JOURNAL READING

Extrapulmonary Tuberculosis: Pathophysiology and Imaging Findings

Mirsalina Sukma Prabowo 2016730131

Puspita Madina 2016730084

Pembimbing:
dr. Toto Kuntoro, Sp.Rad

KEPANITERAAN KLINIK ILMU RADIOLOGI

RSUD SH SYAMSYUDIN SUKABUMI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2020
Tuberkulosis ekstra paru (TB) mewakili sekitar 15% dari semua infeksi TB. Sulit untuk
mendiagnosis berdasarkan gambaran karakteristik dan gejala klinis, dan biopsi diperlukan
dalam banyak kasus. Ahli radiologi harus mengetahui temuan pencitraan TB luar paru untuk
mengidentifikasi kondisi pada pasien risiko tinggi, bahkan tanpa adanya infeksi paru aktif.
Pada TB luar paru, sistem limfatik paling sering terpengaruh. Adanya kelenjar getah bening
nekrotik dan gambaran khusus organ lainnya meningkatkan probabilitas diagnostik TB
ekstrapulmoner. Infeksi diseminata dan keterlibatan sistem saraf pusat adalah manifestasi
yang paling sering pada pasien dengan imunosupresi. Penyakit ginjal dapat terjadi pada
pasien imunokompeten dengan periode laten yang sangat lama antara infeksi paru primer dan
keterlibatan genitourinari. Dalam beberapa kasus, TB gastrointestinal, organ padat, dan
peritoneal menunjukkan temuan pencitraan yang tidak spesifik. Spondilitis tuberkulosis
adalah manifestasi muskuloskeletal yang paling sering. Biasanya didiagnosis terlambat dan
mempengaruhi beberapa segmen vertebral dengan abses paraspinal yang luas. Penyakit
artikular adalah manifestasi muskuloskeletal kedua yang paling sering, dan sinovitis adalah
temuan pencitraan yang dominan.

Pendahuluan

Tuberkulosis (TB) adalah penyakit menular yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium
tuberculosis. Menurut WHO, TB adalah salah satu dari 10 penyebab utama kematian di
seluruh dunia dan merupakan penyebab utama kematian dari satu agen infeksi. Diperkirakan
10 juta orang terkena TB pada tahun 2017.

TB biasanya bermanifestasi dengan infeksi paru. Namun, hal itu dapat memengaruhi area
tubuh lainnya. TB ekstrapulmoner terjadi pada 14% kasus TB pada tahun 2017. Ini
mempengaruhi kelenjar getah bening paling sering, diikuti oleh infeksi pleura. Adanya
kelenjar getah bening nekrotik dan gambaran spesifik organ lainnya meningkatkan
probabilitas diagnostik penyakit ekstrapulmonal.

TB ekstrapulmoner dapat terjadi pada pasien imunokompeten dan immunocompromised.

Pasien dengan human immunodeficiency virus (HIV) dan TB memiliki insiden manifestasi
luar paru yang lebih tinggi, kerentanan yang lebih tinggi terhadap reaktivasi penyakit laten,
dan kemungkinan lebih tinggi untuk mengembangkan penyakit diseminata dibandingkan
pasien lain. Selain itu, TB limfatik, milier, dan sistem saraf pusat (SSP) lebih umum pada
populasi ini.

TB luar paru dapat menjadi tantangan untuk didiagnosis, dan biopsi diperlukan dalam banyak
kasus. Kami menjelaskan patofisiologi TB luar paru dan temuan pencitraannya, termasuk
bagaimana membedakan TB luar paru dari penyakit menular dan tidak menular lainnya.
TEACHING POINT

o Paling sering menyerang kelenjar getah bening, diikuti oleh infeksi pleura. Adanya
kelenjar getah bening nekrotik dan gambaran spesifik organ lainnya meningkatkan
kemungkinan diagnostik penyakit ekstrapulmonal.

o Temuan pencitraan leptomeningitis tuberkulosis menunjukkan peningkatan

meningeal basal, hidrosefalus, dan infark parenkim. Temuan ini sangat spesifik untuk
meningitis TB.

o TB urogenital dapat terjadi pada pasien imunokompeten dan imunosupresi. Basil itu
tinggal di glomerulus dan tetap laten selama bertahun-tahun. TB ginjal biasanya
terjadi pada orang dewasa dan jarang terlihat pada anak-anak karena masa inkubasi
yang lama.

o Spondilitis tuberkulosis biasanya terjadi pada tulang belakang toraks. Badan vertebral
yang tidak bersebelahan sering terkena, yang merupakan karakteristik yang dikenal
sebagai lesi lompatan. Selain itu, karena mikobakteria kekurangan enzim proteolitik,
diskus interverbral dipertahankan selama tahap awal penyakit.

o Artritis tuberkulosis adalah manifestasi paling umum kedua dari TB muskuloskeletal.

