Salinan ini hanya untuk penggunaan pribadi. Untuk memesan salinan cetak, hubungi reprints@rsna.
org
Tuberkulosis Luar Paru:
Patofisiologi dan Pencitraan
Temuan
SaraYukie Rodriguez-Takeuchi, MD
Martin Eduardo Renjifo, MD
Francisco José Medina, MD
Singkatan: CSF = cairan serebrospinal, HIV = virus
human immunodeficiency, TB = tuberkulosis
RadioGraphics 2019; 39: 2023–2037
https://doi.org/10.1148/rg.2019190109
Kode Konten:
Dari Departemen Radiologi, Fundación Valle del Lili –
Universidad Icesi, Carrera 98
# 18-49, Cali, Kolombia. Disajikan sebagai pameran
pendidikan pada Pertemuan Tahunan RSNA 2018. Diterima
14 April 2019; revisi diminta 26 Juni dan diterima 20 Juli;
diterima pada tanggal 31 Juli. Untuk aktivitas SA-CME
berbasis jurnal ini, penulis, editor, dan pengulas tidak
mengungkapkan hubungan yang relevan. Alamat
korespondensi ke
SYRT (email: syukierodriguez@gmail.com ,
sara.rodriguez@fvl.org.co ).
© RSNA, 2019
Hambatan PENDIDIKAN SA-CME
Setelah menyelesaikan SA-CME berbasis jurnal ini
aktivitas, peserta akan mampu:
■ Identifikasi gambaran pencitraan yang menunjukkan
TB ekstrapulmoner pada pasien berisiko tinggi.
■ Jelaskan patofisiologi TB ekstrapulmoner.
■ Bandingkan fitur pencitraan TB ekstrapulmonal
dengan penyakit menular dan tidak menular
lainnya.
Lihat rsna.org/learning-center-rg.
2023
Radiologi MultissteM
Tuberkulosis ekstrapulmonal (TB) mewakili sekitar 15% dari semua infeksi TB. Sulit
untuk mendiagnosis berdasarkan karakteristik pencitraan dan gejala klinis, dan biopsi
diperlukan dalam banyak kasus. Ahli radiologi harus mengetahui temuan pencitraan
TB ekstrapulmoner untuk mengidentifikasi kondisi pada pasien berisiko tinggi, bahkan
tanpa adanya infeksi paru aktif. Pada TB ekstrapulmonal, sistem limfatik paling sering
terpengaruh. Adanya kelenjar getah bening nekrotik dan gambaran spesifik organ
lainnya meningkatkan probabilitas diagnostik TB ekstrapulmoner. Infeksi diseminata
dan keterlibatan sistem saraf pusat adalah manifestasi yang paling sering pada pasien
dengan imunosupresi. Penyakit ginjal dapat terjadi pada pasien imunokompeten
dengan periode laten yang sangat lama antara infeksi paru primer dan keterlibatan
genitourinari. Dalam beberapa kasus, gastrointestinal, solid-organ, dan peritonealTB
menunjukkan temuan pencitraan yang tidak spesifik. Spondilitis tuberkulosis adalah
manifestasi muskuloskeletal yang paling sering. Biasanya didiagnosis terlambat dan
mempengaruhi beberapa segmen vertebral dengan abses paraspinal yang luas.
Penyakit artikular adalah manifestasi muskuloskeletal kedua yang paling sering, dan
sinovitis adalah temuan pencitraan yang dominan.
© RSNA, 2019 • radiographics.rsna.org
pengantar
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit menular yang disebabkan oleh basil
Mycobacterium tuberculosis. Menurut Organisasi Kesehatan Dunia, TB adalah salah satu dari
10 penyebab kematian teratas di seluruh dunia dan merupakan penyebab utama kematian dari
satu agen infeksi. Diperkirakan 10 juta orang mengembangkan TB pada tahun 2017 (1).
TB biasanya bermanifestasi dengan infeksi paru. Namun, hal itu dapat memengaruhi
area tubuh lainnya. TB ekstrapulmoner terjadi pada 14% kasus TB pada tahun 2017 (1). Ini
mempengaruhi kelenjar getah bening paling sering, diikuti oleh infeksi pleura. Adanya
kelenjar getah bening nekrotik dan fitur pencitraan spesifik organ lainnya meningkatkan
kemungkinan diagnostik penyakit ekstrapulmoner (2).
TB ekstrapulmoner dapat terjadi pada pasien imunokompeten dan gangguan imun.
Pasien dengan human immunodeficiency virus (HIV) dan TB memiliki insidensi
manifestasi luar paru yang lebih tinggi, kerentanan yang lebih tinggi terhadap reaktivasi
penyakit laten, dan probabilitas yang lebih tinggi untuk mengembangkan penyakit
diseminata dibandingkan pasien lain. Selain itu, TB limfatik, milier, dan sistem saraf
pusat (SSP) lebih umum pada populasi ini (3).
TB ekstrapulmoner dapat menjadi tantangan untuk mendiagnosis, dan biopsi
diperlukan dalam banyak kasus. Kami menjelaskan patofisiologi TB ekstrapulmoner dan
temuan pencitraannya, termasuk bagaimana membedakan TB ekstrapulmoner dari
penyakit menular dan tidak menular lainnya (4).
2024 November-Desember 2019
POIN TEACHING
■ Ini mempengaruhi kelenjar getah bening paling sering, diikuti oleh infeksi
pleura. Adanya kelenjar getah bening nekrotik dan gambaran spesifik organ
lainnya meningkatkan kemungkinan diagnostik penyakit ekstrapulmonal.
■ Leptomeningitis tuberkulosis menunjukkan temuan pencitraan peningkatan
meningeal basal, hidrosefalus, dan infark parenkim. Temuan ini sangat
spesifik untuk meningitis TB.
■ TB genitourinari dapat terjadi pada pasien imunokompeten dan
imunosupresi. Basil itu tinggal di glomerulus dan tetap laten selama
bertahun-tahun. TB ginjal biasanya terjadi pada orang dewasa dan jarang
terlihat pada anak-anak karena masa inkubasi yang lama.
■ Spondilitis tuberkulosis biasanya terjadi di tulang belakang toraks. Badan
vertebral yang tidak bersebelahan sering terkena, yang merupakan karakteristik
yang dikenal sebagai lesi lompatan. Selain itu, karena mikobakteri kekurangan
enzim proteolitik, cakram intervertebralis dipertahankan selama tahap awal
penyakit.
■ Artritis tuberkulosis adalah manifestasi tersering kedua dari TB
muskuloskeletal. Artritis tuberkulosis biasanya monoartikular dan paling
sering menyerang lutut atau pinggul. Pasien biasanya memiliki gejala klinis
nonspesifik, dan temuan pencitraan serupa dengan artropati inflamasi
lainnya. Gejala klinis dan gambaran pencitraan adalah konsekuensi dari
peradangan lapisan sinovial.
Limfatik Tb
Limfadenitis tuberkulosis mewakili sekitar 15% kasus TB
ekstrapulmoner. Itu disebabkan oleh M tuberkulosis atau oleh
mikobakteri nontuberkulosis, termasuk M avium. Limfadenitis
serviks bilateral tanpa rasa sakit adalah manifestasi tersering
dari keterlibatan kelenjar getah bening. Demam, keringat
