Struktur dan Mekanisme dari Kerja Jantung, serta Peningkatan Tekanan

Darah dipengaruhi oleh Faktor Intrinsik dan Ekstrinsik

Jonathan Rambang

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jln. Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510. Telephone : (021) 5694-2061, fax : (021) 563-1731
Ichigokurosaki53@gmail.com

Pendahuluan

Sistem peredaran yang terdapat di tubuh kita terdiri atas jantung, pembuluh darah, dan
lain-lain. Jantung merupakan organ pemompa besar yang memelihara peredaran melalui
seluruh tubuh.1 Jantung manusia terdiri dari dua pompa, jantung kanan, yang menerima darah
dari organ perifer dan memompanya untuk melalui paru, dan jantung kiri, yang menerima
darah beroksigen dari paru dan memompanya kembali ke organ perifer. Masing-masing
pompa terdiri dari satu atrium dan satu ventrikel. Atrium berfungsi sebagai pompa primer
yang mengisi ventrikel dengan darah. Ventrikel berkontraksi dan menimbulkan tekanan
tinggi pada darah dan menyebabkan darah terdorong melalui sirkulasi.2 Darah di alirkan
melalui pipa-pipa pembuluh darah yang menimbulkan adanya tekanan, baik tekanan tinggi
yang disebut hipertensi, maupun tekanan rendah yang disebut hipotensi. Kedua tekanan
tersebut juga dipengaruhi oleh sejumlah faktor baik, faktor ekstrinsik dan intrinsik pada
pembahasan makalah ini yang berjudul “Peningkatan Tekanan Darah Dipengaruhi oleh
Faktor Intrinsikdan Ekstrinsik.”

Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini, yaitu untuk mengetahui faktor yang
berpengaruh pada peningkatan tekanan darah yang terjadi di dalam tubuh yang berasal dari
luar (ekstrinsik) dan dalam tubuh (intrinsik). Hipotesis dari penulisan makalah ini adalah
tekanan darah dipengaruhi sistem kardiovaskuler.

Hormon

Peningkatan kerja
jantung Simpatis
 Saraf otonom

Parasimpatis

Tekanan Darah

Aktivitas Jantung

Mekanisme Siklus Jantung

Fungsi, sirkulasi,
enzim jantung

Makrokospik jantung

Organ jantung merupakan organ muskulus berongga yang berfungsi sebagai pompa
untuk mempompakan darah dan memberdayakan sistem sirkulasi darah, sehingga darah dapat
sampai ke jaringan-jaringan. Jantung terletak di sebelah posterior dari sternum dan
kartilago kosta, di sebelah anterior dari oesophagus, dan terletak di dalam mediastinum
inferior, pars media (terselubung oleh mediastinum). Dua pertiga dari jantung dapat
ditemukan terletak di sebelah sinistra dari linea midsternal. Organ ini memiliki ukuran
sebesar kepalan tangan pemiliknya dan memiliki bentuk seperti kerucut yang tumpul di
berbagai ujung runcingnya. Ujung atas jantung yang lebar mengarah ke bahu kanan,
sedangkan ujung bawah yang mengerucut atau biasa disebut apex cordis mengarah ke
panggul kiri. Seringkali detakan jantung dirasakan di bagian kiri dada, padahal sebenarnya
jantung terletak di tengah-tengah dada. Efek detakan jantung yang berada di sebelah kiri ini,
disebabkan karena apeks jantung yang memukul kuat bagian dada kiri saat jantung berdenyut
dengan kuat.1,3,4

Organ jantung dibungkus oleh sebuah kantung berdinding ganda yang dapat
membesar dan mengecil yang disebut perikardium. Selain membungkus jantung,
perikardium ini juga ikut menyelimuti pembuluh-pembuluh darah besar. Perikardium pada
jantung ini disebut juga sebagai kantung serofibrosa dikarenakan komponennya yang terdiri
atas komponen fibrosa dan serosa. Oleh karena itu, perikardium terdiri atas 2 jenis, yaitu:5

a. Perikardium fibrosa

Perikardium ini merupakan lapisan kuat yang menyelimuti jantung. Berbentuk

konus dan akan berlanjut ke superior menjadi fascia pretrachealis dan juga bergabung
dengan pangkal dari pembuluh besar. Perikardium ini di sisi inferior atau kaudal,
melekat kuat dengan centrum tendineum (tendon sentral) dari diafragma. Di sisi
anteriornya, dibatasi oleh pleura dan paru terhadap dinding anterior thorax, sedangkan
di sisi posterior berbatasan dengan trakea, oesophagus dan aorta descendens.
Perikardium fibrosa juga melakukan suatu perlekatan dengan sternum melalui 2
ligamentum, yaitu ligamentum pericardiacosternalis superior untuk berikatan dengan
ujung superior corpus sternum dan ligamentum pericardiacosternalis inferior untuk
berikatan dengan ujung inferior dari corpus sternum.6

b. Perikardium serosa

Perikardium serosa terdiri atas 2 bagian, yaitu pars parietalis dan pars
visceralis. Pars parietalis dari pericardium ini berlekatan dengan perikardium fibrosa
dan terletak di inferior perikardium fibrosa, sedangkan pars visceralisnya ialah apa
yang disebut sebagai epikardium, yang berlekatan langsung dengan jantung.
Perikardium serosa memiliki permukaan yang halus dan berfungsi sebagai bantalan
bagi jantung. Di antara 2 bagian dari perikardium ini terdapat dua sinus yang penting,
yaitu: (1) sinus transversus, yang terletak di antara vena cava superior dan atrium
sinister di bagian posterior serta truncus pulmonalis dan aorta di bagian anterior dan
(2) sinus obliquus, yang terletak di posterior dari atrium sinister, dan dibatasi oleh
vena cava superior et inferior dan vv. pulmonalis yang berjumlah 4 buah.6

Batas kanan jantung dibentuk oleh atrium dextrum, batas kiri oleh auricula
sinistra dan di bawah oleh ventriculus sinister. Batas bawah terutama dibentuk oleh
ventriculus dexter tetapi juga oleh atrium dextrum dan apex oleh ventriculus sinister.
Jantung memiliki tiga permukaan, yaitu facies sternocostalis (bagian anterior), facies
diaphragmatica (inferior), dan basis cordis (facies posterior). Selain itu terdapat apex
yang arahnya ke bawah, depan, dan kiri.7
 Gambar 1.Struktur Makroskopik Umum Jantung7

Selain dibungkus oleh perikardium, jantung juga memiliki beberapa

permukaan yang penting, yaitu:7

1. Facies sternocostalis
Terutama dibentuk oleh atrium dextrum dan ventriculus dexter, yang
dipisahkan satu sama lain oleh sulcus atrioventricularis. Pinggir kanannya
dibentuk oleh atrium dextrum dan pinggir kirinya oleh ventriculus sinister
dan sebagian auricula sinistra. Ventriculus dexter dipisahkan dari
ventriculus sinister oleh sulcus interventricularis anterior.
2. Facies diaphragmatica
Terutama dibentuk oleh ventriculus dexter dan sinister yang
dipisahkan oleh sulcus interventricularis posterior. Permukaan inferior
atrium dextrum, tempat bermuara vena cava inferior, juga ikut membentuk
facies diaphragmatica.
3. Basis cordis
Basis cordis atau facies posterior terutama dibentuk oleh atrium
sinistrum, tempat bermuara empat venae pulmonales. Basis cordis terletak
berlawanan dengan apex cordis.
 1. Apex cordis
Dibentuk oleh ventriculus sinister mengarah ke bawah, depan, dan
kiri. Apex terletak setinggi spatium intercostale V sinistra, 9 cm dari
garis tengah. Pada daerah apex, denyut apex biasanya dapat dilihat dan
diraba pada orang hidup.7

Sebagaimana yang telah kita semua sudah pelajari sebelumnya, bahwa jantung
memiliki 4 ruangan yang membentuknya, 2 atrium (sinister dan dexter) dan 2
ventrikel (sinister dan dexter). Atrium dexter terletak lebih anterior terhadap atrium
sinister dan begitu pula dengan ventriculusnya.

a. Atrium dexter
Atrium dexter terdiri atas 2 bagian, yaitu atrium propria (merupakan
atrium yang sebenarnya) dan auricula dextra. Atrium propria merupakan
sebuah ruang di antara 2 vena cava (superior et inferior) dan ostium
atrioventrikularis, sedangkan auricula dextra yang berbentuk seperti
kuping ialah kantung yang terdapat di antara vena cava superior dan
ventriculus dexter. Auricula dan atrium dibatasi dengan sebuah alur yang
disebut sulcus terminalis. Di sebelah dalam dari alur ini terdapat sebuah
penonjolan berbentuk rigi yang disebut crista terminalis. Dinding dalam
dari auricula dibentuk oleh susunan otot yang horizontal seperti mata sisir
yang disebut mm. pectinati.
Pada atrium dexter ini dapat ditemukan beberapa lubang yang berfungsi
sebagai muara dari pembuluh balik besar, yaitu:
(1) Ostium vena cava superior, merupakan muara dari vena cava superior
yang membawa darah deoksigenasi. Ostium ini tidak memiliki katup
(valva).
(2) Ostium vena cava inferior, merupakan muara dari vena cava inferior
yang juga membawa darah deoksigenasi. Ostium ini lebih besar
daripada yang superior, dan berfungsi untuk mengalirkan darah ke
fossa ovalis pada sirkulasi darah janin. Pada dewasa, fossa ovalis sudah
tertutup sehingga atrium sinister dan dexter tidak saling berhubungan.
Ostium ini memiliki valva yang disebut valva Eustachius atau valva
vena cava inferior.
 (3) Sinus coronarius, merupakan muara dari dari berbagai vena jantung.
Letak dari sinus coronarius ialah di antara vena cava inferior dengan
ostium atrioventricular dextra. Pada sinus coronarius ini juga dapat
ditemukan sebuah katup atau valva yang dinamakan valva Thebessi
dan akan menutup sewaktu atrium dexter berkontraksi sehingga darah
tidak dapat masuk ke dalam sinus coronarius.

