Rasa Nyeri akibat Gangguan Pada Jantung

PBL B8 (C1) – Skenario 11

Carla Btari Hermawan (102018143)
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 06, Duri Kepa, Kebon Jeruk, Jakarta Barat 11510. Telpon: (021) 56942051.
Email: carla.2018fk143@ukrida.ac.id
Abstrak
Jantung sebagai pusat sirkulasi, baik pulmonal yang menghantarkan darah ke paru maupun
sistemik yang menghantarkan darah ke seluruh tubuh, memegang peranan penting dalam
menjaga agar aliran darah di tubuh berjalan lancar. Siklus jantung dan aktifitas listrik jantung
merupakan sistem kardiovaskular. Jantung untuk memulai impulsnya, tidak dipersarafi oleh saraf
apapun karena jantung memiliki generator impuls sendiri, yaitu nodus SA, nodus AV, berkas
His, dan serat purkinje dimana nodus yang berperan sebagai pacemaker potential adalah nodus
SA. Apabila terdapat gangguan pada jantung, hal ini akan sangat membahayakan pasien.
Kata kunci: sistem kardiovaskular, sirkulasi, jantung.

Abstract
The heart of the center of circulation, which delivers both pulmonary and systemic blood to the lungs
which delivers blood throughout the body, plays an important role in maintaining blood flow in the body
running smoothly. The cardiac cycle and electrical activity of the heart is the cardiovascular system.
Heart to start impulse, not supplied by the nerve anything, because the heart has its own impulse
generator, which is the SA node, AV node, the bundle of His and the Purkinje fibers in which the nodes
that act as pacemaker potential is the SA node. If there is strain on the heart, it would be very dangerous
for patients.

Keywords: cardiovascular system, circulation, heart.

Pendahuluan

Mahluk hidup di dunia ini mempunyai organ jantung untuk memenuhi keberlangsungan
hidupnya karena jantung merupakan organ fundamental dalam mengatur sistem kardiovaskular
pada saat melakukan kegiatan seperti bekerja, belajar, berolahraga, bermain, bahkan beristirahat.
Jantung memiliki struktur yang menjadi pendukung untuk melakukan sistem sirkulasi darah.
Darah yang disirkulasikan oleh jantung yang mengandung oksigen dan sari-sari makanan yang
dibutuhkan oleh jaringan-jaringan pada tubuh manusia terutama otak. Selain darah, jantung juga
ikut berperan dalam mengangkut oksigen dan sari-sari makanan, karbondioksida dan zat-zat hasil
metabolisme, sehingga terbentuk suatu sistem transpor dalam tubuh. Darah pada jantung selama
mengalir di dalam pipa-pipa darah akibat kerja pompa jantung terbagi menjadi aliran sirkulasi
pembuluh darah pulmonal dan sistemik. Jantung juga memiliki mekanisme kelistrikan sehingga
dia dapat bekerja terus-menerus tidak berhenti dan terdapat enzim-enzim dalam jantung yang
mendukung kerja jantung agar lebih optimal. Oleh karena itu, makalah ini akan membahas
struktur makroskopis dan mikroskopis jantung serta pembuluh darah arteri coronaria, mekanisme
kerja jantung, konsumsi oksigen pada miokardium, dan biomarker jantung.

Struktur Makroskopis Jantung

 Gambar 1: Bagian dalam jantung1

Jantung memiliki ukuran sebesar kepalan tangan dan letaknya di belakang sternum dalam
mediastinum yang medius. Jantung dilapisi oleh perikardium. Perikardium sendiri terdiri dari
komponen fibrosa dan serosa. Perikardium fibrosa adalah lapisan kuat yang menyelimuti
jantung. Perikardium serosa melapisi perikardium fibrosa di bagian dalam (lapisan parietalis) dan
menutupi permukaan jantung (lapisan viseralis). Perikardium fibrosa dan serosa akan
membentuk dua ruangan, yaitu sinus transversus pericardii yang terletak di bagian atas di antara
aorta dengan truncus pulmonalis dan sinus obliquus pericardii yang terletak di belakang di antara
vena cava superior dan inferior serta dengan vena pulmonalis kanan dan kiri.1

Bagian dalam jantung merupakan suatu ruangan yang dibagi oleh septum vertikal yang
membagi jantung menjadi empat ruangan, yaitu atrium dextra, atrium sinistra, ventriculus dextra,
dan ventriculus sinistra. Sisi kanan jantung berada lebih anterior dari sisi kiri jantung. Sisi kiri
dan kanan jantung dipisahkan oleh dinding jaringan yang disebut septum. Atrium kanan dan kiri
dipisahkan oleh septum interatrial, sedangkan ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum
interventrikular.1,2