malam, dan kelelahan juga dapat terjadi, terutama bila terdapat
nekrosis kaseosa (5).
Patofisiologi
Adenitis serviks biasanya disebabkan oleh penyebaran limfatik
dari kelenjar getah bening mediastinal setelah infeksi paru
primer diaktifkan kembali (6). Namun, limfadenitis tuberkulosis
dapat menjadi manifestasi awal dari infeksi primer dari
mikobakteri nontuberkulosis. Pada anak-anak, dapat diperoleh
dengan penyebaran langsung dari basil di mukosa orofaringeal
(5).
Adanya kelenjar getah bening nekrotik meningkatkan
kemungkinan infeksi tuberkulosis di tempat ekstrapulmoner
lainnya. Basil mencapai kelenjar getah bening melalui
penyebaran hematogen dan bersarang di sinus, di mana
mereka difagositosis oleh makrofag yang tidak aktif. Basil
yang tertelan bereplikasi di makrofag sampai enzim
proteolitik dan sitokin dari makrofag menyebabkan kematian
sel, dan basil dilepaskan. Monosit dan makrofag yang
diaktifkan membentuk granuloma untuk menghentikan
infeksi dan membatasi replikasi basil. Pada tahap ini,
granuloma berubah menjadi lesi
radiographics.rsna.org
dengan pusat nekrotik dan jaringan granulasi perifer
(Gambar 1) (6).
Pencitraan
Adenitis tuberkulosis tidak memiliki karakteristik pencitraan khusus. Namun
demikian, Reede dkk (7) telah menggambarkan empat pola penyakit yang
muncul pada CT, sebagai berikut: ( Sebuah) kelenjar getah bening
multispasial dengan peningkatan perifer yang tebal (Gambar 2),
(b) massa konfluen redaman rendah yang besar dengan
peningkatan perifer dan hilangnya bidang lemak,
(c) kelenjar getah bening homogen besar dengan atau tanpa pembesaran,
dan ( d) Kelenjar getah bening yang membesar dengan pembesaran
dinding tipis perifer dan pelestarian bidang lemak (7]. Dua pola pertama
meningkatkan sensitivitas diagnostik untuk TB dan menunjukkan
perubahan terus menerus dari beberapa kelenjar getah bening yang
terinfeksi nekrotik menjadi satu massa nekrotik.
Perbedaan diagnosa
Diagnosis banding adenitis serviks tuberkulosis termasuk kelenjar
getah bening nekrotik metastatik dari kanker tiroid papiler dan
karsinoma sel skuamosa kepala dan leher (8). Doppler US
membantu membedakan TB dari karsinoma. Gambaran
pencitraan yang menunjukkan TB termasuk avaskularisasi
lengkap dari kelenjar getah bening, persistensi vaskularisasi hilus
sentral, perpindahan perifer pembuluh darah oleh area fokus
pusat nekrosis, dan resistensi vaskular intranodal yang rendah
(9).
Sistem saraf pusat Tb
Leptomeningitis tuberkulosis
Leptomeningitis tuberkulosis adalah bentuk TB paling umum yang
mempengaruhi SSP. Ini paling sering bermanifestasi sebagai
meningitis subakut atau kronis. Mungkin sulit untuk membedakan TB
akut dari infeksi lain. Namun, analisis laboratorium cairan
serebrospinal (CSF) dapat membantu menyingkirkan patogen lain.
Hasil laboratorium khas yang menunjukkan TB termasuk pleositosis
limfositik, penurunan kadar glukosa, peningkatan kadar protein, dan
tingkat adenosin deaminase yang tinggi (10).
Patofisiologi.- Leptomeningitis tuberkulosis
menunjukkan temuan pencitraan dari peningkatan
meningeal basal, hidrosefalus, dan infark parenkim.
Temuan ini sangat spesifik untuk meningitis TB. (11,12).
Viskositas tinggi dan eksudat protein tinggi (Gambar 3)
umumnya ditemukan di seluruh tangki basal (11).
Hidrosefalus disebabkan oleh eksudat inflamasi yang
menghalangi aliran CSF di ruang subarachnoid. Ini dianggap
sebagai komplikasi dari meningitis tuberkulosis (11).
Sekitar 20% pasien dengan meningitis tuberkulosis
mengalami defisit neurologis fokal
RG • Volume 39 Nomor 7
Gambar 1. Patofisiologi basil di tempat ekstrapulmonal setelah infeksi paru primer. Basilus mencapai tempat ekstrapulmoner melalui
penyebaran hematogen dan makrofag yang terinfeksi.
Gambar 2. Limfadenitis tuberkulosis. Aksial
Citra CT dengan kontras yang ditingkatkan menunjukkan massa
hipoattenuasi multispasial dengan peningkatan perifer tipis (panah
putus-putus) dan beberapa kelenjar getah bening nekrotik (panah
padat).
karena infark otak Mekanisme patofisiologis yang paling diterima
adalah pencelupan arteri lentikulostriat dan thalamoperforating
dalam eksudat meningeal inflamasi yang mempengaruhi
adventitia dan menyebabkan vaskulitis (13). Proliferasi intimal
dengan penyakit stenotik dan nekrosis dinding pembuluh
fibrinoid juga telah ditemukan pada pasien dengan TB
meningitis dan stroke (14).
Pencitraan.- Di MRI, TB meningeal ditandai dengan
leptomeningeal tebal dan pachymenin-
Rodriguez-Takeuchi dkk 2025
peningkatan geal terutama di tangki basal. Dalam banyak
kasus, ini bisa menjadi satu-satunya temuan pencitraan dari
neuroinfeksi TB (11).
Perhatian khusus harus diberikan pada foramen Monro dan
ventrikel keempat karena eksudat obstruksi nodular yang tebal
dapat dilihat pada pencitraan yang ditingkatkan kontras
(Gambar 4) (11). Infark parenkim TB biasanya melibatkan
ganglia basalis bilateral, talami, dan kapsul internal. Pencitraan
FLAIR (fluidattenuated inversion-recovery), DWI
(diffusion-weighted imaging), dan pemetaan ADC (koefisien
difusi nyata) dapat menunjukkan area infark (Gambar 5). Saat
perdarahan terjadi, perubahan nekrotik pada parenkim otak
juga dapat terjadi ( 11,13,14).
otak Tb
Tuberkuloma adalah manifestasi parenkim yang paling
umum dari brainTB (11). Pada pasien dengan imunosupresi,
tuberkuloma multipel disebabkan oleh penyebaran
hematogen atau dengan perluasan infeksi CSF melalui vena
kortikal dan arteri kecil yang menembus. Tuberkuloma milier
ditandai dengan granuloma kecil yang menyebar di
substansia alba subkortikal dengan sedikit atau tanpa edema
dan biasanya disertai dengan penyakit milier paru. Gejala
klinis bisa halus dan tidak spesifik (15).
Pencitraan.- Tuberkuloma otak menunjukkan fitur pencitraan
yang berbeda pada setiap tahap evolusi, yang terbagi menjadi
tuberkuloma nonkaseosa, tuberkuloma kaseasi padat, dan
tuberkuloma dengan likuifaksi sentral (11).
2026 November-Desember 2019 radiographics.rsna.org

