
Fisiologi Sistem Endokrin
A. INTRODUCTION
1. SISTEM ENDOKRIN
Sistem: kumpulan organ, endo: dalam, krin: kelenjar
2. HORMON
Sekret yang merupakan senyawa kimia
a. Berdasarkan fungsi thdp kelenjar lain
 Hormon tropic: hormone pemelihara  merangsang
sekresi hormone lainnya. Biasanya dilepaskan oleh
kelenjar endokrin sentral
 Hormon nontropik: lgsg berimbas ke organ target
tanpa merangsang pembentukan hormone lain
b. Berdasarkan luas efek
 Local hormone: autokrin (utk dirinya sendiri),
parakrin (utk sel tetangga)
 General hormone: sistemik krn biasanya targetnya
jauh sekali
c. Berdasarkan kelarutan
Komposisi hormon akan memengaruhi larut air atau
lemak
 Hidrofilik: larut air  kecuali hormon tiroid, yg
merupakan derivat asam amino tapi tidak larut air
 Hidrofobik: brrt takut air  larut lemak, biasanya
derivat lipid
d. Berdasarkan bahan penyusun
 Steroid: mrpkn derivat lipid  larut dlm lemak
 Asam amino dan protein: larut dalam air, kecuali
tiroksin dan triiodotironin larut dlm lemak
3. MEKANISME KERJA
- Hormon menjaga homeostasis  menjaga kondisis
internal agar tetap mendukung kehidupan.
- Regulator homeostasis ada dua: system endokrin bekerja
lambat tapi long lasting karena akan menjaga tubuh
dalam kondisi jangka panjang dan system saraf bekerja
cepat (simpatis dan parasimpatis)
- Mekanismenya dibagi berdasarkan kelarutannya:
1) Hormon hidrofilik  suka air
 Ga larut lemak, amak reseptor di permukaan sel
krn permukaan sel terdiri dari fosfolipid bilayer 
jika tidak larut lemak maka tidak bisa menembus
shg reseptornya ada di luar
 Ketika berikatan dgn reseptor di luar, di
permukaan membrane sel akan mengaktifkan
second messanger, yaitu cAMP (ATP diubah
menjadi cAMP yaitu cyclic AMP)
Mekanisme:
Ketika ada hormon yg berikatan dgn reseptor
yang ada di permukaan membran sel  akan
mengaktivasi enzim adenilsiklase yang akan
mengubah ATP menjadi cAMP
 Siklik cAMP ini yang akan fosforilasi terhadap
protein kinase A lebih aktif  reaksi kaskade
sesusai tujuan, misal mempercepat metabolisme
2) Hormon hidrofobik
 Bisa larut lemak berarti bisa menembus membran
sel  bisa masuk dlm sel shg reseptor di intra sel
ataupun di nukleus langsung (pd beberapa
hormon)
Mekanisme:
 Apabila hormon masuk ke dalam sel kemudian
ada reseptor di sitoplasma atau bahkan di
nukleus  berikatan dgn reseptornya yang mana
reseptor tsbt sudah merupakan enzim 
nantinya reaksi enzim ini akan memodifikasi gen
gen yg ada di nukleus  shg tjd transkripsi dan
translasi (sintesis protein)
 DNA akan ditranskripsi menjadi mRNA 
translasi menjadi protein  protein tsbt bisa
menjadi enzim atau molekul lain  shg merubah
metabolisme di dalam sel
Jadi efek hormon lipofilik lebih ke intrasel. Tetapi,
reaksinya akan lebih cepat karena kerjanya lgsg
pakai enzim. Ketika hormon hidrofilik nempel pada
reseptor  aktivasi cAMP  aktivasi enzim  enzim
ready jadi langsung kerja). Sedangkan, hormon
lipofilik kerjanya memodifikasi proses genetic