Atrium dextra merupakan bangunan yang letaknya ventrosuperior, terdiri dari luar atrium
dan dalam atrium. Bagian luar atrium adalah auricula dextra. Bagian dalam terdapat ostium vena
cava superior, ostium vena cava inferior, ostium sinus coronarius, fossa ovalis, dan limbus fossa
ovalis. Pada atrium dextra, terdapat struktur yang disebut crista terminalis yang merupakan batas
bagian dalam yang halus dan kasar. Di bagian kasar ini terdapat kumpulan otot yang disebut
musculi pectinati. Fossa ovalis (cekungan) terdapat pada septum interatrium, yang merupakan
bekas penutupan dari foramen ovale yang ada saat masih berada di kandungan.1

Vena cava superior bermuara ke dalam bagian atas atrium dextrum; muara ini tidak
mempunyai katup. Vena cava superior mengembalikan darah ke jantung dari tubuh bagian atas.
Vena cava inferior bermuara ke bagian bawah atrium dextrum. Vena cava inferior
mengembalikan darah ke jantung dari tubuh bagian bawah. Sinus coronarius yang mengalirkan
sebagian besar darah dari dinding jantung bermuara ke dalam atrium dextra, di antara vena cava
inferior dan ostium atrioventriculare dextra. Ostium atrioventriculare dextra terletak dekat
dengan muara vena cava inferior dan dilindungi oleh valva tricuspidalis.3
 Ventriculus dextra berhubungan dengan atrium dextra melalui ostium atrioventriculare
dextra yang dilindungi oleh valva trikuspidalis (melekat chordae tendineae) dan dengan truncus
pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis (katup semilunaris pulmonalis). valva semilunaris
pulmonal tidak memiliki chordae tendineae ataupun musculus papillaris.1,3

Dinding ventriculus dextra jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium dextra dan
menunjukkan beberapa rigi menonjol ke dalam, yang dikenal sebagai trabecula carneae.
Trabecula carneae yang tonjolannya nyata disebut musculi papillares. Musculi papillares ini
kemudian akan melanjut sebagai serat-serat chorda tendinae.3

Atrium sinistra letaknya dorsosuperior. Atrium sinistra adalah bangunan yang terdiri dari
luar atrium dan dalam atrium. Bagian luar atrium adalah auricula sinistra. Bagian dalamnya licin,
tidak ada musculi pectinati, dan ada 4 ostium yang merupakan tempat bermuaranya venae
pulmonales (dua dari paru kanan, yaitu vena pulmonalis superior dan inferior dextra; dua dari
paru kiri, yaitu vena pulmonalis superior dan inferior sinistra), serta terdapat ostium
atrioventriculare sinistrum yang dilindungi valva bikuspidalis atau katup mitral yang
memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri. Valva mitral ini merupakan perlekatan chordae
tendineae.1,3

Ventriculus sinistra berhubungan dengan atrium sinistra melalui ostium atrioventriculare

sinistra dan dengan aorta melalui ostium aortae yang dilindungi oleh valva semilunaris aorta.
Dinding ventriculus sinistra tiga kali lebih tebal daripada dinding ventriculus dextra karena
ventriculus sinistra berfungsi memompa darah ke seluruh tubuh (sirkulasi sistemik).2,3

Vaskularisasi jantung berasal dari arteri coronaria dan vena cardiaca. Sebelum masuk ke
vaskularisasi jantung, terdapat alur-alur pada jantung yang menjadi tempat berjalannya arteri
koronaria serta vena jantung. Pada bagian posterior terdapat sebuah alur horizontal yang terletak
pada bagian inferior dari atrium yang disebut sulcus coronarius atau pinggang jantung. Pada
bagian anterior terdapat sulcus interventricularis anterior dan bagian posterior terdapat sulcus
interventricularis posterior yang memisahkan ventriculus dextra dan ventriculus sinistra pada
bagian anterior dan posterior.2

Jantung gerakannya bersifat ritmik, tetapi kecepatan kontraksinya dipengaruhi oleh

rangsangan yang sampai pada jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf
otonom. Persarafan jantung ini melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aorta.
Saraf simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphaticus, dan
persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus kiri dan kanan. Saraf-saraf parasimpatis
banyak mempersarafi daerah atrium, terutama pada simpul SA dan simpul AV, namun sedikit
pada daerah ventriculus. Persarafan parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya
kontraksi jantung dan konstriksi arteriae coronariae. Saraf-saraf simpatis tersebar lebih merata
dibandingkan saraf-saraf parasimpatis, ia tersebar baik pada daerah atrium maupun ventriculus.2,3

Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang
biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi, bila suplai darah ke myocardium terganggu, impuls
rasa nyeri dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama
nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.3