Artritis tuberkulosis biasanya monoartikular dan paling sering menyerang lutut atau
pinggul. Pasien biasanya memiliki gejala klinis nonspesifik, dan temuan pencitraan
serupa dengan aritropati inflamasi lainnya. Gejala klinis dan gambaran pencitraan
adalah konsekuensi dari peradangan lapisan sinovial.
 Limfatik Tb

Limfadenitis tuberkulosis mewakili sekitar 15% kasus TB di luar paru. Penyakit ini
disebabkan oleh M. tuberkulosis atau oleh mikobakteri nontuberkulosis, termasuk M. avium.
Limfadenitis serviks bilateral tanpa rasa sakit adalah manifestasi yang paling sering dari
keterlibatan kelenjar getah bening. Demam, keringat malam, dan kelelahan juga bisa terjadi,
terutama bila terdapat nekrosis kaseosa.

Patofisiologi: Adenitis serviks biasanya disebabkan oleh penyebaran limfatik dari kelenjar
getah bening mediastinal setelah infeksi paru primer diaktifkan kembali. Namun, limfadenitis
tuberkulosis dapat menjadi manifestasi awal dari infeksi primer dari mikobakteri
nontuberkulosis. Pada anak-anak, dapat diperoleh dengan penyebaran langsung dari basil di
mukosa orofaringeal.

Kehadiran kelenjar getah bening nekrotik meningkatkan kemungkinan infeksi tuberkulosis di

tempat ekstrapulmonal lainnya. Basilus mencapai kelenjar getah bening melalui penyebaran
hematogen dan tinggal di sinus, di mana mereka difagositosis oleh makrofag yang tidak aktif.
Basil yang tercerna bereplikasi di makrofag sampai enzim proteolitik dan sitokin dari
makrofag menyebabkan kematian sel, dan basil dilepaskan. Monosit dan makrofag teraktivasi
membentuk granuloma untuk menghentikan infeksi dan membatasi replikasi basil. Pada
tahap ini, granuloma berubah menjadi lesi dengan pusat nekrotik dan jaringan granulasi
perifer (Gambar 1).
Pencitraan: Adenitis tuberkulosis tidak memiliki karakteristik pencitraan khusus. Namun,
Reede et al telah menggambarkan empat pola penyakit yang muncul di CT, sebagai berikut:
(a) kelenjar getah bening multispasial yang membesar dengan peningkatan perifer yang tebal
(Gambar 2), (b) massa konfluen atenuasi rendah yang besar dengan peningkatan perifer dan
hilangnya bidang lemak, (c) kelenjar getah bening homogen besar dengan atau tanpa
pembesaran, dan (d) pembesaran kelenjar getah bening dengan pembesaran dinding tipis

perifer dan pelestarian bidang lemak. Dua pola pertama meningkatkan kepekaan diagnostik
untuk TB dan merepresentasikan perubahan yang berkelanjutan dari beberapa kelenjar getah
bening yang terinfeksi nekrotik menjadi satu massa nekrotik.

Perbedaan diagnosa: Diagnosis banding dari tuberkulosis serviks adenitis kal termasuk
kelenjar getah bening nekrotik metastatik dari kanker tiroid papiler dan karsinoma sel
skuamosa kepala dan leher. Doppler US membantu membedakan TB dari karsinoma.
Gambaran pencitraan yang menunjukkan TB termasuk avaskularisasi lengkap dari kelenjar
getah bening, persistensi vaskularisasi hilus sentral, perpindahan perifer pembuluh darah oleh
area fokus sentral nekrosis, dan resistensi vaskular intranodal yang rendah.

Sistem Saraf Pusat Tb

Leptomeningitis Tuberkulosis

Leptomeningitis tuberkulosis adalah bentuk paling umum dari TB yang menyerang SSP. Ini
paling sering bermanifestasi sebagai meningitis subakut atau kronis. Mungkin sulit untuk
membedakan TB akut infeksi lainnya. Namun, analisis laboratorium cairan serebrospinal
(CSF) dapat membantu menyingkirkan patogen lain. Hasil laboratorium khas yang
menunjukkan TB termasuk pleositosis limfositik, penurunan kadar glukosa, peningkatan
kadar protein, dan tingkat adenosin deaminase yang tinggi.

