Struktur dan Mekanisme Kerja Jantung

Ghita Dea Fany

102018088/ C1
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Alamat Korespondensi: Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat 11510

Abstrak
Jantung merupakan organ yang menjadi bagian vital bagi manusia. Jantung memompa
darah yang membawa oksigen, nutrisi dan hasil sisa metabolisme dari tubuh. Jantung
memiliki mekanisme sendiri yang sangat teratur sehingga kerjanya konstan tanpa
hambatan sehingga memungkinkan manusia untuk terus beraktifitas sehari-hari.
Biomarker jantung merupakan parameter pada jantung yang dapat diukur dan
dievauasi sebagai indikator proses berjalan dengan normal, patologis, atau sebagai
acuan untuk melaksanakan terapi berikutnya. Mekanisme kerja jantung terdiri dari
sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol (relaksasi dan pengisian) yang
bergantian.
Kata Kunci: vital, parameter, indikator

Abstract

The heart is an organ that is a vital part of humans. The heart pumps blood which
carries oxygen, nutrients and metabolic waste from the body. The heart has its own
mechanism that is very organized so that its work is constant without obstacles so as
to enable humans to continue to do their daily activities. Cardiac biomarker is a
parameter in the heart that can be measured and evaluated as an indicator of the
process running normally, pathologically, or as a reference for carrying out the next
therapy. The mechanism of action of the heart consists of systole (contraction and
emptying) and diastole (relaxation and filling) that alternate.

Keywords: vital, parameters, indicators

Pendahuluan

jantung manusia adalah sebagai alat atau organ pemompa darah pada manusia yang
membawa oksigen, nutrisi dan hasil sisa metabolisme dari tubuh jantung memiliki
mekanisme sendiri yang sangat teratur, sehingga kerjanya konstan tanpa hambatan
sehingga memungkinkan manusia untuk terus beraktifitas sehari-hari. Jantung hampir
sepenuhnya diselubungi oleh paru-paru, namun tertutup oleh selaput ganda yang
bernama perikardium

Makroskopis jantung

Batas kanan jantung dibentuk oleh atrium dextrum, batas kiri oleh auricula
sinistra dan bawah oleh ventriculus sinister. Batas bawah terutama dibentuk oleh
ventriculus dexter tetapi juga oleh atrium dextrum, apex oleh ventriculus sinister.1

Gambar 1. Jantung tampak anterior

Organ jantung dibungkus oleh sebuah kantung berdinding ganda yang dapat
membesar dan mengecil yang disebut perikardium. Selain membungkus jantung,
perikardium ini juga ikut menyelimuti pembuluh-pembuluh darah besar. Perikardium
pada jantung ini disebut juga sebagai kantung serofibrosa dikarenakan komponennya
yang terdiri atas komponen fibrosa dan serosa.

Perikardium fibrosa, merupakan lapisan kuat yang menyelimuti jantung.

Berbentuk konus dan akan berlanjut ke superior menjadi fascia pretrachealis dan juga
bergabung dengan pangkal dari pembuluh besar. Perikardium ini di sisi inferior atau
kaudal, melekat kuat dengan centrum tendineum (tendon sentral) dari diafragma. Di
sisi anteriornya, dibatasi oleh pleura dan paru terhadap dinding anterior thorax,
sedangkan di sisi posterior berbatasan dengan trakea, oesophagus dan aorta
descendens. Di sebelah lateral pericardium fibrosa tertutup oleh pleura dan
behubungan dengan facies mediastnalis paru dan N. phrenicus. Perikardium fibrosa
juga melakukan suatu perlekatan dengan sternum melalui 2 ligamentum, yaitu
ligamentum pericardiacosternalis superior untuk berikatan dengan ujung superior
corpus sternum dan ligamentum pericardiacosternalis inferior untuk berikatan dengan
ujung inferior dari corpus sternum. Ligamentum ini berfungsi untuk melekatkan
jantung pada posisinya sehingga tidak mudah bergerak.3
Jantung merupakan organ yang berfungsi sebagai pemompa darah. Jantung
terletak di mediastinum rongga dada dari tulang rusuk ke dua. 2/3 nya terletak di
bagian kiri, 1/3 nya pada bagian kanandari garis tengah tubuh. Jantung berukuran
kurang lebih sekepalan tangan dan berat 230-350gr.3
Pada dinding depan terdapat sternum dan kartilago setinggi costaIII-I.
sedangkan pada samping terdapat paru dan facies mediastinalis, bagian atas jantung
setinggi torakal IV dan servikal II berhubungan dengan aorta pulmonalis, bronkus
dextra dan sinistra . pada bagian belakang terdapat alat-alat mediastinum posterior,
esophagus, aorta descendens, vena azygos dan kolumna vertebrata torakalis. Pada
bagian bawah terdapat diafragma.