dinukleus (butuh waktu)  shg efeknya lebih lama
tapi long lasting
4. REGULASI KERJA
Hormon tidak selalu disekresikan oleh tubuh  ada
pengaturannya (regulasi)
1) Negative feeback
- Hormon tiroid agar bisa disekresikan akan dirangsang oleh
TSH dan TRH  ketika tiroid sudah ada, tiroid akan
menghambat sekresi TSH dan TRH (karena sudah cukup)
 shg TSH dan TRH menurun
2) Positive Feedback
- LH dan FSH merangsang pembentukan estrogen, berarti
LH dan FSH merupakan hormon tropik dari estrogen 
ketika estrogen sudah ada, semakin merangsang sekresi
LH dan FSH semakin tinggi di hari ke-12 – 14 siklus
menstruasi
- Jadi semakin banyak estrogen, maka semakin banyak LH
dan FSH nya
3) Permissive Effect
- Hormon tiroid harus ada agar GH bisa berefek pada sel 
tanpa adanya hormon tiroid, maka tidak ada reseptor
utk GH shg tidak terjadi pertumbuhan
4) Synergism Effect
- Dua hormon atau lebih saling bekerja sama
- Misal, FSH dan testosteron sama sama meningkatkan laju
spermatogenesis  jika hanya ada salah satu tidak bisa
- Saling melengkapi
5) Antagonism Effect
- Insulin memasukkan glukosa ke dalam sel, sedangkan
glukosa mengeluarkan glukosa ke ekstra sel
5. PETA SISTEM ENDOKRIN
- Sistem endokrin tubuh dibagi 2: sentral dan perifer
a) Central Endocrine: ada di dalam otak 
hipotalamus, hipofisis, pineal gland
o Hipotalamus: mensekresikan hormon releasing
atau hormon tropik  rangsang sekresi hormon
lainnya
o Hipofisis: posterior dan anterior  pada hewan
ada intermediet. Pada hipofisis juga masih
mensekresikan hormon tropik. Tetapi, ada 2
hormon nontropik (tidak merangsang pengeluaran
hormon lain), yaitu ADH dan oksitosin yang
dikeluarkan hipofisis posterior
b) Peripheral Endocrine
Korteks adrenal, kelenjar tiroid, testis, ovarium,
pancreas
B. CENTRAL ENDOCRINE
1. HIPOTALAMUS
- Posisinya ada di mid brain  di bawah hipotalamus ada
mid brain
a. Hormon Tropik
- CRH  rangsang pelepasan ACTH (hipofisis anterior)
- TRH  rangsang pelepasan TSH (hipofisis anterior)
- PRF  rangsang pelepasan prolactin (h. anterior)
- GnRH (gonad = kelamin)  rangsang pelepasan hormon
gonad
HAPALKAN TABEL
b. Hormon Nontropik
- Ada dua nukleus utama yg hasilkan hormon nontropik 
nukleus supraotik dan paraventricular  dua duanya
sama sama mensekresikan kedua hormon nontropik
- Oksitosin: pada pria juga ada efeknya utk prostat
- Utk oksitosin berfungsi ejeksi ASI bukan produksi 
produksi adalah prolactin
- Hormon nontropik tidak lgsg disekresikan ke pemb darah
krn disimpan dulu di hipofisis posterior
2. HIPOFISIS POSTERIOR
- Jika dibedah secara structural: hipofisis posterior
berhubungan erat dgn hipotalamus di mana nukleus
supraoptic dan paraventricular pada aksonnya
nyambung sampai ke hipofisis posterior  shg juga
disebut neurohypophysis krn secara structural terdiri
dari neuron tsbt
- Hingga bagian ujung dari neuron ada anastomosis, yaitu
plexus dari pemb darah arteri ke vena  pemb darah
ini yg membawa hormon dari hipo. Posterior