Di sebelah superior dari sinus coronarius, terdapat septum interatrial yang

membentuk dinding posterior dari atrium dexter. Pada septum ini dapat
ditemukan bangunan rudimenter dari foramen ovale, yaitu fossa ovalis
yang berbentuk oval pada dinding septum yang mulanya ialah septum
primum. Pada bagian atas fossa ovalis, terdapat penonjolan yang disebut
limbus fossa ovalis yang mewakili septum sekundum. Kadang kala, kedua
septum tidak saling menyatu (defek septal atrial), sehingga foramen masih
menetap hingga dewasa dan hal ini akan menyebabkan kedua atrium saling
berhubungan, akibatnya ialah darah yang kotor dengan darah bersih akan
saling bercampur.

b. Ventriculus dexter
Ventriculus dexter hampir sebagian besar menempati permukaan anterior
jantung (fascies sternocostalis). Dinding ventriculus dexter lebih tebal
dibandingkan dengan atriumnya, namun tidak lebih tebal daripada dinding
ventriculus sinister. Dinding dari ventriculus ini mengandung massa otot
yang disebut trabecula carnae. Ada pun kelompok otot trabecula carnae
yang menonjol ke depan dari septum interventrikular ke dinding anterior
disebut moderator band atau pita moderator yang memiliki fungsi penting
untuk konduksi impuls dan mencegah over distensi dari ventriculus. Pita
moderator atau trabecula septomarginal penting untuk konduksi impuls
karena memiliki cabang kanan dari nodus AV. Seperti halnya dengan
bagian atriumnya, ventriculus dexter juga memiliki beberapa lubang
penting, yaitu:
(1) Ostium atrioventricularis dextra, merupakan ostium berbentuk oval
yang dilindungi oleh sebuah katup dengan tiga daun pintu yang
 dibentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa,
disebut valva tricuspidalis atau valva atrioventricularis dextra. Ketiga
daun pintu dari valva tricuspidalis dihubungkan oleh chorda tendinae.
Chorda tendinae ini berfungsi mencegah katup terbuka ke arah atrium
akibat tekanan ventrikel yang tinggi. Pada chorda tendinae dapat
ditemukan pula perlekatan muskulus papillaris, yang akan ikut
berkontraksi ketika ventrikel mengalami kontraksi dan menarik chorda
tendinae ke arah bawah sebagai mekanisme untuk mempertahankan
katup tetap tertutup ketika menerima tekanan yang tinggi dari
ventrikel.
(2) Ostium truncus pulmonalis, merupakan lubang pada puncak conus
arteriosus. Sama halnya dengan ostium AV dextra, ostium ini pun juga
dilindungi oleh sebuah katup yang disebut valva truncus pulmonalis
atau valva semilunaris, karena memiliki 3 daun katup yang berbentuk
seperti setengah bulan sabit. Katup ini akan membuka ketika tekanan
di dalam ventrikel melebihi tekanan di arteri pulmonalis dan akan
menutup ketika tekanan ventrikel menurun sehingga tetap menjaga
aliran darah yang satu arah.
c. Atrium sinister
Atrium sinister memiliki ukuran yang sedikit lebih kecil dibandingkan
dengan atrium dexter, dan mengisi sebagian besar bagian posterior dari
jantung. Tidak jauh berbeda dengan atrium dexter, atrium ini juga terdiri
atas 2 bagian, yaitu (1) atrium propria yang merupakan muara dari
keempat vv. pulmonalis. Muara ini tidak memiliki katup. Pada ostium AV
sinistra, dilekati oleh katup yang terdiri atas 2 daun pintu atau biasa disebut
valva bicuspidalis/valva mitral (karena kemiripan bentuknya yang seperti
topi mitre atau topi tradisional uskup) dan (2) auricula sinister yang lebih
melengkung dibanding yang dextra. Dinding dalamnya juga dibentuk oleh
otot-otot berbentuk rigi dari mm. pectinati.
d. Ventriculus sinister
Ventriculus sinister memiliki dinding yang jauh lebih tebal dibandingkan
dengan ventriculus dexter dikarenakan fungsinya untuk memompa darah
teroksigenasi dengan tekanan tinggi melalui sirkulasi sistemik. Secara
stuktur masih sama dengan ventrikel kanan. Ventrikel kiri memiliki bentuk
 yang lebih konus dan puncak konus membentuk apex cordis. Pada
ventrikel kiri ini juga ditemukan beberapa lubang, yaitu:
(1) Ostium atrioventricularis sinistra, yang berukuran lebih kecil
dibandingkan dengan yang dextra dan dilindungi oleh katup dengan 2
daun pintu yang disebut katup bicuspidalis atau valva mitral (sudah
dijelaskan di bagian atrium sinister). Pada ostium ini juga ditemukan
adanya trabecula carnae namun memiliki jumlah dan ketebalan yang
lebih dibandingkan dengan yang dexter. Pada ostium ini tidak
ditemukan adanya pita moderator seperti pada ventrikel kanan.
(2) Ostium aorticum, merupakan lubang bulat di sebelah ventral dan
dextra dari ostium A-V sinister, memiliki katup yang bentuknya sama
seperti katup pada truncus pulmonalis yaitu semilunar. Bagian
ventrikel yang ada di inferior dari ostium aorticum disebut vestibulum
aorticum. Di antara cuspis (daun katup) dan dinding aorta terdapat
pelebaran yang berbentuk seperti kantung disebut sinus aorticum/sinus
valsava yang merupakan asal dari a.coronaria dextra dan sinistra.3-6

e. Vaskularisasi Jantung
Pasokan darah oksigenasi ke jantung terutama dilakukan oleh a.coronaria
yang berasal dari sinus aorta. Terdapat dua jenis a.coronaria, yang sinister
dan yang dexter.4,6
(1) A. coronaria sinister, merupakan arteri yang keluar dari sinus aorta
tepat di atas daun posterior kiri katup aorta. Ukurannya biasa lebih
besar dibandingkan dengan yang dextra. Berfungsi untuk
memperdarahi sebagain besar atrium sinister dan ventriculus sinister.
Pertama-tama, ia akan berjalan di sebelah anterior di antara truncus
pulmonalis dan auricula sinistra, kemudian akan berbelok ke sinistra
menuju sulcus A-V anterior dan selanjutnya akan ke daerah posterior
untuk mengelilingi margo sinistra/margo obtusus untuk berjalan
berdampingan dengan sinus coronarius dan sampai sejauh sulcus
interventricularis posterior dimana ia akan beranastomosis dengan
arteri coronaria dextra. A.coronaria sinister memiliki 2 cabang, yaitu
a.coronaria sinister, ramus interventricularis anterior yang
dipercabangkan sebelum a.coronaria sinistra berbelok ke sinistra untuk
 memperdarahi bagian anterior ventrikel kanan dan kiri, serta
membentuk satu cabang lagi, yaitu a.marginalis sinistra untuk
memperdarahi ventrikel kiri. Cabang kedua a.coronaria sinistra ialah
a.coronaria sinister, ramus circumflexa, yang memperdarahi atrium
dan ventriculus sinistra.
(2) A.coronaria dexter, merupakan arteri yang keluar dari sinus aorta tepat
di atas daun anterior katup aorta. Pertama-tama ia akan berjalan di
anterior dextra untuk muncul di antara truncus pulmonalis dan auricula
dextra, kemudian akan berjalan di inferior dextra pada sulcus A-V
menuju ke pertemuan dari margo dextra dan inferior cordis dan
kemudian akan berputar ke sinistra untuk ke bagian posterior jantung
sampi sejauh sulcus interventricularis posterior, untuk beranastomosis
dengan a.coronaria sinistra. Arteri ini memiliki 2 cabang, yaitu
a.coronaria dexter, ramus interventricularis posterior yang akan
berjalan di dalam sulcus interventricularis posterior untuk menuju apex
dan memperdarahi kedua ventrikel. Cabang kedua dari arteri ini ialah,
a.coronaria dexter, ramus marginalis yang timbul pada margo dextra
dan berjalan mengikuti margo acutus, akan memperdarahi fascies
anterior dan posterior ventriculus dexter. Cabang kedua a.coronaria
dexter ini juga akan ikut memperdarahi nodus sinuatrialis dengan
mempercabangkan cabang kecil yang melintas di antara atrium dexter
dan vena cava superior.
f. Drainase Vena Jantung
Sebagian besar vena jantung akan bermuara pada sinus coronarius yang
kemudian akan dialirkan ke atrium dexter. Sinus coronarius ini terletak
pada bagian posterior sulcus coronarius. Pada sinus ini terdapat katup yang
disebut valva Thebessi. Beberapa vena yang bermuara di sinus coronarius
ialah6:
(1) Vena cordis magna = vena cardiaca magna = vena coronaria sinistra
(2) Vena cordis parva = vena cardiaca parva = vena coronaria dextra
(3) Vena cordis media = vena cardiaca media (mengikuti a.interventrikular
posterior)
(4) Vena ventricularis sinistra posterior
(5) Vena oblique atria sinistra Marshalli
 Namun ada juga vena-vena kecil yang tidak bermuara ke dalam sinus
coronarius, yaitu6:

(1) Vv.cordis minimae (vena-vena kecil yang langsung mengalir ke dalam

bilik-bilik jantung)
(2) Vv.cordis anterior = Vv.cardiaca anterior (vena-vena kecil yang
menyilang sulcus atrioventricularis dan mengalir langsung ke atrium
dexter)
g. Persarafan Jantung
Jantung mendapat persarafan dari serabut simpatis dan parasimpatis
susunan saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah
arcus aorta. Persarafan simpatis untuk jantung berasal dari ganglia simpatis
cervicalis dan thoracalis atas melalui plexus cordis superficialis dan
profunda, sedangkan persarafan parasimpatis untuk jantung berasal dari
N.vagus (X).4
(1) Serabut-serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinoatrialis
dan nodus atrioventricularis, serabut-serabut otot jantung dan arteri
coronariae. Perangsangan simpatis akan menghasilkan akselerasi
jantung, meningkatkan daya kontraksi otot jantung, mempercepat
frekuensi ritme nodus sekaligus penghantaran impuls, dan
menyebabkan dilatasi (pelebaran) dari a.coronaria/vasodilatasi.6
(2) Serabut-serabut postganglionik parasimpatis berakhir pada nodus
sinoatrialis, nodus atrioventricularis, dan arteri coronariae.
Perangsangan parasimpatis akan mengakibatkan pengurangan denyut
jantung, melemahnya kontraksi otot jantung, perlambatan frekuensi
ritme nodus sekaligus penghantaran impuls, dan menyebabkan
konstriksi (penyempitan) dari a.coronaria/vasokonstriksi.6

Mikroskopik jantung

Organ jantung merupakan organ berotot dan berongga yang berkontraksi

secara berirama untuk memompa darah untuk masuk ke dalam sistem sirkulasi tubuh,
baik yang sistemik maupun yang pulmonal. Dinding jantung, terutama terdiri dari 3
lapisan tunika, yaitu antara lain endokard (dinding jantung yang paling dalam),
miokard (dinding jantung tengah), dan epikard (dinding terluar jantung). Selain itu,
jantung juga memiliki daerah pusat yang fibrosa, yaitu kerangka fibrosa yang
memiliki fungsi sebagai pangkal katup, selain sebagai tempat asal dan insersi dari
miosit jantung.

