Case Report Session

Dipresentasikan tanggal 6 Oktober 2021

Kolestasis Extrahepatik e.c Koledokolitiasis+ Anemia

Sedang Normokromik Normositer Pasca Perdarahan
Akut e.c Melena + Acute Kidney Injury

Disusun Oleh:

Utary Meilani Putri

20100707360803102

Preseptor:

dr. Yostila Derosa, Sp. PD

KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH M. NATSIR SOLOK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BAITURRAHMAH

2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur atas rahmat Tuhan Yang Maha Esa karena kehendak-Nya
penulis dapat menyelesaikan case report dengan judul “Kolestasis Extrahepatik e.c
Koledokolitiasis + Anemia Sedang Normokromik Normosikrom Pasca Perdarahan
Akut e.c Melena + Acute Kidney Injury”. Case ini dibuat sebagai salah satu tugas
dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Mengingat pengetahuan dan
pengalaman penulis serta waktu yang tersedia untuk menyusun case report ini
sangat terbatas, penulis sadar masih banyak kekurangan baik dari segi isi, susunan
bahasa, maupun sistematika penulisannya. Untuk itu kritik dan saran pembaca yang
membangun sangat penulis harapkan.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada dr.
Yostila Derosa, Sp.PD selaku preseptor Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
di Rumah Sakit Umum Daerah M. Natsir Solok, yang telah memberikan masukan
yang berguna dalam penyusunan case report ini.

Akhir kata penulis berharap kiranya case report ini dapat menjadi masukan
yang berguna dan bisa menjadi informasi bagi tenaga medis dan profesi lain terkait
dengan masalah kesehatan pada umumnya, khususnya mengenai Kolestasis
Extrahepatik e.c Koledokolitiasis + Anemia Sedang Normokromik Normosikrom
Pasca Perdarahan Akut e.c Melena + Acute Kidney Injury

Solok, 6 Oktober 2021

Penulis

i
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar................................................................................................................................. i

Daftar Isi............................................................................................................................................. ii

BAB I PENDAHULUAN .............................................................................................................. 1

1.1 Latar Belakang ...................................................................................................................... 1

1.2 Rumusan Masalah ................................................................................................................ 2

1.3 Tujuan Penulisan.................................................................................................................. 2

1.3.1 Tujuan Umum ............................................................................................................ 2

1.3.2 Tujuan Khusus............................................................................................................ 2

1.4 Manfaat Penulisan................................................................................................................ 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA.................................................................................................. 4

2.1 Kolestasis .............................................................................................................................. 4

2.1.1 Anatomi ...................................................................................................................... 4

2.1.2 Definisi........................................................................................................................ 5

2.1.3 Etiologi........................................................................................................................ 5

2.1.4 Manifestasi Klinis ...................................................................................................... 6

2.1.5 Pemeriksaan Laboratorium....................................................................................... 6

2.1.6 Pemeriksaan Penunjang ............................................................................................ 7

2.1.7 Penatalaksanaan ........................................................................................................ 7

2.2 Anemia.................................................................................................................................. 8

2.2.1 Definisi........................................................................................................................ 8

2.2.2 Etiologi........................................................................................................................ 8

ii
 2.2.3 Klasifikasi .................................................................................................................. 9

2.2.4 Manifestasi Klinis ...................................................................................................... 10

2.2.5 Pemeriksaan Laboratorium........................................................................................ 11

2.3 Acute Kidney Injury .............................................................................................................. 12

2.3.1 Definisi.......................................................................................................................... 12

2.3.2 Etiologi.......................................................................................................................... 12

2.3.3 Klasifikasi ..................................................................................................................... 14

2.3.4 Manifestasi Klinis ........................................................................................................ 15

2.3.5 Pemeriksaan Laboratorium......................................................................................... 15

2.3.6 Komplikasi ................................................................................................................... 16

2.3.7 Penatalaksanaan ........................................................................................................... 17

BAB III LAPORAN KASUS........................................................................................................ 19

BAB IV DISKUSI............................................................................................................................ 32

DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................................... 33

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kolestasis adalah penurunan aliran empedu karena adanya gangguan sekresi

oleh hepatosit atau obstruksi aliran empedu melalui saluran empedu intrahepatik

atau ekstrahepatik. Oleh karena itu, definisi klinis kolestasis adalah setiap kondisi

dimana zat yang biasanya dieksresikan kedalam empedu dipertahankan.

konsekuensinya adalah akumulasi konstituen bilier di luar batas arsitektur seluler

normal hati, berkontribusi terhadap terhadap kerusakan seluler pada parenkim hati,

cedera toksik pada percabangan bilier, dan sirkulasi perifer bahan kimia berbahaya

termasuk asam empedu.1,2

Kolestasis bukanlah penyebab utama kematian. Namun, kolestasis merupakan

penyebab morbiditas yang cukup besar. Secara keseluruhan kolestasis dapat terjadi

disemua jenis kelamin baik perumpuan maupun laki-laki tidak ada perbedaan yang

jelas, dan kolestasis dapat terjadi disemua usia dari naeonatal hingga usia lanjut,

namun yang paling sering terjadi yaitu pada neonatal yang diakibatkan dari

imaturitas hati.1

Anemia adalah penurunan massa sel darah merah, jumlah hemoglobin, atau

volume sel darah merah (Hematokrit). Penyebab anemia yang dapat mengancam

nyawa dapat berupa cedera traumatis, perdarahan gastrointestinal atas atau bawah

yang masif, kehamilan ektopik terganggu, aneurisma pecah, dan koagulasi

intravaskular diseminata. Perdarahan akut merupakan salah satu etiologi yang

paling umum terjadi unit gawat darurat.3,4

1
 Acute Kidney Injury adalah penurunan fungsi filtrasi ginjal secara tiba-tiba atau

cepat, yang secara klinis bermanifestasi sebagai peningkatan akut reversibel blood

urea nitrogen (BUN) dan kadar kreatinin serum selama berjam - jam hingga

berminggu – minggu.5

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan uraian latar belakang masalah diatas, dapat dirumuskan masalah

yaitu mengenai laporan kasus pasien Kolestasis Extrahepatik + Anemia Sedang

Normokromik Normositer Pasca Perdarahan Akut+ Acute Kidney Injury.