Struktur Mikroskopis Jantung

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu endokardium, miokardium dan epikardium.
Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel. Endokardium terdiri dari
endotelium dan lapisan subendokardial. Endotelium pada endokardium merupakan epitel selapis
pipih dimana terdapat tight/occluding junction dan gap junction. lapisan subendokardial terdiri
dari jaringan ikat longgar. Di lapisan subendokardial terdapat vena, saraf, dan sel purkinje.1,2

Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal
dibandingkan pada ventrikel kanan. Miokardium terdiri dari 2 jenis serat otot yaitu serat
konduksi dan serat kontraksi.4 Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot
jantung dan kaya akan mitokondria dan glikogen serta mempunyai 1 atau 2 nukleus yang terletak
di sentral.1,2
 Gambar 2. Mikroskopis Potongan Memanjang Bagian Jantung

Serat kontraksi merupakan serat silindris yang panjang dan bercabang. Setiap serat terdiri
hanya 1 atau 2 nukleus di sentral. Serat kontraksi mirip dengan otot lurik karena memiliki striae.
Sarkoplasmanya mengandung banyak mengandung mitokondria yang besar. Ikatan antara dua
serat otot adalah melalui fascia adherens, macula adherens (desmosom), dan gap junctions.1,2

Epikardium terdiri dari 3 lapisan yaitu perikardium viseral, lapisan subepikardial dan
perikardium parietal. Perikardium viseral terdiri dari mesothelium ( epitel selapis pipih). Lapisan
subepikardial terdiri dari jaringan ikat longgar dengan pembuluh darah koroner, saraf serta
ganglia. Perikardium parietal terdiri dari mesotelium dan jaringan ikat.2

Sabut otot jantung bercabang-cabang dan percabangan ini membentuk anyaman yang
kompleks. Dengan mikroskop sinar akan tampak garis-garis melintang yang lebih tebal yang
disebut intercalated disc. Bila dilihat dengan elektron mikroskop, ternyata intercalated disk ini
merupakan dua struktur yang saling menempel dan merupakan batas antara sabut otot jantung
satu dengan yang lain.3

Dinding jantung mengandung banyak pembuluh darah dan diantara sabut otot jantung
kaya dengan plexus pembuluh darah kapiler. Supply darah untuk otot jantung berasal dari Arteria
Coronaria dengan volume kurang lebih dua kali lipat dari supply darah pada otot bergaris.
Pembuluh darah ini akan mensupply makanan dan oksigen untuk otot tersebut sehingga jantung
bisa mempertahankan denyut jantung dengan teratur. Dalam hal ini ditunjang dengan banyaknya
jumlah mitokondria dan perkembangan sarcoplasmic reticulum yang baik.4
Serabut-serabut Purkinye Terletak didalam lapisan sub-endokardium. Berbentuk seperti otot
jantung tetapi besar-besar dan berwarna pucat karena jumlah myofibril lebih sedikit dan lebih
jarang. Myofibril berkumpul ditepi sehingga daerah sekitar inti tampak lebih pucat sarkoplasma
banyak. Sabut-sabut purkinje dikelilingi oleh jaringan ikat.4

Arteri Coronaria
Jantung memiliki dua buah arteri koroner, yaitu arteri coronaria dextra dan arteri
coronaria sinistra di mana masing-masing bercabang dari sisi kanan dan kiri aorta ascendens.
Arteri coronaria dextra berjalan di antara aurikula dextra dan truncus pulmonalis, kemudian
berlanjut ke arah inferior melalui sulcus coronarius di antara atrium dextra dan ventriculus
dextra. Pada batas jantung inferior, arteri coronaria dextra berjalan ke arah posterior sepanjang
sulcus coronarius.2,4

Sepanjang perjalanannya, arteri ini memiliki beberapa cabang, yaitu ramus atrialis yang
bercabang di antara aurikula dextra dan aorta ascendens ke arah posterior, ramus marginalis
dextra yang bercabang pada batas inferior jantung kemudian berjalan sepanjang batas inferior
menuju ke apex jantung, dan ramus interventricularis posterior yang bercabang pada bagian
posterior jantung dan berjalan menelusuri sulcus interventricularis posterior. Arteri coronaria
dextra dan seluruh cabang-cabangnya memperdarahi atrium dan ventriculus dextra, septum
interatriale, serta sebagian atrium dan ventriculus sinistra dan septum interventricularis.2,4,5

Arteri coronaria sinistra berjalan di antara truncus pulmonalis dan aurikula sinistra lalu
menyusuri sulcus coronarius. Pada bagian posterior dari truncus pulmonalis, arteri coronaria
sinistra bercabang menjadi dua, yaitu ramus interventricularis anterior yang berlanjut ke sisi kiri
dari truncus pulmonalis dan berjalan ke arah apex jantung sepanjang sulcus interventricularis
anterior dan ramus circumflexa yang berjalan ke arah kiri menuju ke basis jantung sepanjang
sulcus coronarius dan berakhir sebelum sulcus interventricularis posterior.2,4,5
 Gambar 3. Arteri Coronaria