Gambar 3. Meningitis tuberkulosis pada pria berusia 34 tahun

dengan infeksi HIV. Gambar T1-weighted dengan kontras aksial
menunjukkan peningkatan meningeal yang tebal di tangki basal.

Gambar 4. Meningitis tuberkulosis dengan hidrosefalus sekunder pada wanita 44 tahun dengan TB paru dan riwayat lupus
eritematosus sistemik yang diobati dengan imunoterapi. ( Sebuah) Gambar T1-weighted dengan kontras aksial menunjukkan
peningkatan meningeal yang tebal menghalangi ventrikel keempat (panah). ( b) Gambar FLAIR aksial menunjukkan dilatasi ventrikel
lateral dan edema periventrikular subependymal karena hidrosefalus yang menghalangi.

Tuberkuloma nonkaseosa adalah lesi padat tanpa
nekrosis, muncul sebagai lesi bulat kecil di substansia alba
subkortikal, tampak hipointens pada pencitraan T1 dan
hiperintens pada pencitraan pembobotan T2 dan
menunjukkan peningkatan yang homogen. Biasanya
dikelilingi oleh beberapa derajat edema vasogenik (Gambar
6) (11).
Tuberkuloma kaseasi padat memiliki zona kaseasi
sentral nekrosis yang dikelilingi oleh kapsul jaringan
kolagen. Kapsul ini terdiri dari sel epiteloid, sel raksasa
berinti banyak, dan sel inflamasi mononuklear (15).
Tuberkuloma kaseosa padat adalah hipoin-
tegang atau isointens pada pencitraan berbobot T1. Mereka
sedikit hipointens pada pencitraan berbobot T2 karena radikal
bebas paramagnetik yang dilepaskan dari sel inflamasi. Pada
pencitraan yang ditingkatkan bahan kontras, kapsul peningkat
cincin terlihat (Gbr 7) (11).
Tahap terakhir dari brainTB ditandai dengan tuberkuloma dengan
pencairan sentral dari bahan kaseosa. Lesi ini tidak dapat dibedakan
dari abses infeksius lainnya dan biasanya memiliki jumlah basil yang
rendah pada bahan kaseus. Pada CT dengan kontras yang
ditingkatkan, mereka tampak sebagai massa yang hipoattenuasi
dengan peningkatan perifer yang tidak teratur. Pusat kaseosa adalah
hipointens pada pembobotan T1
RG • Volume 39 Nomor 7 Rodriguez-Takeuchi dkk 2027

Gambar 5. Meningitis tuberkulosis dan infark otak parenkim pada pria berusia 31 tahun dengan infeksi HIV. ( Sebuah) Gambar T1-weighted dengan kontras aksial
menunjukkan peningkatan leptomeningeal nodular dan pachymeningeal tebal. ( b, c) Gambar berbobot difusi aksial ( b) dan peta ADC aksial ( c) menunjukkan difusi terbatas
yang disebabkan oleh infark akut di kedua ganglia basal dan lobus temporalis kiri.

Gambar 6. Tuberkuloma otak parenkim pada pria berusia 19 tahun dengan imunosupresi setelah transplantasi sumsum tulang dan riwayat tuberkulosis paru
diseminata. Gambar aksial T2-weighted ( Sebuah), gambar T1-weighted dengan kontras aksial ( b), dan peta ADC aksial ( c) menunjukkan beberapa granuloma
tuberkulosis pada tahapan yang berbeda. Tuberkuloma nonkasea subkortikal (kepala panah) di lobus temporal kanan menunjukkan peningkatan homogen dengan
edema vasogenik perifer. Di lobus oksipital kiri, terdapat lesi dengan likuifaksi sentral (panah) yang kompatibel dengan tuberkuloma. Lesi memiliki area nekrotik
intralesi kapsul yang tidak teratur, tebal, dan menonjol dengan difusi terbatas.

imaging dan hyperintense atT2-weighted imaging. Ini menunjukkan Tulang belakang Tb

difusi terbatas pada pemetaan DWI dan ADC karena viskositas
tinggi, dan lesi biasanya menunjukkan cincin penambah tebal
perifer, tidak teratur, dan tebal (Gambar 6). Tidak seperti abses
piogenik, abses TB menunjukkan sedikit edema perifer (11).
Perbedaan diagnosa.- Pada pasien dengan HIV,
tuberkuloma harus dibedakan dari penyakit infeksi lain seperti
toksoplasmosis (16). Adanya penyakit meningeal atau paru dapat
membantu mempersempit diagnosis. Dalam beberapa kasus, TB
dan toksoplasmosis dapat hidup berdampingan, membuat
diagnosis menjadi lebih sulit (11,17).
Radikulomielitis tuberkulosis
Radiculomyelitis biasanya merupakan perpanjangan dari meningitis
tuberkulosis dan dapat mempengaruhi sumsum tulang belakang dan akar
saraf. Dalam beberapa kasus, ini muncul dari perluasan spondilitis
tuberkulosis yang berdekatan, atau bermanifestasi sebagai lesi primer dari
penyebaran hematogen (11,18).
Patofisiologi
Mirip dengan meningitis tuberkulosis, eksudat granulomatosa kotor
mengisi ruang subarachnoid, menyebabkan peradangan sumsum
tulang belakang dan akar saraf.
2028 November-Desember 2019 radiographics.rsna.org

Gambar 7. Tuberkuloma otak kasus padat pada pria berusia

18 tahun dengan infeksi HIV dan tuberkulosis paru aktif yang
menyebar. Gambar collimated aksial T2 berbobot ( Sebuah) dan
gambar collimated T1-weighted dengan kontras aksial ( b)

menunjukkan beberapa tuberkuloma subkortikal kecil dengan

kapsul peningkat cincin. Pusat hipointens dapat dilihat pada
gambar pembobotan T2. Tidak ada edema perilesional.

Dalam kasus kronis, eksudat menghasilkan adhesi dan fibrosis. Mirip

dengan TB di otak, vaskulitis juga dapat mempengaruhi tulang
belakang, menyebabkan edema sumsum tulang belakang dan infark
segmental fokal. Iskemia juga dapat terjadi akibat trombosis infektif
pada arteri tulang belakang (11,18).

Pencitraan
Temuan pencitraan yang paling sering adalah peningkatan meningeal
yang tebal dan tidak teratur yang mengisi ruang spinal arachnoid dan
mengelilingi akar saraf (Gambar 8). Abnormalitas medula spinalis fokal
yang terlihat pada pencitraan pembobotan T2 adalah sekunder dari mielitis
medula spinalis, edema, atau infark medula spinalis (Gambar 9).
Syringomyelia adalah temuan lanjut yang disebabkan oleh arachnoiditis
kronis dan muncul sebagai dilatasi kanal sentral kistik pada MRI (11).

Angka 8. Radikulomielitis tuberkulosis. Sagittal

genitourinary Tb Gambar T1-weighted dengan kontras menunjukkan peningkatan
meningeal yang tebal di fossa posterior dan tulang belakang leher.

ginjal Tb
TB ekstrapulmonal sering mempengaruhi sistem ginjal.
Namun, biasanya asimtomatik. TB genitourinari dapat terjadi
pada pasien imunokompeten dan imunosupresi. Baksil
tinggal di glomerulus dan tetap laten selama bertahun-tahun.
TB ginjal biasanya terjadi pada orang dewasa dan jarang
terlihat pada anak-anak karena masa inkubasi yang lama
(19).

Patofisiologi.- Basilus mencapai ginjal melalui penyebaran

hematogen. Tingkat perfusi yang tinggi dan tekanan oksigen di
ginjal dapat menciptakan lingkungan yang menguntungkan
bagi basil. Basilus tinggal di kapiler periglomerular, di mana
mereka membentuk granuloma yang tetap diam selama
bertahun-tahun.
Gambar 9. Mielitis tuberkulosis pada pasien dengan
Selama reaktivasi penyakit akibat gangguan kekebalan, spondilitis tuberkulosis. Gambar axial T2-weighted
menunjukkan focal hyperintensity (panah) di aspek
granuloma membesar dan menyatu. Basilus dapat
posterior sumsum tulang belakang.
memasuki sistem glomerulus dan terperangkap dalam
lingkaran Henle, membentuk fokus infeksi baru di
RG • Volume 39 Nomor 7 Rodriguez-Takeuchi dkk 2029

Gambar 11. TBC urin. Aksial

Citra CT collimated yang ditingkatkan kontras selama
fase ekskresi menunjukkan garis tepi kelopak yang
tidak teratur dengan tampilan dimakan ngengat
(panah) karena nekrosis dan erosi kelopak.

