LAPORAN ANTI HIPERTENSI

KELOMPOK 5

Uraian Hipertensi
Hipertensi merupakan suatu kelainan, suatu gejala dari gangguan pada mekanisme regulasi
tekanan darah.
Penyebabnya diketahui hanya lebih kurang 10% dari semua kasus, antara lain akibat penyakit
ginjal dan penciitan aorta/arteri ginjal, juga akibat tumor di anak. Ginjal dengan efek over
produksi hormon-hormon tertentu yang berkhasiat meningkatkan tekanan darah
(feochromcytoma). Dalam kebanyakan hal penyebabnya tidak di ketahui, bentuk umum ini di
sebut hipertensi esensial, faktor keturunan berperan penting pada timbulnya jenis hipertensi
ini.
Resiko hipertensi yang tidak di obati adalah dan dapat menyebabkan kerusakan pada jantung,
otak dan mata. Tekanan darah yang terlampau tinggi menyebabkan jantung memompa lebih
keras, yang akhirnya dapat mengakibatkan gagal jantung (decompensation) dengan rasa sesak
dan udem di kaki. Pembuluh juga akan lebih mengeras guna menahan tekanan darah yang
meningkat. Pada umumnya resiko terpenting adalah serangan otak (stroke, beroerta,
kelumpuhan separuh tubuh) akibat pecahnya suatu kapiler dan mungkin juga infark jantung.
Begitu pula cacat pada ginjal dan pembuluh mata. Yang dapat mengakibatkan kemunduran
penglihatan. Komplikasi otak dan jantung tersebut sering bersifat fatal, di negara-negara
Barat 30% lebih dari seluruh kematian disebabkan oleh hipertensi.
Hipertensi tidak memberikan gejala khas, baru setelah beberapa tahun. Adakalanya pasien,
merasakan nyeri kepala pagi hari sebelum bangun tidur, nyeri ini biasanya hilang setelah
bangun, gangguan hanya dapat dikenali dengan pengukuran tensi.

Mekanisme Terjadinya Hipertensi

System Renin Angiontensin Aldosteron, singkatnya RAAS. Bila volume darah yang
mengalur melalui ginjal berkurang dan tekanan darah di glomeruli ginjal menurun, misalnya
karena penyempitan arteri setempat, maka ginjal dapat membentuk dan melepaskan enzim
proteolitis rennin. Dalam plasma renin menghidrolisa protein angiotensinogen (yang
terbentuk dalam hati) menjadi angiotensin I (AT1). Zat ini dirubah oleh enzim ACE
(Angiotensin Converting Enzym, yang disentesa antara lain di paru-paru) menjadi zat aktif
angiotensin II (AT2). AT2 ini antara lain berdaya vasokonstriktif kuat dan menstimulasi
sekresi hormon aldosteron oleh anak ginjal dengan sifat retensi garam dan air. Akibatnya
ialah volume dan tekanan darah naik lagi.
Pembagian Hipertensi
Pembangian hipertensi berdasarkan penyebabnya adalah :
a) Hipertensi Primer, adalah hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya (hipertensi
esensial). Terjadi peningkatan kerja jantung akibat penyempitan pembuluh darah tepi
sebagian besar (90-95%) penderita termasuk hipertensi primer.
b) Hipertensi sekunder, merupakan hipertensi yang disebabkan oleh penyakit sistemik lain.
Misalnya gangguan hormon (eushing), penyempitan pembuluh darah utamanya ginjal
(stenosis arteri renalis) akibat penyakit ginjal dan penyakit sistemik lainnya, jumlah
hipertensi sekunder kurang dari 5% penduduk dewasa di Amerika

Dikenal juga keadaan yang disebut krisis hipertensi, keadaan ini terbagi menjadi dua jenis
yaitu
a) Hipertensi Emergensi, merupakan hipertensi gawat darurat, dimana TD melebihi
180/120 mmHg disertai salah satu ancaman gangguan fungsi organ, seperti otak (pendarah
otak/stroke, ensefalopi, hipertensi), jantung (gagal jantung kiri, akut, penyakit jantung kroner
akut), paru (bendungan diparu) dan eklampsia, atau TD dapat lebih rendah dari 180/120
mmHg tetapi dengan salah satu gejala gangguan organ di atas yang sudah nyata timbul, jika
TD tidak segera diturunkan dapat mengakibatkan komplikasi yang menetap, oleh karena itu
harus diturunkan dengan obat intravena (suntikan) yang bekerja cepat dalam beberapa menit
maksimal satu jam.
b) Hipertensi urgensi, TD sangat tinggi (> 180/120 mmHg), tetapi belum ada gejala seperti
di atas, TD tidak harus di turunkan secara cepat, tetapi dalam hitungan jam sampai dengan
hari, dengan obat oral, gejalanya berupa sakit kepala hebat/berputar (ventigo), mual, muntah,
pusing/melayang, penglihatan kabur, mimisan, sesak nafas, gangguan cemas berat, tetapi
tidak ada kerusakan target organ.
Obat-obat yang digunakan untuk terapi Hipertensi