Seluruh vena cardiaca akan bermuara pada sinus coronarius yang terletak pada sulcus
coronarius. Terdapat empat vena yang bermuara pada sinus coronarius, yaitu vena cordis magna,
vena cordis media, vena cordis parva, dan vena cordis posterior.4,5

Vena cordis magna berawal dari apex jantung dan berjalan ke arah superior menyusuri
sulcus interventricularis anterior (sering disebut vena interventricularis anterior), vena ini akan
membelok ke kiri menyusuri sulcus coronarius ke arah belakang dan akhirnya menuju sinus
coronarius. Vena cordis media atau vena interventricularis posterior berawal dari dekat apex
jantung dan berjalan menyusuri sulcus interventricularis posterior menuju ke sinus coronarius.4,5

Vena cordis parva berawal dari bagian anterior bawah sulcus coronarius di antara atrium
dextra dan ventriculus dextra. Vena cordis parva berjalan sepanjang tepi kanan jantung
menyusuri sulcus coronarius dan menuju sinus coronarius. Vena cordis posterior berawal dari
permukaan posterior ventriculus sinistra, tepat di sebelah kiri dari vena cordis media dan
bergabung dengan sinus coronarius secara langsung atau melalui vena cordis magna. Semua
vena yang bermuara di sinus coronarius akan dialirkan ke atrium kanan.4,5
 Gambar 4. Vena Cardiaca5,6

Selain vena-vena cardiaca yang sudah dijelaskan di atas, terdapat dua kelompok vena
tambahan yang ikut membantu dalam sistem vena jantung tetapi tidak bermuara pada sinus
coronarius, yaitu venae cardiacae anteriores dan venae cardiacae minimae. Venae cardiacae
anteriores adalah kumpulan vena kecil yang berasal dari permukaan anterior ventriculus dextra,
melewati sulcus coronarius, dan masuk ke dinding anterior dari atrium dextra. Venae cardiacae
minimae atau venae thebesius adalah kumpulan vena yang sangat kecil dan banyak terdapat pada
atrium dan ventriculus dextra, yang akhirnya akan bermuara langsung pada atrium dextra.4,5