memecahkan retroperitoneum. Selain itu, kavitasi parenkim

Gambar 10. Perubahan patofisiologis akibat basil tuberkulosis di
nefron ginjal. Basilus mencapai kapiler glomerulus melalui
penyebaran hematogen. Basil tinggal di kapiler glomerulus dan
membentuk granuloma kortikal ( 1). Setelah gangguan kekebalan,
granuloma pecah dan basil berjalan ke tubulus proksimal ( 2), di
mana mereka terjebak dalam lingkaran Henle ( 3). Basilus kemudian
pecah ke dalam rongga meduler ( 4) dan membentuk granuloma
meduler, abses kecil, dan tukak papiler berikutnya ( 5). Terakhir,
penyebaran ke seluruh sistem pengumpulan terjadi ( 6),
berpotensi menyebarkan infeksi ke kandung kemih dan organ
genital.
juga dapat terjadi (19,21,22).
Manifestasi ureter muncul setelah infeksi ginjal. Ureter dapat
tampak menebal dan terkadang menunjukkan defek pengisian
nodular fokal yang menunjukkan debris atau papila terkelupas
karena nekrosis papiler. Stenosis ureter juga sering terjadi.
Situs stenosis termasuk persimpangan ureteropelvis, ureter
bawah, dan leher kelopak. Stenosis dapat berkembang menjadi
caliectasis regional atau hidronefrosis umum. Beberapa situs
stenosis dapat ditemukan (23,24).
Pada tahap akhir penyakit, ginjal memasuki keadaan tidak berfungsi
yang dikenal sebagai autonephrektomi. Ginjal tampak menyusut dengan
kontur yang tidak teratur dan penipisan kortikal atau mengalami dilatasi
calyceal yang menyebar dengan kehilangan kortikal dan tidak adanya
ekskresi bahan kontras (Gambar 12b) (20).

TB kandung kemih terjadi setelah ginjal terkena. Temuan pencitraan

piramida ginjal. Granuloma di papila menjadi nekrotik, yang paling sering adalah sistitis tuberkulosis dengan dinding menebal
membentuk lesi ulcerocavernous di sistem pelvicalyceal yang tidak teratur dan kapasitas kandung kemih yang berkurang (Gambar
(Gambar 10). Hasil peradangan kronis dalam kerusakan 12c). Kalsifikasi dapat ditemukan di dalam dinding kandung kemih (25).
kortikal dan stenosis dari sistem pengumpul (19,20).

Alat kelamin pria Tb

Pencitraan.- Temuan pencitraan paling awal dapat dilihat di
kelopak kecil. Erosi dan nekrosis papiler menyebabkan
hilangnya morfologi dan munculnya “ngengat” (Gbr 11).
Kaliektasis asimetris yang disebabkan oleh kombinasi nekrosis
dan fibrosis dapat dilihat pada penyakit stadium lanjut. Dalam
kasus caliectasis fokal dengan pelvis ginjal berukuran normal
dan tidak adanya batu dalam sistem pengumpulan, TB ginjal
harus dipertimbangkan (20,21).
Pada pencitraan, granuloma kortikal dapat dilihat sebagai
massa hypoenhancing padat di parenkim. Pecah dan kaseasi
granuloma menyebabkan abses kortikal (Gambar 12b), yang
mungkin terjadi
TB genital jarang terjadi pada laki-laki, dan lebih sering
terjadi terkait dengan TB ginjal. Prostat dan epididimis
adalah tempat yang paling sering terkena. Testis TB
terisolasi jarang dan sering dikaitkan dengan epididimitis
(26,27).
Patofisiologi.- Penyebaran hematogen adalah mekanisme yang
paling sering terjadi pada TB kelamin pria. Meskipun prostatTB
lebih sering, biasanya asimtomatik. Sebagian besar kasus TB
prostat didiagnosis secara kebetulan saat biopsi prostat
dilakukan untuk menyingkirkan keganasan. Urinalisis
menunjukkan piuria steril, dan tingkat antigen spesifik prostat
dapat meningkat secara nyata (27).
2030 November-Desember 2019
Gambar 12. TB saluran kemih di ginjal dan kandung kemih pada pria berusia 40
tahun. ( Sebuah) Gambar CT aksial (jendela paru) menunjukkan keterlibatan
tuberkulosis paru bilateral. ( b) Gambar CT axial dengan kontras yang ditingkatkan
menunjukkan abses hipoattenuasi kortikal di ginjal kanan dan perubahan kronis
pada ginjal kiri dengan dilatasi parah pada sistem calyceal dan penipisan korteks. ( c)
Citra US tentang kandung kemih menunjukkan penebalan dinding yang tidak
teratur dan fokus ekogenik intramural akibat kalsifikasi dinding.
TB epididimis dapat terjadi akibat TB ginjal atau melalui
penyebaran hematogen retrocanalicular dari infeksi prostat
(28).
Pencitraan.- Di AS, prostatTB menunjukkan zona perifer yang tidak
teratur dengan area hipoekoik. Pada MRI, temuan pencitraan
utama adalah abses prostat, yang muncul sebagai area
hipointensitas dengan peningkatan perifer dan difusi terbatas.
Kalsifikasi pada prostat atau vesikula seminalis mungkin ada.
Prostatitis akibat TB menunjukkan area linier difus dengan
intensitas sinyal rendah pada gambar berbobot T2 di zona perifer
prostat. Membedakan antara TB dan adenokarsinoma bisa jadi
sulit. Namun, prostatitis tuberkulosis cenderung menunjukkan
lebih sedikit restriksi difusi dan peningkatan yang lebih sedikit
dibandingkan dengan nodul tumoral (27,28).
Epididimitis TB tidak dapat dibedakan dari infeksi bakteri
lain berdasarkan gejala atau gambaran pencitraan. US
menunjukkan epididimis heterogen dan membesar (Gambar
13a). Dinding skrotum juga dapat terlibat ketika infeksi
epididimis luas atau ketika abses tuberkulosis pecah di dalam
skrotum (Gambar 13b) (27).
Alat kelamin wanita Tb
Patofisiologi.- Genital TB pada wanita, meskipun jarang,
merupakan penyebab infertilitas. Tuba falopi biasanya terlibat,
diikuti oleh endometrium (29). Di negara-negara dengan
prevalensi TB yang tinggi, hingga 25% wanita dengan infertilitas
mungkin memiliki TB genital (29,30). Diagnosis sangat penting.
Bila wanita dengan TB genital diobati dengan obat
antituberkulosis dan reproduksi bantuan
radiographics.rsna.org
teknik tion, lebih dari setengah mungkin bisa hamil (30).
Pencitraan.- Selama pemeriksaan infertilitas, pencitraan
menunjukkan temuan nonspesifik seperti dilatasi tuba falopi
bilateral (Gambar 14), stenosis tuba, jaringan parut nodular
tuba falopi (salpingitis isthmica nodosa), dan hidrosalping
atau pyosalpinx. TB genital dapat dicurigai ketika beberapa
sinekia ada di tuba falopi atau ketika kalsifikasi nodular
terkait diamati di daerah adneksa (30).
Penyakit endometrium ditemukan pada hingga 90% kasus TB
genital. Temuan yang paling sering adalah endometrium yang
membengkak yang diisi dengan bahan heterogen (Gambar 14d).
Tanda-tanda lain dari TB endometrium termasuk beberapa fokus
kalsifikasi dan rongga uterus yang terdistorsi akibat beberapa
perlengketan (30).
Perut Tb
Usus Tb
TB usus jarang terjadi. Namun, ini adalah manifestasi TB perut
yang umum (31). Hingga 15% pasien dengan TB abdominal
kurang terkait penyakit paru aktif, membuat diagnosis menjadi
sulit.
Patofisiologi.- Basilus menginfeksi saluran pencernaan
setelah batuk atau dengan menelan-
RG • Volume 39 Nomor 7 Rodriguez-Takeuchi dkk 2031

Gambar 13. TB kelamin pada pria 64 tahun dengan riwayat rheumatoid arthritis yang diobati dengan imunoterapi.
(Sebuah) Gambar US dari skrotum menggambarkan epididimis yang meradang, membesar, dan heterogen yang berdekatan dengan testis yang tampak normal. ( b) Gambar
US menunjukkan abses skrotum dengan perubahan inflamasi kulit.