(1) Endokardium
Endokardium pada jantung sama halnya seperti tunika intima pada pembuluh
darah. Terdiri dari selapis sel endotel gepeng, yang terbentang di atas lapisan
subendotel tipis jaringan ikat longgar dengan serat-serat elastin dan kolagen,
selain sel otot polos. Di antara endokardium dan miokardium, terdapat lapisan
subendokardium yang menyatu dengan endomisium yang juga mengandung
vena, saraf, dan cabang-cabang sistem hantar-rangsang jantung.8
(2) Miokardium
Miokardium merupakan lapisan jantung yang paling tebal dan terdiri atas sel-
sel otot jantung yang tersusun dalam lapisan yang mengelilingi bilik-bilik
jantung secara berpilin majemuk. Banyak lapisan ini tertanam dalam kerangka
jantung fibrosa. Susunan sel-sel otot ini sangat bervariasi, sehingga pada
sajian histologi pada daerah kecil tertentu, sel-sel ini tampak menurut macam-
macam orientasi. Sel-sel otot jantung dibagi dalam 2 populasi : sel-sel otot
jantung yang kontraktil dan yang non-kontraktil (sel pembangkit dan
penghantar rangsang). Sel-sel pembangkit dan penghantar rangsang berfungsi
membangkitkan isyarat listrik untuk memulai denyut jantung.8
(3) Epikardium
Epikardium yang homolog dengan tunika adventisia pada pembuluh darah
ialah pembungkus serosa dari jantung yang membentuk lapisan visceral dari
perikardium. Bagian luarnya ditutupi oleh epitel selapis gepeng/pipih
(mesotel) yang ditunjang oleh lapisan tipis jaringan ikat. Lapis subepikardium
terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung vena, saraf dan ganglia
saraf. Jaringan lemak yang biasa ditemukan membungkus jantung juga dapat
ditemukan pada lapisan ini.8
(4) Kerangka fibrosa
Kerangka fibrosa jantung terdiri dari jaringan ikat padat. Komponen
utamanya ialah septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan annulus
fibrosus. Bangunan ini terdiri atas jaringan ikat padat, dengan serat-serat
 kolagen kasar yang teorientasi ke berbagai arah. Daerah tertentu bahkan
ditemukan mengandung nodulus tulang rawan fibrosa.8
(5) Katup jantung
Katup jantung terdiri atas jaringan ikat padat sebagai pusat (mengandung
kolagen dan elastin), kedua sisinya dilapisi oleh lapis endotel. Pangkal katup
melekat pada annulus fibrosa dari kerangka fibrosa.8
(6) Sel-sel otot jantung
Sel-sel otot jantung yang menjadi penyusun utama dari lapisan miokardium,
memiliki kekhususan struktur bila dibandingkan dengan sel otot rangka dan
polos. Miosit jantung dirangkai ujung dengan ujungnya melalui sebuah taut
khusus yang disebut diskus interkalaris, taut ini terlihat berbeda dengan
susunan paralel silindris dari otot rangka dikarenakan hubungan oblik dengan
untaian di dekatnya menghasilkan rangkaian tiga dimensi yang rumit. Jantung
manusia bersifat miogenik, artinya independen dari rangsangan saraf. Semua
miosit jantung memiliki kemampuan untuk mengadakan depolarisasi ritmik
spontan dan repolarisasi membrannya. Tetapi sekelompok miosit dalam
atrium ada yang memiliki peran sebagai pacemaker dan eksitasi akan
menyebar dari situ ke seluruh miokardium melalui taut rekah antar miosit.
Inilah yang disebut sebagai kelompok miosit yang bersifat non-kontraktil.
Secara garis besar, dengan pemeriksaan mikroskop cahaya, sel otot jantung
memiliki pola bergaris melintang sama seperti yang dimiliki oleh otot rangka
namun serat-serat otot tersebut saling bercabang dan saling berhubungan
dengan serat yang ada di dekatnya. Sarkoplasma otot jantung juga lebih
banyak dan corak garis memanjang pada otot jantung jelas dikarenakan
miofibrilnya yang dipisahkan oleh deretan mitokondria. Perbedaan yang dapat
ditemukan pada otot jantung ialah tubul-T. Tubul-T pada otot jantung berbeda
dengan yang terdapat pada otot rangka. Mereka terletak setinggi garis Z,
bukan pada batas A-I dan karenanya hanya ada satu per sarkomer. Diameter
tubul lebih besar dan memiliki sistem tubul bercabang-cabang yang disebut
sebagai sistem tubuler aksial-transversal untuk membedakannya dari sistem-
T pada otot rangka. Begitu pula dengan retikulum sarkoplasma dari otot
jantung, memanjang dan tidak serumit yang terdapat pada otot rangka. Terdiri
atas anyaman tubulus berdiameter 20-35 nm di subsarkolemma yang meluas
ke dalam celah-celah pada kolom filamennya. Kontraksi pada otot jantung
 seperti halnya pada otot rangka, bergantung pada ion kalsium bebas pada
sarkoplasma. Namun otot jantung yang memiliki sakulus relatif kecil sebagai
ganti sisterna terminalis mempunyai lebih banyak cadangan kalsium intrasel.
Selama depolarisasi sarkolema dan invaginasinya, kalsium ekstrasel masuk
dan diikuti pula dengan pelepasan kalsium intrasel dalam retikulum. Kedua
sumber kalsium ini akan mengaktifkan peluncuran filamen dan menghasilkan
kontraksi. Struktur otot jantung di atrium dan ventrikel jantung serupa namun
miosit atrium berdiameter rata-rata lebih kecil dan sistem tubul aksial-
transversal kurang berkembang. Pada atrium, penyebaran potensial aksi
berjalan lebih cepat daripada yang di ventrikel. Proses penyebaran potensial
aksi pada sel otot jantung dilakukan dengan taut-taut rekah kecil di antara
serat-serat otot jantung yang berdekatan. Taut-taut rekah kecil merupakan
bagian dari diskus interkalaris yang terbentuk dari membran yang saling
berhadapan dan berkontak erat. Secara fisiologis, taut ini penting untuk difusi
ion-ion melalui pori dan dengan demikian akan memudahkan koordinasi
aktivitas dari miosit. Semua bagian jantung berhubungan secara listrik melalui
taut-taut ini. Meskipun sel-selnya terpisah namun otot jantung secara
fisiologis bekerja sebagai sinsisium.8
(7) Struktur Pengatur Denyut Jantung
Jantung memiliki sistem pembangkit dan penghantar rangsang yang membuat
atrium dan ventrikel dapat berkontraksi secara ritmis menghasilkan pola
denyut jantung yang teratur. Salah satunya ialah nodus sinoatrial yang
merupakan pemicu/pacemaker jantung, karena memiliki aktivitas ritmik yang
paling cepat. Nodus SA ini terletak dekat masuknya vena cava superior ke
dalam atrium dexter. Sel-sel nodus ialah sel jantung yang mengalami
modifikasi, lebih kecil dari sel otot atrium dengan lebih sedikit miofibril. Sel
nodus tersusun secara konsentris di sekitar sebuah arteri nodus besar. Traktus
internodus terdiri atas sel-sel khusus yang menghantarkan depolarisasi listrik
dari nodus SA ke nodus atrioventrikular. Nodus atrioventrikular I terletak di
bagian bawah dari septum interatrial tepat di atas pintu sinus koronarius. Sel-
sel nodusnya serupa dengan yang dimiliki oleh sel nodus SA. Terdapat
arteriol besar dan jaringan lemak. Selain kedua jenis nodus di atas, terdapat
pula berkas atrioventrikular atau dikenal pula sebagai berkas Hiss yang
dibentuk oleh serabut-serabut Purkinje yang menembus kerangka fibrosa dan
 kemudian pecah menjadi cabang ke kiri dan ke kanan. Berkas kiri akan
memecah lagi menjadi 2 fasikel. Berkas serabut Purkinje ini berjalan dalam
lapis subendokard menuju apeks jantung, tempat mereka berbalik arah dan
mulai bercabang-cabang yang akan berkontak dengan sel otot jantung biasa
dengan perangsangan taut rekah. Karena susunan ini lah, rangsang bagi
kontraksi ventrikel dihantarkan dengan cepat menuju apeks jantung, yang
harus berkontraksi terlebih dahulu untuk memompa darah keluar dari
ventrikel. Gelombang kontraksi kemudian akan dihantarkan ke basis jantung,
dimana terdapat katup aorta dan katup pumonal. Sel dari serabut Purkinje
memiliki diameter yang jauh lebih besar dibanding sel otot jantung pada
umumnya.8

Arteri

Struktur ini mengangkut darah ke jaringan. Mereka tahan terhadap perubahan tekanan
darah pada bagian awal dan mengatur aliran darah pada bagian terminal. Arteri digolongkan
berdasarkan ukurannya menjadi arteriol, arteri muskular dengan garis tengah sedang atau
besar, dan arteri elastis besar. Umumnya dinding arteri lebih tebal dari dinding vena bila
pembuluh dengan garis tengah sama dibandingkan.8

A. Arteriol: arteriol biasanya bergaris tengah kurang dari 0,5 nm dan memiliki lumen
relatif sempit. Lumen dilapisi oleh sel endotel. Lapis subendotel sangat tipis, dan
tidak terdapat lamina elastika interna kecuali pada arteriol yang lebih besar. Medianya
muskular dan umumnya terdiri atas 1-5 lapisan sel otot polos yang tersusun sirkular.
Adventisianya tipis.
B. Arteri muskular: kebanyakan arteri yang dinamai dalam tubuh manusia adalah arteri
muskular. Intimanya serupa dengan yang telah dijelaskan untuk arteriol kecuali
bahwa lapis subendotel sedikit lebih tebal dan mungkin terdapat sedikit sel otot polos.
Lamina elastika interna tampak mencolok. Tunika media dapat mengandung 40 lapis
sel otot polos, meskipun jumlah bervariasi selain serat retikulin dan proteoglikans.
Pada arteri muskular yang lebih besar terdapat lamina elastika eksterna. Adventisia
terdiri atas serat-serat kolagen, dan elastin, sedikit fibroblas. Dan sel lemak. Juga
terdapat pembuluh limfe, vasa vasorum, dan saraf dalam adventisia, dan struktur ini
dapat menerobos sampai bagian luar media. Fungsinya membawa darah ke berbagai
organ.
 C. Arteri elastis besar: arteri ini mencakup aorta serta cabang-cabang besarnya.
Warnanya kekuningan karena kumpulan elastin dalam media. Arteri jenis ini
memiliki ciri: intima, lebih tebal dari lapisan yang sama pada arteri muskular, dilapisi
oleh sl-sel endotel. Lapis subendotelnya itu tebal. Lamina elastika interna tidak jelas.
Tunika media terdiri dari satu seri lamina elastic perforata. Tunika adventisia kurang
berkembang dan terdiri dari serat elastis dan kolagen. Arteri besar berfungsi
mengangkut darah keluar dari jantung.8