Mekanisme Kerja Jantung

Jantung berkontraksi untuk dapat memompakan darah yang diterimanya dari sirkulasi
pulmonal dan sistemik ke dalam sirkulasi sistemik dan pulmonal dimana jantung dibagi menjadi
dua bagian, yaitu atrium dan ventrikel, dan sisi kiri untuk bagian darah yang bersih atau kaya
oksigen, dan sisi kanan untuk darah yang kotor atau kaya karbon dioksida. Kontraksi otot
jantung memerlukan tenaga atau ATP yang didapatkan dari darah. Sel pada jantung dibagi
menjadi dua kelompok berdasarkan fungsinya, yaitu sel kontraktil dan sel otoritmik. Sel
kontraktil adalah sel yang menunjang pemompaan darah pada jantung yang berjumlah sekitar 99
% dari total sel di jantung, dan sisa 1 % yang merupakan sel otoritmik yang berfungsi sebagai
penghasil impuls dan enghantar impuls khusus. Jantung selain berfungsi sebagai pompa, juga
berfungsi sebagai generator impuls, dimana sebenarnya jantung tidak dipersarafi secara langsung
atau mendapatkan impuls dari sistem saraf, melainkan untuk melakukan proses kontraksi, impuls
yang bekerja berasal dari jantung itu sendiri.6
Sel kontraktil bekerja atas perintah dari sel penghantar khusus yang menghantarkan
impuls. Sel penghantar khusus atau sel otoritmik menghasilkan impuls yang konstan untuk
menghasilkan kontraksi jantung yang ritmis. Tidak seperti sel otot rangka dan sel saraf, yang
memiliki potensial istirahat yang konstan, sel otoritmik memiliki potensial istirahat yang tidak
konstan. Sel-sel ini memperlihatkan adanya aktivitas pemacu, yaitu potensial membran sel-sel
tersebut secara berkala terdepolarisasi secara perlahan dan pada akhirnya mencapai ambang dan
menghasilkan potensial aksi. Melalui siklus yang berulang ini, sel otoritmik tersebut memicu
potensial aksi, yang kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk memicu denyut jantung
brirama tanpa rangsangan saraf apapun.5,6
Potensial pemacu disebabkan oleh adanya interaksi kompleks beberapa mekanisme ion
yang berbeda. Perubahan terpenting dalam perpindahan ion yang menghasilkan potensial
pemacu, adalah peningkatan arus Na+ yang masuk, penurunan ion K+ yang keluar, dan
peningkatan arus Ca2+ yang masuk.5,6
Fase awal depolarisasi lambat ke ambang adalah karena masukkan ion natrium ke dalam
melalui kanal berpintu listrik yang hanya ditemukan pada sel pemacu jantung yang cenderung
untuk terbuka pada saat sel terhiperpolarisasi, bukan pada saat sel terdepolarisasi seperti
membran sel pada umumnya. Ion natrium yang mulai masuk, mulai menggerakkan potensial
membran sel ke arah ambang. 5,6
Selanjutnya, terjadi pula secara bersamaan dengan menurunnya efluks K +. kanal-kanal
ion kalium yang terbuka dengan jumlah yang besar pada potensial aksi sebelumnya, menutup
secara perlahan pada saat sel terhiperpolarisasi. Kemudian, dengan menurunnya efluks ion
kalium dan dengan meningkatnya influx ion natrium, secara berkesinambungan akan
meningkatkan potensial membran dan menggerakkannya ke arah ambang dan mencapai
potensial aksi.6
Sesaat membran sel akan mencapai ambang, permeabelitas sel untuk ion natrium
mendadak menurun tajam. Bersamaan dengan itu, kanal Ca2+ T (transien) mulai terbuka.
Terbukanya kanal ini menyebabkan sel sekali lagi akan bergerak ke ambang. Dan pada akhirnya
sel akan mencapai ambang.7
Pada saat sudah mencapai ambang, kanal Ca2+ T (transien) mulai tertutup dan mulai
digantikan dengan terbukanya kanal Ca2+ L yang menyebabkan ion Ca2+ masuk dengan cepat ke
dalam sel sehingga sel menghasilkan potensial aksi dan mencapai sekitar +3 mV. Setelah sampai
pada puncaknya, permeabelitas ion Ca2+ menurun dengan tajam dan bersamaan dengan itu, kanal
ion K+ mulai terbuka, sehingga potensial membran sel turun dengan cepat sampai pada potensial
istirahatnya lagi, yaitu sekitar -60 mV, sebelum pada saatnya nanti membran sel otoritmik mulai
terdepolarisasi lambat lagi untuk menghasilkan potensial aksi berikutnya untuk menghasilkan
denyut jantung berikutnya.8
 Gambar 5. Aktivitas Pemacu Sel Otoritmik Jantung.
Beberapa contoh sel pemacu jantung adalah nodus SA, nodus AV, dan berkas His, serta
serat Purkinje. Nodus SA adalah sel pemacu yang berlokasi di dinding atrium kanan di dekat
muara vena cava superior.9 Nodus AV adalah sel pemacu sekaligus penghantar yang terletak di
dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertemuan atrium dan ventrikel. Berkas His
adalah suatu jaras-jaras khusus yang berasal nodus AV dan masuk ke dalam septum
antarventrikel. Disini berkas-berkas tersebut dibagi menjadi dua, yaitu berkas His kiri dan kanan
yang turun menyusuri septum, dan melengkung mengelilingi ujung rongga ventrikel, dan
berjalan balik kea rah rongga atrium di sisi luar. Sedangkan serat purkinje, adalah serat-serat
halus terminal yang menjulur dari berkas His dan menjalar ke seluruh miokardium ventrikel.8
Keempat jenis sel tersebut, memiliki laju depolarisasi yang berbeda-beda tergantung pada
jumlah kanal ion yang teraktifkan pada saat yang bersamaan. Oleh karena itu, frekuensi normal
pembentukan potensial aksi untuk setiap jenis penghantar khusus berbeda-beda. Sel-sel pemacu
jantung dengan frekuensi tertinggi dalam menghasilkan potensial aksi akan menghasilkan
potensial aksi terlebih dahulu dibandingkan dengan sel pemacu lainnya, sehingga sel dengan
keepatan paling tinggilah yang akan menentukan frekuensi denyut jantung. Dalam hal ini, yang
berkecepatan tertinggi adalah nodus SA. Nodus SA memiliki frekuensi potensial aksi sebesar 70-
80 kali per menit. Jaringan otoritmik lain tidak dapat menghasilkan irama mereka sendiri yang
lebih lambat karena jaringan-jaringan ini sudah terlebih dahulu teraktifkan oleh potensial aksi
yang berasal dari nodus SA sebelum mereka dapat mencapai ambang dengan irama alami
mereka yang lebih lambat.8

Gambar 6. Berkas Penghantaran Impuls dari Nodus SA.