1.3 Tujuan Penulisan

1.3.1 Tujuan Umum

Untuk mendapatkan informasi mengenai penyakit pasien Kolestasis

Extrahepatik e.c Koledokolitiasis + Anemia Sedang Normokromik Normosikrom

Pasca Perdarahan Akut e.c Melena + Acute Kidney Injury yang dialami oleh pasien.

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Mengetahui dan memahami tentang definisi, etiologi, klasifikasi, diagnosa, dan

penatalaksanaan Kolestasis Extrahepatik e.c Koledokolitiasis

2. Mengetahui dan memahami tentang definisi, etiologi, klasifikasi, diagnosa, dan

penatalaksanaan Anemia Sedang Normokromik Normositer Pasca Perdarahan

Akut e.c Melena

3. Mengetahui dan memahami tentang definisi, etiologi, klasifikasi, diagnosa, dan

penatalaksanaan Acute Kidney Injury

2
1.4 Manfaat Penulisan

1. Sebagai sumber media informasi mengenai Kolestasis Extrahepatik e.c

Koledokolitiasis + Anemia Sedang Normokromik Normosikrom Pasca

Perdarahan Akut e.c Melena + Acute Kidney Injury

2. Sebagai laporan kasus yang menyajikan analisis kasus tentang Kolestasis

Extrahepatik e.c Koledokolitiasis + Anemia Sedang Normokromik

Normosikrom Pasca Perdarahan Akut e.c Melena + Acute Kidney Injury

3. Untuk memenuhi tugas case report session kepaniteraan klinik senior di

Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Solok Tahun 2021.

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Kolestasis
2.1.1 Anatomi

Kandung empedu adalah organ yang berbentuk seperti buah pir kecil yang

menyimpan cairan empedu yang diproduksi di hepar hingga diperlukan untuk

mencerna lemak di usus halus melewati saluran kandung empedu. 6

Empedu adalah sekresi eksokrin hati dan diproduksi terus menerus oleh

hepatosit, yang mengandung kolesterol dan produk limbah seperti bilirubin dan

garam empedu yang membantu pencernaan lemak. 15

4
2.1.2 Definisi

Kolestasis adalah adanya gangguan dalam pembentukan dan eksresi empedu,

yang konsekuensinya adalah akumulasi konstituen bilier di luar batas arsitektur

seluler normal hati, berkontribusi terhadap kerusakan seluler pada parenkim hati,

cedera toksik pada percabangan bilier, dan sirkulasi perifer bahan kimia berbahaya

termasuk asam empedu.2

Kolestasis didefinisikan apabila kadar bilirubin direk lebih dari 1 mg/dl bila

bilirubin total kurang dari 5 mg/dl, sedangkan bila kadar dari bilirubin total lebih

dari 5 mg/dl, kadar bilirubin direk lebih dari 20% dari bilirubin total.7

2.1.3 Etiologi

Penyebab dari kolestasi berdasarkan klasifikasinya adalah:1

1. Ektrahepatik (Obstruktif kolestasis)

a) Atresia bilier

b) Anomeli duktus biliaris kongenital (kista koledokus)

c) Kolelitiasis

d) Kolangitis sklerosis primer

e) Infectious cholangitis

f) Kolangitis terkait dengan histiositosis sel Langerhans

g) Sindrom Alagille

h) Kekurangan duktus nonsindromik

2. Intrahepatik (hepatoseluler kolestasis)

a) Hepatitis (hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C)

b) Defisiensi alfa1-antitripsin

c) Kelainan bawaan sintesis asam empedu

5
 d) Kolestasis yang diinduksi obat

e) Nutrisi Parental Total (TPN)

f) Kolestasis intrahepatik familial progresif

2.1.4 Manifestasi Klinis

secara klinis, pasien dapat tidak menunjukan gejala hingga memiliki gejala

seperti: 1,2,15

1. Pruritus, akibat peningkatan asam empedu dimana pasien tidak dapat tidur

atau berkonsentrasi dan dapat melakukan mutilasi kulit untuk

menghilangkannya

2. Nyeri perut, beberapa pasien dengan batu saluran empedu umum memiliki

penyakit kuning tanpa rasa sakit, sedangkan beberapa pasien dengan

hepatitis memiliki rasa sakit yang mengganggu dikuadran kanan atas.

3. Ikterus pada sklera

4. Ikterus pada kulit

5. Tinja pucat

6. Urine berwarna gelap

7. Penurunan berat badan

2.1.5 Pemeriksaan Laboratorium

Indeks laboratorium difokuskan pada perubahan tes hati serum, terutama

alkaline phosphatase dan GGT. Pada kolestasis umumnya hasil laboratoriumnya

adalah:1,2

1. Peningkatan kadar bilirubin serum

2. Peningkatan tingkat konsentrasi garam empedu serum total

3. Peningkatan tingkat kolesterol serum total pada kolestasis extrahepatik dan

6
 pada kolestasis intrahepatic kadar kolesterol serum total berada dalam

kisaran referensi.