Gambar 14. TB genital pada wanita berusia 41 tahun. ( Sebuah) Citra CT axial dengan kontras yang ditingkatkan menunjukkan perubahan pada ginjal akibat TB ginjal.
Perubahan ginjal kanan kronis, pembesaran kompensasi ginjal kiri dengan penebalan, dan peningkatan dinding urothelial ureter juga dapat dilihat. ( b, c) Gambar CT axial
dengan kontras yang ditingkatkan menunjukkan tuba falopi yang membengkak bilateral yang diisi dengan bahan hypoattenuating karena pyosalpinx (panah). ( d) Gambar CT
axial dengan kontras yang ditingkatkan menunjukkan rongga endometrium yang membengkak yang berisi cairan hipoattenuasi (panah) setelah endometritis. (Kasus milik
José Fernando García-Goez, MD, Fundación Valle del Lili, Cali, Kolombia.)

tion susu yang terinfeksi. Dapat juga terjadi penyebaran
hematogen. Bakteri menginfeksi jaringan limfoid submukosa,
menghasilkan granuloma submukosa yang kemudian dapat
memborok. Mukosa sekitarnya menjadi menebal sekunder
akibat respon inflamasi. Ileum terminal lebih sering terlibat
karena berbagai faktor yang berkontribusi seperti stasis
cairan usus , itu
adanya jaringan limfoid yang melimpah, peningkatan laju
penyerapan di situs ini, dan kontak yang lebih dekat antara basil
dengan mukosa (32).
Daerah ileocecal adalah tempat yang paling sering terkena.
Namun, TB juga dapat mempengaruhi situs saluran pencernaan
lainnya. CT menunjukkan penebalan dinding asimetris dari ileum
terminal, sekum, atau katup ileocecal yang berhubungan dengan getah
bening nekrotik.
2032 November-Desember 2019 radiographics.rsna.org

Gambar 15. TB perut dengan TB paru aktif pada wanita berusia 45 tahun. Gambar CT dengan kontras aksial menunjukkan kelenjar getah bening mesenterika kanan
nekrotik (tanda panah masuk Sebuah) dan penebalan dinding konsentris di ileum distal dan sekum (tanda panah masuk b).

node (Gambar 15). Setelah peradangan kronis, sekum mungkin

tampak kecil dan tidak teratur karena fibrosis dan stenosis (32).

Perbedaan diagnosa.- TB usus harus

dibedakan dari penyakit Crohn. Penyakit ini memiliki gejala
klinis, gambaran pencitraan, dan hasil analisis endoskopi dan
histologis yang serupa (33). Temuan pencitraan yang
menunjukkan TB termasuk keterlibatan ileum daripada sekum,
tidak adanya lesi skip, penebalan dinding tanpa stratifikasi
mural, dan tidak adanya saluran fistula dan sinus. Obstruksi
dan perforasi usus adalah komplikasi TB usus. Peningkatan
vaskularisasi mesenterika yang terlihat pada penyakit Crohn
Gambar 16. TB kelenjar adrenal pada pria 43 tahun dengan riwayat
jarang terjadi pada TB (33).
tuberkulosis meningitis. Gambar CT axial dengan kontras yang ditingkatkan
menunjukkan pembesaran kelenjar suprarenal kanan dengan abses
intraparenkim (panah). Asites perut juga ada. Kelenjar adrenal kiri juga
menunjukkan tanda-tanda infeksi tuberkulosis (tidak ditunjukkan).

Peritoneal dan Mesenterika Tb

PeritonealTB biasanya terjadi dengan bentuk lain dari TB abdominal
(25,32). Keterlibatan peritoneal terjadi akibat ruptur kelenjar getah
bening nekrotik. Asites adalah manifestasi yang paling sering (Gambar dan limpa. Biasanya disertai TB paru milier dan
16). Cairan memiliki kandungan protein dan seluler yang tinggi, yang mencapai perut melalui penyebaran hematogen (35).
menciptakan area atenuasi tinggi pada CT (32).

Manifestasi yang kurang umum dari TB peritoneal termasuk
tipe terfiksasi fibrotik, yang terlihat sebagai penebalan mesenterika
dan peritoneal dengan asites terlokalisasi. Jenis lain adalah TB
peritoneum kering, yang ditandai dengan penebalan nodular
mesenterika dan perlekatan fibrosa dengan gambaran
karsinomatosis (25,34).
Solid-Organ Tb
Organ padat perutTB paling sering mempengaruhi hati
dan limpa. Biasanya terjadi pada pasien
immunocompromised, terutama mereka dengan infeksi
HIV lanjut (35).
Patofisiologi. - Mikronodular atau makronodu-
Manifestasi lar dapat diamati di hati
Pencitraan.- Pada CT, mikronodular atau miliaryTB yang
mempengaruhi hati dan limpa muncul sebagai beberapa nodul
hipoattenuasi kecil yang menyebar ke seluruh parenkim. Dalam
beberapa kasus, hepatosplenomegali adalah satu-satunya temuan
pencitraan. Diagnosis banding termasuk infeksi jamur, limfoma, dan
metastasis (34,35). TB paru aktif atau kelenjar getah bening nekrotik
yang hidup berdampingan dapat membantu membedakan liverTB dari
penyakit lain (35).
HepatikTB makronodular ditandai dengan beberapa nodul besar
yang menunjukkan perubahan nekrotik. Itu tidak dapat dibedakan dari
abses yang disebabkan oleh patogen infeksius lainnya (35).
Infeksi tuberkulosis pada kelenjar adrenal jarang terjadi
dan biasanya bilateral. Selama tahap awal, kelenjar mungkin
tampak membesar
RG • Volume 39 Nomor 7
Gambar 17. Spondilitis tuberkulosis.
Gambar T1-weighted dengan kontras aksial menunjukkan
abses intraoseus (panah padat) dan abses paraspinal
besar dengan dinding tipis yang menguatkan (panah
putus-putus).
Gambar 18. Spondilitis tuberkulosis. Gambar Sagittal T1weighted
menunjukkan kumpulan paraspinal yang melibatkan beberapa
tingkat vertebral (panah). Meskipun keterlibatan paraspinal yang
luas, kerusakan ruang vertebral dan intervertebralis terlihat hanya
pada satu tingkat vertebral.
perubahan nekrotik (Gbr 16). Kalsifikasi dan atrofi
berkembang kemudian (34,36).
TB muskuloskeletal
Spondilitis Tuberkulosis
TB muskuloskeletal jarang terjadi, dan spondilitis mewakili
setengah dari kasus (34). Diagnosis klinis bisa sulit dan
mungkin tertunda karena gejala kronis dan berbahaya
(37,38).
Patofisiologi.- Mikobakteri tumbuh subur di lingkungan yang kaya
oksigen. Oleh karena itu, ketika mereka mencapai tulang belakang
melalui penyebaran hematogen,
Rodriguez-Takeuchi dkk 2033
mereka menginfeksi bagian tengah dan anterior dari tubuh
vertebral. Infeksi menyebabkan abses dingin intraoseus dan
kerusakan vertebral.
Karena respon inflamasi yang buruk dan lambat dari
tubuh, basil menyebar ke badan vertebra yang berdekatan
atau jauh melalui pleksus vena Batson. Mycobacteria
kekurangan enzim proteolitik, yang menyebabkan
pengawetan diskus intervertebralis relatif (39,40).
Pencitraan.- Spondilitis tuberkulosis biasanya
terjadi di tulang belakang dada. Badan vertebral yang tidak
bersebelahan sering terkena, yang merupakan karakteristik yang
dikenal sebagai lesi lompatan. Selain itu, karena mikobakteria
kekurangan enzim proteolitik, cakram intervertebralis
dipertahankan selama tahap awal penyakit. Abses intraoseus
sering terjadi (Gambar 17). Kerusakan tubuh vertebral dimulai di
bagian anterior yang berdekatan dengan lempeng ujung,
menyebabkan kifosis fokal (Gambar 18) (34,37,39). Keterlibatan
tiga atau lebih badan vertebral, sudut kifosis lebih besar dari 25 °,
dan kehilangan tinggi anterior lebih dari 20% dianggap
karakteristik penyakit yang parah terkait dengan morbiditas yang
lebih besar (38).
Penyebaran subligamen dan abses paraspinal biasanya
melibatkan tiga atau lebih tingkat vertebra. MRI menunjukkan
abses dingin, yang ditandai dengan dinding tipis dan tepi halus
dengan sedikit edema perilesional. Keterlibatan paraspinal bisa
sangat luas secara tidak proporsional jika dibandingkan dengan
jumlah kerusakan tulang minimal (Gambar 18) (34,37,39).
Perbedaan diagnosa.- Spondilitis tuberkulosis
harus dibedakan dari infeksi piogenik, yang sering disebabkan oleh
Staphylococcus aureus. Tidak seperti spondilitis tuberkulosis,
spondilitis piogenik terlokalisasi pada tulang belakang lumbal dan
biasanya melibatkan kurang dari dua tingkat vertebra. Ketika abses
piogenik paraspinal hadir, mereka terbatas pada segmen
longitudinal pendek dengan dinding tebal dan tidak teratur.
Berbeda dengan pengawetan diskus relatif yang terlihat pada
spondilitis tuberkulosis, spondilitis piogenik menghancurkan korpus
vertebra dan diskus intervertebralis dengan cepat, menyebabkan
edema perilesional yang luas (41,42).
Artritis Tuberkulosis
Artritis tuberkulosis adalah manifestasi tersering kedua dari
TB muskuloskeletal. Artritis tuberkulosis biasanya
monoartikular dan paling sering menyerang lutut atau
pinggul. Pasien biasanya memiliki gejala klinis nonspesifik,
dan temuan pencitraan mirip dengan artropati inflamasi
lainnya. Gejala klinis dan fitur pencitraan adalah konsekuensi
dari peradangan lapisan sinovial (43).
2034 November-Desember 2019 radiographics.rsna.org

