Rowena Yutifri Syahida

155130107111027
2015/C

TUGAS DIAGNOSA KLINIK

REVIEW JURNAL

1. JURNAL 1 : NEUROPATI PERIFER AKIBAT KOMPLIKASI

DIABETES MELITUS PADA KUCING
a. Penyebab
Neuropati perifer adalah komplikasi yang terjadi akibat diabetes melitus
dan terjadi pada kedua tipe 1 dan tipe 2 bentuk penyakit ini. Pengendalian
glikemik secara sempurna sulit dicapai pada banyak pasien, pemberian insulin
cukup membantu tapi tidak mencegah perkembangan neuropati perifer.
Komplikasi neurologis diabetes berasal dari dampak hiperglikemia pada kedua
fungsi dan struktur saraf. Konduksi saraf mengalami defisit, ketahanan terhadap
konduksi iskemik diblok, dan persepsi yang berubah terhadap rangsangan
thermal, tactile, dan vibration terlihat pada awal metabolisme fase penyakit.
Cedera struktural, mempengaruhi akson dan sel Schwann, berkembang menjadi
neuropati kronis. Adanya fakta bahwa kucing dapat secara spontan
mengembangkan diabetes mellitus memberi kesempatan untuk mempelajari
komplikasi neuropati akibat hiperglikemia di hewan berumur panjang dengan
saraf perifer yang lebih panjang. Disfungsi neurologis dapat terjadi pada kucing
yang mengalami diabetes, sedangkan evaluasi yang komprehensif pada neuropati
akibat diabetes kucing masih kurang.
b. Gejala Klinis
Kucing diabetes menunjukkan berbagai penyakit disfungsi neurologis
yang ditandai dengan neuropati sensorimotor di kedua tungkai pelvis dan toraks
dengan sedikit atau tanpa kelainan elektromiografi kecuali pada hewan terkena
penyakit yang paling parah. Kelainan serat saraf yang paling mencolok dibatasi
pada sarung myelin dan Sel Schwann, meskipun degenerasi aksonal tercatat di
biopsi dari kucing dengan disfungsi neurologis yang sangat parah. Aktivitas jalur
poliol di saraf terbukti namun dibedakan dengan peningkatan fruktosa yang
ditandai dengan tidak adanya akumulasi sorbitol yang cukup besar. Neuropati
berhubungan dengan diabetes melitus kucing sebelumnya tercatat dalam beberapa
kasus laporan yang menggambarkan berbagai komplikasi neurologis pada kucing
dewasa. Pengamatan relatif terhadap disfungsi neurologis termasuk sikap
plantigrade, refleks patela yang tertekan, kelemahan kaki belakang, dan reaksi
postural yang buruk serta respon terhadap cubitan tidak normal berkepanjangan.
Kecepatan konduksi saraf menurun dan kelainan elektromiografi tidak ada atau
konsisten dengan denervasi. Cedera serat saraf terlihat jelas dengan adanya bukti
cedera sel Schwann, axonal semakin berkurang, dan degenerasi akson tersebar.
c. Pemeriksaan
Pemeriksaan fisik dan neurologis lengkap dilakukan pada setiap hewan.
Pemeriksaan neurologis berdasarkan analisis gaya berjalan serta rangkaian
postural standar reaksi dan refleks myotactic digunakan untuk mengevaluasi
disfungsi neurologis. Evaluasi elektromiografi dilakukan pada otot aksial dan
apendikular di 20 individu baik kucing yang diabetes ataupun nondiabetes.
Parameter yang dinilai meliputi bukti dan tingkat keparahan peningkatan aktivitas
penyisipan serta keberadaan aktivitas spontan tidak normal (yaitu potensial
fibrilasi, gelombang tajam positif, dan pelepasan berulang yang kompleks).
Perubahan dinilai sebagai ringan, sedang, atau berat, berdasarkan jumlah rata-rata
bentuk gelombang yang diamati pada layar dengan beberapa sisipan jarum pada
otot tertentu.
d. Referensi
Mizisin, Andrew P., G. Diane Shelton, Monica L. Burgers, Henry C. Powell, and
Paul A. Cuddon. 2002. Neurological Complications Associated With
Spontaneously Occurring Feline Diabetes Mellitus. Journal of
Neuropathology and Experimental Neurology Vol. 61 No. 10 pp. 872
884.

2. JURNAL 2 : SINDROM KEY-GASKELL DI BRAZIL

a. Penyebab
Feline dysautonomia atau sindrom Key-Gaskell, adalah disfungsi pada
sistem saraf otonom, karena degenerasi neuronal pada ganglia saraf. Feline
dysautonomia disebabkan oleh degenerasi sistem saraf otonom simpatis dan
parasimpatis. Penyakit ini pertama kali dikenal di Skotlandia, dan sejak saat itu
hanya sedikit kasus yang dilaporkan. Etiologi penyakit ini tidak jelas walaupun
kerentanan genetik dan neurotoksin atau agen infeksi telah diduga menjadi
penyebab dari penyakit ini. Tidak ada kecenderungan pengaruh pada jenis
kelamin atau keturunan, tapi hewan muda tampaknya paling terpengaruh.

b. Gejala Klinis
Gejala klinis non spesifik meliputi depresi, anoreksia, letargi, muntah,
disuria, dan nafas yang berat. Pada kucing, pupil mengalami dilatasi, kelopak
mata mengalami prolaps, regurgitasi, dan konstipasi adalah gejala klinis yang
paling umum. Hampir 50% kucing yang menderita disautonomia mengalami
brakikardi dan membran mukusnya sangat kering. Pada beberapa kasus terjadi
hipersalivasi yang kemungkinan disebabkan oleh ketidakmampuan untuk menelan
makanan.

c. Pemeriksaan
Diagnosis definitif dari disautonomia kucing didasarkan pada demonstrasi
lesi histologis pada ganglia otonom. Untuk mengkonfirmasi diagnosis,
pemeriksaan histopatologis ganglia otonom diperlukan. Penurunan jumlah neuron
di ganglia diamati pada semua kasus, terlepas dari jenis spesies. Penyakit ini
memiliki prognosis yang buruk dan tidak ada perawatan pasti yang tersedia.

d. Referensi
Torres, B.B.J., G.C. Martins, P.E. Ferian, B.C. Martins, M.A. Rachid, E.G. Melo.
2014. Key–Gaskell Syndrome In Brazil: First Case Report. Arq. Bras.
Med. Vet. Zootec., v.66, n.4, p.1046-1050.