4. High-density-lipoprotein (HDL) dalam kisaran referensi atau rendah

5. Peningkatan kadar lipoprotein-X serum

6. Peningkatan kadar alkali fosfatase serum, kadar 5’-nukleotidase serum, dan

kadar serum gamma glutamyl transferase (GGT)

2.1.6 Pemeriksaan Penunjang

1. Biopsi Hati, untuk menentukan penyebab kolestasis

2. Ultrasonografi hati dan saluran empedu, untuk mengidentifikasi penyebab

anatomis kolestasis obstruktif seperti kista koledokus, batu empedu

3. CT abdomen, untuk mengidentifikasi penyebab anatomis kolestasis

obstruktif seperti kista koledokus, batu empedu

4. Studi kedokteran nuklir bilier, yaitu pemindaian asam hepatoiminodiasetat

(HIDA) untuk mengidentifikasi penyebab anatomis kolestasis obstruktif

seperti kista koledokus, batu empedu dan untuk membedakan antara

kolestasis obstruktif dengan hepatoseluler (atresia bilier dengan hepatitis

neonatal)

5. Kolangiografi retrograde endoskopik untuk mengidentifikasi penyebab

anatomis kolestasis obstruktif seperti kista koledokus, batu empedu

6. Kolangiografi transhepatik perkutan untuk mengidentifikasi penyebab

anatomis kolestasis obstruktif seperti kista koledokus, batu empedu.1

2.1.7 Penatalaksanaan

1. Asam ursodeoxycholic dengan dosis 20-30 mg/kg/hari, yang berfungsi

untuk meningkatkan aliran empedu dalam kondisi kolestatik terkait dengan

7
 sistem bilier ekstrahepatik yang paten. Menurunkan kandungan kolesterol

empedu yang akan mengurangi pembentukan batu empedu.

2. Barbiturat, yang berfungsi untuk menginduksi metabolism enzim hati untuk

menurunkan kadar bilirubin serum.

3. Fenobarbital dengan dosis 5 mg/kg/hari, untuk menginduksi sistem

CYP450 dalam pengobatan hiperbilirubinemia neonatal.1

2.2 Anemia

2.2.1 Definisi

Anemia adalah penurunan jumlah massa eritrosit, hemoglobin dan hemotokrit,

sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah

yang cukup ke jaringan perifer.8

2.2.2 Etiologi

Anemia pada dasarnya disebabkan karena kehilangan darah, peningkatan

penghancuran sel darah merah (hemolisis) dan penurunan produksi sel darah

merah.3

Anemia dapat terjadi dikarenakan kurangnya zat besi dalam tubuh, sehingga

cadangan zat besi untuk pembentukan sel darah merah berkurang yang

menyebabkan kadar hemoglobin darah kurang dari normal. Anemia juga dapat

terjadi akibat kelainan bawaan, masalah gizi, infeksi beberapa jenis kanker, atau

paparan obat dan racun.9

8
2.2.3 Klasifikasi

Terdapat klasifikasi anemia berdasarkan klasifikasi morfologi dan etiologi: 8

Klasifikasi Morfologi Klasifikasi Etiologi

Anemia Hipokromik Mikrositer - Anemia defisiensi besi

MCV <80 fl, MCH <27 pg - Thalassemia major

- Anemia akibat penyakit kronik

- Anemia sideroblastic

Anemia Normokromik Normositer - Anemia pasca perdarahan akut

MCV 80-95 fl, MCH 27-34 pg - Anemia aplastik

- Anemia hemolitik didapat

- Anemia akibat penyakit kronik

- Anemia pada gagal ginjal

- Anemia pada sindrom mielodisplastik

- Anemia pada keganasan hematologic

Anemia Makrositer Bentuk megaloblastik:

MCV >95 - Anemia defisiensi asam folat

- Anemia defisiensi B12

Bentuk non-megaloblastik:

- Anemia pada penyakit hati kronik

- Anemia pada hipotiroidisme

- Anemia pada sindrom mielodisplastik

9
2.2.4 Manifestasi Klinis

Gejala umum anemia menjadi jelas atau simtomatik apabila kadar hemoglobin

telah turun di bawah 7 g/dl. Gejala umumnya dapat berupa: 8

a) rasa lemah dan lesu

b) cepat lelah

c) telinga mendenging (tinnitus)

d) mata berkunang-kunang

e) kaki terasa dingin

f) sesak nafas, dan

g) dispepsia

h) pada pemeriksaan pasien tampak pucat yang dapat dilihat dari konjungtiva,

mukosa mulut, telapak tangan, dan jaringan dibawah kuku

Gejala khas masing - masing jenis anemia adalah:

a) Anemia defisiensi besi: disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis, dan

kuku sendok (koilonychia).

b) Anemia megaloblastik: glossitis, gangguan neurologik pada defisiensi

vitamin B12

c) Anemia hemolitik: ikterus, splenomegali dan hepatomegali

d) Anemia aplastik: perdarahan dan tanda-tanda infeksi

10
2.2.5 Pemeriksaan Laboratorium

Anamnesis dan pemeriksaan fisik sangat penting dalam mengarahkan

diagnosis anemia, akan tetapi pada umumnya diagnosis anemia memerlukan

pemeriksaan laboratorium, seperti:8

1. Pemeriksaan penyaring: pengukuran kadar Hb, indeks eritrosit, dan hapusan

darah tepi

2. Pemeriksaan darah seri anemia: hitung leukosit, trombosit, retikulosit, dan

laju endap darah.

3. Pemeriksaan sumsum tulang: memberikan informasi mengenai keadaan

sistem hematopoesis. Pemeriksaan sumsum tulang mutlak diperlukan untuk

diagnosis anemia aplastik, anemia megaloblastik, serta pada kelainan

hematologik yang dapat mensupresi sistem eritroid.

