Patofisiologi CVD

FR obesitas

Disfungsi jar. Adiposa dan lipolisis berlebih

Fungsi jantung Dislipidemia

Sirkulasi NEFA

hiperlipidemia
Pro-Inflammatory Adipokines Aterosklerosis Hepatic
dan penurunan anti Sekresi
inflamatori Lipogenesi
Sirkulasi Fenomena Insulin
s
hiperdinamik metaplastik
Adiponectin Leptin Resistensi
Sintesis TG
Memepertahana Insulin
Lemak
kan metabolisme jantung Penurunan
Ateroskl sensitivitas
ROS, Sar.Simpatis,
erosis insulin perifer
Platelet Agregation,
VLDL Apo-B Katabolisme
Arterial Thrombus
HT penyakit obstruktif Lipid infiltasi Apo-A
sleep apnea diantara sel TNF alfa,
otot jantung IL1-6
Peningkatan Hepatic
after load LV Peningkatan HDL
Steatosis
after load RV Resistensi
Gangguan insulin
konduksi
LVH jantung
RVH

Gangguan Gangguan
diastolic LV diastolic RV
 Patofisiologi CVD

FR obesitas
Obesitas abdominal

Peradangan sub klinik

Akumulasi lemak
pada perut
Sitokin pro inflamasi menaktifkan jalur
intraseleuler peka-
redoks

Stress oksidatif Omental & depot

mesenterika adipose
membebaskan non-
(like activator protein-1 and nuclear factor-kappa-ß)
esterified fatty acids
Peningkatan Peningkatan ADMA
(asymmetrical dimethyl-
(NEFA) ke vena portal
endogen NO
inhibitor arginine) meregulasi gen pro-atherogenic

Hiperinsu
liunemia ntercellular adhesionmolecule-1 and vascular
cell adhesion molecule-1 (VCAM-1)

memiliki efek proliferasi

pada vascular smooth
mempromosikan infitrasi monosit ke ruang sub
muscle cells (VSMC) endotel

Limfosit T
Ketidakseimbangan antara vasodilatasi dan vasokontriksi

Atherosclerosis
X anti trombotik dan anti oksidant

sel otot pembuluh darah kekuarangan

glukosa