HIPERTENSI

Nama : Anjani Widyasintia

NPM : 16069231
Kelas : OGK-A
LTM :1

Kasus:
Seorang pasien berkulit hitam (55 tahun) datang ke klinik untuk melakukan pemeriksaan
fisik. Sudah 10 tahun pasien tersebut tidak pernah berkonsultasi dengan dokter. Pada saaat
kedatangan, diketahui tekanan darahnya 160/90 mmHg.

1. Apakah tekanan darah pasien di atas sudah termasuk hipertensi?

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik (SBP) di atas 140mm, dan atau
tekanan darah diastol (DBP) di atas 90 mmHg. Oleh karena itu, tekanan darah pasien
termasuk hipertensi sistolik.

2. Jika iya, termasuk ke dalam stage berapa berdasarkan klasifikasi WHO?

Journal of Hypertension 2003, Vol 21 No. 11

Menurut klasifikasi WHO, tekanan darah pasien termasuk hipertensi sistolik stage 2

3. Jelaskan penyebab munculnya patofisiologi hipertensi!

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah diatas 140/90 mmHg. Tekanan darah
dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti mediator humoral, elastisitas pembuluh darah,
viskositas darah, dan lain-lain. Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibagi
menjadi dua, yaitu hipertensi essensial dan hipertensi sekunder. Penyebab patogenesis
dari hipertensi esensial ini bersifat multifaktorial, antara lain adalah turunan genetis,
asupan garam yang berlebih, dan sebagainya.
 Hipertensi dapat disebabkan berbagai faktor:
a) Cardiac output (curah jantung) dan ketahanan pembuluh darah perifer (PVR)
Cardiac output dan PVR memegang peran penting dalam mengatur tekanan darah.
Peningkatan cardiac output akibat disfungsi saraf simpatis dapat memicu hipertensi dan
peningkatan PVR sangat penting untuk merespon perubahan tekanan darah untuk
menjaga homeostasis.
b) Sistem saraf simpatis
Sistem saraf simpatis dapat meningkatkan hormon norepinefrin. Terdapat dua jalur
sistem saraf simpatis dengan ginjal yaitu jalur eferen dan aferen. Jalur eferen membawa
sinyal dari sistem saraf simpatis ke ginjal dan meningkatkan pelepasan renin yang dapat
mengaktivasi RAAS yang meningkatkan penyimpanan garam dan air sehingga
meningkatkan volume darah dan menyebabkan peningkatan tekanan darah. Jalur eferen
ini menurunkan aliran darah pada ginjal dan dan memicu jalur aferen yang membawa
impuls ke sistem saraf simpatis yang akan tetap mempertahankan tekanan darah tinggi.
c) Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAAS)
Renin disekresi oleh juxtaglomerular apparatus pada ginjal yang merespon pengurangan
garam yang dikonsumsi. Renin bertanggungjawab dalam merubah angiotensin menjadi
angiotensin I (bentuk inaktif dari subtansi) yang kemudian berubah menjadi angiotensin
II pada paru paru oleh ACE (Angiotensin converting Enzyme). Angiotensin II penyebab
vasokonstriktor yang menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Angiotensin II juga
menstimulasi pelepasan aldosterone dari zona fomerulosa pada kelenjar adrenal yang
menyebabkan peningkatan kembali pada tekanan darah.
d) Zat-zat vasoaktif.
Endotelin (ET) adalah zat kimiawi yang dikeluarkan oleh sel-sel endotel, yang
merupakan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi (faktor kontraksi) dengan
menginduksi kontraksi otot polos arteriol. Terdapat 3 gen endotelin yang banyak
mengandung peptida, yaitu ET-1, ET-2 dan ET-3. Studi telah menunjukkan
infus endotelin-1 (ET-1) mengakibatkan peningkatan tekanan darah.
Namun, plasma tingkat ET-1 normal pada pasien dengan hipertensi esensial.
4. Apa saja komplikasi yang mungkin terjadi dari hipertensi?
a) Tekanan darah meningkat : hipertropi, iskemia, aritmia, gagal jantung
b) Hormon saraf meningkat : vasokontriksi, aterosklerosis
c) Laju filtrasi glomerular menurun : iskemia, gagal ginjal

5. Golongan obat apa saja yang dapat digunakan untuk terapi hipertensi?

Goodman and Gilmans p. 767

6. Jelaskan mekanisme kerja dari diuretik sehingga dapat digunakan untuk terapi
hipertensi dan sebutkan contoh obat-obatnya!
Obat diuretik dapat menurunkan tekanan darah cara meningkatkan volume urin untuk
menjaga keseimbangan Na+