a. Diuretik
Diuretik menurunkan tekanan darah dengan menyebabakan diuresis. Pengurangan volume
plasma dan stroke volume (su) berhubungan dengan diuresis dalam penurunan curah jantung
(cardiac output, co) dan tekanan darah pada akhirnya. Contohnya Furosemid, HCT,
Spironolakton, manitol, Sorbitol.
b. Inhibitor Angiotensin-Converting Enzyme (ACE)
ACE membantu produksi angiotensin II (berperan penting dalam regulasi tekanan darah
arteri). Inhibitor ACE menurunkan tekanan darah pada penderita dengan aktifitas renin
plasma normal, bradikinin, dan produksi jaringan ACE yang penting dalam hipertensi.
Contohnya Captopril, Kuinopril.
c. Penghambat Reseptor Angiotensin II (ARB)
ARB menahan langsung reseptor angiotensin tipe I (ATI) reseptor yang memperantarai efek
angiotensin II. Cortohnya Irbesartan, Iosartan.
d. Reseptor β-Bloker
Mekanisme hipotensin β bloker tidak diketahui tetapi dapat melibatkan menurunnya curah
jantung melalui kronotropik negatif dan efek inotropik jantung dan inhibisi pelepasan renin
dari ginjal. Contohnya Propranolol, Atenolol, Penbutolol.
e. Penghambat Saluran Kalsium (CCB)
CCB menyebabakan relaksasi jantung dan otot polos dengan menghambat saluran kalsium
yang sensitif terhadap tegangan (voltage sensitive), sehingga mengurangi masuknya kalsium
ekstraseluler kedalam sel. Relaksasi otot vaskular menyebabkan vasodilatasi dan
berhubungan dengan reproduksi tekanan darah. Contohnya Verafamil, Diltiazem, Amlodipin.
f. Penghambat Reseptor I
Menghibisi katekolamin pada otot polos vaskular perifer yag memberikan efek vasodilatasi.
Kelompok ini tidak mengubah aktifitas reseptor 2 sehingga tidak menimbulkan efek
takikardia.contohnya Fentolamin, Yohimbin, Doxasozin.
g. Antagonis 2 – pusat
Menurunkan tekanan darah yang pada umumnya dengan cara menstimulasi reseptor 2
adrenergik di otak. Contohnya Clonidin.
h. Reserpin
Mengosongkan norefineprin dari saraf akhir simpatik dan memblok transpor norefineprin ke
dalam granul penyimpanan. Pada saat saraf terstimulasi, sejumlah norefineprin (kurang dari
jumlah biasanya) dilepaskan kedalam sinaps. Pengurangan tonus simpatetik menurunkan
resistensi perifer dan tekanan darah.
 I. Vasodilatasi Arteri Langsung
Menyebabkan relaksasi langsung otot polos arteriol. Aktifitas refleks baroreseptor dapat
meningkatkan aliran simpa tetik dari pusat vasomotor, meningkatkan denyut jantug, curah
jantung, dan pelepasan renin. Contohnya Hidrolazin, dihidrolazin.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2007. Mencit. (Online). (Http://id.m.wikipedia.org/wiki/mencit). diakses 20

Oktober 2011 Pukul 20.00 WITA.
Dirjen POM1979. Farmakope Indonesia, Edisi III. Depkes RI; Jakarta.
Dirjen POM.1985. Farmakope Indonesia, Edisi IV. Depkes RI; Jakarta.
Dirjen .POM. 2007. Pelayanan Informasi Obat. Depkes RI; Jakarta.
Gunawan, Gan, Sulistia. 2007. Farmakologi Dan Terapi, Edisi V. Gaya Baru; Jakarta.
Price, Sylvia A.,2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. EGC; Jakarta.
Sukandar,Elin,Yulianah.,2008. ISO Farmakoterapi. ISFI; Jakarta.
Tjay,Hoan,Tan.,2007. Obat-Obat Penting. Gramedia; Jakarta.
Tim Dosen Uit.,2011. Penuntun Praktikum Farmaologi dan Toksikologi II. Universitas
Indonesia Timur; Makassar