia dalam saluran napas
mempermudah terjadinya infeksi paru sekunder, dan deskuamasi depris keratin pada saluran
kemih merupakan predisposisi batu ginjal dan kandung kemih. Hyperplasia dan hiperkeratinisasi
epidermis disertai penyumbatan duktus kelenjar adneksa dapat menyebabkan dermatosis popular
atau folikular.

Konsekuensi sangat serius lain pada defisiensi vitamin A adalah defisiensi imun.
Gangguan imunitas ini menyebabkan peningkatan angka kematian akibat infeksi biasa seperti
campak,pneumonia, dan diare vitamin A, suplemen melalui makanan mengurangi mortalitas
sebesar 20% sampai 30%.

Toksisitas vitamin A kelebihan vitamin A jangka pendek atau panjang

dapatmenimbulkan toksisitas , suatu hal yang di khawatirkan karena sebagian produsen
suplemen mempopulerkan pemberian megadosis. Akibat klinis dari hipervitamoniosis A akut
adalah nyeri kepala, muntah, stupor dan papiledema, gejala yang mengisyaratkan tumor otak.
Toksilitas kronis menyebabkan penurunan berat, mual, dan muntah,serta kemungkinan
kerusakan membrane sel dan DNA saat embryogenesis. Walaupun retinoid sintesis yang
digunakan dalam pengobatan akne tidak dilaporkan menyebabkan penyulit-penyulit di atas,
pemakaian obat ini selama kehamilan harus dihindari karena peningkatan insidens malformasi
congenital.

VITAMIN D

Fungsi utama vitamin D yang larut-lemak adalah mempertahankan kadar kalsium dan
fosfor plasma dalam batas normal. Dalam kapasitas ini, vitamin ini diperlukan untuk mencegah
penyakit tulang (rakitis pada anak yang sedang tumbuh yang epifisitisnya belum menutup dan
osteomalasia pada dewasa) serta mencegah tetani hipokalsemik.Dalam kaitannya dengan tetani,
vitamin D mempertahankan dengan tepat konsentrasi kalsium terionisasi dalam kompartemen
cairan ekstrasel yang diperlukan untuk eksitasi sarat dan relaksasi otot.Kurangnya kalsium
terionisasi dalam cairan ekstrasel, menyebabkan eksitasi terus-menerus otot sehingga terjadi
kejang (tetani hipokalsemik).

Metabolism vitamin D sumber utama vitamin D bagi manusia adalah sintesis endogen di
kulit melalui konversi fotokimiawi suatu precursor, 7-dehidro-kolestrol, dengan energy matahari
atau sinar ultraviolet (UV) artificial.Metabolism vitamin D dapat diringkaskan sebagai berikut:

1. Penyerapan vitamin D bersama dengan lemak lainnya dalam usus atau biosintesisdari
precursor di kulit
2. Pengikatan ke ἀ globulin (protein pengikat D) dalam plasma dan pengakutan ke hati
3. Perubahan menjadi 25-hidroksivitamin D(25-OH-D) oleh 25-hidrosilae dalam hati

Bentuk aktif vitamin D

 Merangsang penyerapan kalsium dan fosfor di usus

 Berkerja sama dengan PTH dalam mobilisasi kalsium dari tulang
 Merangsang reabsorpsi (dependen-PTH) kalsium di tubulus distal ginjal

Keadaan defisiensi rakitis pada anak yang tumbuh dan osteomalasia pada orang dewasa
merupakan penyakit tulang yang terdapat di seluruh dunia. Penyakit tersebut dapat terjadi akibat
defisiensi dalam makanan, tetapi mungkin yang lebih penting adalah terbatasnya pajanan ke
matahari .