Terdapat beberapa gangguan yang dapat menyebabkan jantung dapat berdenyut dengan
tidak semestinya, atau tidak normal. Jika hantaran impuls antara atrium dan ventrikel terhambat
atau terputus, maka atrium yang mengambil impuls dari nodus SA akan tetap berdenyut dengan
frekuensinya sendiri, yaitu 70-80 kali per menit. Namun, semua sel otot jantung yang
mendapatkan impuls dari nodus AV (Nodus AV terima impuls dari Nodus SA yang jalurnya
sudah terputus) tidak akan berdenyut sesuai dengan frekuensi dari dari nodus SA lagi. Ventrikel
akan berdenyut sendiri dengan irama yang baru, yaitu berdasarkan potensial aksi yang berasal
dari serat Purkinje karena sel pemacu jantung yang secara langsung berhubungan dengan otot
jantung adalah serat purkinje, yang berfrekuensi sekitar 20-40 kali per menit. Hal ini yang
dinamakan blok jantung komplet. Semua sel di tubuh manusia akan bekerja menggunakan nutrisi
dari darah yang dipompakan dari ventrikel. Jika ventrikel hanya berdenyut 20-30 kali per menit,
maka jumlah cardiac output akan menurun drastis sehingga penunjang kehidupa manusia akan
merosot tajam – menjadikan manusia hanya dapat hidup tanpa aktivitas apapun.8
Eksitasi dari nodus SA akan disebar ke seluruh bagian jantung tanpa terkecuali. Potensial
aksi ini akan menjalar ke seluruh jantung melalui sinsitium antar sel. Hantaran impuls ini
tersebar dengan cepat. Hal ini dikarenakan tahanan listrik pada sinsitium sangat rendah sehingga
mudah dihantarkan. Penyebabnya adalah kanal ion pada sinsitium sangat banyak, dan mudah
untuk membuka serta menutup untuk menghantarkan potensial aksi antar sel jantung.8
Eksitasi nodus SA akan menghasilkan potensial aksi yang pada awalnya akan disebar ke
seluruh atrium. Jantung, dalam hal ini adalah atrium, akan terdepolarisasi dan berdenyut dalam
waktu yang dapat dikatakan sama, walaupun berbeda sedikit waktu dalam penghantarannya.
Namun, kontraksi atrium saat pemeriksaan EKG menghasilkan grafik atau gelombang P yang
sama. Begitu pula dengan ventrikel.8
Agar jantung dapat bekerja dengan efisien, maka penyebaran impuls harus mengikuti
beberapa kriteria berikut ini. Yang pertama adalah kontraksi atrium harus selesai terlebih dahulu
sebelum ventrikel berkontraksi, agar ventrikel dapat terisi sempurna, maka kontraksi atrium
harus mendahului kontraksi ventrikel. Saat tekanan atrium melebihi tekanan ventrikel, maka
katup AV akan membuka. Pada fase ini, darah akan mengalir dari atrium ke dalam ventrikel
dengan cepat. Setelah tekanan atrium hampir sama dengan tekanan ventrikel, aliran darah akan
semakin lambat. Pada fase ini, atrium sudah seluruhnya terdepolarisasi dan siap untuk
melakukan kontraksi. Setelah itu atrium akan berkontraksi sehingga tekanan atrium meningkat
lagi sehingga aliran darah ke dalam ventrikel dapat lebih cepat untuk sementara waktu.
Kemudian, atrium akan berelaksasi. Saat atrium berkontraksi dan berelaksasi, impuls dari nodus
SA sudah mencapai AV dan mengalami AV delay. AV delay akan menjaga ventrikel untuk tidak
berkontraksi dalam batas yang terlalu tinggi. Pada satu keadaan, atrium dapat berkontraksi
sampai 200 kali per menit. Fungsi AV delay adalah menjaga agar ventrikel tidak berkontraksi
terlalu cepat. Frekuensi kontraksi ventrikel yang terlalu cepat akan menurunkan efisiensi
pengisian ventrikel oleh darah, sehingga cardiac output akan menurun drastic. Hal ini akan
mempengaruhi homeostasis tubuh, karena tubuh akan mengalami hipoksia dan kekurangan
nutrisi karena aliran darah menurun drastis. Singkatnya, pada saat atrium berelaksasi, maka
ventrikel yang sudah terdepolarisasi sempurna sudah siap untuk berkontraksi. Proses berlanjut ini
akan menyebabkan pemompaan efisien darah sehingga darah akan tersalurkan dengan baik.8,9
Yang kedua, adalah eksitasi serat otot jantung harus terkoordinasi dengan baik untuk
menjamin bahwa otot jantung berkontraksi sebagai suatu unit, dan bukan multiunit. Hal ini akan
menjamin tekanan yang dihasilkan oleh atrium maupun ventrikel akan menghasilkan gradient
tekanan yang adekuat untuk pemompaan darah ke tujuannya dengan tepat. Apabila atrium atau
ventrikel berkontraksi sebagai beberapa unit, maka gradient tekanan darah yang dihasilkan tidak
adekuat untuk bergerak ke tujuannya. Hasilnya akan terjadi fibrilasi, yang dapat menyebabkan
kematian.9
Yang ketiga adalah pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus berkontraksi bersama
untuk dapat menghasilkan pemompaan darah yang tersinkron ke dalam sirkulasi sistemik dan
pulmonal.9
Komponen penting jantung, miokardium akan terdepolarisasi akibat impuls yang
disebarkan padanya dari nodus. Potensial aksi yang terjadi melibatkan serangkaian proses yang
sedikit berbeda dengan potensial aksi yang terjadi pada sel pacu jantung.