Vena

Struktur ini mengembalikan darah ke jantung, dibantu oleh aktivitas otot polos dan katup-
katup khusus. Terdiri dari:8

1. Venul: memiliki dinding yang sangat tipis. Tunika adventisianya relatif lebih tebal.
Tunika media pada venul kecil biasanya hanya mengandung perisit kontraktil, dengan
sedikit sel-sel otot polos.
2. Vena kecil atau sedang: lapisan intima memiliki lapis subendotel, namun tidak selalu
ada. Lapis media terdiri atas berkas kecil sel otot polos, berbaur dengan serat retikulin
dan jalinan halus serat elastin. Lapis adventisia yang berkembang dengan baik.
memiliki katup di bagian dalamnya. Katup ini terdiri dari 2 lipatan semilunar dari
tunika intima yang terjulur ke dalam lumen, terdiri dari jaringan ikat elastis dan kedua
sisinya dilapisi endotel.
3. Vena besar: memiliki tunika intima yang berkembang baik. Lapisan medianya jauh
lebih tipis, dengan beberapa lapis sel otot polos dan banyak jaringan ikat. Lapis
adventisia adalah yang paling tebal dan lapis yang paling berkembang pada vena.8

Darah

Darah adalah jaringan cair yang terdiri atas dua bagian. Bahan interseluler adalah
cairan yang disebut plasma dan didalamnya terdapat unsur-unsur padat, yaitu sel darah.
Volume darah secara keseluruhan kira-kira merupakam ½ berat badan atau kira-kira 5 liter.
Sekitar 55 persennya adalah cairan, sedangkan 45% sisanya terdiri atas sel darah.1

Tabel 1. Komposisi serum darah atau plasma1

Air 91 %
Protein 8% Albumin, globulin,
 protomblin, dan fibrinogen
Mineral 0,9 % Natrium klorida, natrium
bikarbonat, garam kalsium,
fosfor, magnesium, besi

Sisanya diisi sejumlah bahan organik, yaitu: glukosa, lemak, urea, asam urat, kreatinin,
kolesterol, dan asam amino. Plasma juga berisi gas oksigen dan karbondioksida, hormon-
hormon, enzim, dan antigen.1

Sel darah terdiri dari:1

a. Sel darah merah atau eritrosit berupa cakram kecil bikonkaf, cekung pada kedua
sisinya. Dalam setiap millimeter kubik darah terdapat 5.000.000 sel darah. Sel darah
merah dibentuk dalam sumsum tulang, terutama dari tulang pendek, pipih, dan tak
beraturan.
b. Hemoglobin adalah protein yang kaya akan zat besi. Hemoglobin memiliki afinitas
terhadap oksigen, dengan oksigen itu membentuk oksihemoglobin di dalam sel darah
merah. Dengan melalui fungsi ini maka oksigen dibawa dari paru-paru ke jaringan-
jaringan.
c. Sel darah putih atau leukosit rupanya benung dan tidak berwarna, bentuknya lebih
besar daripada sel darah merah, tetapi jumlahnua lebih kecil. Dalam setiap millimeter
kubik darah terdapat 6.000 sampai 10.000 (rata-rata 8.000) sel darah putih. Yang
terdiri dari: netrofil, eosinofil, dan basofil. Fungsi sel darah putih adalah perlindungan
terhadap mikroorganisme di dalam tubuh dengan kemampuan memfagosit.
d. Trombosit adalah sel kecil kira-kira sepertiga ukuran sel darah merah. Terdapat
300.000 trombosit dalam setiap millimeter kubik darah. Peranannya penting dalam
penggumpalan darah.
e. Plasma darah adalah cairan berwarna kuning yang dalam reaksi bersifat sedikit alkali.
Fungsi plasma darah adalah bekeraja sebagai medium untuk penyaluran makanan,
mineral, lemak, glukosa, dan asam amino ke jaringam. Juga merupakan medium
untuk mengangkut bahan buangan: urea, asam urat, dan sebagian dari karbondioksida.
 f. Protein plasma, yaitu albumin. Dalam keadaan normal terdapat 3-5 g dalam setiap 100
ml darah. Globulin terdapat 2-3 g dalam setiap 100 ml darah. Fibrinogen penting
untuk koagulasi.1

Mekanisme kerja jantung

Sistem sirkulasi jantung

Sistem sirkulasi memiliki tiga komponen utama dasar:3

1. Jantung berfungsi sebagai pompa yang memberi tekanan darah untuk

menghasilkan gradien tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah ke
jaringan. Seperti semua cairan, darah mengalir menuruni gradient tekanan dari
daerah dengan tekanan tinggi ke daerah dengan tekanan rendah.
2. Pembuluh darah berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan menyebarkan
darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan kemudian dikembalikan ke jantung.
3. Darah adalah medium pengangkut tempat larut atau tersuspensinya bahan-bahan
(misalnya O2, CO2, nutrient, zat sisa, elektrolit, dan hormone) yang akan di angkut
jarak jauh ke berbagai bagian tubuh.

Darah terus-menerus mengalir sistem sirkulasi ke dan dari jantung melalui dua lengkung
vascular (pembuluh darah) terpisah, dengan keduanya berasal dari dan berakhir di jantung.
Sirkulasi paru (pulmonalis) terdiri dari lengkung tertutup pembuluh-pembuluh yang
mengangkut darah antara jantung dan paru. Sirkulasi sistemik adalah sirkuit pembuluh yang
mengangkut darah antara jantung dan sistem tubuh lain. Meskipun secara anatomi adalah
organ tunggal namun sisi kanan dan kiri jantung berfungsi sebagai dua pompa terpisah. Darah
yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui dua vena besar, vena
kava, satu mengembalikan darah dari level atas jantung dan yang lain dari level di bawah
jantung. Tetes darah yang masuk ke atrium kanan telah kembali dari jaringan tubuh, di mana
O2 telah di ambil darinya dan CO2 di tambahkan ke dalamnya. Darah yang teroksigenisasi
parsial ini mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang memompanya keluar
menuju arteri pulmonalis yang segera membentuk dua cabang, satu berjalan ke masing-
masing dari kedua paru. Karena itu, sisi kanan jantung menerima darah dari sirkulasi sistemik
dan memompanya ke dalam sirkulasi paru. Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan
CO2 ekstra dan menyerap pasokan segar O2 sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui
vena pulmonalis yang datang dari kedua paru. Darah kaya O2 yang kembali ke atrium kiri ini,
rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh sistem tubuh kecuali paru; jadi, sisi kiri
jantung menerima darah dari sirkulasi paru dan memompanya ke dalam sirkulasi sistemik.
Satu arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang-
cabang menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi berbagai organ tubuh. Berbeda dari
sirkulasi paru, di mana semua darah mengalir ke paru, sirkulasi sistemik dapat dipandang
sebagai suatu rangkaian jalur sejajar. Sebagian dari darah yang dipompa oleh ventrikel kiri
mengalir ke otot, sebagian ke ginjal, sebagian ke otak dan sebagainya. Karena itu, keluaran
ventrikel kiri terdistribusi sedemikian sehingga setiap bagian tubuh menerima darah segar;
darah arteri yang sama tidak mengalir dari organ ke organ. Karena itu, tetes darah yang kita
telusuri mengalir hanya ke satu organ sistemik. Sel-sel jaringan di dalam organ tersebut
menyerap O2 dari darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi nutrien untuk
menghasilkan energi; dalam prosesnya, sel jaringan membentuk CO2 sebagai produk sisa
yang ditambahkan ke dalam darah. Tekanan darah, yang sekarang hilang kandungan O2 nya
sebagian dan mengalami peningkatan kandungan CO2 kembali ke sisi kanan jantung, yang
kembali memompanya ke paru.3

Perbandingan pompa kanan dan kiri

Kedua sisi jantung secara simultan memompa darah dalam jumlah setara. Volume
darah makin O2 yang sedang dipompa ke paru oleh sisi kanan jantung segera menjadi sama
dengan volume darah kaya O2 yang sedang disalurkan ke jaringan oleh sisi kiri jantung.
Sirkulasi paru adalah sistem bertekanan rendah dan beresistensi rendah, sedangkan sirkulasi
sitemik adalah sistem bertekanan tinggi dan beresistensi tinggi. Tekanan adalah gaya yang
ditimbulkan di dinding pembuluh oleh darah yang dipompa ke dalam pembuluh oleh jantung.
Resistensi adalah oposisi terhadap aliran darah, terutama disebabkan oleh gesekan antara
darah yang mengalir dan dinding pembuluh. Meskipun sisi kanan dan kiri jantung memompa
darah dalam jumlah yang sama namun sisi kiri melakukan kerja lebih besar, karena
memompa darah dalam jumlah yang sama pada tekanan yang lebih tinggi ke dalam sistem
yang lebih panjang dengan resistensi lebih tebal daripada otot di sisi kanan, menyebabkan sisi
kiri menjadi pompa yang lebih kuat.3

Katup AV antara atrium dan ventrikel

Terdapat dua katup jantung, katup atrioventrikel (AV) kanan dan kiri, yang masing-
masing terletak di antara atrium dan ventrikel di sisi kanan dan kiri. Kedua katup ini
membiarkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel selama pengisian ventrikel (ketika
tekanan atrium melebihi tekanan ventrikel) tetapi mencegah aliran balik darah dari ventrikel
ke dalam atrium sewaktu pengosongan ventrikel (ketika tekanan ventrikel tidak memaksa
katup AV menutup sewaktu ventrikel berkontraksi untuk mengosongkan isinya maka akan
banyak darah yang secara tidak efisien mengalir balik ke dalam atrium serta vena dan bukan
dipompa ke dalam arteri. Katup AV kanan juga disebut katup trikuspid, karena terdiri dari
tiga cusp atau daun katup. Demikian juga, katup AV kiri, yang memiliki dua daun katup,
sering dinamai katup trikuspid atau, nama lain katup mitral. Tepi-tepi daun katup AV diikat
oleh genjel fibrosa tipis kuat, jaringan tipe tendinosa, yang mencegah katup terbalik. Korda
tendinea mencegah katup AV membuka ke arah berlawanan ke dalam atrium untuk dipaksa
oleh tekanan ventrikel yang tinggi. Genjel-genjel ini berjalan di tepi tendinosa, yaitu korda
tendinea, yang mencegah katup terbalik. Korda tendinea mencegah katup AV membuka ke
arah berlawanan ke dalam atrium untuk dipaksa oleh tekanan ventrikel yang tinggi. Genjel-
genjel ini berjalan dari tepi masing-masing daun katup dan melekat ke otot papilaris yang
kecil dan berbentuk puting, yang menonjol dari permukaan dalam dinding ventrikel. Ketika
vebtrikel berkontraksi, otot-otot papilaris ini juga berkontraksi, menarik ke bawah korda
tendinea. Penarikan ini menghasilkan tegangan di daun katup AV yang tertutup untuk
menahan daun-daun tersebut dalam posisinya.3