- Hipo. Posterior tidak menghasilkan hormonnya sendiri
(bukan penghasil ADH dan oksitosin)  yang
menghasilkan hipotalamus di supraoptic dan
paraventricular. Jadi, hipo. Posterior hanya menyimpan
hormon tsbt hingga batas waktu yg ditentukan, di mana
ada rangsangan utk mensekresikannya
Fungsi Hormon:
a) ADH:
- saat tubuh kekurangan air, nanti hipotalamus akan peka
bahwa tubuh kurang air  shg meminta hipo. Posterior
utk melepaskan simpanan ADH di dalamnya  masuk
peredaran darah  nantinya ADH akan memberikan
efek di ginjal karena ADH akan menempel pd aquaporin
di dinding tubulus (aquaporin fungsinya utk reabsorpsi
air)
- Shg tujuan akhir: reabsorpsi air di ginjal  shg urine
semakin sedikit
- Selain itu juga ada efek vasokonstriktor di arteri shg juga
disebut vasopressin  berguna utk memaintain
tekanan darah krn dpt reabsorpsi air dan vasokonstriksi
b) Oksitosin
- Sama dengan ADH, hanya disimpan di hipo. Posterior
- Fungsi: utk kontraksi uterus  shg ketika ingin melahirkan
akan disekresikan agar Rahim kontraksi dan mendorong
bayinya lahir. Selain itu juga berguna utk ejeksi ASI,
bukan produksi (prolactin)
3. HIPOFISIS ANTERIOR
HAFALKAN 6 HORMON UTAMA
 TSH: merangsang kelenjar tiroid sekresi T3 dan T4 
TSH keluar akibat adanya rangsangan dari TRH
 GH: akan dipengaruhi GHRH dan GHIH dari
hipotalamus
 ACTH: dirangsang CRH
 LH dan FSH: sama sama hormon kelamin  shg
disebut gonadotropin dan dirangsang GnRH
 Prolaktin: perkembangan payudara, jika saat pubertas
prolactin utk membesarkan payudara dan produksi
susu
a. Peta Hormon Hipofisis Anterior
- Hipofisis anterior utk produksi hormonnya juga akan tetap
diatur oleh hipotalamus oleh releasing hormone
- Kalau di hipotalamus: releasing hormone, hipofisis
anterior: stimulating hormone
- Kalau GH, efeknya sistemik karena pertumbuhannya
sistemik
b. Pelepasan Hormon Hipofisis Anterior
- Hipofisis posterior hubungannya dgn hipotalamus
langsung (neuron dari hipotalamus langsung menjulur
hingga ke hip. Posterior). Kalau hip. Anterior, nukleus
hanya sebatas pd hipotalamus saja
- Hormon hip. Anterior bisa masuk ke sana lewat vena porta
hipotalamus-hipofisis di mana ada arteri dari
hipotalamus dan mengalir ke bagian hip. Anterior
- Hormon dari hipotalamus akan disekresikan dan masuk ke
vena porta hipotalamus-hipofisis anterior  masuk hip.
Anterior  nanti akan merangsang hip. Anterior utk
menghasilkan hormon sesuai dengan fungsinya, misal
TSH, ACTH, dll  maka dari itu, hip. Anterior juga
disebut adenohypophysis karena hanya kelenjar, gaada
neuron
c. Pembahasan Khusus: Growth Hormone
- Hormon pertumbuhan langsung berefek pada sistemik krn
lgsg bekerja dan tidak merangsang hormon lain
- Growth hormone dalam sekresinya dipengaruhi oleh lepas
muatan dari hipotalamus, yaitu GHIH (hambat) dan
GHRH (merangsang)  efeknya tergantung dari lebih
banyak mana hormon yg disekresikan shg akan
menghasilkan efek tersebut, misal GHRH lebih banyak,
maka akan merangsang sekresi GH lebih banyak