Gambar 2. topografi jantung

Mikroskopis Jantung

Dinding Jantung

Dinding jantung terdiri atas 3 lapisan dari dalam ke luar, yaitu endokardium,
miokardium, dan epikardium. Endokardium adalah suatu lapisan tipis di bagian
dalam, yaitu suatu jenis jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh
sistem sirkulasi. Miokardium adalah lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung dan
membentuk bagian terbesar dari dinding jantung. Sedangkan epikardium adalah
lapisan tipis di bagian luar yang membugkus jantung.3

 Lapisan endokardium jantung identik dengan tunika intima arteria. Lapisan ini
lebih tebal pada atrium dibanding ventricel. Pada lapisan terdalam terdapat
lapisan fibroelastis. Lapisan subendokardium merupakan jaringan pengikat
longgar, pada daerah ventricel terisi oleh modifikasi otot jantung yaitu serabut
purkinye yang merupakan sistem konduksi di jantung. Lapisan miokardium
identik dengan tunika media pada pembuluh darah. Suatu serat otot jantung di
bawah mikroskop cahaya terlihat sebagai sejumlah sel otot jantung
(beranastomosis) yang terikat (ujung-ujung) pada daerah ikatan khusus yang
disebut diskus interkalaris. Selain itu terlihat pula inti yang letaknya di tengah.
 Lapisan miokardium merupakan lapisan jantung yang paling tebal dan terdiri
atas sel-sel otot jantung yang tersusun dalam lapisan yang mengelilingi bilik-
bilik jantung secara berpilin majemuk. Banyak lapisan ini tertanam dalam
kerangka jantung fibrosa. Susunan sel-sel otot ini sangat bervariasi, sehingga
pada sajian histologi pada daerah kecil tertentu, sel-sel ini tampak menurut
macam-macam orientasi. Sel-sel otot jantung dibagi dalam 2 populasi , sel-sel
otot jantung yang kontraktil dan yang nonkontraktil. Sel-sel pembangkit dan
penghantar rangsang berfungsi membangkitkan isyarat listrik untuk memulai
denyut jantung.
 Lapisan epikardium ialah pembungkus serosa dari jantung yang membentuk
lapisan visceral dari perikardium. Bagian luarnya ditutupi oleh epitel selapis
gepeng atau pipih yang ditunjang oleh lapisan tipis jaringan ikat. Lapis sub
epikardium terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung vena, saraf dan
ganglia saraf. Jaringan lemak yang biasa ditemukan membungkus jantung juga
dapat ditemukan pada lapisan ini.3
 Gambar 3. lapisan pada jantung

Katup Jantung

Katup jantung terdiri atas jaringan ikat padat sebagai pusat (mengandung
kolagen dan elastin), kedua sisinya dilapisi oleh lapis endotel. Pangkal katup melekat
pada annulus fibrosa dari kerangka fibrosa.3