Katup semilunar antara ventrikel dan arteri-arteri besar

Dua katup jantung yang lain, katup aorta dan pulmonalis, terletak di pertemuan di
mana arteri-arteri besar meninggalkan ventrikel. Katup-katup ini dikenal sebagai katup
semilunar karena memiliki tiga daun katup yang masing-masing mirip kantung dangkal
berbentuk bulan sabit. Katup-katup ini dipaksa membuka ketika tekanan ventrikel kiri dan
kanan masing-masing melebihi tekanan di aorta dan arteri pulmonalis, sewaktu kontraksi dan
pengosongan ventrikel. Penutupan terjadi ketika ventrikel melemas dan tekanan ventrikel
turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Katup yang tertutup mencegah darah
mengalir dari arteri kembali ke dalam ventrikel. Katup semilunar dicegah berbalik oleh
struktur anatomi dan posisi daun katup. Ketika ventrikel melemas terbentuk gradien tekanan
ke arah belakang dan semburan balik darah mengisi daun katup yang berbentuk seperti
kantung dan mendorong daun-daun tersebut dalam posisi tertutup, dengan tepi-tepi bebas
menyatu kuat membentuk kelimtahan bocor.3

Tidak terdapat katup antara atrium dan vena

 Meskipun tidak terdapat katup antara atrium dan vena, aliran balik darah dari atrium
ke dalam vena biasanya bukan masalah signifikan, karena dua alasan: (1) tekanan atrium
biasanya tidak jauh lebih tinggi daripada tekanan vena, dan (2) tempat di mana vena kava
masuk ke atrium mengalami penekanan parsial ketika atrium berkontraksi.3

Aktivitas listrik jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi yang
menyapu ke seluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara ritmis
akibat potensial aksi yang dihasilkan sendiri suatu sifat yang dinamai otoritmisitas. Terdapat
dua jenis khusus sel otot jantung:3

1. Sel kontraktil, yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja
mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri
potensial aksinya.
2. Sebaliknya, sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapi sangat penting, sel otoritmik,
tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yang
menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.3

Sel otoritmik jantung memperlihatkan aktivitas pemacu

Berbeda dari sel saraf dan sel otot rangka, yang membrannya berada pada potensial
istirahat yang konstan kecuali jika sel dirangsang, sel otoritmik jantung tidak memiliki
potensial istirahat. Sel-sel ini malah memperlihatkan aktivitas pemacu; yaitu, potensial
membrannya secara perlahan terdepolarisasi, tercapai saat membran mengalami potensial
aksi. Pergeseran lambat potensial membran sel otoritmik ke ambang disebut potensial
pemacu. Melalui siklus berulang tersebut memicu potensial aksi, yang kemudian menyebar
ke seluruh jantung untuk memicu denyut berirama tanpa rangsangan saraf apa pun.3
 Gambar 2. Grafik Aktivitas Pemacu Sel Otoritmik Jantung3

Potensial pemacu dan potensial aksi di sel otoritmik

Potensial pemacu disebabkan oleh adanya interaksi kompleks beberapa mekanisme

ionik yang berbeda. Perubahan terpenting dalam perpindahan ion yang menimbulkan
potensial pemacu adalah (1) penurunan arus K+ keluar disertai oleh arus Na+ masuk yang
konstan dan (2) peningkatan arus Ca2+ masuk.

Fase awal depolarisasi lambat ke ambang disebabkan oleh penurunan siklus fluks pasif K+
keluar disertai kebocoran Na+ ke dalam yang berlangsung lambat dan konstan. Di sel
otoritmik jantung, permeabilitas K+ tidak tetap di antara potensial aksi seperti di sel saraf dan
sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun di antara dua potensial aksi
karena saluran K+ secara perlahan menutup pada potensial negatif. Penutupan lambat ini
secara bertahap mengurangi aliran keluar ion positif kalium mengikuti penurunan gradient
konsentrasinya. Juga, tidak seperti sel saraf dan sel otot rangka, sel otoritmik jantung tidak
memiliki saluran Na+ berpintu voltase. Sel-sel ini memiliki saluran yang selalu terbuka dan
sehingga permeabel terhadap Na+ pada potensial negatif. Akibatnya terjadi influks pasif Na+
dalam jumlah kecil dan konstan pada saat yang sama ketika kecepatan efluks K+ secara
perlahan kurang negatif, yaitu membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser
menuju ambang. Pada paruh kedua potensial pemacu, suatu saluran Ca+ transien (saluran Ca+
tipe T), salah satu dari dua jenis sisi lambat berlanjut, saluran ini terbuka sebelum membran
mencapai ambang. Influks singkat Ca2+ yang terjadi semakin mendepolarisasi membran,
membawanya ke ambang. Jika ambang telah tercapai, terbentuk fase naik potensial aksi
sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ berpintu voltase yang berlangsung lebih
lama (saluran Ca2+ tipe L), dan diikuti oleh influks Ca2+ dalam jumlah besar. Fase naik yang
diinduksi Ca2+ pada sel pemacu jantung ini berbeda dari yang terjadi di sel saraf dan sel otot
rangka, yaitu influks Na+ dan bukan influks Ca2+ yang mengubah potensial ke arah positif.
Fase turun disebabkan, seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi ketika permeabilitas K+
meningkat akibat pengaktifan aluran K+ berpintu voltase. Setelah potensial aksi selesai,
terjadi depolarisasi lambat berikutnya menuju ambang akibat penutupan saluran K+ secara
perlahan.3

Jantung memiliki sistem khusus untuk membentuk sendiri impuls (self excitation) ritmis agar
jantung berkontraksi secara berulang. Sistem ini menghantarkan impuls ke seluruh jantung
dan menyebabkan atrium berkontraksi 1/6 detik sebelum ventrikel berkontraksi sehingga
ventrikel menerima tambahan darah sebelum berkontraksi.2

Sistem eksitatorik dan hantaran khusus jantung

Bagian-bagian sistem hantaran ritmis dan fungsinya adalah sebagai berikut:2

 Nodus sinus (nodus sinoatrium atau nodus SA), yang memicu impuls jantung.
 Jalur antarnodus, yang menghantarkan impuls dari nodus sinus ke nodus
atrioventrikel (A-V)
 Nodus A-V, yang menunda impuls dari atrium ke ventrikel
 Berkas A-V, yang menghantarkan impuls dari nodus A-V ke ventrikel
 Berkas kanan dan kiri serat Purkinje, yang menghantarkan impuls ke seluruh
bagian ventrikel

Jalur antarnodus dan antar atrium menyalurkan impuls di atrium

Bagian-bagian jalur antarnodus adalah jalur antarnodus anterior, jalur antarnodus

tengah, dan jalur antarnodus posterior, yang semuanya membawa impuls dari nodus
sinoatrium ke nodus A-V. Berkas-berkas halus serat otot atrium menyalurkan impuls lebih
cepat daripada otot atrium normal; dan salah satu diantaranya, pita antar-atrium anterior,
menghantarkan impuls dari atrium kanan ke bagian anterior atrium kiri.2

Nodus A-V menunda impuls dari atrium ke ventrikel

Penundaan ini memungkinkan atrium mengosongkan isinya ke dalam ventrikel

sebelum ventrikel berkontraksi. Kecepatan hantaran sistem ini hanya 0,02 sampai 0,05 m/dtk,
atau 1/12 daripada otot jantung normal. Penyebab lambatnya hantaran di nodus dan berkas A-
V ini adalah potensial membran di nodus dan berkas A-V jauh kurang negatif dibandingkan
di otot jantung normal dan taut celah antara sel-sel di nodus dan berkas A-V sedikit sehingga
resistensi terhadap aliran ion besar.2

Penyaluran impuls melalui sistem Purkinje dan otot jantung berlangsung cepat

Serat Purkinje berasal dari nodus A-V, melalui berkas A-V, dan masuk ke dalam
ventrikel. Berkas A-V terletak tepat di bawah endokardium dan menerima impuls jantung
pertama kali. Berkas A-V kemudian bercabang menjadi berkas kiri dan kanan. Berikut ini
adalah karakteristik sistem Purkinje.2

 Potensial aksi merambat dengan kecepatan 1,5 sampai 4,0 m/dtk, yaitu 6 kali
kecepatan di otot jantung.
 Tingginya permeabilitas taut celah di discus intercalatum antara sel-sel serat Purkinje
kemungkinan besar menyebabkan tingginya kecepatan hantaran.