- Kemudian GHRH akan mengalir lewat darah dan masuk
hipofisis anterior  rangsang sekresi GH
- GH akan memiliki dua efek:
1) Pertumbuhan
 jalurnya GH akan masuk ke hati  di hati akan
merangsang pembentukan IGF-1 (insulin like
growth factor – 1) yang akan menyebabkan
pembelahan sel, sintesis protein dan pertumbuhan
tulang  shg akan menimbulkan efek
pertumbuhan
 perantaranya: IGF-1  tanpa adanya IGF-1,
hormon pertumbuhan tidak bisa merangsang
langsung pertumbuhan di sel
 Dengan adanya pelepasan IGF-1 akan memberikan
feedback negative yang akan menghambat sekresi
GHRH dan justru merangsang pelepasan GHIH 
terjadi karena dirasa GH sudah cukup
2) Metabolik
 Memiliki efek yang lgsg ke sel juga, yaitu
a) Lipolisis: merangsang pemecahan molekul
lemak menjadi glukosa shg asam lemak darah
meningkat
b) Menurunkan penyerapan glukosa oleh otot
karena GH fungsinya utk memaintain agar
glukosa darah hanya dipakai oleh otak krn otak
tidak bisa menggunakan sumber lain. Oleh
karena itu, agar tidak dipakai glukosanya saat
glukosa rendah (hipoglikemik), maka di otot
pemakaian glukosa dihentikan  utk otot akan
menggunakan energi dari jalur lain, contohnya
lemak (lipolysis atau gluconeogenesis). Tujuan
akhir: meningkatkan glukosa darah utk
memaintain agar otak tetap mendapatkan
glukosa
c) Meningkatkan glukosa darah di hati shg
glukosa darah meningkat
Penting:
 Efek metabolik GH: karena GH berfungsi utk
menghemat glukosa demi kebutuhan neuron dan otak
shg glukosa tidak masuk sel, serta membentuk banyak
glukosa lewat gluconeogenesis  maka bisa tjd
hiperglikemia yang awalnya hipoglikemia  shg GH
juga bisa memberikan efek diabetogenic karena bisa
menyebabkan diabetes
 Efek pertumbuhan GH tidak secara lgsg krn dibantu
oleh IGF-1 yang disekresikan hati  IGF-1 akan
menyebabkan hiperplasi (semakin banyak selnya) dan
hipertrofi (sel membesar), kemudian IGH-1 juga
meningkatkan sintesis protein dan memiliki efek
insulin karena scr structural mirip insulin shg dpt
berikatan dgn reseptor insulin  maka dari itu IGF-1
bisa memasukkan glukosa ke dalam sel
Mengapa disebut insulin like?
Karena secara structural, mirip sekali dengan struktur
hormon insulin.
Maka akan timbul pertanyaan,
GH menghambat uptake glukosa ke dalam sel, sedangkan
IGF-1 malah memasukkan glukosa ke dalam sel  tapi
perlu diketahui, bahwa IGF-1 memasukkan glukosa ke
dalam sel yang tumbuh, misal pd sel yg sedang proliferasi
dan tumbuh, nanti aka nada efek uptake glukosa dari IGF-
1  namun, kalau berdasarkan metaboslime scr
general/sedang olahraga IGF-1 tidak seperti itu.
Jadi, efeknya masih lebih kuat GH dibandingkan IGF-1
NOTE:
 Perangsang:
 puasa (bisa menyebabkan hipoglikemia)
 tidur: pada anak anak yang belum mengalami
pubertas (masih masa pertumbuhan)  semakin
lama tidurnya, semakin banyak GH yang
disekresikan shg anak bayi tidurnya lebih lama
dibandingkan org dewasa
 Inhibitor
  Somatostatin: dihasilkan oleh hipotalamus dan
pancreas
 Kortisol: dari adrenal
Kelainan:
 Defisiensi  Dwarfism: otak normal hanya badannya
kecil. Berbeda dgn kretinisme  kerdil dan
keterbelakangan mental
 Hipersekresi: maka sekresinya tidak terkontrol
 Anak-anak: epifisial plate masih ada, maka
tulangnya akan tumbuh memanjang  gigantisme
yaitu tinggi banget
Pada orang barat,
Siklus tidur dan pola makan juga memengaruhi dari
sekresi GH selain dari genetic  shg pd orang barat
memiliki tubuh yang jauh lebih tinggi, karena diet di
sana lebih rendah karbohidrat shg memacu sekresi GH
 Dewasa: jika epifisial plate menutup, maka
tulangnya menebal (tulangnya besar) 
akromegali
4. PINEAL GLAND
- Letaknya ada di belakang hipotalamus  fungsinya utk
menghasilkan melatonin yang mengatur irama sirkadian
tubuh (siklus tidur-bangun)
- Tubuh kita memiliki jam biologis: kita tau kapan waktunya
tidur dan kapan waktunya bangun. Maka dari itu,
mengapa saat malam ngantuk? Karena memang ada
jam biologis
- Pineal gland memiliki ritmenya sendiri utk menghasilkan
melatonin, tapi perlu dikalibrasi oleh siklus terang-gelap
yang dilihat oleh mata
 Ketika terang: sel di ganglion retina yang mengandung
melanopsin akan merangsang nukleus
suprakiasmatikus yang nantinya akan menghambat
kelenjar pinealnya. Maka dari itu, di siang hari kelenjar
pineal akan terhambat  melatonin sedikit
 Ketika gelap: akan memberikan efek ke mata di
nukleus suprakiasmatikus  nantinya akan
merangsang pineal utk hasilkan melatonin 
melatonin akan membuat ngantuk
Fungi kelenjar pineal tidak hanya merangsang ngantuk,
Juga mengatur sekresi hormon sesuai siklus sirkadian. Jadi,
pineal gland seperti jam biologis, di mana mengatur
waktunya tidur dan bangun, waktunya sekresi hormon ini
atau itu
C. PERIPHERAL ENDOCRINE
Tidak akan bekerja jika tidak ada hormon tropik yang
dihasilkan sentral
1. KELENJAR TIROID
- Letak: di depan laring
- Produksi: hormon T3 dan T4
1) Produksi Hormon
- Jika dibedah secara histologis, kelenjar tiroid terdiri balon-
balon yang berisi cairan koloid  kemudian dinding
selnya dibentuk oleh follicular cell
Mekanisme:
 Bahan 1: Sel folikular akan membentuk TG
(tiroglobulin) dari sintesis protein (dari RE  badan
golgi)  tiroglobulin bisa diproduksi oleh tubuh secara
terus menerus  kemudian akan disimpan di cairan
koloid
 Bahan 2: iodium, tapi tubuh tidak bisa membentuk
iodium sendiri  maka dari itu, iodium diambil dari
makanan  ketika iodium masuk usus dan diserap
kemudian masuk peredaran darah  sampai menuju
tiroid, masuk ke sel folikular lewat pompa Na K ATPase
shg juga disebut transfer aktif sekunder karena
numpang  ketika Na masuk dan K keluar, ternyata I
menumpang utk masuk
 Iodium dari makanan bentuknya belum aktif  shg
akan diaktifkan oleh TPO (tiroperoksidase) dan
terbentuklah iodium yang lebih aktif  iodium yang
aktif akan dipompa masuk ke dalam koloid  di dalam
koloid akan bertemu antara kedua bahan, yaitu
tiroglobulin dan iodium shg akan terbentuk MIT
 MIT (monoiodotirosin), jadi hanya memiliki 1 iodium.