Gambar 4. mikroskopis pada katup jantung

Biomarker Jantung
Biomarker jantung merupakan parameter pada jantung yang dapat diukur dan
dievauasi sebagai indikator proses berjalan dengan normal, patologis, atau sebagai
acuan untuk melaksanakan terapi berikutnya. Biomarker ini biasanya dapat diukur
dengan menggunakan beberapa jenis zat yang akan dijelaskan sebagai berikut.
Yang pertama adalah Troponin. Terdapat 3 jenis troponin regulatorik di dalam
otot jantung, yaitu Troponin I, C, dan T yang mengontrol interaksi ion kalsium
dengan aktin-miosin, yang menghasilkan kontraksi dan relaksasi. Troponin C pada
otot jantung dan otot rangka sama, tapi berbeda halnya dengan troponin I dan T.
Kedua jenis troponin ini digunakan sebagaibiomarker kerusakan jantung. Dewasa ini,
digunakan biomarker jantung untuk troponin, yaitu HS-Troponin. Pemeriksaan ini
sangat baik untuk melihat apakah jantung telah mengalami kerusakan jantung berupa
penyakit jantung koroner.
Yang kedua adalah BNP dan NT-PRO BNP. B-type natriuretic peptide (BNP)
adalah neurohormon jantung yang disintesis dan dilepaskan dari ventrikel jantung
sebagai respons terhadap hipoksia, iskemia, kerja berat, dan dilatasi dinding ventrikel.
BNP diproduksi dalam bentuk prohormonnya, yaitu PRO-BNP yang diubah oleh
enzim menjadi NT-PRO BNP. Jumlah NT-PRO BNP dapat digunakan sebagai salah
satu indikator ventrikel yang disfungsional.4
Yang ketiga adalah myeloperoxidase (MPO). MPO adalah suatu hemoprotein
yang dikeluarkan selama degranulasi neutrophil dan monosit. Pada kerusakan otot
jantung, terdapat peningkatan pesat sel neutrophil yang melepaskan granulanya. MPO
merupakan molekul yang memainkan peranan penting dalam membentuk atheroma
dengan mengoksidasi LDL, yang kemudian dapat membentuk “foam cell” awal dari
proses aterosklerosis. MPO juga berperan dalam kerusakan sel endotel yang memicu
pembentukan jaringan fibrotik pada sel endotel yang rusak tersebut.4
Yang keempat adalah copeptin. Copeptin merupakan bagian C-terminal dari
prohormone vasopressin yang disekresikan bersama dengan vasopressin. AVP yang
bersesuaian dengan vasopressin, akan menjadi hal yang penting untuk mengetahui
keadaan gagal jantung. Namun, AVP cepat terdegradasi, tidak halnya dengan
copeptin. Copeptin dapat bertahan selama beberapa hari dan dapat diukur untuk
diagnosis selanjutnya.5
Yang kelima adalah Growth-Differentiation Factor-15 (GDF-15). GDF-15
adalah suatu indikator yang dapat digunakan untuk melihat keadaan jantung patologis,
dimana GDF-15 akan sangat jelas pada jantung yang mengalami keadaan iskemia,
tekanan darah yang meningkat, penyakit jantung koroner, dan gagal jantung.4
Yang keenam adalah heart-type fatty acid-binding protein (H-FABP). H-
FABP adalah suatu molekul kecil yang disekresikan ketika terjadi infark miokard. H-
FABP akan sangat mudah untuk dideteksi dalam jam-jam awal terjadinya infark dan
akan jumlahnya akan kembali normal dalam 24 jam.4

Mekanisme Siklus Jantung

 Mekanisme kerja jantung terdiri dari sistol (kontraksi dan pengosongan) dan
diastol (relaksasi dan pengisian) yang bergantian. Pada awal diastol ventrikel, atrium
masih dalam keadaan relaksasi karena darah dari vena terus mengalir ke dalam atrium
dan menyebabkan tekanan atrium naik sedikit melebihi tekanan ventrikel dan karena
berbedaan tekanan ini maka katup AV terbuka sehingga darah mengalir langsung dari
atrium ke ventrikel sepanjang diastol ventrikel. Akibatnya pengisian pasif ini volume
ventrikel secara perlahan meningkat bahkan sebelum atrium mulai berkontraksi.6

Menjelang akhir diastol ventrikel, simpul SA mencapai ambang letup sehingga

menghasilkan impuls. Impuls tersebut menyebar ke seluruh atrium. Fase ini disebut
fase depolarisasi atrium. Depolarisasi atrium menyebabkan kontraksi atrium dan
tekanan atrium meningkat sehingga memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel.
Peningkatan tekanan ventrikel yang terjadi secara bersamaan dengan peningkatan
tekanan atrium disebabkan oleh tambahan volume darah yang dimasukkan ke
ventrikel oleh kontraksi atrium. Sepanjang kontraksi atrium, tekanan atrium sedikit
lebih tinggi daripada tekanan ventrikel sehingga katup AV tetap terbuka.6

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Volume darah di

ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai end diastolic volume (EDV), rata-rata
sekitar 135ml. EDV adalah jumlah maksimal darah yang akan ada di ventrikel selama
siklus kontraksi ventrikel. Tidak ada lagi darah yang akan ditambahkan ke ventrikel
selama siklus kontraksi ventrikel.