Gambar 7. Potensial Aksi di Sel Kontraktil Otot Jantung

Pada saat sel jantung menerima impuls dari nodus SA, maka sel otot jantung akan
terdepolarisasi. Proses depolarisasinya akan dimulai pada saat permeabelitas membran terhadap
ion natrium meningkat pesat. Oleh karena di CES natrium lebih banyak, maka ion natrium akan
masuk ke dalam sel dan memicu depolarisasi sehingga mencapai ambang. Pada saat mencapai
ambang, terdapat “ledakan” ion natrium ke dalam sel sehingga terjadi kepositifan sel yang pesat.
Hal ini menandakan sel otot telah melakukan kontraksi. Pada saat repolarisasi, permeabelitas
terhadap ion natrium menurun, digantikan dengan permeabelitas ion kalium yang meningkat.
Pada saat ion kalium mulai keluar dari sel, ion kalsium mulai masuk ke dalam sel melalui kanal
lambat. Pemasukan ion kalsium ini secara langsung mempengaruhi sarkoplasma sel otot jantung
untuk lebih banyak melepaskan ion kalsium ke dalam sitosol. Sekitar 90% jumlah ion kalsium
yang memicu kepositifan sel berasal dari sarkoplasma. Hal ini akan mempertahankan kepositifan
sel, sehingga sel tidak akan dapat dirangsang dalam masa ini. Pada beberapa saat kemudian,
berkisar 250 ms, permeabelitas ion kalium kembali meningkat dan permeabelitas ion kalsium
menurun, sehingga potensial membran sel otot jantung akan kembali ke potensial istirahatnya
yaitu sekitar -90 mV.8

Vaskularisasi Jantung

Gambar 8: Vaskularisasi jantung

Jantung mendapat pendarahan dari a. coronaria cordis yang dipercabangkan dari aorta
ascendens, terletak pada sulcus coronaries.A. coronaria cordis ini terbagi pada dua, yaitu a.
coronaria dextra yang timbul dari sinus aorticus anterior, dan a. coronaria sinistra, yang timbul
dari sinus aorticus posterior sinistra. A. coronaria dextra dan sinistra masing-masing akan
berjalan ke posterior sampai sulcus interventricularis posterior untuk beranastomosis dengan satu
sama lain.1,2

Kebanyakan vena dari jantung akan bermuara ke dalam sinus coronarius, Merupakan
saluran vena dengan panjang 2.25cm, terletak di bagian posterior sulcus coronarius. Sinus ini
berakhir di atrium dextrum. Antara vena yang bermuara pada sinus ini ialah v. cordis magna (v.
coronaria sinistra), v. cordis parva (v. coronaria dextra), v. cordis media, v. ventricularis sinistra
posterior dan v. obliqua atrii sinistra Marshalli. Namun Vena yang tidak bermuara pada sinus
coronaries adalah v. cardiaca anterior dan v. cardiaca minimi.1,2

Penentuan Konsumsi O2 Miokardium

Konsumsi oksigen miokardium ditentukan oleh denyut jantung, tekanan darah sistolik
(myocardial wall stress), dan kontraktilitas ventrikel kiri. Secara eksperimen, area
tekananvolume sistolik sebanding dengan kerja miokardium dan secara linier berhubungan
konsumsi oksigen miokardium. Kebutuhan basal oksigen miokardium diperlukan untuk menjaga
fungsi membran saat paling rendah, kira-kira 15% konsumsi oksigen saat istrahat.10
Penarikan oksigen miokardium mendekati nilai maksimal saat istirahat kira-kira 75% dari
kadar oksigen arteri. Kemampuan untuk menarik oksigen untuk mencukupi kebutuhan
miokardium terbatas pada aktifasi sistem simpatis dan pada keadaan iskemia subendokardium.
Namun demikian coronary venous oxygen tension (Pvo2) hanya dapat menurun dari 25 sampai
kira-kira 15 torr. Penarikan oksigen miokard saat istirahat meningkatkan konsumsi oksigen
miokardium dan dapat ditunjukkan oleh peningkatan proporsi aliran koroner dan penghantaran
oksigen. Sebagai tambahan aliran koroner, hantaran oksigen ditentukan oleharterial oxygen
content (PaO2). Hal ini sama dengan produk konsentrasi hemoglobin dan saturasi oksigen arteri
ditambah sejumlah kecil oksigen terlarut dalam plasma yang berhubungan langsung terhadap
PaO2.10