Kalau DIT berarti memiliki 2 iodium
 MIT dan DIT akan bertemu dan bereaksi shg
menghasilkan T3 (karena MIT memiliki 1 iodium dan
DIT memiliki 2 iodium)
 DIT dan DIT bereaksi akan menghasilkan T4
(tetraiodotironin/tiroksin)  karena DIT memiliki 2
iodium + 2 iodium
 Perbedaan dari T3 dan T4: iodium T3 ada 3, dan T4
ada 4
 T3 dan T4 yg dihasilkan akan ditransfer masuk ke sel
folikular lagi  kemudian dilepaskan menuju
peredaran darah
 Sedangkan, pada MIT dan DIT yang tidak menyatu
akan didegradasi oleh lisosom kemudian dimasukkan
lagi ke dalam koloid dan dipertemukan dgn yg lain
 T3 dan T4: sama sama derivat tirosin, tapi tidak larut
dalam air  shg pengangkutannya dalam darah
membutuhkan TBG. Sebenarnya ada beberapa yg
larut dlm plasma dalam jumlah kecil
 Produksi: lebih banyak T4 dibanding T3  karena T4
lebih stabil, tapi bentuk aktifnya adalah T3  maka
dari itu, T4 yg disekresikan, ketika sudah sampai sel
akan diubah menjadi T3 (bentuk aktif)
2) Mekanisme Kerja Jadi, hormon tiroid secara general merupakan hormon utk
- Hormon T3 dan T4 dilepaskan ke pemb darah  bertarung  karena semua energi dan simpanan di dalam
bersirkulasi  sampai ke sel target, yaitu hamper tubuh dikeluarkan semua. Jika hipertiroid, maka
seluruh sel di tubuh karena memiliki reseptor T3 dan T4 keringatan, tubuh panas krn semua energi diguanakn
langsung
Mekanisme:
4) Kontrol
 Karena T3 dan T4 tidak larut air, tapi larut lemak 
- Hormon tiroid agar tidak berlebihan dan kekurangan maka
maka akan memiliki reseptor yang ada di dalam
perlu dikontrol
nukleus . Untuk T4 jika ingin menghasilkan efek harus
- Dari hipotalamus menghasilkan TRH  hipofisis anterior
diubah dulu menjadi T3
menghasilkan TSH  kelenjar tiroid hasilkan T3 dan T4
 Ketika masuk ke dalam sel, maka akan langsung
- T3 dan T4 jika jumlahnya sudah cukup akan memberikan
memodifikasi secara genetic gen DNA dengan
feedback negatif ke hipofisis anterior dan hipotalamus
melakukan transkripsi utk membentuk mRNA 
agar TRH dan TSH tidak diproduksi lagi
karena butuh proses dan waktu shg efeknya lama tapi
long lasting Yang bisa merangsang hormon tiroid:
 mRNA sudah terbentuk  maka dapat membentuk
 Terutama adalah kondisi dingin: karena hormon tiroid
protein  protein ini bisa dlm bentuk Na K pump,
memberikan efek kalorigenik shg akan timbul
enzim, adrenergic receptor di permukaan sel
kompensasi sekresi hormon tiroid saat dingin
3) Fungsi
 Stres: dapat menghambat sekresi T3 dan T4 pada anak
- Basal Metabolic rate:
kecil yang setres  shg pertumbuhannya dpt
 laju metabolisme standar (pembakaran standar) 
terganggu
meski ga ngapa ngapain seharian, tetap akan
- Laju dari hormon tiroid konstan, shg kadarnya akan tetap
terjadi pembakaran dalam tubuh, disebut sbg basal
 jadi tidak mungkin sama sekali tidak ada sekresi
metabolic rate  kemudian jika kita beraktivitas,
hormon tiroid selama kelenjar tiroid masih normal
brrt activity metabolic rate
5) Kelainan
 dengan adanya hormon tiroid, akan terpacu utk
a) Hipotiroid: kurang bertenaga
banyak energi karena energi yg dihasilkan akan
b) Hipertiroid: overporwer  berkeringat karena
lebih banyak. Tanpa adanya hormon tiroid,
tubuhnya panas, gampang panik, gampang tegang,
manusia akan terlihat lemas dan tidak berenergi
exoftalmus
 T3 dan T4 disekresi relative konstan  utk
 Jika sejak kecil sudah mengalami hipotiroidsme 
menjaga agar metabolic rate tidak terlalu turun
maka akan terjadi kretinisme  kerdil karena tiroid
- Sintesis protein dan enzim metabolik:
akan memberikan efek permisif pd GH dan
 Utk mendukung kinerja peningkatan basal
keterbelakangan mental karena hormon tiroid
metabolic rate krn akan memerlukan enzim