Patofisiologi. — Leptomeningitis tuberkulosis menunjukkan temuan pencitraan dari

peningkatan meningeal basal, hidrosefalus, dan infark parenkim. Temuan ini sangat spesifik
untuk meningitis TB. Viskositas tinggi dan eksudat protein tinggi (Gambar 3) biasanya
ditemukan di seluruh tangki basal. Hidrosefalus disebabkan oleh eksudat inflamasi yang
menghalangi aliran CSF di ruang subarachnoid. Ini dianggap sebagai komplikasi dari
meningitis tuberkulosis. Sekitar 20% pasien dengan tuberkulosis meningitis mengalami
defisit neurologis fokal. karena infark otak. Mekanisme patofisiologi yang paling diterima
adalah pencelupan arteri lentikulostriat dan thalamoperforating dalam eksudat meningeal
inflamasi yang mempengaruhi adventitia dan menyebabkan vaskulitis. Proliferasi intimal
dengan penyakit stenotik dan nekrosis dinding pembuluh fibrinoid juga telah ditemukan pada
pasien dengan meningitis TB dan stroke.

Pencitraan. — Pada MRI, TB meningeal ditandai dengan leptomeningeal tebal dan

pachymenin- peningkatan geal terutama di tangki basal. Dalam banyak kasus, ini bisa
menjadi satu-satunya temuan pencitraan dari neuroinfeksi TB.

Perhatian khusus harus diberikan pada foramen Monro dan ventrikel keempat karena nodul
tebal yang menghalangi eksudat dapat dilihat pada pencitraan yang ditingkatkan kontras
(Gambar 4). Infark TB parenkim biasanya melibatkan ganglia basal bilateral, thalami, dan
kapsul internal. Pencitraan FLAIR (fluid-attenuated inversion-recovery), DWI (diffusion-
weighted imaging), dan pemetaan ADC (koefisien difusi nyata) dapat menunjukkan area
infark (Gambar 5). Ketika perdarahan terjadi, perubahan nekrotik pada parenkim otak juga
dapat terjadi. sekarang.
Otak Tb

Tuberkuloma adalah manifestasi parenkim yang paling umum dari TB otak. Pada pasien
dengan imunosupresi, tuberkuloma multipel disebabkan oleh penyebaran hematogen atau
dengan perluasan infeksi CSF melalui vena kortikal dan arteri kecil yang menembus.
Tuberkuloma miliaris ditandai dengan granuloma kecil yang menyebar di substansia alba
subkortikal dengan sedikit atau tanpa edema dan biasanya disertai dengan penyakit milier
paru. Gejala klinis bisa halus dan tidak spesifik.

Pencitraan. — Tuberkuloma otak menunjukkan fitur pencitraan yang berbeda pada setiap
tahap evolusi. Mereka dibagi menjadi tuberkuloma nonkaseosa, tuberkuloma kaseosa padat,
dan tuberkuloma dengan likuifaksi sentral.

Tuberkuloma nonkaseosa adalah lesi padat tanpa nekrosis. Mereka muncul sebagai lesi kecil
bulat di substansia alba subkortikal. Mereka tampak hypointense pada pencitraan T1-
weighted dan hyperintense pada pencitraan T2-weighted dan menunjukkan peningkatan
homogen. Mereka biasanya dikelilingi oleh beberapa derajat dari edema vasogenik (Gambar
6).

Tuberkuloma kaseasi padat memiliki zona kaseasi sentral nekrosis yang dikelilingi oleh
kapsul jaringan kolagen eksternal. Kapsul ini terdiri dari sel epiteloid, sel raksasa berinti
banyak, dan sel inflamasi mononuklear. Tuberkuloma kaseosa padat adalah hipoin-tegang
atau isointens pada pencitraan T1-weighted. Mereka sedikit hipointens pada pencitraan
berbobot T2 karena radikal bebas paramagnetik yang dilepaskan dari sel inflamasi. Pada
pencitraan bahan yang ditingkatkan kontras, kapsul peningkat cincin terlihat (Gambar 7).

Tahap terakhir dari TB otak ditandai dengan tuberkuloma dengan pencairan sentral bahan
kaseus. Lesi ini tidak dapat dibedakan dari abses infeksius lainnya dan biasanya memiliki
jumlah basil yang rendah pada bahan kaseus. Pada CT dengan kontras yang ditingkatkan,
mereka tampak sebagai massa yang hipoattenuat dengan peningkatan perifer yang tidak
teratur. Pusat caseous adalah hipointens pada T1-weighted pencitraan dan hyperintense pada
pencitraan berbobot T2. Ini menunjukkan difusi terbatas pada pemetaan DWI dan ADC
karena viskositas tinggi, dan lesi biasanya menunjukkan cincin penambah tebal perifer, tidak
teratur, dan tebal (Gambar 6). Tidak seperti abses piogenik, abses TB menunjukkan sedikit
edema perifer.
Diagnosis Banding. — Pada pasien dengan HIV, tuberkuloma harus dibedakan dari penyakit
infeksi lain seperti toksoplasmosis. Adanya penyakit meningeal atau paru dapat membantu
mempersempit diagnosis. Dalam beberapa kasus, TB dan toksoplasmosis dapat hidup
berdampingan, membuat diagnosis menjadi lebih sulit.