4. Pemeriksaan khusus:

a) Anemia defisiensi besi: serum, TIBC (total iron binding capacity),

reseptor transferrin, protoporfirin eritrosit, saturasi transferrin dan

pengecatan besi pada sumsum tulang.

b) Anemia megalobastik: Folat serum, tes supresi deoksiuridin, vitamin

B12 serum dan test schilling

c) Anemia hemolitik: test comb, elektroforesis hemoglobin, bilirubin serum

d) Anemia Aplastik: biopsi sumsum tulang

Juka diperlukan pemeriksaan non hematologik tertentu seperti pemeriksaan faal

hati, faal ginjal, atau faal tiroid.

11
2.3 Acute Kidney Injury

2.3.1 Definisi

Acute Kidney Injury (AKI) adalah penurunan mendadak fungsi ginjal atau

kerusakan akut yang bermanifestasi sebagai peningkatan reversibel dalam produk

limbah nitrogen, yang diukur dengan nitrogen urea darah dan tingkat kreatinin

serum selama berjam-jam sampai 90 hari.10,11

2.3.2 Etiologi12

Category Abnormality Possible Causes

Prerenal Hypovolaemia - Haemorrhage
- Volume depletion
- Renal fluid loss (over-diuresis)
- Third space (burns, peritonitis, muscle
trauma)

Impaired Cadiac Function - Congestive heart failure

- Acute myocardial infarction
- Massive pulmonary embolism

Systemic vasodilatation - Anti-hypertensive medications

- Gram negative bacteraemia
- Cirrhosis
- Anaphylaxis

12
 Increased vascular resistance - Anaesthesia
- Surgery
- Hepatorenal syndrome
- NSAID medications
- Drugs that cause renal vasoconstriction (i.e.
cyclosporine)

Intrinsic Tubular - Renal ischaemia (shock, complications of

surgery, haemorrhage, trauma, bacteraemia,
pancreatitis, pregnancy)
- Nephrotoxic drugs (antibiotics,
antineoplastic drugs, contrast media, organic
solvents, anaesthetic drugs, heavy metals)
- Endogenous toxins (myoglobin,
haemoglobin, uric acid)

Glomerular - Acute post-infectious glomerulonephritis

- Lupus nephritis
- IgA glomerulonephritis
- Infective endocarditis
- Goodpasture syndrome
- Wegener disease

Interstitium Vascular - Infections (bacterial,viral)

- Medications (antibiotics, diuretics,
- NSAIDs, and many more drugs)

Postrenal Extrarenal obstruction - Prostate hypertrophy

- Improperly placed catheter
- Bladder, prostate or cervical cancer
- Retroperitoneal fibrosis

13
 Intrarenal obstruction - Nephrolithiasis
- Blood clots
- Papillary necrosis

2.3.3 Klasifikasi 13

STAGE URINE KDIGO AKIN RIFLE

OUTPUT
1 <0,5 ml/kg/h Scr to 1,5-1,9 x Scr to 1.5-2 × Risk: Scr to ≥1.5 ×
for 6-12 h basaline over 7 d baseline or ≥0.3 increase within 7 d,
or ≥0,3 mg/dl mg/dL absolute sustained for ≥24 h
absolute increase Scr increase
over 48 h within 48 h
2 <0,5 ml/kg/h Scr to 2,0-2,9 x Scr to >2-3 × Injury: Scr to ≥2 ×
for ≥12 h basaline baseline increase
3 <0,3 ml/kg/h Scr to ≥3,0 x Scr to >3.0 × Failure: Scr to ≥3.0
for ≥24 h or basaline, or Scr baseline, or Scr × increase or Scr
unuria for increase to ≥4,0 increase to ≥4.0 increase to ≥4.0
≥12h mg/dl or mg/dL (with mg/dL (with
initiation of RRT increase of 0.5 increase of 0.5
mg/dL) or mg/dL) or initiation
initiation of RRT of RRT
Loss: Complete loss
of kidney function
for >4 wk
ESKD: ESKD for
>3 mo

14
2.3.4 Manifestasi Klinis14

Pre-renal Renal Post-renal

- Badan lemah - Adanya mengkonsumsi obat- - Nyeri kolik abdomen

- rasa haus obatan - Disuria

- Hipotensi ortostatik - Hipertensi hingga hipotensi - Obstruksi urin

- Nadi cepat dan dangkal - JVP dapat meningkat dan dapat - Demam

- Turgor buruk juga menurun - Pembesaran ginjal

- Oligo-anuria - Demam pada infeksi/sepsis - Vesika urinaria

- Sesak nafas - Butterfly rash dan purpura pada - Pembesaran prostat

- Edema paru dan kulit

tungkai - Mata ikterik pada sepsis dan

hepatis

- Nyeri sudut kostovertebrae

- Asites

2.3.5 Pemeriksaan Laboratorium

Kriteria diagnosis dari AKI berasal dari hasil laboratorium, yaitu: 14

1. Peningkatan kadar kreatinin serum sebesar ≥ 0,3 mg/dl

2. Peningkatan kadar kreatinin serum ≥ 1,5 kali (>50%) bila dibandingkan

dengan kadar referensi yang diketahui dan diduga terjadi peningkatan dalam

1 minggu

3. Penurunan produksi urin menjadi < 0,5 cc/jam selama lebih dari 6 jam

15
 Evaluasi laboratorium harus terdiri dari SCr, urea, elektrolit, hitung darah

lengkap, fungsi hati, kadar glukosa, profil tulang, analisis urin, dan pemeriksaan

mikroskopis dan ultrasonografi ginjal harus dilakukan untuk menyingkirkan

obstruksi.11

2.3.6 Komplikasi

Komplikasi pada acute kidney injury terjadi karena kegagalan fungsi ekskresi

maupun endokrin ginjal, komplikasi ini dapat berupa:14

1. Gangguan keseimbangan cairan tubuh

Akibat hipoperfusi ataupun mekanisme lain akan mengakibatkan

terjadinya oliguria dan anuria, sehingga keseimbangan ini terganggu.