berperan dalam maturasi sistem saraf
glikolisis, dll
2. KELENJAR PANKREAS
- Pertumbuhan sel:
- Letaknya di bawah lambung
 Kerja sama dengan GH dengan memberikan efek
- Jika diamati secara histologis, terdapat sel accini dan
permisif  karena hormon tiroid akan merangsang
tengahnya bolong (ductus)  karena memiliki saluran
pembentukan reseptor GH  shg tanpa adanya
khusus maka tidak masuk dalam sistem endokrin  tapi
hormon tiroid, GH tidak bisa bekerja
masuknya sistem eksokrin sistem digestive
- Maturasi SSP
- Pulau Langerhans: sistem endokrinnya
 Berhubungan dengan maturase neuron di tubuh
1) Produksi Hormon
kita
- Somatostatin: diproduksi juga oleh hipotalamus untuk
- Simpatomimetik
menghambat GH. Ternyata di pancreas juga diproduksi
 Mengaktivasi saraf simpatis krn tiroid memberikan
dgn fungsi yg sama
efek meningkatkan reseptor adrenergic di
2) Mekanisme Kerja dan Fungsi
permukaan sel karena memodifikasi jalur genetic di
- Mekanisme utama: mengatur kadar glukosa dalam darah
dalamnya
a) Insulin
- Efek kalorigenik
 Insulin disekresikan pankreas kemudian akan beredar
 Kalorigenik: menghasilkan kalor (panas) dengan
di pemb darah  sampai di sel, reseptor insulin ada di
cara glikolisis, lipolysis, proteolysis
hampir seluruh tubuh karena tubuh kita butuh
glukosa, maka sel- sel yg membutuhkan glukosa yang
 menjadi target insulin. Kecuali di sistem saraf, insulin
tidak mempercepat uptake glukosa di sana
 Ketika sudah sampai di sel, insulin akan berikatan dgn
reseptor insulin di permukaan sel karena insulin larut
air shg tidak bisa menembus membran sel  insulin
akan merangsang migrasi dari GLUT 4 di dalam
sitoplasma menuju ke membran sel (jadi pintu GLUT 4
sudah ada tapi belum dipasang)  ketika GLUT 4
sudah dipasang, maka glukosa bisa masuk dari darah
menuju ke sel
Disamping itu, insulin juga memberikan efek lain selain
efek utama:
 Memicu pertumbuhan sel
 Sintesis protein
 Sintesis glikogen  setelah uptake glukosa dengan
asumsi glukosa dalam darah sedang berlebih, maka
energi banyak shg harus disimpan di dalam sel tetapi
tidak bisa disimpan dalam glukosa terus menerus 
shg akan diubah menjadi glikogen dan memicu sintesis
glikogen dan lipogenesis
 Glucose transport
Fungsi:
 Karbohidrat dan lemak berhubungan  karbohidrat
bisa menjadi lipid, lipid juga bisa menjadi glukosa. Tapi
kalau protein produksi searah, tidak bisa diproduksi
dari karbohidrat atau lipid  tapi protein bisa menjadi
lipid atau karbohidrat  shg ada glukoneogenesis di
maan pembentukan glukosa dari protein atau lipid
b) Glukagon
 Hormon yang memiliki efek berkebalikan dengan
insulin
Kenapa harus ada kebalikannya?
Jika glukosa di uptake semua ke dalam sel  maka
kadar glukosa di dalam darah akan menurun padahal
sel otak butuh glukosa karena tidak bisa uptake energi
lain selain ATP, yang mana uptake glukosa oleh otak
lewat darah  maka dari itu kadar glukosa darah
harus tetap terjaga, jangan terlalu tinggi dan rendah
Mekanisme:
 Reseptornya ada di permukaan sel karena tidak larut
lemak  akan mengaktivasi second messanger
menggunaakn cAMP karena menggunaakn adenilat
siklase  yang akan memicu:
 glukoneogenesis  pembentukan glukosa dari
jalur nonkarbohidrat
 glikogenolisis  glikogen yang merupakan
cadangan glukosa akan dipecah
 menurunkan glikogenesis di mana berarti sedikit
glukosa yang disimpan
 glikolisis menurun karena kalau bisa glukosanya
dimasukkan ke dalam darah agar digunakan oleh
sel saraf
Jadi, insulin mengurangi glukosa, kalau glucagon
memecah bahan yang bisa diubah menjadi glukosa dan
dikeluarkan ke darah agar bisa dipakai sel saraf
3) Kontrol Pelepasan
Bagaimana tubuh tahu untuk mensekresi insulin atau
glucagon pada keadaan yang dibutuhkan?