Tulang Belakang Tb

Radikulomielitis Tuberkulosis

Radiculomyelitis biasanya merupakan perpanjangan dari meningitis tuberkulosis dan dapat

mempengaruhi sumsum tulang belakang dan akar saraf. Dalam beberapa kasus, ini muncul
dari perluasan spondilitis tuberkulosis yang berdekatan, atau bermanifestasi sebagai lesi
primer dari penyebaran hematogen.

Patofisiologi: Mirip dengan meningitis tuberkulosis, eksudat granulomatosa yang besar

mengisi ruang subarachnoid, menyebabkan inflamasi sumsum tulang belakang dan akar saraf.
Dalam kasus kronis, eksudat menghasilkan adhesi dan fibrosis. Mirip dengan TB di otak,
vaskularis juga dapat mempengaruhi tulang belakang, menyebabkan edema sumsum tulang
belakang dan infark segmental fokal. Iskemia juga dapat terjadi akibat trombosis infektif
pada arteri tulang belakang.

Pencitraan: Temuan pencitraan yang paling sering adalah peningkatan meningeal yang tebal
dan tidak teratur yang mengisi ruang spinal arachnoid dan mengelilingi akar saraf (Gambar
8). Abnormalitas medula spinalis fokal yang terlihat pada pencitraan pembobotan T2 adalah
sekunder dari mielitis medula spinalis, edema, atau infark medula spinalis (Gambar 9).
Syringomyelia adalah penyebab temuan terlambat oleh arachnoiditis kronis dan muncul
sebagai dilatasi kanal sentral kistik di MRI.
 Genitourinary Tb

Ginjal Tb

TB ekstrapulmoner sering menyerang sistem ginjal. Namun, biasanya asimtomatik. TB

genitourinari dapat terjadi pada pasien imunokompresi dan imunosupresi. Basil itu tinggal di
glomerulus dan tetap laten selama bertahun-tahun. TB ginjal biasanya terjadi pada orang
dewasa dan jarang terlihat pada anak-anak karena masa inkubasi yang lama.

Patofisiologi. — Basilus mencapai ginjal melalui penyebaran hematogen. Tingkat kinerja

yang tinggi dan tekanan oksigen di ginjal dapat menciptakan lingkungan yang
menguntungkan bagi basil. Basilus tinggal di kapiler periglomerular, di mana mereka
membentuk granuloma yang tetap diam selama bertahun-tahun. Selama reaktivasi penyakit
akibat gangguan kekebalan, granuloma membesar dan menyatu. Basilus dapat memasuki
sistem global dan terperangkap dalam lingkaran Henle, membentuk fokus infeksi baru di
piramida ginjal. Granuloma di papila menjadi nekrotik, membentuk lesi ulserocavernous di
sistem pelvicalyceal (Gambar 10). Hasil peradangan kronis dalam kerusakan kortikal dan
stenosis dari sistem pengumpul.
Pencitraan. — Penemuan pencitraan paling awal dapat dilihat pada kelopak kecil. Erosi dan
nekrosis papiler menyebabkan hilangnya morfologi dan munculnya “ngengat” (Gbr 11).
Kaliektasis asimetris yang disebabkan oleh kombinasi nekrosis dan fibrosis dapat dilihat pada
penyakit stadium lanjut. Dalam kasus kalektasis fokal dengan pelvis ginjal berukuran normal
dan tidak adanya batu dalam sistem pengumpulan, TB ginjal harus dipertimbangkan. Pada
pencitraan, granuloma kortikal dapat dilihat sebagai massa hypoenhancing padat di parenkim.
Pecah dan kaseasi granuloma menyebabkan abses kortikal (Gambar 12b), yang mungkin
terjadi memecahkan retroperitoneum. Selain itu, kavitasi parenchymal juga dapat terjadi.
Manifestasi ureter muncul setelah infeksi ginjal. Ureter dapat tampak menebal dan terkadang
menunjukkan defek pengisian nodular fokal yang menunjukkan debris atau papila yang
mengelupas karena nekrosis papiler. Stenosis ureter juga sering terjadi. Situs stenosis
termasuk sambungan uretero-pelvis, ureter bawah, dan leher kelopak. Stenosis dapat
berkembang menjadi caliectasis regional atau hidronefrosis umum. Beberapa situs stenosis
dapat ditemukan.