Terjadinya retensi cairan dapat mengakibatka kelebihan cairan

intravascular dan disnatremi yang bermanifestasi klinik berupa

peningkatan tekanan vena jugularis, edema perifer dan edema paru.

2. Gangguan keseimbangan elektrolit

Akibat retensi air yang hipotonis dapat menyebabkan hiponatremia.

Hiponatremi berat dapat mengakibatkan edema serebral dengan gejala

kejang ataupun gangguan neurologis yang lain. Dalam keadaan normal

kadar kalium lebih tinggi di intraseluler daripada di ekstraseluler.

Hiperkalemia terjadi akibat terhambatnya translokasi kalium dari

ekstraseluler ke intraseluler. Hiperkalemia berat dapat juga

menyebabkan gangguan neurologis, gagal nafas dan henti jantung.

16
 3. Asidosis metabolik

Pada acute kidney injury terjadi penurunan LFG secara mendadak yang

mengakibatkan terjadinya penimbunan anion organik. Akibat gangguan

reabsorbsi dan regenerasi, akan terjadi penurunan produksi bikarbonat.

Kedua mekanisme ini dapat menimbulkan komplikasi metabolic

asidosis.

4. Gagal jantung

Akibat kelebihan cairan intravascular akan menyebabkan edema perifer,

asites dan efusi pleura. Jika fungsi jantung memburuk dapat

menyebabkan gagal jantung akut dengan edema paru yang dapat disertai

hipertensi pada sindrom kardio-renalatau hipotensi pada syok

kardiogenik.

5. Gagal nafas

Gagal nafas ini dapat terjadi karena kelebihan cairan intravascular,

disfungsi ventrikal kiri, peningkatan permeabilitas kapiler paru dan

gangguan paru akut

6. Azotemia

Peningkatan toksin uremik dapat menimbulkan kelainan saluran

pencernaan, gangguan kesadaran, efusi perikard, tamponade kardiak,

dan kelainan lain yang dapat mengancam jiwa.

2.3.7 Penatalaksanaan14

1) Kelebihan cairan intravaskular

 Batasi garam (1-2 gram/hari) dan air (<1liter/hari)

 Diuretik (biasanyanya furosemide)

17
2) Hiponatremia

 Batasi cairan (<1liter/hari)

 Hindari pemberian cairan hipotonis (termasuk dextrose 5%)

3) Hiperkalemia

 Batasi intake kalium (<40mmol/hari)

 Hindari suplemen kalium dan diuretik hemat kalium

 Beri resin “potassium-binding ion exchange” (kayazalate)

 Beri glukosa 50% sebanyak 50cc + insulin 10 unit

 Beri natrium-bikarbonat (50-100 mmol)

 Beri salbutamol 10-20 mg inhaler atau 0,5-1 mg IV

 Kalsium glukonat 10% (10cc dalam 2-5 menit)

4) Asidosis Metabolik

 Batasi intake protein (0,8-1,0 gr/kgBB/hari)

 Beri natrium bikarbonat ( usahakan kadar serum bikarbonat

plasma > 15 mmol/l dan pH arteri > 7,2)

5) Hiperfosfatemia

 Batasi intake fosfat (800 mg/hari)

 Beri pengikat fosfat (kalsium asetat-karbonat, alumunium

HCL, sevelamer)

6) Hipokalsemia

 Beri kalsium karbonat atau kalsium glukonat 10% (10-20cc)

7) Hiperuriksemia

 Tidak perlu terapi bila kadar asam urat < 15 mg/dl

18
 BAB III

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. A

Usia : 63 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Asrama Polres kota solok

Agama : Islam

No.RM : 219443

Status Pernikahan : Sudah Menikah

Pekerjaan : Pensiunan Polri

Tanggal Masuk : 16 September 2021

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama

Pasien laki-laki datang ke IGD RSUD M.Natsir dengan keluhan nyeri ulu hati

yang meningkat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit

Riwayat Penyakit Sekarang

 Seorang pasien mengeluhkan nyeri di dulu hati sejak 1 bulan sebelum

masuk rumah sakit, yang memberat sejak 1 hari sebelum masuk rumah

sakit. Pasien mengaku sudah lama sering sakit perut namun selalu

dibiarkan saja.

19
 Pasien mengeluhlan perut terasa nyeri setelah makan makanan yang

bercabe sejak 1 bulan yang lalu, setalah 3 hari tidak makan-makan

dikarekan stress anaknya meninggal tanggal 6 agustus 2021.

 Pasien mengeluhkan dada terasa terbakar sejak 1 bulan sebelum masuk

rumah sakit.

 Pasien mengeluhkan perut terasa mual hilang timbul yang terkadang

disertai muntah sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. Muntah

pasien bisa berisikan makanan maupun hanya air saja.

 Pasien mengeluhkan pusing dan mata berkunang-kunang sejak 1 bulan

sebelum masuk rumah sakit, dan pernah sekali-kali terasa telinga

berdenging. Keluhan ini memberat ketika pasien berdiri dan berkurang

jika pasien duduk atau dalam keadaan istirahat

 Pasien mengeluhkan badan terasa letih dan lesu sejak 1 bulan sebelum

masuk rumah sakit.