3. JURNAL 3 : FELINE DYSAUTONOMIA IN THE MIDWESTERN

UNITED STATES: A RETROSPECTIVE STUDY OF NINE CASES
Disfungsi otonom berkembang saat saraf ANS rusak. Kondisi ini disebut
neuropati otonom atau disautonomia. Disfungsi otonom bisa berkisar dari ringan
hingga mengancam nyawa. Hal ini dapat mempengaruhi sebagian ANS atau
keseluruhan ANS. Terkadang kondisi yang menyebabkan masalah bersifat
sementara dan reversibel. Lainnya bersifat kronis, atau jangka panjang, dan
mungkin terus memburuk seiring berjalannya waktu.
Disfungsi otonom dapat mempengaruhi sebagian kecil ANS atau seluruh
ANS. Beberapa gejala yang mungkin menunjukkan adanya kelainan saraf otonom
meliputi:
 Pusing dan pingsan saat berdiri, atau hipotensi ortostatik ketidakmampuan
untuk mengubah detak jantung dengan olahraga, atau intoleransi latihan
 Kelainan berkeringat, yang bisa bergantian antara berkeringat terlalu banyak
dan tidak berkeringat cukup kesulitan pencernaan, seperti kehilangan nafsu
makan, kembung, diare, sembelit, atau kesulitan menelan.
 Masalah kencing, seperti kesulitan mulai buang air kecil, inkontinensia, dan
pengosongan kandung kemih yang tidak lengkap
 Masalah penglihatan, seperti penglihatan kabur atau ketidakmampuan murid
bereaksi terhadap cahaya dengan cepat
Salah satu atau semua gejala ini dapat terjadi tergantung pada
penyebabnya, dan efeknya mungkin ringan sampai parah. Gejala seperti tremor
dan kelemahan otot bisa terjadi karena beberapa jenis disfungsi otonom.
Intoleransi ortostatik adalah kondisi dimana tubuh dipengaruhi oleh perubahan
posisi. Posisi tegak memicu gejala pusing, pusing, mual, berkeringat, dan pingsan.
Berbaring memperbaiki gejala. Seringkali hal ini terkait dengan peraturan ANS
yang tidak tepat.
Referensi
Kidder, Aimee C., Chad Johannes, Dennis P. O'brien, Kenneth R. Harkin, Thomas
Schermerhorn. 2008. Feline Dysautonomia In The Midwestern United
States: A Retrospective Study Of Nine Cases. Volume: 10 Issue: 2,
Page(s): 130-136

4. JURNAL 4 : MEKANISME DISFUNGSI SISTEM SARAF OTONOM

PADA UREMIA
Beberapa kelainan fungsi sistem saraf otonom (ANS) telah dicatat pada
pasien dengan stadium akhir gagal ginjal, dan termasuk fungsi kelenjar keringat
yang tidak berfungsi, respon abnormal terhadap manuver Valsava, berkurang
sensitivitas barorecepto, penurunan elevasi dalam darah tekanan dalam
menanggapi latihan pegangan tangan yang berkelanjutan, dan Hipotensi responsif
nonvolume selama hemodialisis. Patogenesis gangguan ini dan lokalisasi lesi yang
bertanggung jawab untuk mereka di sepanjang busur refleks baroreceptor masih
belum jelas. Berdasarkan keadaan abnormal uji inhalasi amil nitrat (indeks
fungsional keseluruhan busur refleks baroreceptor) dan uji pressor dingin normal
(indeks yang diusulkan dari jalur eferen) sehingga lesi mungkin terjadi berada di
baroreseptor Yang lainnya, telah menemukan, di sisi lain, tingkat norepinephrine
plasma (NE) meningkat pada pasien dengan gagal ginjal. Asosiasi tingkat tinggi
disfungsi NE dan ANS bisa menunjukkan resistensi organ akhir terhadap tindakan
NE. Selain itu, pasien dengan ginjal lanjut, kegagalan telah ditandai anemia dan
menderita penyakit kronis.
Meski disfungsi dalam sistem saraf otonom (ANS) sebelumnya telah
dilaporkan pada pasien yang diobati dialisis secara rutin, kelainan serupa belum
terjadi didokumentasikan pada pasien sebelum diobati dengan dialisis.
Selanjutnya, mekanisme yang bertanggung jawab atas disfungsi di ANS di uremia
belum, belum dijelaskan. Dilakukan evaluasi fungsi ANS pada pasien predialisis
dan dialisis, menentukan kadar katekolamin dalam darah, dan diperiksa reaktivitas
organ target terhadap norepinephrine (NE) pada usaha untuk memahami asal usul
dan jalur yang terlibat gangguan fungsi saraf otonom pada uremia.

Referensi
Campese, Vito M., Mark S. Romoff, Daniel Levitan, Kenneth Lane, and Shaul G.
Massry. 2005. Mechanisms Of Autonomic Nervous System Dysfunction
in Uremia. Kidney International, Vol. 20 (1981), Pp. 246—253