Sinistium atrium dan ventrikel terpisah dan terisolasi satu dari lainnya

Metode pemisahan ini adalah: atrium dan ventrikel dipisahkan oleh suatu sekat fibrosa yang
berfungsi sebagai isolator, memaksa impuls atrium masuk ke ventrikel melalui berkas A-V.
Penyaluran impuls melalui otot jantung berjalan dengan kecepatan 0,3 sampai 0,5 m/dtk
Karena serat Purkinje terletak tepat di bawah endokardium, potensial aksi menyebar ke otot
venttikel lainnya dari bagian ini. Kemudian permukaan epikardium. Waktu transit dari
endokardium ke epikardium adalah 0,03 detik. Waktu penyaluran dari cabang berkas semula
ke permukaan epikardium terakhir jantung yang akan dirangsang adalah 0,06 detik.2

Kontrol eksitasi dan hantaran jantung

Nodus SA adalah pecemaker normal jantung. Sinus ini melepaskan muatan lebih
cepat daripada jaringan lain di sistem hantaran jantung. Ketika melepaskan muatan, nodus
sinus mengirim impuls ke nodus A-V dan serat Purkinje sehingga keduanya menerima lepas-
muatan sebelum dapat menghasilkan lepas muatan sendiri secara intrinsik. Nodus sinus dan
jaringan kemudian mengalami repolarisasi pada saat yang sama, tetapi nodus sinus
kehilangan hiperpolarisasinya lebih cepat dan kembali melepaskan muatan-sebelum nodus A-
V dan serat Purkinje mengalami eksitasi-diri. Kadang-kadang suatu jaringan jantung
menghasilkan laju irama yang lebih cepat daripada irama nodus sinus; ini dinamai pemacu
ektopik. Lokasi tersering pemacu baru ini adalah nodus A-V atau bagian berkas A-V yang
menembus.2
Blok A-V terjadi ketika impuls gagal berjalan dari atrium ke ventrikel

Sewaktu terjadi blok A-V, atrium terus berdenyut secara normal, tetapi pemacu ventrikel
terletak di sistem Purkinje, yang dalam keadaan normal melepaskan muatan dengan
kecepatan 15 sampai 40 denyut per menit. Setealah suatu blok mendadak, sistem Purkinje
tidak mengeluarkan impuls ritmisnya selama 5 sampai 30 detik karena telah mendapat irama
sinus. Karena itu, selama periode ini ventrikel tidak berkontraksi, dan yang bersangkutan
dapat pingsan karena tidak adanya aliran darah ke otak. Keadaan ini dinamai sindrom Stokes-
Adams.2

Potensial Aksi Sel Kontraktil Jantung

Jantung pada dasarnya terdiri atas tiga tipe otot jantung yang utama yaitu otot atrium, otot
ventrikel, dan serat otot khusus penghantar rangsangan dan pencetus rangsangan. Tipe otot
atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka, hanya saja
lamanya kontraksi otot-otot tersebut lebih lama. Sebaliknya, serat-serat khusus penghantar
dan pencetus rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali sebab serat-serat ini hanya
mengandung sedikit serat kontraktif.9

Potensial aksi di sel-sel kontraktil jantung, meskipun dipicu oleh sel-sel nodus pemacu,
bervariasi mencolok dalam mekanisme ionik dan bentuknya dibanding potensial nodus SA.
Potensial membran istirahat otot jantung normal kira-kira -85 sampai -95 milivolt dan kira-
kira -90 sampai -100 milivolt terdapat di dalam serat penghantar khusus, serat Purkinje.
Potensial aksi yang direkam dalam otot ventrikel, sebesar 105 milivolt, yang berarti bahwa
potensial membran tersebut meningkat dari nilai normalnya yang biasanya sangat negatif
menjadi sedikit positif, kira-kira +20 milivolt. Bagian yang positif disebut sebagai potensial
kaduk jantung. Setelah terjadi gelombang paku yang pertama, membran tetap dalam keadaan
depolarisasi selama kira-kira 0,2 detik dalam otot atrium dan kira-kira 0,3 detik dalam otot
ventrikel, memperlihakan suatu gambaran plateau, diikuti dengan keadaan repolarisasi yang
terjadi dengan tiba-tiba pada bagian akhir pateau. Adanya pateau ini dalam potensial aksi
menyebabkan kontraksi otot jantung berlangsung selama 3 sampai 15 kali lebih lama
daripada kontraksi otot rangka. 3,9

Sekali membran satu sel kontraktil miokardium tereksitasi, maka terbentuk potensial aksi
melalui proses rumit perubahan permeabilitas dan perubahan membran potensial sebagai
berikut.3,9
1. Selama fase naik potensial aksi, potensial dengan cepat berbalik ke nilai + 30 mV
akibat pengaktifan saluran Na+ berpintu voltase Na+ kemudian cepat masuk ke dalam
sel, seperti yang terjadi pada sel peka rangsang lain yang mengalami potensial aksi.
Permeabilitas Na+ kemudian cepat menurun ke nilai istirahatnya yang rendah, tetapi
berbeda pada sel otot jantung, potensial membran dipertahankan mendekati tingkat
positif puncak ini selama beberapa ratus milidetik, menghasilkan fase datar potensial
aksi.

2. Fase naik potensial aksi ditimbulkan oleh pengaktifan saluran Na+ yang relatif cepat,
fase datar ini dipertahankan oleh dua perubahan permeabilitas dependen voltase, yaitu
pengaktifan saluran Ca2+ tipe L yang lambat dan penurunan mencolok permeabilitas
K+ di membran sel kontraktil jantung. Perubahan permeabilitas ini terjadi sebagai
respons terhadap perubahan mendadak voltase selama fase naik potensial aksi.
Pembukaan saluran Ca2+ tipe L menyebabkan difusi masuk Ca2+ secara perlahan ke
dalam sel. influks berkelanjutan Ca2+ yang bermuatan positif ini memperlama
kepositifan di bagian dalam sel dan berperan besar dalam pembentukan bagian datar
potensial aksi. Efek ini diperkuat oleh penurunan secara bersamaan permeabilitas
terhadap K+. Penurunan aliran keluar K+ yang bermuatan positif mencegah
repolarisasi cepat membran dan karenanya ikut berperan mempertahankan fase datar.

3. Fase turun potensial aksi yang cepat ditimbulkan oleh inaktivasi saluran Ca2+ dan
pengaktifan tertunda saluran K+ berpintu voltase. Penurunan permeabilitas terhadap
Ca2+ menghilangkan perpindahan Ca2+ ke dalam sel yang berjalan lambat, sementara
peningkatan mendadak permeabilitas terhadap K+ secara simultan mendorang difusi
keluar K+ secara cepat. Akibatnya, seperti pada sel peka rangsang lainnya, sel kembali
ke potensial istirahat.3,9
 Gambar 4. Grafik Potensial Aksi di Sel Kontraktil Otot Jantung9

Siklus jantung

Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung
sampai berakhirnya denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung. Setiap siklus jantung
dimulai oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam nodus sinius. Nodus ini
terletak pada dinding lateral superior atrium kanan dekat tempat masuk vena kava superior,
dan potensial aksi menjalar dengan cepat sekali melalui kedua atrium dan kemudian melalui
berkas A-V ke ventrikel. Karena ada pengaturan khusus sistem konduksi dari atrium menuju
ke ventrikel, ditemukan keterlambatan selama lebih dari sepersepuluh detik sewaktu impuls
jantung dihantarkan dari atrium ke ventrikel. Keadaan ini menyebabkan atrium akan
berkontraksi mendahului ventrikel, sehingga akan memompakan darah ke dalam ventrikel
sebelum kontraksi ventrikel yang kuat. Jadi atrium itu bekerja sebagai pompa primer bagi
ventrikel, dan ventrikel selanjutnya akan menyediakan sumber kekuatan utama untuk
memompakan darah ke sistem pembuluh darah.3
Siklus jantung terdiri atas sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol (relaksasi dan
pengisian) yang bergantian. Kontraksi terjadi karena penyebaran eksitasi ke seluruh jantung,
sementara relaksasi mengikuti repolarisasi otot jantung. Atrium dan ventrikel melakukan
siklus sistol dan diastol secara terpisah.

1. Middiastol ventrikel
Selama sebagian besar diastol ventrikel, atrium juga masih berada dalam
diastol. Karena darah dari sistem vena terus mengalir ke dalam atrium maka tekanan
atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel meskipun kedua rongga ini berada dalam
keadaan relaksasi. Karena perbedaan tekanan ini maka katup AV terbuka, dan darah
mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel sepanjang diastol ventrikel. Akibat
pengisian pasif ini, volume ventrikel secara perlahan meningkat bakan sebelum
atrium mulai berkontraksi.3

2. Menjelang akhir diastol ventrikel

Nodus SA mencapai ambang dan melepaskan muatan. Impuls menyebar ke
seluruh atrium. Depolarisasi atrium menyebabkan kontraksi atrium, meningkatkan
kurva tekanan atrium dan memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel.
Peningkatan tekanan ventrikel yang terjadi secara bersamaan dengan peningkatan
tekanan atrium disebabkan oleh tambahan volume darah yang dimasukkan ke
ventrikel oleh kontraksi atrium. Sepanjang kontraksi atrium, tekanan atrium sedikit
lebih tinggi daripada tekanan ventrikel sehingga katup AV tetap terbuka.3

3. Akhir diastol ventrikel

Diastol ventrikel berakhir pada awitan kontraksi ventrikel. Pada saat ini,
kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah tuntas. Volume darah di ventrikel pada
akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (VDA), rata-rata sekitar 135 ml.
Tidak ada lagi darah yang akan ditambahkan ke ventrikel selama siklus ini. Karena itu
volume diastolik akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh
ventrikel selama siklus ini.3

4. Eksitasi ventrikel dan awitan sistol ventrikel

Setelah eksitasi atrium, impuls merambat melalui nodus AV dan sistem penghantaran
khusus untuk merangsang ventrikel. Secara bersamaan kedua atrium berkontraksi.
 Pada saat pengaktifan ventrikel selesai, kontraksi atrium sudah berlalu. Sewaktu
kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.
Berbaliknya perbedaan tekanan ini memaksa katup AV menutup.3

5. Kontraksi ventrikel isovolumetrik

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV tertutup, untuk
membuka katup aorta, tekanan ventrikel harus terus meningkat sampai melebihi
tekanan aorta. Karena itu, setelah katup AV tertutup dan sebelum katup aorta terbuka
terdapat periode singkat ketika ventrikel menjadi ruang tertutup. Karena semua katup
tertutup maka tidak ada darah yang masuk atau keluar dari ventrikel selama waktu ini.
Interval ini dinamai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik. Karena tidak ada darah
yang masuk atau meninggalkan ventrikel maka volume rongga ventrikel tidak
berubah dan panjang serat-serat ototnya tetap. Kondisi isovolumetrik ini serupa
dengan kontraksi isometrik otot rangka. Selama kontraksi ventrkel isovolumetrik,
tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tidak berubah.3

6. Ejeksi ventrikel
Ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta terbuka dan
dimulailah ejeksi darah. Jumlah darah yang dipompa keluar dari masing-masing
ventrikel pada setiap kontraksi disebut isi sekuncup. Kurva tekanan aorta meningkat
sewaktu darah dipaksa masuk ke dalam aorta dari ventrikel lebih cepat daripada darah
mengalir ke dalam pembuluh-pembuluh yang lebih halus di sebelah hilir. Volume
ventrikel menurun secara bermakna sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar.
Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi ventrikel.3