 Pasien mengeluhkan sering sulit untuk tidur dan mempertahankan tidur

sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit

 Pasien mengeluhkan tidak nafsu makan sejak 1 bulan sebelum masuk

rumah sakit dan merasakan berat badannya menurun sekitar 5 kg.

 Pasien mengeluhkan BAB berwarna pucat sejak 3 minggu sebelum

masuk rumah sakit dan BAB berubah menjadi warna hitam sejak 1

minggu sebelum masuk rumah sakit yang ketika disiram airnya

berwarna kebiruan

 Pasien mengeluhkan badan berwarna kuning sejak 1 minggu sebelum

masuk rumah sakit dan BAK pasien juga berwarna kuning pekat seperti

20
 air the. Sebelumnya pasien jarang minum sekitar 1 bulan yang lalu,

sehingga pasien jarang pipis, namun jika pasien meminum obat

hipertensinya pasien akan sering pipis.

 Pasien tidak mengeluhkan batuk

 Pasien tidak mengeluhkan nyeri pinggang

Riwayat Penyakit Dahulu

 Pasien memiliki riwayat penyakit magh sejak tahun 1998

 Pasien memiliki riwayat hipertensi dan rutin minum obat amlodipine

sejak tahun 2002

 Pasien tidak memiliki riwayat penyakit hepatitis

 Pasien tidak memiliki riwayat kolesterol

 Pasien tidak memiliki riwayat asam urat

 Pasien tidak memiliki riwayat penyakit DM

 Pasien tidak memiliki riwayat penyakit jantung

 Pasien tidak memiliki riwayat penyakit paru

Riwayat Penyakit Keluarga

 Keluarga pasien tidak memiliki riwayat penyakit yang sama dengan

pasien saat ini

 Keluarga pasien tidak memiliki riwayat hipertensi

 Keluarga pasien tidak memiliki riwayat penyakit hepatitis

 Keluarga pasien tidak memiliki riwayat kolesterol

 Keluarga pasien tidak memiliki riwayat asam urat

 Keluarga pasien tidak memiliki riwayat penyakit DM

21
  Keluarga pasien tidak memiliki riwayat penyakit jantung

 Keluarga pasien tidak memiliki riwayat penyakit paru

Riwayat Psikosoial

Pasien laki-laki berusia 63 tahun, tinggal bersama istri, anak, keponakan,

dan menantunya. Pasien saat ini tidak bekerja karna sudah pensiun. Pasien

sejak muda suka makan makanan yang pedas dan juga makan makanan yang

bersantan. Pasien tidak meminum alkohol, pasien hanya pernah merokok sejak

muda dan berhenti sejak tahun 2012.

III. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang

2. Vital sign

 Kesadaran : Compos mentis

 Tekanan Darah : 116/62 mmHg

 Nadi : 77x/menit

 Pernafasan : 20x/menit

 Suhu : 36,5 °C

3. Status Gizi

 Tinggi Badan : 165 cm

 Berat Badan : 60 cm

 IMT : 22,03 (normoweight)

IV. STATUS GENERALISATA

 Kepala : Normochepal, rambut beruban dan tidak mudah rontok

 Kulit : Ikterik (+)

22
 Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (+/+), pupil isokor

kiri dan kanan (3mm/3mm), reflek cahaya (+/+)

 Telinga : Tidak ditemukan massa, bengkak auricular (-), nyeri Tarik

daun telinga (-)

 Hidung : Tidak ditemukan septum deviasi

 Mulut : atrofi papil lidah (-)

 Leher : JVP 5+2 cmH2O, tidak ada pembesaran kelenjer tiroid

 KGB : Tidak ada pembesaran kelenjer getah bening pada

submental, submandibular, preauricular, postauricular, m. sternocleido

mastoideus, supra/infraclavicular kiri dan kanan

Paru

 Inspeksi : Dinding dada terlihat simetris kiri dan kanan dalam keadaan

statis dan dinamis, sikatrik (-)

 Palpasi : Taktil fremitus kiri dan kanan sama

 Perkusi : Sonor di kedua lapang paru

 Auskultasi: Suara nafas vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung

 Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat

 Palpasi : Iktus cordis tidak teraba

 Perkusi

Batas jantung kanan : linea parasternalis dextra RIC IV

Batas jantung kiri : 2 jari medial linea midclavicularis sinistra

RIC V

23
 Batas atas jantung : linea parasternalis sinistra RIC II

 Auskultasi : Irama regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

 Inspeksi : Perut tidak membucit, venektasi (-), caput medusa (-)

 Palpasi : Nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), Murphy sign (-),

spelonomegali (-), hepatomegali (-)

 Perkusi : timpani, tidak ditemukan kelainan

 Auskultasi: Bising usus normal

Ekstremitas

 Superior

Inspeksi : Udem (-/-)

Palpasi : Perabaan hangat, CRT > 2 detik

 Inferior

Inspeksi : Udem (-/-)

Palpasi : Perabaan hangat, CRT > 2 detik

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Pemeriksaan darah rutin tanggal 16 September 2021

Hematologi Lengkap

Hb (LL) 6,8 g/dL

Eritrosit (L) 2,28 106 /mm3
Hematokrit (L) 19,4%
MCV 85,1fL
MCH 29,8 pg/cell
MCHC 35,1 g/dL

24
 Leukosit 9,7 103 /mm3
Trombosit (H) 456 103 /mm3
Absolute Lymphocyte 1552 /𝜇𝐿
Count
Neutrophil Lymphocyte 4,63
Ratio (H)

 Pemeriksaan kimia klinik tanggal 16 September 2021

Kimia Klinik
Glukosa darah 93 mg/dL
Ureum (H) 159 mg/dL
Kreatinin (H) 2,74 mg/dL
SGOT 20 U/L
SGPT 28 U/L
Bilirubin Total (H) 7,68 mg/dL
Bilirubin Direk (H) 7,12 mg/dL
Bilirubin Indirek 0,56 mg/dL

 Pemeriksaan rontgent thoraks

- Inspirasi inadekuat

- Jantung kesan tidak membesar

25
 - Aorta dan mediastinum superior tidak melebar

- Trakea ditengah. Kedua hillus tidak menebal

- Corakan bronkovaskular kedua paru baik

-Tidak tampak infiltrate maupun nodul di kedua lapangan paru

- Kedua hemidiafragma licin. Kedua sinus kostrofrenikus lancip

- Jaringan lunak dinding dada terlihat baik.