Pada tahap akhir penyakit, ginjal memasuki keadaan tidak berfungsi yang dikenal sebagai
autonephrec- tomy. Mereka mungkin tampak menyusut dengan kontur yang tidak teratur dan
penipisan kortikal atau mengalami dilatasi calyceal difus dengan kehilangan kortikal dan
tidak adanya ekskresi bahan kontras (Gambar 12b).

TB kandung kemih terjadi setelah ginjal terkena. Temuan pencitraan yang paling sering
adalah sistitis tuberkulosis dengan dinding menebal yang tidak teratur dan kapasitas kandung
kemih yang berkurang (Gambar 12c). Kalsifikasi dapat ditemukan di dalam dinding kandung
kemih.

Alat Kelamin Pria Tb

TB genital jarang terjadi pada laki-laki, dan lebih sering terjadi terkait dengan TB ginjal.
Prostat dan epididimis adalah tempat yang paling sering terkena. TB testis terisolasi jarang
terjadi dan sering dikaitkan dengan epididimitis.
Patofisiologi. — Penyebaran hematogen adalah mekanisme yang paling sering terjadi pada
TB genital pria. Meskipun TB prostat lebih sering, biasanya asimtomatik. Sebagian besar
kasus TB prostat didiagnosis secara kebetulan saat biopsi prostat dilakukan untuk
menyingkirkan keganasan. Urinalisis menunjukkan piuria steril, dan tingkat antigen spesifik
prostat dapat meningkat secara nyata. TB epididimis dapat terjadi akibat TB ginjal atau
melalui penyebaran hematogen retrocanalicular dari infeksi prostat.

Pencitraan. — Di AS, TB prostat menunjukkan zona perifer yang tidak teratur dengan area
hipoekoik. Pada MRI, temuan pencitraan utama adalah abses prostat, yang muncul sebagai
area hipointensitas dengan peningkatan perifer dan difusi terbatas. Kalsifikasi pada prostat
atau vesikula seminalis mungkin ada. Prostatitis akibat TB menunjukkan area linier difus
dengan intensitas sinyal rendah pada gambar berbobot T2 di zona perifer prostat.
Membedakan antara TB dan adenokarsinoma bisa jadi sulit. Namun, prostatitis tuberkulosis
cenderung menunjukkan lebih sedikit restriksi difusi dan peningkatan yang lebih sedikit
dibandingkan dengan nodul tumoral.

Epididimitis TB tidak dapat dibedakan dari infeksi bakteri lain berdasarkan gejala atau
gambaran pencitraan. US menunjukkan epididimis yang heterogen dan membesar (Gambar
13a). Dinding skrotum juga dapat terkena ketika infeksi epididimis meluas atau ketika abses
tuberkulosis pecah di dalam skrotum (Gambar 13b).

Alat Kelamin Wanita Tb

Patofisiologi. — TB kelamin pada wanita, meskipun jarang, merupakan penyebab infertilitas.

Tuba falopi biasanya terlibat, diikuti oleh endometrium. Di negara dengan prevalensi TB
yang tinggi, hingga 25% wanita dengan fertilitas mungkin memiliki TB genital. Diagnosis
sangat penting.Ketika wanita dengan TB genital diobati dengan obat antituberkulosis dan
reproduksi bantuan teknik tion, lebih dari setengah mungkin bisa hamil.

Pencitraan: Selama pemeriksaan infertilitas, citra menunjukkan temuan nonspesifik seperti

dilatasi tuba falopi bilateral (Gambar 14), stenosis tuba, jaringan parut nodular tuba falopi
(salpingitis isthmica nodosa), dan hidrosalping atau pyosalpinx. TB genital dapat dicurigai
ketika beberapa sinekia ada di tuba falopi atau ketika kalsifikasi nodular terkait diamati di
daerah adneksa.

Penyakit endometrium ditemukan pada hingga 90% kasus TB genital. Temuan yang paling
sering adalah endometrium yang buncit berisi material heterogen (Gambar 14d). Tanda-tanda
lain dari TB endometrium termasuk beberapa fokus kalsifikasi dan rongga uterus yang
terdistorsi akibat beberapa perlengketan.

Abdominal TB

TB Intestinal
TB usus jarang terjadi. Namun, ini adalah manifestasi TB perut yang umum (31). Hingga
15% pasien dengan TB abdominal kurang terkait penyakit paru aktif, membuat diagnosis
menjadi sulit.