Setelah eksitasi atrium, impuls merambat melalui simpul AV dan sistem

penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Sewaktu kontraksi ventrikel dimulai,
tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Berbaliknya perbedaan tekanan ini
memaksa katup AV menutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan
katup AV tertutup, untuk membuka katup aorta, tekanan ventrikel harus terus
meningkat sampai melebihi tekanan aorta sehingga setelah katup AV tertutup dan
sebelum katup aorta terbuka terdapat periode singkat ketika ventrikel menjadi suatu
ruang tertutup. Karena semua katup tertutup maka tidak ada darah yang masuk atau
keluar dari ventrikel selama waktu ini. Interval ini dinamai periode kontraksi ventrikel
isovolumetrik. Tidak ada darah yang masuk atau meninggalkan ventrikel saat fase
kontaksi ventrikel isovolumetrik ini sehingga volume rongga ventrikel tidak berubah,
dan panjang serat-serat ototnya tidak berubah. Selama kontraksi ventrikel
isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tidak berubah.6

Ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup semilunar aorta terbuka
dan dimulailah ejeksi (penyemprotan) darah cepat dan lambat. Jumlah darah yang
dipompa keluar dari masing-masing ventrikel pada setiap kontraksi disebut volume
sekuncup atau stroke volume. Kurva tekanan aorta meningkat sewaktu darah dipaksa
masuk ke dalam aorta dari ventrikel lebih cepat. Volume ventrikel menurun sewaktu
darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi
isovolumetrik dan fase ejeksi ventrikel. Ventrikel tidak mengosongkan isinya secara
sempurna selama fase ejeksi. Dalam keadaan normal, hanya separuh darah di dalam
ventrikel pada akhir diastol yang dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang
tertinggal di ventrikel pada akhir sistol ketika ejeksi selesai disebut end systolic
volume (ESV), yang kira-kira besarnya 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit
yang terkandung dalam ventrikel selama siklus jantung.6

Perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah

kontraksi adalah jumlah darah yang diejeksikan selama kontraksi, yaitu EDV – ESV =
IS. Dalam contoh diatas, volume diastolik akhir adalah 135 ml, volume sistolik akhir
65 ml, dan volume sekuncup 70 ml.6

Sewaktu ventrikel mulai melemas pada repolarisasi, tekanan ventrikel turun di

bawah tekanan aorta dan katup semilunar aorta menutup. Tidak ada darah yang keluar
dari ventrikel selama siklus ini, karena katup aorta telah tertutup. Saat katup semilunar
aorta menutup, katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih melebihi
tekanan atrium, sehingga tidak ada darah yang masuk ke ventrikel dari atrium. Karena
itu semua katup kembali tertutup untuk waktu yang singkat, dikenal sebagai relaksasi
ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume ringga tidak berubah. Tidak
ada darah yang meninggalkan atau masuk sewaktu ventrikel terus melemas dan
tekanan terus turun. Ketika tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium, katup
AV membuka dan ventrikel kembali terisi. Diastol ventrikel mencakup baik periode
relaksasi ventrikel isovolumetrik maupun fase pengisian ventrikel.6