Gambar 19. Artritis tuberkulosis

pada wanita 47 tahun dengan riwayat
spondilitis tuberkulosis dan limfadenitis. ( Sebuah)
Citra berbobot proton sagital

menunjukkan sinovial yang heterogen

cairan di lutut (panah). ( b) Kontras aksial
ditingkatkan T1-tertimbang
Gambar jenuh lemak menunjukkan tanda-tanda
sinovitis dengan penebalan dan penebalan
dinding sinovial (panah).
(c) Gambar aksial T1-weighted
menunjukkan erosi tulang marginal
kondilus femoralis (*). Meskipun
peradangan artikular luas-
tidak ada kerusakan tulang rawan, dan
edema subkutan.

Patofisiologi.- Artritis tuberkulosis adalah
biasanya sekunder akibat osteomielitis atau penyebaran
hematogen melalui pembuluh darah sinovial. Penyakit mikobakteri
dari inokulasi langsung jarang terjadi. Begitu berada di sendi,
respons inflamasi sinovial menyebabkan penumpukan dan
penebalan membran sinovial yang terus-menerus dan efusi sendi
reaktif. Kemudian pada penyakit ini, lesi sinovial granulomatosa
meluas di atas tulang, menyebabkan erosi tulang marginal.
Kerusakan tulang rawan adalah temuan yang terlambat dalam
perkembangan penyakit karena mikobakteri kekurangan enzim
proteolitik (44).
Pencitraan.- Pada radiografi konvensional, artritis tuberkulosis
seringkali menunjukkan gambaran pencitraan yang normal.
Namun, TB artikular lanjut dapat menunjukkan temuan
pencitraan dari osteoporosis periartikular, erosi marginal, dan
penyempitan celah sendi secara bertahap. MRI sangat sensitif
untuk menggambarkan artritis TB, tetapi tidak spesifik. Efusi
sendi, sinovitis, dan erosi tulang mencerminkan reaksi inflamasi
dan proliferasi sinovium di dalam sendi (Gambar 19).
Meskipun terjadi sinovitis yang luas, tulang rawan artikular tetap
utuh selama tahap awal penyakit. Pencitraan yang dilakukan pada tahap
penyakit selanjutnya mengungkapkan kerusakan tulang rawan dengan
badan intraartikular longgar yang dikenal sebagai serpihan tulang
(43-46). Pada pencitraan berbobot T2, efusi sendi dapat muncul sebagai
area dengan intensitas sinyal menengah karena debris inflamasi dan
nekrosis kaseasi (44).
Perbedaan diagnosa.- Artritis tuberkulosis
harus dibedakan dari artropati inflamasi lainnya. Tidak
seperti artritis reumatoid dan gout, TB biasanya bersifat
monoartikular. TB tidak menunjukkan perubahan inflamasi
ekstraartikuler seperti miositis atau selulitis, seperti pada
artritis septik bakterialis. Namun, artritis tuberkulosis bisa
disertai dengan abses intramuskular dan tenosinovitis.
Tenosinovitis tuberkulosis
Tenosinovitis tuberkulosis primer sangat jarang terjadi dan melibatkan
tangan dan pergelangan tangan. Selubung tendon fleksor biasanya
terpengaruh (47).
RG • Volume 39 Nomor 7 Rodriguez-Takeuchi dkk 2035

Gambar 20. Artritis septik tuberkulosis dan osteomielitis pada anak usia 3 tahun dengan riwayat nyeri pinggul kanan kronis. ( Sebuah) Radiografi
frontal menunjukkan hilangnya arsitektur trabekuler tulang pada proksimal m.
taphysis femur kanan dengan zona transisi yang luas (*). Tidak ada reaksi periosteal yang terlihat. Memperluas ruang artikular
femoroacetabular kanan dengan perpindahan bantalan lemak gluteal dan iliopsoas
(panah) menunjukkan efusi sendi karena artritis terkait. ( b) T1-weighted dengan kontras koronal
Gambar dengan penekanan lemak menunjukkan kumpulan intraoseus di metafisis proksimal femur (*). Koleksi ini
berkomunikasi dengan kapsul sendi melalui defek kortikal anterior. Peningkatan difus
dari diafisis proksimal dan metafisis tulang karena edema terlihat jelas. Sinovitis dengan penebalan dan peningkatan cairan
sinovial di ruang artikular (panah) dapat dilihat.