Kesan: tidak tampak kelainan radiologi pada jantung dan paru.

 Pemeriksaan EKG

VI. POINT DIAGNOSTIK

 Kolestasis ekstrahepatik e.c Koledokolitiasis

Anamnesis: nyeri perut bagian tengah atas, BAK berwarna kuning pekat seperti

teh, BAB pernah berwarna pucat

Pemeriksaan fisik: kulit ikterik, sklera ikterik

Pemeriksaan Labor: peningkatan kadar bilirubin total dan direk

26
  Anemia sedang normokromik normositer pasca perdarahan akut e.c Melena

Anamnesis: badan terasa lemah, lesu, pusing, BAB berwarna hitam dan jika

disiram airnya berwarna kebiruan

Pemeriksaan fisik: konjungtiva anemis

Pemeriksaan labor: penurunan kadar Hemoglobin, eritrosit, hematokrit, nilai

MCV, MCH, MCHC dalam bataas normal

 Acute Kidney Injury

Anamnesis: pasien kurang minum, oliguria

Pemeriksaan labor: peningkatan kadar ureum dan kreatinin

VII. DIAGNOSA KERJA

Diagnosis Primer: Kolestasis Ekstrahepatik e.c Koledokolitiasis

Diagnose Sekunder: Anemia sedang normokromik normositer pasca

perdarahan akut e.c Melena + Acute Kidney Injury

VIII. DIAGNOSIS BANDING

 Kolestasis Intrahepatik

IX. PEMERIKSAAN ANJURAN

 Kolangiografi

 Endoscopy

 Pemeriksaan Elektrolit

 Pemeriksaan ulang darah rutin

27
X. PENATALAKSANAAN

Non Farmakologi

 Tirah baring

 Diet rendah kolesterol

 Diet rendah garam

Farmakologi

 IVFD Aminofusin Hepar 12j/Kolf

 Inj Transamin 3x1

 Inj Vit K 3x1

 Asam folat 3x1

 Bicnat 3x1

 Curcuma 3x1

 B. complex 3x1

 Omeprazole 2x1

 Sucralfate syrup 3x1 o.m

 Ursodeoxycholic Acid 3x1

 Transfuse PRC 2 unit/ hari

XI. PROGNOSIS

- Quo ad Vitam : dubia ad bonam

- Quo ad sanationam : dubia ad malam
- Quo ad functionam : dubia ad bonam

28
Follow up
Hari/Tanggal Subject Object Assessment Plan
Sabtu - pasien masi KU: Kolestasis - IVFD Aminofusin
18 September merasakan Tampak ekstrahepatik Hepar 12j/Kolf
2021 nyeri perut sakit sedang + Anemia
bagian atas sedang - Inj Transamin 3x1
Kes: normokromik
- rasa - rasa Compos normositer - Inj Vit K 3x1
mau muntah mentis pasca
perdarahan - Asam folat 3x1
- badan TD: 120/60 akut + Acute Tab
terasa letih mmHg kidney Injury
- Bicnat 3x1 Tab
- tidur ND: 80
kurang x/mnt - Curcuma 3x1 Tab

- nafsu P: 22 x/mnt - B. complex 3x1

makan Tab
menurun T: 36,1oc
- Omeprazole 2x1
- BAB masih Cap
hitam
- Sucralfate syrup
- BAK masi 3x1 o.m
berwarna
kuning - Ursodeoxycholic
Acid 3x1 Tab

- Transfuse PRC 2
unit/ hari
Minggu - Pasien KU: Kolestasis - IVFD Aminofusin
19 September masih Tampak ekstrahepatik Hepar 12j/Kolf
2021 merasakan sakit sedang + Anemia
nyeri perut sedang - Inj Transamin 3x1
bagian atas Kes: normokromik
Compos normositer - Inj Vit K 3x1
- Mual mentis pasca
perdarahan - Asam folat 3x1
- Badan TD: 160/70 akut + Acute Tab
terasa letih mmHg kidney Injury
- Bicnat 3x1 Tab
- Tidur ND: 73
kurang x/mnt - Curcuma 3x1 Tab

- Nafsu P: 20 x/mnt - B. complex 3x1

makan Tab
menurun T: 36,2oc

29
 - Omeprazole 2x1
- BAB hitam Cap

- BAK - Sucralfate syrup

berwarna 3x1 o.m
kuning
- Ursodeoxycholic
Acid 3x1 Tab

- Transfuse PRC 2
unit/ hari

Senin - Pasien KU: Kolestasis - IVFD Aminofusin

20 September masih Tampak ekstrahepatik Hepar 12j/Kolf
2021 merasakan sakit sedang + Anemia
nyeri perut sedang - Inj Transamin 3x1
bagian atas Kes: normokromik
Compos normositer - Inj Vit K 3x1
- Mual rasa- mentis pasca
rasa mau perdarahan - Asam folat 3x1
muntah TD: 150/80 akut + Acute Tab
kidney Injury
- Badan letih ND: 78 - Bicnat 3x1 Tab
x/mnt
- Tidur - Curcuma 3x1 Tab
kurang P: 20 x/mnt
- B. complex 3x1
- BAB hitam T: 36,5oc Tab