Ketika tubuh dalam keadaan istirahat, satu siklus jantung lengkap berlangsung
800mdet, dengan 300mdet digunakan untuk sistol ventrikel dan 500mdet digunakan
oleh diastol ventrikel. Pengisian ventrikel sebagian besar berlangsung pada awal
diastol saat fase pengisian cepat. Pada kecepatan denyut jantung yang tinggi, diastol
memendek jauh lebih besar daripada sistol. Jika kecepatan denyut jantung meningkat
dari 75 menjadi 180 kali per menit maka durasi diastol berkurang sekitar 75% dari
500mdet menjadi 125mdet. Hal ini sangat mengurangi waktu yang tersedia untuk
relaksasi dan pengisian ventrikel. Namun karena sebagian besar pengisian ventrikel
terjadi selama awal diastol maka pada peningkatan kecepatan denyut jantung,
misalnya ketika olahraga, pengisian tidak terlalu terganggu. Namun terdapat batas
pada seberapa cepat jantung dapat berdenyut tanpa mengurangi periode diastol hingga
ke tahap yang dapat menyebabkan pengisian ventrikel terganggu. Pada kecepatan
jantung yang lebih dari 200 denyut per menit, waktu diastol menjadi terlalu singkat
untuk memungkinkan pengisian ventrikel yang memadai. Dengan tidak adekuatnya
pengisian maka curah jantung (cardiac output) berkurang. Dalam keadaan normal,
kecepatan denyut ventrikel tidak melebihi 200 kali per menit karena periode refrakter
simpul AV yang relatif lama mencegah impuls dihantarkan ke ventrikel lebih cepat
dari ini.6

Gambar 5. siklus jantung

Ada banyak faktor yang dapat mempengaruhi volume sekuncup yang tentu
akan mempengaruhi curah jantung, salah satunya adalah adanya beban awal atau
preload dan beban akhir atau afterload. Beban awal adalah beban yang diberikan
pada ventriculus sebelum berkontraksi yang disebabkan karena adanya cairan darah
yang memberatkan ventriculus. Beban akhir adalah beban yang ditanggung oleh
ventriculus setelah berkontraksi, yaitu tekanan pada pembuluh arteri yang perlu
dilampauinya.6

Volume sekuncup jantung sangat dikaitkan dengan hukum Starling. Hukum

ini menyatakan bahwa semakin besar volume darah yang ada pada ventrikel saat akhir
masa diastolik (sebelum ventriculus berkontraksi), maka akan semakin besar pula
volume sekuncupnya. Hal ini dapat terjadi karena serat otot jantung memiliki panjang
optimal yang lebih besar dari panjang serat otot istirahatnya. Semakin teregangnya
serat otot jantung maka akan semakin kuat kontraksinya selama belum melewati batas
optimal.6

Gambar 3. Hukum Starling

Dengan mengetahui volume sekuncup (stroke volume) dan frekuensi denyut

jantung dapat diketahui curah jantung (cardiac output) orang tersebut. Frekuensi
jantung normal adalah sekitar 70 denyut per menit, sehingga dapat dihitung curah
jantung dengan mengalikan frekuensi denyut jantung dengan volume sekuncupnya.

Kesimpulan

jantung berfungsi sebagai pompa darah yang memilik 4 ruang yaitu 2 ventrikel dan 2
atrium. ventrikel dan atrium dilapisi oleh endokardium, miokardium, dan epikardium.
gangguan pembuluh darah berada pada jantung akan mengakibatkan penyediaan
oksigen dan pembuangan karbondioksida dari otot jantung mengakibatkan gangguan
pada jantung sehingga menimbulkan rasa nyeri

Daftar pustaka

1. Sugiharto L. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Terjemahan. Snell RS.

 Clinical anatomy for medical students. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2006.h.99-122.
2. Hanafiah,Asikin,Sani A,Sobu B.Anatomi jantung dan pembuluh darah.Buku
AjarKardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Indonesia;2006.hal 7- 13.
3. Hanafiah,Asikin,Sani A,Sobu B.Anatomi jantung dan pembuluh darah.Buku
AjarKardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Indonesia;2006.hal 7- 13.
4. .Nursalim A, Suryaatmadja M, Panggabean M. Potential clinical application of
novel cardiac biomarkers for acute myocardial infarction. Acta Medica
Indonesiana [Internet]. 2013 Jul [cited Jun 26]; 45(3): 240-50.
5. Vasan RS. Biomarker of cardiovascular disease, Molecular basis and practical
considerations. Framingham: American Heart Association. Downloaded from:
http://circ.ahajournals.org/content/113/19/2335/T1.expansion.html.
6. Sherwood L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed. Belmont:
Brooks/Cole, Cengage Learning; 2013.p.327-9,331-5,338-41,343-7,393,395-8.