Patofisiologi.- Tenosinovitis yang disebabkan oleh TB
dapat terjadi dari penyebaran hematogen. Lebih sering, ini
merupakan perpanjangan dari artritis tuberkulosis (47].
Tenosinovitis berkembang dengan tahap awal higromatosa,
kemudian tahap serofibrinous, dan tahap terakhir fungoid. Fase
higromatosa ditandai dengan cairan sinovial reaktif tanpa
perubahan selubung tendon yang signifikan. Selanjutnya, pada
tahap serofibrinous, selubung tendon sinovial menjadi meradang.
Selama tahap fungoid, pembentukan jaringan fibrosa, kaseasi, dan
granulasi menyebabkan tendon dan selubungnya tampak seperti
massa (43).
Pencitraan.- Temuan di MRI tergantung pada stadium penyakit.
Selama tahap higromatosa, cairan dapat ditemukan di dalam
selubung tendon tanpa penebalan sinovial. Pada tahap
serofibrinous, penebalan dan peningkatan selubung tendon
menjadi jelas. Badan nasi tampak sebagai nodul hipointens
kecil di dalam cairan sinovial dan dapat dilihat pada
pencitraanT2. Selama tahap ini, tendon melemah dan rentan
pecah. Pada tahap fungoid, formasi mirip massa nodular yang
melibatkan tendon dan selubung tendon dapat dilihat (43-45).
Patofisiologi.- Basilus memasuki metafisis tulang panjang
melalui penyebaran hematogen. Lesi granulomatosa berubah
menjadi nodul kaseasi yang menjadi nekrotik, terjadi resorpsi
trabekuler. Infeksi dapat menyebar ke epifisis dan rongga
sendi. Itu juga dapat menghancurkan tulang kortikal dan
menyebar ke sendi atau otot yang berdekatan (44).
Pencitraan.- Temuan pencitraan tidak spesifik (Gambar 20a). Edema
sumsum tulang dan abses intraoseus merupakan temuan pencitraan
yang umum pada MRI. Gangguan tulang kortikal dapat menyebarkan
infeksi ke otot atau ruang sendi yang berdekatan (Gambar 20b) (44).
Tb berotot dan subkutan
Patofisiologi.- Intramuskuler dan subkul
TBC kulit jarang terjadi. Penyakit ini disebabkan oleh penyebaran lokal dari
ruptur kelenjar getah bening nekrotik atau karena dekat dengan
osteomielitis atau artritis tuberkulosis. (44). Dalam beberapa kasus, jarum
suntik yang terkontaminasi menyebabkan infeksi subkutan dengan
inokulasi langsung (Gambar 21) (44,48).

Osteomielitis Tuberkulosis Pencitraan.- Abses tuberkulosis intramuskular

Osteomielitis tuberkulosis lebih jarang terjadi dibandingkan
artritis tuberkulosis. Keterlibatan unifokal lebih sering,
tetapi osteomielitis multifokal dapat terjadi pada populasi
pediatrik. Femur, tibia, dan tulang kecil tangan dan kaki
biasanya terpengaruh (34).
dapat ditemukan di dinding toraks sekunder akibat nekrosis kaseasi
dan penyebaran yang berdekatan dari kelenjar getah bening
mediastinum yang terinfeksi (Gambar 22a) (44). Abses otot psoas
biasanya terjadi akibat spondilitis TB yang berdekatan. Abses
intramuskular pada tungkai adalah konsekuensi dari pinggul atau lutut
2036 November-Desember 2019 radiographics.rsna.org

Gambar 21. TB subkutan oleh mikobakteri atipikal pada wanita 35 tahun setelah lipoinjeksi gluteal. Kontras aksial T1-weighted fat-saturated ( Sebuah) dan STIR
koronal (pemulihan inversi waktu singkat) ( b) gambar menunjukkan beberapa mikroabses di lemak subkutan glutei.

artritis tuberkulosis (Gambar 22b) (44). TB otot tidak menunjukkan edema

perilesional, dengan sedikit atau tanpa miositis atau selulitis yang
berdekatan.

Kesimpulan
ExtrapulmonaryTB tetap menjadi tantangan untuk didiagnosis.
Pengetahuan tentang patofisiologi TB di setiap organ dan fitur
pencitraannya dapat meningkatkan tingkat deteksi pada
populasi berisiko tinggi. Kelenjar getah bening adalah organ
ekstrapulmonal yang paling sering terlibat. Kehadiran kelenjar
getah bening nekrotik dan fitur pencitraan khusus organ lainnya
meningkatkan diagnostik. kemungkinan infeksi luar paru.
ExtrapulmonaryTB

dapat terjadi terlepas dari status kekebalan pasien.

Pengakuan.- Kami ingin berterima kasih kepada Sergio Prada, Direktur Centro
de Investigaciones Clínicas, Fundación Valle del Lili.

referensi
1. Organisasi Kesehatan Dunia. Laporan tuberkulosis global
2018. https://www.who.int/tb/publications/global_report/ en /.
Diperbarui 28 Februari 2019. Diakses 10 Februari,
2019.
2. PetoHM, PrattRH, HarringtonTA, LoBuePA, Armstrong
LR. Epidemiologi tuberkulosis ekstrapulmoner di Amerika Serikat,
1993-2006.ClinInfectDis2009; 49 (9): 1350–
1357.
3. Leeds IL, MageeMJ, Kurbatova EV, dkk. Situs tuberkulosis luar paru
dikaitkan dengan infeksi HIV. Clin Infect Dis 2012; 55 (1): 75-81.

4. Nachiappan AC, Rahbar K, Shi X, dkk. TBC paru: peran radiologi

dalam diagnosis dan manajemen. RadioGraphics 2017; 37 (1):
52–72.
5. HandaU, Mundi I, MohanS.Nodal tuberculosis ditinjau kembali: review. J
Infect Dev Ctries 2012; 6 (1): 6-12.
Gambar 22. Abses tuberkulosis intramuskular. ( Sebuah) Gambar CT axial
6. Yew WW, Lee J. Patogenesis limfadenitis tuberkulosis serviks: jalur ke
dengan kontras yang ditingkatkan pada pasien berusia 30 tahun dengan TB
lokalisasi anatomik. Tuber Lung Dis 199; 76 (3): 275–276.
paru aktif (tidak ditampilkan) menunjukkan abses intramuskular pektoralis kiri