7. Akhir sistol ventrikel

Ventrikel tidak mengosongkan isinya secara sempurna selama fase ejeksi.
Dalam keadaan normal, hanya separuh dari darah di dalam ventrikel pada akhir
diastol dipompa keluar selama sistol berikutnya. Jumlah darah yang tertinggal di
ventrikel pada akhir sistol ketika ejeksi selesai disebut volume sistemik akhir (VSA),
yang rerata besarnya 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terkandung
dalam ventrikel selama siklus ini. Perbedaan antara volume darah di ventrikel
sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang diejeksikan selama
kontraksi, sekitar 70 ml.3
 8. Repolarisasi ventrikel dan awitan diastol ventrikel
Sewaktu ventrikel mulai melemas pada repolarisasi, tekanan ventrikel turun di
bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Tidak ada lagi darah yang keluar dari
ventrikel selama siklus ini, karena katup aorta telah tertutup.3

9. Relaksasi ventrikel isovolumetrik

Saat katup aorta menutup, katup AV belum terbuka, karena tekanan ventrikel
masih melebihi tekanan atrium, sehingga tidak ada darah yang masuk ke ventrikel
dari atrium. Karena itu semua katup kembali tertutup untuk waktu yang singkat
dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume
rongga tidak berubah dan tidak ada darah yang meninggalkan atau masuk sewaktu
ventrikel terus melemas dan tekanan turus turun.3

10. Pengisian ventrikel

Ketika tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium, katup AV membuka

dan ventrikel kembali terisi. Diastol ventrikel mencakup baik periode relaksasi
ventrikel isovolumetrik maupun fase pengisian ventrikel. Repolarisasi atrium dan
depolarisasi ventrikel terjadi bersamaan, sehingga atrium berada dalam keadaan
diastol selama sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena-vena paru ke dalam
atrium kiri. Dengan berkumpulnya darah yang masuk ini di atrium maka tekanan
atrium terus meningkat. Ketika katup AV membuka pada akhir sistol ventrikel, darah
yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel mengalir deras ke dalam ventrikel.
Karena itu pengisian ventrikel mula-mula berlangsung cepat karena meningkatnya
tekanan atrium yang terjadi akibat akumulasi darah di atrium. Pengisian ventrikel
melambat sewaktu darah yang terakumulasi tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan
tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus
mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan menembus katup AV ke
dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, ketika pengisian ventrikel
melambat, nodus SA kembali melepaskan muatan dan siklus jantung kembali
berulang.3

Pembahasan
Berdasarkan kasus pada skenario 3, seorang perempuan berusia 55 tahun datang ke klinik
untuk control tekanan darah. Pada pemeriksaan fisik didapat: Tekanan darah: 16/90 mmHg,
denyut nadi: 80x/menit, pernapasan: 20x/menit, suhu: 35,50 C. setelah melakukan
pemeriksaan fisik dokter memberikan resep untuk mengontrol tekanan darahnya.

Tekanan darah sendiri dipengaruhi oleh pengaturan kerja jantung yang terdiri dari faktor
intrinsik dan ekstrinsik, selain itu terdapat juga beberapa faktor yang mempengaruhi tekanan
darah arteri rerata pada seseorang.

Pengaturan Kerja Jantung

Dua makna yang mendasari pengaturan volume darah yang dipompakan oleh jantung
adalah pengaturan intrinsik pemompaan jantung dalam menanggapi perubahan volume darah
yang mengalir ke dalam jantung dan pengendalian jantung oleh sistem saraf otonom.

Pengaturan Intrinsik

Kemampuan intrinsik dari jantung untuk beradaptasi terhadap volume yang berubah-ubah
akibat aliran masuk darah disebut sebagai mekanisme Frank-Straling dari jantung. Secara
mendasar mekanisme Frank-Starling berarti semakin besar otot jantung diregangkan selama
pengisian, semakin besar kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang
dipompa ke dalam aorta. Dalam batas-batas fisiologis, jantung akan memompa semua darah
yang masuk tanpa membiarkan adanya bendungan darah yang berlebihan di dalam vena.3

Bila sejumlah darah mengalir ke dalam ventrikel, otot jantung sendiri akan meregang menjadi
lebih panjang. Keadaan ini selanjutnya akan menyebabkan otot berkontraksi dengan kekuatan
yang bertambah karena filamen aktin dan miosin selanjutnya akan dibawa mendekati tahap
interdigitasi yang optimal untuk membangkitkan kekuatan. Oleh karena itu, ventrikel karena
peningkatan pemompaan, secara otomatis akan memompa darah tambahan ke dalam arteri.
Kemampuan otot yang diregangkan, sampai mencapai panjang yang optimal, untuk
berkontraksi dengan kekuatan yang bertambah merupakan karakteristik dari semua otot
lurik.3

Pengaturan Ekstrinsik

Selain kontrol intrinsik, isi sekuncup juga berada di bawah kontrol eksterinsik oleh faktor-
faktor yang berasal dari luar jantung, dengan yang terpenting adalah kerja saraf simpatis
jantung dan epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin meningkatkan kontraktilitas jantung,
yaitu kekuatan kontraksi di setiap volume diastolik akhir. Dengan kata lain, pada stimulasi
simpatis jantung berkontraksi lebih kuat dan memeras keluar lebih banyak darah yang
dikandungnya sehingga penyemprotan darah menjadi lebih tuntas. 3,9

Efek stimulasi parasimpatis pada jantung

Rangsangan parasimpatis (vagus) memperlambat irama jantung. Pada stimulasi saraf

parasimpatis ke jantung terjadi pembebasan neurotransmitter asetilkolin dari ujung saraf
vagus. Pada rangsangan vagus tingkat ringan sampai sedang, kecepatan denyut jantung
berkurang menjadi separuh normal, tetapi rangsangan yang kuat dapat secara temporer
menghentikan denyut jantung sehingga tidak terdapat impuls yang melintasi ventrikel. Pada
keadaan ini, serat purkinje membentuk iramanya sendiri sebesar 15 sampai 40 denyut per
menit. Fenomena ini disebut ventricular escape.

 Pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA adalah mengurangi kecepatan

jantung. Asetilkolin yang dibebaskan pada pengaktifan sistem saraf parasimpatis
meningkatkan permeabilitas nodus SA terhadap K+ dengan memperlambat penutupan
K+. akibatnya, kecepetan pembentukan potensial aksi spontan berkurang melalui efek
ganda:3
1. Meningkatkannya permeabilitas K+ menyebabkan hiperpolarisasi membran nodus
SA karena lebih banyak ion K+ meninggalkan sel daripada normal sehingga
bagian dalam menjadi lebih negatif. Karena dari posisi yang lebih jauh dari
ambang maka potensial “istirahat” memerlukan waktu lebih lama untuk mencapai
ambang.
2. Meningkatnya permeabilitas K+ yang diinduksi oleh stimulasi vagus juga
melawan penurunan otomatis permeabilitas K+ yang merupakan penyebab
depolarisasi gradual membran ke ambang. Efek kontra ini mengurangi frekuensi
depolarisasi spontan, memperlama waktu yang diperlukan untuk bergeser ke
ambang. Karena itu, nodus SA lebih jarang mencapai ambang dan melepaskan
muatan dan frekuensi denyut jantung berkurang.
 Pengaruh parasimpatis pada nodus AV mengurangi eksitabilitas nodus, memperlama
transmisi impuls ke ventrikel bahkan lebih lama daripada penundaan lazim di nodus
 AV. Efek ini ditimbulkan oleh meningkatnya permeabilitas K+, yang menyebabkan
hiperpolarisasi membran sehingga inisiasi eksitasi di nodus AV tertunda.
 Stimulasi parasimpatis pada sel kontrkatil atrium mempersingkat potensial aksi,
mengurangi arus masuk lambat yang dibawa oleh Ca2+, yaitu fase datar memendek.
Akibatnya, kontraksi atrium melemah.
 Sistem parasimpatis tidak banyak berefek pada kontraksi ventrikel, karena jarangnya
persarafan parasimpatis di ventrikel jantung.

Karena itu jantung bekerja lebih “santai” di bawah pengaruh parasimpatis-organ ini
berdenyut lebih lambat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan
kontraksi atrium lebih lemah. Efek-efek ini sesuai karena sistem parasimpatis mengontrol
kerja jantung pada situasi tenang dan rileks ketika tubuh tidak membutuhkan peningkatan
curah jantung.

Efek stimulasi simpatis pada jantung3

 Sebaliknya, sistem saraf simpatis, yang mengontrol kerja jantung pada situasi
darurat atau olahraga, ketika dibutuhkan peningkatan aliran darah, mempercepat
frekuensi denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama
stimulasi simpatis pada nodus SA adalah percepatan depolarisasi sehingga
ambang lebih cepat tercapai. Norepinefrin yang dikeluarkan dari ujung saraf
simpatis mengurangi permeabilitas K+ dengan mempercepat inaktivasi saluran K+.
dengan penurunan jumlah ion kalium yang meninggalkan sel, bagian dalam sel
menjadi kurang negatif sehingga timbul efek depolarisasi. Pergeseran ke ambang
yang lebih cepat di bawah pengaruh simpatis ini memungkinkan potensial aksi
menjadi lebih sering dan, karenanya, kecepatan jantung meningkat.
 Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi penundaan nodus AV dengan
meningkatkan kecepatan hantaran, mungkin dengan meningkatkan arus Ca2+
masuk yang berjalan perlahan.
 Demikian juga, stimulus simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi ke
seluruh jalur hantaran khusus.
 Di sel kontraktil atrium dan ventrikel, di mana keduanya memiliki banyak ujung
saraf simpatis, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi sehingga
jantung berdenyut lebih kuat dan memeras keluar lebih banyak darah. Efek ini
 ditimbulkan dengan meningkatkan permeabilitas Ca2+, yang meningkatkan influks
Ca2+ dalam penggabungan eksitasi-kontraksi.

Karenanya, efek keseluruhan stimulasi simpatis pada jantung adalah meningkatkan

efektivitas jantung sebagai pompa dengan meningkatkan kecepatan jantung,
mengurangi waktu hantaran ke seluruh jantung, dan meningkatkan kekuatan
kontraksi; yaitu stimulasi simpatis menyebabkan jantung “ngebut”.