Patofisiologi
Basilus menginfeksi saluran pencernaan setelah batuk atau dengan menelan susu yang
terinfeksi. Dapat juga terjadi penyebaran hematogen. Bakteri menginfeksi jaringan limfoid
submukosa, menghasilkan granuloma submukosa yang kemudian dapat memborok. Mukosa
sekitarnya menjadi menebal sekunder akibat respon inflamasi. Ileum terminal lebih sering
terlibat karena berbagai faktor yang berkontribusi seperti stasis cairan usus , itu adanya
jaringan limfoid yang melimpah, peningkatan laju penyerapan di situs ini, dan kontak yang
lebih dekat antara basil dengan mukosa
Daerah ileocecal adalah tempat yang paling sering terkena. Namun, TB juga dapat
mempengaruhi situs saluran pencernaan lainnya. CT menunjukkan penebalan dinding
asimetris dari ileum terminal, sekum, atau katup ileocecal yang berhubungan dengan getah
bening nekrotik. (Gambar 15). Setelah peradangan kronis, sekum mungkin tampak kecil dan
tidak teratur karena fibrosis dan stenosis.

Perbedaan diagnosa.
TB usus harus dibedakan dari penyakit Crohn. Penyakit ini memiliki gejala klinis, gambaran
pencitraan, dan hasil analisis endoskopi dan histologis yang serupa (33). Temuan pencitraan
yang menunjukkan TB termasuk keterlibatan ileum daripada sekum, tidak adanya lesi skip,
penebalan dinding tanpa stratifikasi mural, dan tidak adanya saluran fistula dan sinus.
Obstruksi dan perforasi usus adalah komplikasi TB usus. Peningkatan vaskularisasi
mesenterika yang terlihat pada penyakit Crohn jarang terjadi pada TB.

Peritoneal dan Mesenterika Tb

PeritonealTB biasanya terjadi dengan bentuk lain dari TB abdominal. Keterlibatan peritoneal
terjadi akibat ruptur kelenjar getah bening nekrotik. Asites adalah manifestasi yang paling
sering (Gambar 16). Cairan memiliki kandungan protein dan seluler yang tinggi, yang
menciptakan area atenuasi tinggi. Manifestasi yang kurang umum dari TB peritoneal
termasuk tipe terfiksasi fibrotik, yang terlihat sebagai penebalan mesenterika dan peritoneal
dengan asites terlokalisasi. Jenis lain adalah TB peritoneum kering, yang ditandai dengan
penebalan nodular mesenterika dan perlekatan fibrosa dengan gambaran karsinomatosis.

Solid-Organ Tb

Organ padat perut TB paling sering mempengaruhi hati dan limpa. Biasanya terjadi pada
pasien immunocompromised, terutama mereka dengan infeksi HIV lanjut.

Patofisiologi
Mikronodular atau makronodular Manifestasi dapat diamati di hati dan limpa. Biasanya
disertai TB paru milier dan mencapai perut melalui penyebaran hematogen.

Pencitraan
Pada CT, mikronodular atau miliaryTB yang mempengaruhi hati dan limpa muncul sebagai
beberapa nodul hipoattenuasi kecil yang menyebar ke seluruh parenkim. Dalam beberapa
kasus, hepatosplenomegali adalah satu-satunya temuan pencitraan. Diagnosis banding
termasuk infeksi jamur, limfoma, dan metastasis. TB paru aktif atau kelenjar getah bening
nekrotik yang hidup berdampingan dapat membantu membedakan liverTB dari penyakit lain.
HepatikTB makronodular ditandai dengan beberapa nodul besar yang menunjukkan
perubahan nekrotik. Itu tidak dapat dibedakan dari abses yang disebabkan oleh patogen
infeksius lainnya. Infeksi tuberkulosis pada kelenjar adrenal jarang terjadi dan biasanya
bilateral. Selama tahap awal, kelenjar mungkin tampak membesar, perubahan nekrotik (Gbr
16). Kalsifikasi dan atrofi berkembang kemudian.

TB Muskuloskeletal

Spondylitis TB
TB muskuloskeletal jarang terjadi, dan spondilitis mewakili setengah dari kasus. Diagnosis
klinis bisa sulit dan mungkin tertunda karena gejala kronis dan berbahaya.
Patofisiologi.
Mikobakteri tumbuh subur di lingkungan yang kaya oksigen. Oleh karena itu, ketika mereka
mencapai tulang belakang melalui penyebaran hematogen mereka menginfeksi bagian tengah
dan anterior dari tubuh vertebral. Infeksi menyebabkan abses dingin intraoseus dan kerusakan
vertebral. Karena respon inflamasi yang buruk dan lambat dari tubuh, basil menyebar ke
badan vertebra yang berdekatan atau jauh melalui pleksus vena Batson. Mycobacteria
kekurangan enzim proteolitik, yang menyebabkan pengawetan diskus intervertebralis relatif