Goodman and Gilmans p. 768

Mekanisme:
Menurunkan volume ekstraseluler dengan cara berinteraksi dengan thiazide-sensitive
NaCl co-transporter yang terletak pada tubulus distal pada ginjal sehingga ekskresi Na+
 dan air pada urin meningkat dan menurunkan reabsorbsi Na+ dan Cl-. Tekanan darah
dapat berkurang dengan menurunkan volume darah curah jantung dan PVR. Penurunan
tekanan darah dapat terlihat dengan terjadinya diuresis.
a) Thiazid:
Hydrochlorothiazide, chlorthalidone, chlorthiazide, indapamide, methylclothiazide,
metolazone
b) Loop diuretik
Furosemida, bumetanide, torsemide, ethacrynic acid
c) Diuretik hemat Kalium:
Amiloride, triamterene, spironolactone

7. Sebutkan contoh obat-obat yang termasuk ke dalam golongan simpatolitik beserta

mekanisme kerjanya!
a) β receptor antagonists:
Metoprolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, carteolol, esmolol, nadolol, nebivolol,
penbutolol, pindolol, propranolol, timolol
Mekanisme:
Memblokade β receptor kompleks juxtaglomerular dan mengurangi sekresi renin
sehingga mengurangi sirkulasi Ang II. Selain itu juga mempengaruhi sirkulasi beberapa
mekanisme seperti kontraktilitas myokardial, denyut jantung, dan curah jantung.
b) Antagonis adrenoreseptor α
Prazosin, terazosin, doxazosin, phenoxybenzamine, phentolamine
Mekanisme:
Antagonis adrenoreseptor α mengurangi resistensi arteriolar dan meningkatkan kapasitas
vena dengan cara memblokade reseptor α pada membran vaskular, sehingga terjadi
relaksasi otot polos dan menurunkan tekanan darah.
c) Agen adrenergis yang bekerja di saraf pusat:
Methyldopa, clonidine, guanabenz, guanfacine
Mekanisme:
Obat ini menstimulasi α2 reseptor adrenergis pada batang otak sehingga mengurangi
outflow simpatis dari CNS dan mengurangi pelepasan norepinefrin sehingga mengurangi
sinyal adregenik vasokonstriktor ke sistem saraf perifer simpatis.
d) Agen pemblokade saraf adrenergik:
Guanadrel, reserpine
Mekanisme:
Bekerja dengan cara bertindak sebagai “false neurotransmitter” dan menggantikan
norepinefrin pada vesikel penyimpanan adregenik. Norepinefrin tergantikan dengan
neurotransmitter inaktif sehingga dapat menurunkan tekanan darah.
e) Campuran antagonis reseptor α-β:
Labetalol, carvedilol

8. Sebutkan 5 (lima) jalur yang dapat dihambat dalam sistem renin angiotensin
aldosteron yang dapat diterapkan secara klinik untuk terapi hipertensi beserta
contoh obatnya!
a) Direct renin inhibitor (DRI)  Menghambat renin
Aliskiren
b) Angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI)  Menghambat enzim konversi angiotensin
 Captopril, enalapril, lisinopril, quinapril, ramipril, benazepril, fosinopril, moexipril, perindopril,
trandolapril)
c) Angiotensin receptor blocker(Ang II angiotensin antagonist)  menghambat AT1 bagi AngII
Losartan, candesartan, irbesartan, valsartan, telmisartan, eprosartan, olmesartan
d) Aldosterone antagonist (AA)
Spironolactone, eplerenone, canrenone

9. Apa yang dimaksud dengan “direct vasodilator”?

Obat yang bekerja langsung pada dinding pembuluh darah (terdiri dari otot polos), dan
merelaksasi otot tersebut untuk mempermudah aliran darah sehingga terjadi vasodilatasi
atau pelebaran pembuluh darah

10. Golongan obat apa saja yang termasuk ke dalam “direct vasodilator” yang dapat
digunakan untuk terapi hipertensi? Sebutkan contoh obat-obatnya!
Golongan obat vasodilator
a) Arterial (hydralazine, minoxidil, diazoxide, fenoldopam)
b) Arterial and vena (nitroprusside)

REFERENSI:
http://www.who.int/cardiovascular_diseases/guidelines/hypertension_guidelines.pdf?ua=1
https://www.omicsonline.org/open-access/hypertension-pathophysiology-and-treatment-
2155-9562-5-1000250.php?aid=35433
Brunton, L., Knollmann, B., & Hilal-Dandan, R. 2011. Goodman & Gilman's the
pharmacological basis of therapeutics (12th ed.)