- Omeprazole 2x1
Cap

- Sucralfate syrup
3x1 o.m

- Ursodeoxycholic
Acid 3x1 Tab

- Transfuse PRC 2
unit/ hari

30
 Selasa - nyeri perut KU: Kolestasis - Inj Transamin 3x1
21 September sudah Tampak ekstrahepatik
2021 berkurang sakit sedang + Anemia - Inj Vit K 3x1
sedang
- masi Kes: normokromik - Asam folat 3x1
merasakan Compos normositer Tab
mual mentis pasca
perdarahan - Bicnat 3x1 Tab
- tidur TD: 160/80 akut + Acute
kurang kidney Injury - Curcuma 3x1 Tab
ND: 75
- BAB hitam x/mnt - B. complex 3x1
Tab
P: 21 x/mnt
- Omeprazole 2x1
T: 36,5oc Cap

- Sucralfate syrup
3x1 o.m

- Ursodeoxycholic
Acid 3x1 Tab

- Transfuse PRC 2
unit/ hari

31
 BAB IV

DISKUSI

Pasien laki-laki berusia 63 tahun dengan diagnosis primer kolestasis

ekstrahepatik e.c Koledokolitiasis. Pada kolestasis ekstrahepatik e.c

Koledokolitiasis ini gejala pasien yaitu nyeri perut bagian atas, BAK

berwarna kuning seperti teh dan BAB pernah berwarna pucat. Pada

pemeriksaan fisik ditemukan sklera ikterik dan kulit ikterik. Pada

pemeriksaan labor ditemukan adanya peningkatan kadar bilirubin serum.

Pada pemeriksaan penunjang seharusnya dilakukan kolangiografi untuk

mengidentifikasi penyebab anatomis kolestasis obstruktif seperti kista dan

batu empedu. Diagnosa sekunder yaitu anemia sedang normokromik

normositer pasca perdarahan akut, dimana pada anamnesis pasien mengaku

badan terasa letih, lesu, pusing dan juga BAB berwarna hitam, yang jika

disiram airnya berwarna kebiruan. Pada pemeriksaan fisik juga ditemukan

tanda-tanda anemia seperti konjungtiva anemis. Pada pemeriksaan labor

ditemukan adanya penurunan eritrosit, hemoglobin dan hematokrit, serta nilai

MCV MCH dan MCHC dalam batas normal. Seharusnya pasien dilakukan

pemeriksaan endoskopi untuk melihat penyebab pasti terjadinya melena.

Diagnosa sekunder selanjutnya yaitu akute kidney injury dimana pada

anamnesa pasien mengaku kurang minum dan sedikit BAK. Pada

pemeriksaan labor didapatkan peningkatan kadar kreatinin dan ureum.

Seharusnya pasien dilakukan pemeriksaan elektrolit serum.

32
 DAFTAR PUSTAKA

1. Nazer H. cholestasis [Internet]. Medscape. 2017 [cited 09 Agustus 2017].

Available from: https//emedicine.medscape.com/article/927624-overview

2. Onofrio FQ, Gideon MH. The Pathophysiology of Cholestasis and Its Relevance

to Clinical Practice. American Association for the study of liver diseases.

2020;15(3):110-114

3. Maakaron JE. Anemia [Internet]. Medscape 2021 [cited 27 September 2021].

Available from: https//emedicine.medscape.com/article/198475-overview

4. Kahsai D. Acute Anemia [Internet]. Medscape 2021 [cited 09 Agustus 2021].

Available from: https//emedicine.medscape.com/article/780334-overview

5. Hughes PJ. Classification Systems for Acute Kideney Injury [Internet].

Medscape 2021 [cited 05 January 2021]. Available from:

https//emedicine.medscape.com/article/1925597-overview

6. Olivia F. Jangan Sepelekan Radang Empedu. Jakarta: anggota IKAPI; 2015.

7. Setyoboedi B, Sumitro KR, Prihaningtyas RA, Perwitasari RK, Hapsari R.

Atresia Bilier. Rapha Publishing; 2020

8. Bakta MI. Pendekatan Diagnosis dan Terapi Terhadap Penderita Anemia. Bali

Health Journal. 2017;1(1)

9. Nurbaya S, Yusra, Handayani SI. Cerita Anemia. Jakarta: UI Publishing; 2019

10. Sinert RH. Acute Kidney Injury (Renal Failure) in Emergency Medicine

[Internet]. Medscape 2019 [cited 20 November 2019]. Available from:

https//emedicine.medscape.com/article/777845-overview

11. Gameiro J, Jose AF, Cristina O, Jose AL. Acute Kidney Injury: From Diagnosis

to Prevention and Treatment Strategis. Journal of Clinical Medicine; 2020:1-21

33
12. Makris K, Loukia A. Acute Kidney Injury: Definition, Pathophysiology and

Clinical Phenotypes. Clinical Biochemistry Department. 2016;37(2):85-98

13. Moore PK, Raymond KH, Kathleen DL. Management of Acute Kidney Injury:

Core Curriculum 2018. National Kidney Foundaation. 2018;72(1):136-148

14. Setiati S, Idrus A, Aru WS, Marcellus SK, Bambang S, Ari FS. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Edisi keenam Jilid II. Jakarta: Interna Publishing; 2015

15. Bonheur JL. Biliary Obstruction [Internet]. Medscape 2019 [cited 16 Oktober

2019]. Available from: https// emedicine.medscape.com/article/187001-

overview

34