Pencitraan.
Spondilitis tuberkulosis biasanya terjadi di tulang belakang dada. Badan vertebral yang tidak
bersebelahan sering terkena, yang merupakan karakteristik yang dikenal sebagai lesi
lompatan. Selain itu, karena mikobakteria kekurangan enzim proteolitik, cakram
intervertebralis dipertahankan selama tahap awal penyakit. Abses intraoseus sering terjadi
(Gambar 17).
Kerusakan tubuh vertebral dimulai di bagian anterior yang berdekatan dengan lempeng
ujung, menyebabkan kifosis fokal (Gambar 18). Keterlibatan tiga atau lebih badan vertebral,
sudut kifosis lebih besar dari 25 °, dan kehilangan tinggi anterior lebih dari 20% dianggap
karakteristik penyakit yang parah terkait dengan morbiditas yang lebih besar. Penyebaran
subligamen dan abses paraspinal biasanya melibatkan tiga atau lebih tingkat vertebra. MRI
menunjukkan abses dingin, yang ditandai dengan dinding tipis dan tepi halus dengan sedikit
edema perilesional. Keterlibatan paraspinal bisa sangat luas secara tidak proporsional jika
dibandingkan dengan jumlah kerusakan tulang minimal (Gambar 18).
Gambar 17. Spondilitis tuberkulosis. Gambar T1-weighted dengan kontras aksial
menunjukkan abses intraoseus (panah padat) dan abses paraspinal besar dengan dinding tipis
yang menguatkan (panah putus-putus).

Perbedaan diagnosa.
Spondilitis tuberkulosis harus dibedakan dari infeksi piogenik, yang sering disebabkan oleh
Staphylococcus aureus. Tidak seperti spondilitis tuberkulosis, spondilitis piogenik
terlokalisasi pada tulang belakang lumbal dan biasanya melibatkan kurang dari dua tingkat
vertebra. Ketika abses piogenik paraspinal hadir, mereka terbatas pada segmen longitudinal
pendek dengan dinding tebal dan tidak teratur. Berbeda dengan pengawetan diskus relatif
yang terlihat pada spondilitis tuberkulosis, spondilitis piogenik menghancurkan korpus
vertebra dan diskus intervertebralis dengan cepat, menyebabkan edema perilesional yang
luas.

Arthritis TB
Artritis tuberkulosis adalah manifestasi tersering kedua dari TB muskuloskeletal. Artritis
tuberkulosis biasanya monoartikular dan paling sering menyerang lutut atau pinggul. Pasien
biasanya memiliki gejala klinis nonspesifik, dan temuan pencitraan mirip dengan artropati
inflamasi lainnya. Gejala klinis dan fitur pencitraan adalah konsekuensi dari peradangan
lapisan sinovial

Patofisiologi
Artritis tuberkulosis adalah biasanya sekunder akibat osteomielitis atau penyebaran
hematogen melalui pembuluh darah sinovial. Penyakit mikobakteri dari inokulasi langsung
jarang terjadi. Begitu berada di sendi, respons inflamasi sinovial menyebabkan penumpukan
dan penebalan membran sinovial yang terus-menerus dan efusi sendi reaktif. Kemudian pada
penyakit ini, lesi sinovial granulomatosa meluas di atas tulang, menyebabkan erosi tulang
marginal. Kerusakan tulang rawan adalah temuan yang terlambat dalam perkembangan
penyakit karena mikobakteri kekurangan enzim proteolitik

Pencitraan
Pada radiografi konvensional, artritis tuberkulosis seringkali menunjukkan gambaran
pencitraan yang normal. Namun, TB artikular lanjut dapat menunjukkan temuan pencitraan
dari osteoporosis periartikular, erosi marginal, dan penyempitan celah sendi secara bertahap.
MRI sangat sensitif untuk menggambarkan artritis TB, tetapi tidak spesifik. Efusi sendi,
sinovitis, dan erosi tulang mencerminkan reaksi inflamasi dan proliferasi sinovium di dalam
sendi (Gambar 19).
Meskipun terjadi sinovitis yang luas, tulang rawan artikular tetap utuh selama tahap awal
penyakit. Pencitraan yang dilakukan pada tahap penyakit selanjutnya mengungkapkan
kerusakan tulang rawan dengan badan intraartikular longgar yang dikenal sebagai serpihan
tulang . Pada pencitraan berbobot T2, efusi sendi dapat muncul sebagai area dengan intensitas
sinyal menengah karena debris inflamasi dan nekrosis kaseasi

Perbedaan diagnosa.
Artritis tuberkulosis harus dibedakan dari artropati inflamasi lainnya. Tidak seperti artritis
reumatoid dan gout, TB biasanya bersifat monoartikular. TB tidak menunjukkan perubahan
inflamasi ekstraartikuler seperti miositis atau selulitis, seperti pada artritis septik bakterialis.
Namun, artritis tuberkulosis bisa disertai dengan abses intramuskular dan tenosinovitis.