Tabel 2. Efek Sistem Saraf Otonom dan Struktur yang Mempengaruhi Jantung3

Daerah yang Efek stimulasi Efek stimulasi

terkena parasimpatis simpatis

Nodus SA Mengurangi kecepatan Meningkatkan

depolarisasi ke kecepatan depolarisasi
ambang; mengurangi ke ambang;
kecepatan denyut meningkatkan
jantung kecepatan denyut
jantung

Nodus AV Mengurangi Meningkatkan

eksitabilitas; eksitabilitas;
meningkatkan mengurangi
penundaan nodus AV penundaan nodus AV

Jalur hantaran Tidak ada efek Meningkatkan

ventrikel eksitabilitas;
mempercepat hantaran
melalui berkas His
dan sel Purkinje

Otot atrium Mengurangi Meningkatkan

kontraktilitas; kontraktilitas;
memperlemah memperkuat kontraksi
kontraksi
 Otot ventrikel Tidak ada efek Meningkatkan
kontraktilitas;
memperkuat kontraksi

Medulla adrenal Tidak ada efek Mendorong sekresi

epinefrin medulla
adrenal, suatu hormon
yang memperkuat efek
sistem saraf simpatis
pada jantung

Vena Tidak ada efek Meningkatkan aliran

balik vena, yang
meningkatkan
kekuatan kontraksi
jantung melalui
mekanisme Frank-
Starling

Enzim-enzim yang terdapat pada jantung adalah:10

1. Keratin fosfokinase (CPK)

2. Isoenzim (CPK-MB) spesifik untuk otot jantung, namun juga dapat dilepaskan pada
kardiomiositis, trauma jantung, dan setelah syok yang melawan aliran langsung
3. Aspartat amino transferase (AAT), suatu enzim nonspesifik umumnya diperiksa
sebagai bagian skrining biokimiawi, ditemukan di otot skelet.
4. Troponin (T&I) merupakan protein regulator yang terletak dalam aparatus kontraktil
miosit.

Tekanan darah arteri

Definisi tekanan darah

Tekanan darah adalah tekanan yang dihasikan oleh darah terhadap pembuluh
darah. Tekanan darah dipengaruhi volume darah dan elastisitas pembuluh darah.
Peningkatan tekanan darah disebabkan peningkatan volume darah atau penurunan
elastisitas pembuluh darah. Sebaliknya, penurunan volume darah akan menurunkan
tekanan darah11
Darah yang dipompa oleh jantung akan mengalir ke dalam pembuluh darah
arteri. Pada saat darah mengalir ke dalam arteri, arteri meregang namun karena
sifatnya yang elastik arteri akan kembali ke ukuran semula dan dengan demikian
darah akan mengalir ke daerah yang lebih distal.11
Tekanan darah ditentukan oleh curah jantung atau cardiac output (CO) dikali
total peripheral resistance (TPR).11
Curah jantung normal adalah 5 liter/menit dan dipengaruhi oleh usia, posisi
tubuh, olahraga, obat-obatan (digitalis), dan penyakit intrakardial atau ekstrakardial.11
Definisi curah jantung adalah jumlah darah yang dapat dipompa oleh ventrikel
setiap menitnya. Terdapat 2 faktor penting yang berpengaruh terhadap curah jantung,
yaitu:
1. Faktor jantung yang terdiri dari denyut jantung (heart rate) dan isi
sekuncup (stroke volume). Faktor jantung lebih banyak dipengaruhi oleh
penampilan ventrikel (kontraktilitas miokardium) dan pengisian ventrikel
(ventricular filling/distending pressure)11
- Denyut jantung (heart rate)
Pengaruh denyut jantung terhadap curah jantung sangat bergantung
pada keseimbangan rangsangan antara saraf simpatis dan parasimpatis,
dengan rangsangan simpatis dapat meningkatkan denyut jantung,
sedangkan saraf parasimpatis member pengaruh sebaliknya.11
Saraf simpatis dan parasimpatis pada dasarnya memengaruhi slope
potensial aksi depolarisasi distolik, sel pacu (pacemaker) jantung yang
terdapat pada simpul (node) sinus. Peningkatan dan penurunan
frekuensi perubahan potensial aksi pacu jantung akan menyebabkan
perubahan irama denyut jantung.11
- Isi sekuncup (stroke volume)
Isi sekuncup selalu bervariasi. Kondisi ini disebebkan oleh perubahan
– perubahan panjang serabut miokardium.
Pada dasarnya, isi sekuncup bergantung pada 2 komponen utama:
a. End-diastolic volume: volume darah yang terdapat dalam ventrikel
pada saat terakhir jantung terisi penuh darah. Volume ini
 ditentukan oleh tekanan pengisian, waktu pengisian, daya regang
(compliance) ventrikel.11
b. End systolic volume: volume darah yang masih tersisa dalam
ventrikel jantung setelah kintraksi jantung. Volume ini ditentukan
oleh preload, afterload, denyut jantung, dan kontraktilitas.11
2. Faktor jumlah aliran balik vena (venous return)
Aliran balik vena ditentukan oleh proses keseimbangan cairan dalam
tubuh, sebagai contoh dalam keadaan aktivitas yang tinggi, banyak cairan
yang dikeluarkan melalui keringat sehingga volume aliran balik darah juga
berkurang.11
Sistole dan Diastole
Tekanan darah sistole merupakan tekanan darah yang terukur pada saat
ventrikel kiri jantung berkontraksi (sistole). Darah mengalir dari jantung ke pembuluh
darah sehingga pembuluh darah terengang maksimal. Pada pemeriksaan fisik, bunyi
”lup” pertama yang terdengar adalah tekanan darah sistole (korotkoff II). Tekanan
darah sistole pada orang normal rata-rata 120 mmHg.11
Tekanan darah diastole merupakan tekanan darah yang terjadi pada saat
jantung berelaksasi (diastole). Pada saat diastole, tidak ada darah mengalir dari
jantung ke pembuluh darah sehingga pembuluh darah sehingga pembuluh darah dapat
kembali ke ukuran normalnya sementara darah didorong ke bagian arteri yang lebih
distal. Pada pemeriksaan fisik, tekanan darah diastole dapat ditentukan melalui bunyi
“dup” terakhir yang terdengar (Korotkoff V). pada orang normal, rata-rata diastole
adalah 80 mmHg.11

Tekanan darah arteri rerata adalah tekanan darah yang dipantau dan diatur di tubuh.
Pengukuran darah rutin merekam tekanan sistolik dan diastolik arteri, yang dapat digunakan
sebagai patokan untuk menilai tekanan darah arteri rerata. Tekanan darah arteri rerata adalah
gaya pendorong utama yang mengalirkan darah ke jaringan. Tekanan ini harus diatur secara
ketat karena dua alasan. Pertama, tekanan ini harus cukup tinggi untuk menjamin tekanan
yang memadai; tanpa tekanan ini, otak dan organ lain tidak akan menerima aliran yang
memadai. Kedua, tekanan harus tidak terlalu tinggi sehingga menimbulkan tambahan kerja
bagi jantung dan meningkatkan resiko pecahnya pembuluh darah halus.3
Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah arteri rerata:3

1. Tekanan arteri rerata bergantung pada curah jantung dan resistensi perifer total.
2. Curah jantung bergantung pada kecepatan jantung dan isi sekuncup.
3. Kecepatan jantung bergantung pada keseimbangan relative aktivitas parasimpatis,
yang menurunkan kecepatan jantung, dan aktivitas simpatis, yang menungkatkan
kecepatan jantung.
4. Isi sekuncup meningkat sebagai respons terhadap aktivitas simpatis.
5. Isi sekuncup juga meningkat jika aliran balik vena meningkat (hukum Frank-Starling
jantung).
6. Aliran balik vena ditingkatkan oleh vasokontriksi vena yang diinduksi oleh saraf
simpatis, pompa otot rangka, pompa pernapasan, dan penghisapan jantung.
7. Volume darah sirkulasi efektif juga mempengaruhi seberapa banyak darah
dikembalikan ke jantung. Volume darah jangka pendek bergantung pada ukuran
perpindahan cairan bulkflow pasif antara plasma dan cairan interstisium menembus
dinding kapiler. Dalam jangka panjang, volume darah bergantung pada keseimbangan
garam dan air, yang secara hormonal dikontrol masing-masing oleh sistem rennin-
angiotensisn-aldosteron dan vasopressin.
8. Penentu utama lain tekanan darah arteri rerata, resistensi perifer total, bergantung
pada jari-jari semua arteriol serta kekentalan darah. Faktor utama yang menentukan
kekentalan darah adalah jumlah sel darah merah. Namun, jari-jari arteriol adalah
faktor yang lebih penting dalam menentukan resistensi perifel total.
9. Jari-jari arteriol dipengaruhi oleh control metabolic lokal yang menyamakan aliran
darah dengan kebutuhan metabolik.
10. Jari-jari arteriol juga dipengaruhi oleh aktivitas simpatis, suatu mekanisme control
ekstrinsik yang menyebabkan vasokontriksi arteriol untuk meningkatkan resistensi
perifer total dan tekanan darah arteri rerata.
11. Jari-jari arteriol juga dipengaruhi secara ekstrinsik oleh hormone vasopressin dan
angiotensin II, yaitu vasokonstriktor poten serta penting dalam keseimbangan garam
dan air.

Perubahan setiap faktor du atas yang mempengaruhi tekanan darah akan mengubah tekanan
darah.
Kesimpulan

Berdasarkan pembahasan diatas, jantung merupakan sistem pemompaan terbesar di dalam

tubuh yang mengalirkan darah, yang mengandung oksigen maupun kabondioksida, serta
nutrisi makanan, dan juga sisa hasil metabolisme. Melalui pemompaan tersebut darah di
alirkan ke dan dari jantung ke seluruh tubuh melalui pipa-pipa darah, penyaluran ini
membutuhkan adanya tekanan. Jika terjadi tahanan maka jantung harus memompa darah
dengan tekanan yang lebih besar, maka dari itu tekanan tersebut dipengaruhi oleh beberapa
faktor, baik faktor intrinsik maupun ekstrinsik yang tergabung di dalam suatu sistem
kardiovaskuler sehingga hipotesis diterima.

Daftar Pustaka

1. Pearce Evelyn. Anatomi dan fisiologi untuk paramedis. Jakarta: Gramedia; 2011. h.
143.
2. Guyton AC, Hall JE. Buku saku fisiologi kedokteran. Edisi ke-11. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC; 2009. h.74-7.
3. Sherwood L. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2011. h. 327-53, 403.
4. Winami Wong, Listiawati Enny. Buku ajar anatomi: sistem kardiovaskular 1. Jakarta:
bagian anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana; 2010. h. 14,
34.
5. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC; 2004. h. 218-47.
6. Faiz O, Moffat D. At a glance anatomi. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2004. h. 6-21.
7. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Edisi ke-6. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC; 2006. h. 88-122.
8. Junqueira Carlos, Carneiro Jose, Kelley Robert. Histologi dasar. Jakarta: EGC; 2003.
h. 216-23.
9. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi ke-11. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC; 2006. h. 133-68.
10. Gray Huon, Dawkins Keith, Simpson Iain, Morgan John. Lecture notes kardiologi.
Eds. 4. Jakarta: Erlangga; 2002. h. 138.
11. Ronny, Setiawan, Fatimah S. Fisiologi kardiovaskular berbasis masalah keperawatan.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2010.h.26,29.