Biomarker Jantung
Biomarker jantung merupakan parameter pada jantung yang dapat diukur dan dievauasi
sebagai indikator proses berjalan dengan normal, patologis, atau sebagai acuan untuk
melaksanakan terapi berikutnya. Biomarker ini biasanya dapat diukur dengan menggunakan
beberapa jenis zat yang akan dijelaskan sebagai berikut.8,9
Troponin adalah kompleks yang terdiri dari 3 protein yang terlibat dalam kontraksi otot
pada otot ranagka dan otot jantung, tetapi tidak pada otot polos. Terdapat 3 jenis troponin
regulatorik di dalam otot jantung, yaitu Troponin I, C, dan T yang mengontrol interaksi ion
kalsium dengan aktin-miosin, yang menghasilkan kontraksi dan relaksasi. Troponin C pada otot
jantung dan otot rangka sama, tapi berbeda halnya dengan troponin I dan T. Pengukuran
imunologis kadar plasma troponin jantung I dan T merupakan indikator yang spesifik dan
sensitive untuk kerusakan otot jantung. Kedua jenis troponin ini digunakan sebagai biomarker
kerusakan jantung. Kadar troponin meningkat selama 2-6 jam setelah MI dan tetap tinggi selama
4-10 hari. Selain MI, kerusakan otot jantung lain juga meningkatkan kadar troponin serum.
Karena itu, troponin jantung merupakan marker untuk semua kerusakan otot jantung. Pencarian
marker tambahan untuk penyakit jantung, seperti albumin termodifikasi-iskemia, dan
pengukuran simultan suatu spektrum marker diagnostik menggunakan proteomik terus menjadi
area riset klinis yang aktif. Dewasa ini, digunakan biomarker jantung untuk troponin, yaitu HS-
Troponin. Pemeriksaan ini sangat baik untuk melihat apakah jantung telah mengalami kerusakan
jantung berupa penyakit jantung koroner.8
Kreatin kinase (CK) memiliki tiga isozim: CK-MM (otot rangka), CK-BB (otak), dan
CK-MB (otot jantung dan otot rangka). CK-MB memiliki jendela diagnostik yang dapat
digunakan. CK-MB muncul dalam 4-6 jam setelah MI, mencapai puncak dalam 24 jam, dan
turun ke garis dasar dalam 48-72 jam. Seperti pada LDH, masing-masing isozim CK dapat
dipisahkan dengan elektroforesis sehingga memudahkan deteksi. Pada kebanyakan laboratorium
klinis, pengukuran kadar troponin plasma telah menggantikan CK sebagai marker diagnostik
pilihan untuk MI.8

Kesimpulan

Jantung merupakan organ yang sangat berperan dalam hidup manusia. Adanya gangguan pada
bagian jantung dapat menghambat kerja jantung yang pada akhirnya akan berpengaruh kepada
peredaran darah diseluruh tubuh. Darah yang dibawa ke jaringan membawa supply oksigen yang
akan digunakan untuk kebutuhan jaringan, tetapi saat darah ini terhambat untuk memenuhi
kebutuhan oksigen dalam jaringan maka dapat menyebabkan rasa nyeri ataupun kerusakan pada
jaringan.

Daftar Pustaka

1. Snell R.S. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Ed. 6. Jakarta:EGC, 2006.h.83-115
2. Moore K.L, Agur A.M. Anatomi klinis dasar. Jakarta: Hipokrates, 2002.h. 54-67
3. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC, 2003.h.228-247
4. Guyton, Hall. Fisiologi kedokteran. Jakarta: EGC, 2006.h.113-187.

5. Ganong W.F. Buku ajar fisiologi. Ed.22. Jakarta: EGC, 2005,566-614. Sudah terbukti
6. Sherwood L. Human physiology: from cells to systems. 8th ed. Belmont: Brooks/Cole,
Cengage Learning; 2013.p.327-9,331-5,338-41,343-7,393,395-8.
7. Dorland. Kamus kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran, 2002.
8. Hanafiah, Asikin, Sani A, Sobu B. Anatomi jantung dan pembuluh darah. Buku Ajar
Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Indonesia;2006.hal 7- 13.
9. Murray, R. K., Granner, D. K., & Rodwell, V. W. Biokimia harper (27 ed.). Jakarta: Buku
Kedokteran EGC; 2009. h.96,333-47.
10. Sugiarto B, Ester M. Anatomi dan fisiologi modern. Ed-2. Jakarta: EGC; 2012.h.124-25