Tenosinovitis tuberculosis
Tenosinovitis tuberkulosis primer sangat jarang terjadi dan melibatkan tangan dan
pergelangan tangan. Selubung tendon fleksor biasanya terpengaruh.

Patofisiologi.
Tenosinovitis yang disebabkan oleh TB dapat terjadi dari penyebaran hematogen. Lebih
sering, ini merupakan perpanjangan dari artritis tuberkulosis . Tenosinovitis berkembang
dengan tahap awal higromatosa, kemudian tahap serofibrinous, dan tahap terakhir fungoid.
Fase higromatosa ditandai dengan cairan sinovial reaktif tanpa perubahan selubung tendon
yang signifikan. Selanjutnya, pada tahap serofibrinous, selubung tendon sinovial menjadi
meradang. Selama tahap fungoid, pembentukan jaringan fibrosa, kaseasi, dan granulasi
menyebabkan tendon dan selubungnya tampak seperti massa.

Pencitraan
Temuan di MRI tergantung pada stadium penyakit. Selama tahap higromatosa, cairan dapat
ditemukan di dalam selubung tendon tanpa penebalan sinovial. Pada tahap serofibrinous,
penebalan dan peningkatan selubung tendon menjadi jelas. Badan nasi tampak sebagai nodul
hipointens kecil di dalam cairan sinovial dan dapat dilihat pada pencitraanT2. Selama tahap
ini, tendon melemah dan rentan pecah. Pada tahap fungoid, formasi mirip massa nodular yang
melibatkan tendon dan selubung tendon dapat dilihat.

Osteomielitis Tuberkulosis
Osteomielitis tuberkulosis lebih jarang terjadi dibandingkan artritis tuberkulosis. Keterlibatan
unifokal lebih sering, tetapi osteomielitis multifokal dapat terjadi pada populasi pediatrik.
Femur, tibia, dan tulang kecil tangan dan kaki biasanya terpengaruh.

Patofisiologi.
Basilus memasuki metafisis tulang panjang melalui penyebaran hematogen. Lesi
granulomatosa berubah menjadi nodul kaseasi yang menjadi nekrotik, terjadi resorpsi
trabekuler. Infeksi dapat menyebar ke epifisis dan rongga sendi. Itu juga dapat
menghancurkan tulang kortikal dan menyebar ke sendi atau otot yang berdekatan.
Pencitraan.- Temuan pencitraan tidak spesifik (Gambar 20a). Edema sumsum tulang dan
abses intraoseus merupakan temuan pencitraan yang umum pada MRI. Gangguan tulang
kortikal dapat menyebarkan infeksi ke otot atau ruang sendi yang berdekatan (Gambar 20b)

Muscular and Subcutaneous TB

Patofisiologi.
Intramuskuler dan subkul TBC kulit jarang terjadi. Penyakit ini disebabkan oleh penyebaran
lokal dari ruptur kelenjar getah bening nekrotik atau karena dekat dengan osteomielitis atau
artritis tuberculosis.
Dalam beberapa kasus, jarum suntik yang terkontaminasi menyebabkan infeksi subkutan
dengan inokulasi langsung (Gambar 21)

Pencitraan
Abses tuberkulosis intramuskular dapat ditemukan di dinding toraks sekunder akibat nekrosis
kaseasi dan penyebaran yang berdekatan dari kelenjar getah bening mediastinum yang
terinfeksi (Gambar 22a). Abses otot psoas biasanya terjadi akibat spondilitis TB yang
berdekatan. Abses intramuskular pada tungkai adalah konsekuensi dari pinggul atau lutut
artritis tuberkulosis (Gambar 22b).
TB otot tidak menunjukkan edema perilesional, dengan sedikit atau tanpa miositis atau
selulitis yang berdekatan.

Kesimpulan

Extrapulmonary TB tetap menjadi tantangan untuk didiagnosis. Pengetahuan tentang

patofisiologi TB di setiap organ dan fitur pencitraannya dapat meningkatkan tingkat deteksi
pada populasi berisiko tinggi. Kelenjar getah bening adalah organ ekstrapulmonal yang
paling sering terlibat. Kehadiran kelenjar getah bening nekrotik dan fitur pencitraan khusus
organ lainnya meningkatkan diagnostik. kemungkinan infeksi luar paru. ExtrapulmonaryTB
dapat terjadi terlepas dari status kekebalan pasien.