7. Reede DL, Bergeron RT. Adenitis tuberkulosis serviks: manifestasi CT. (panah) dan kelenjar getah bening nekrotik mediastinum. ( b) Gambar
Radiologi 199; 154 (3): 701–704. T1-weighted dengan kontras koronal pada pria 72 tahun dengan TB paru aktif
8. Hoang JK, Vanka J, Ludwig BJ, CM Glastonbury. Evaluasi kelenjar getah (tidak ditampilkan) menunjukkan abses intraoseus di kaput femoralis kanan dan
bening serviks pada kanker kepala dan leher dengan CT dan MRI: tip, abses intramuskular di gluteus yang berdekatan dan otot adduktor.
jebakan, dan pendekatan sistematis. AJR Am J Roentgenol 2013; 200 (1):
W17 – W25.
9. Ahuja A, YingM, Yuen YH, Sonografi Metreweli C. Power Doppler untuk
membedakan kelenjar getah bening tuberkulosis serviks dari
karsinoma nasofaring. AJNR Am J Neuroradiol 200; 22 (4): 735–740.
RG • Volume 39 Nomor 7
10. Solari L, Soto A, Agapito JC, dkk. Validitas parameter cairan
serebrospinal untuk diagnosis meningitis tuberkulosis. Int J Infect Dis
2013; 17 (12): e1111 – e1115.
11. Bernaerts A, Vanhoenacker FM, Parizel PM, dkk. Tuberkulosis dari
sistem saraf pusat: gambaran umum temuan neurorediologis. Eur
Radiol 2003; 13 (8): 1876–1890.
12. MezochowA, ThakurK, VinnardC.Tuberculous meningitis
pada anak-anak dan orang dewasa: wawasan baru untuk musuh kuno. Curr Neurol
Neurosci Rep 2017; 17 (11): 85.
13. Abdel Razek AA, Alvarez H, Bagg S, Refaat S, Castillo
M. Spektrum pencitraan dari CNS vasculitis. RadioGraphics 2014; 34 (4):
873–894.
14. Lammie GA, Hewlett RH, Schoeman JF, Donald PR. Penyakit
serebrovaskular tuberkulosis: tinjauan. J menginfeksi 2009; 59 (3):
156–166.
15. Whiteman M, Espinoza L, Pasca MJ, Bell MD, Falcone
S. Tuberkulosis sistem saraf pusat pada pasien terinfeksi HIV:
temuan klinis dan radiografi. AJNR Am J Neuroradiol 199; 16 (6):
1319–1327.
16. Lee GT, Antelo F, Mlikotic AA. Kasus terbaik dari AFIP: toksoplasmosis
otak.RadioGraphics 2009; 29 (4):
1200–1205.
17. ShihRY, KoellerKK. Infeksi Bakteri, Jamur, dan Parasit dari Sistem
Saraf Pusat: Radiologis-Patologis
Korelasi dan Perspektif Sejarah. RadioGraphics 2015; 35 (4):
1141–1169.
18. Garg RK, Somvanshi DS. TBC tulang belakang: tinjauan. J Spinal Cord
Med 2011; 34 (5): 440–454.
19. Matos MJ, Bacelar MT, Pinto P, Ramos I. TBC Genitourinary. Eur J
Radiol 200; 55 (2): 181–187.
20. Pedagang S, Bharati A, Pedagang N. Tuberkulosis dari sistem genitourinari:
ekstrakurinary tuberculosis — tuberkulosis ginjal (bagian I). Pencitraan
Radiol J India 2013; 23 (1): 46–63.
21. Saudagar S, Bharati A, Pedagang N. Tuberculosis dari sistem genitourinari:
ekstrakurinary tuberculosis — tuberkulosis ginjal (bagian II). IndianJRadiol
Imaging 2013; 23 (1): 64–77.
22. Gibson MS, Puckett ML, Shelly ME. TBC ginjal. RadioGraphics 200; 24
(1): 251–256.
23. Potenta SE, D'Agostino R, Sternberg KM, Tatsumi K, Perusse K. CT
Urografi untuk Evaluasi Ureter. RadioGraphics 2015; 35 (3): 709–726.
24. Jung YY, Kim JK, Cho KS. Tuberkulosis genitourinari: pencitraan
cross-sectional yang komprehensif. AJR Am J Roentgenol 200; 184 (1):
143–150.
25. Engin G, Acuna ş B, Acuna ş G, Tunaci M. Pencitraan dari
ex-trapulmonarytuberculosis.RadioGraphics2000; 20 (2): 471–
488; kuis 529–530, 532.
26. Lakmichi MA, Kamaoui I, Eddafali B, dkk. Presentasi yang tidak biasa dari
tuberkulosis genital pria primer. RevUrol 2011; 13 (3): 176–178.
27. Jacob JT, NguyenTM, Ray SM. TBC genital pria. Lancet Infect Dis
2008; 8 (5): 335–342.
28. LiY, MonganJ, BehrSC, dkk. Di luar prostateadenocarci- noma:
memperluas diagnosis diferensial dalam kondisi patologis prostat.
RadioGraphics 2016; 36 (4): 1055–1075.
29. Sharma JB. Diagnosis dan penatalaksanaan TB kelamin wanita saat
ini. J Obstet Gynaecol India 2015; 65 (6): 362–371.
Aktivitas SA-CME berbasis jurnal ini telah disetujui untuk Kredit AMA PRA Kategori 1 TM. Lihat rsna.org/learning-center-rg.
Rodriguez-Takeuchi dkk 2037
30. GraceGA, DevaleenalDB, NatrajanM. TBC kelamin pada wanita. Indian
J Med Res 2017; 145 (4): 425–436.
31. Cho JK, Choi YM, Lee SS, dkk. Gambaran klinis dan hasil akhir dari
tuberkulosis perut di Korea tenggara: pengalaman 12 tahun. BMC
Infect Dis 2018; 18 (1): 699.
32. Pereira JM, Madureira AJ, Vieira A, Ramos I. Tuberkulosis perut: fitur
pencitraan. Eur J Radiol 200; 55 (2): 173–180.
33. SharmaR, MadhusudhanKS, AhujaV. Tuberkulosisversus usus
Penyakit Crohn: rekomendasi klinis dan radiologis. Pencitraan
JRadiol India 2016; 26 (2): 161–172.
34. Burrill J, Williams CJ, Bain G, Conder G, Hine AL, Misra RR.
Tuberkulosis: tinjauan radiologis. RadioGraphics 2007; 27 (5):
1255–1273.
35. Bächler P, Baladron MJ, Menias C, dkk. Pencitraan multimodalitas dari
infeksi hati: diagnosis diferensial dan potensi jebakan. RadioGraphics
2016; 36 (4): 1001–1023.
36. Sargar KM, Khanna G, Hulett Bowling R. Pencitraan lesi adrenal
nonmalignant pada anak-anak. RadioGraphics 2017; 37 (6):
1648–1664.
37. Almeida A. Tuberkulosis tulang belakang dan sumsum tulang belakang. Eur J Radiol 200;
55 (2): 193–201.
38. Kamara E, Mehta S, Brust JC, Jain AK. Pengaruh penundaan diagnosis
pada keparahan penyakit Pott. Int Orthop 2012; 36 (2): 245–254.
39. Kilborn T, Janse van Rensburg P, Candy S. Tuberkulosis tulang belakang
anak dan dewasa: pencitraan dan patofisiologi. Neuroimaging Clin N Am
2015; 25 (2): 209–231.
40. Rajasekaran S, Soundararajan DCR, Shetty AP, Kanna RM. Tuberkulosis tulang
belakang: konsep saat ini. Global Spine J 2018; 8 (4 pemasok): 96S – 108S.
41. JungNY, JeeWH, HaKY, ParkCK, Byun JY. Diskriminasi spondilitis
tuberkulosis dari spondilitis piogenik pada MRI. AJR Am J Roentgenol
2004; 182 (6): 1405–1410.
42. Harada Y, Tokuda O, Matsunaga N. Karakteristik pencitraan resonansi
magnetik dari spondilitis tuberkulosis vs. spondilitis pyoogenik. Clin
Imaging 200; 32 (4): 303–309.
43. Parmar H, Shah J, Patkar D, Singrakhia M, Patankar
T, Hutchinson C. Artritis tuberkulosis pada kerangka apendikuler:
penampilan pencitraan MRI. Eur J Radiol 200; 52 (3): 300–309.
44. DeBacker AI, MorteléKJ, Vanhoenacker FM, Parizel PM. Pencitraan
tuberkulosis muskuloskeletal ekstraspinal. Eur J Radiol 200; 57 (1):
119–130.
45. Sawlani V, Chandra T, Mishra RN, Aggarwal A, Jain UK, GujralRB.MRI
gambaran tuberkulosis sendi perifer. Clin Radiol 200; 58 (10):
755–762.
46. Sanghvi DA, Iyer VR, Deshmukh T, Hoskote SS. Gambaran MRI dari
tuberkulosis lutut. Skeletal Radiol 200; 38 (3): 267-273.
47. Wells D, Strickland C, Schowinsky J, Lindeque B. tenosinovitis
mikobakteri nontuberkulosis: AIRP kasus terbaik dalam korelasi
patologis-radiologis. RadioGraphics 2015; 35 (2): 493–497.
48. Dias MF, Bernardes Filho F, Quaresma MV, Nascimento
LV, NeryJA, AzulayDR. Pembaruan tuberkulosis gigi.
An Bras Dermatol 2014; 89 (6): 925–938.