a) Insulin
 Insulin dikeluarkan oleh sel beta pankreas  sel beta
pankreas memiliki beberapa saluran yang peka
terhadap perubahan glukosa
 Di sel beta pankreas ada GLUT 2, sedangkan di sel
target ada GLUT 4  GLUT 2 merupakan pintu utk
glukosa shg saat ada glukosa yang banyak
(hiperglikemia)  maka glukosa masuk lewat GLUT 2
dan saat masuk akan terjaid glikolisis  shg terbentuk
ATP
 ATP akan memfosforilasi dan mengaktifkan dari kanal
kalium shg kalium masuk  ketika kalium masuk,
maka akan menginduksi masuknya kalsium  jika
kalsium masuk, maka akan menyebabkan migrasi
folikel yang berisi hormon insulin  shg dr sitoplasma
di mana terdapat folikel yang berisi insulin akan
dimodifikasi oleh kalsium agar migrasi keluar setelah
itu melepaskan insulinnya
 Hormon insulin diproduksi secara tetap  maka dari
itu, sebelum waktunya dilepaskan akan disimpan
dalam vesikel  jika ada pentrigger, baru
mekanismenya aktif, dan vesikel melepaskan insulin
 Jika tidak ada glukosa, maka GLUT 2 juga tidak aktif 
maka tidak ada yg melepaskan insulin
b) Glukagon
 Ada channel khusus juga, tapi hubungannya dengan
hipoglikemia  shg kanal khusus tersebut peka
terhadap penurunan glukosa di dalam darah
 Jika glukosa menurun, maka tidak ada bahan bakar di
mitokondria utk menghasilkan ATP  karena tidak
ada ATP, maka pompa kalium tidak akan berjalan
dengan baik  jika tidak ada kalium, maka kalsiumnya
akan masuk
Kalau pada insulin, K masuk maka Ca juga dapat masuk.
Sedangkan, pada glucagon, K menurun maka Ca baru
masuk
 Kalsium yang masuk akan memigrasi vesikel shg
melepaskan glucagon
3. KELENAJAR ADRNEAL
Letaknya di atas ginjal
 1) Produksi Hormon
- Kelenjar adrenal: bentuknya segitu dan terdiri dari tiga
lapisan
 Kapsul: paling luar
 Medulla: paling dalam
Dari tiap lapisan menghasilkan hormon yang berbeda
 Kapsul: hanya pelindung
 Korteks
a) Zona glomerulosa: menghasilkan aldosterone,
yang scr umum berasal dari derivat lipid yang
dipadukan dengan mineral  shg disebut
mineralocorticoid
b) Zona fasciculata: menghasilkan kortisol, yang
merupakan derivat glukosa yang dicampur dgn
lemak  shg disebut glukokortikoid. Selain itu,
zona fasciculata juga menghasilkan sebagian DHEA
yang merupakan hormon gonadotropik
c) Zona retikularis: sebagian juga menghasilkan
DHEA
 Medulla: menghasilkan epinefrin dan norepinefrin 
berhubungan dgn saraf simpatis
Mengapa disebut glukokortikoid dan mineralokortikoid?
 Karena bahan baku utamanya adalah kolestrol
(kortikoid/lipid) di mana akan diubah menjadi
pregnenolone  menjadi progesterone (di luar
kelenjar adrenal)
 Progesteron bisa bertindak sebagai hormon seks
wanita dan bisa dipecah hingga menjadi aldosterone
 kemudian masuk ke kelenjar adrenal
 Selain itu, progesterone juga bisa masuk jalur lain
sehingga dapat terbentuk androstenedione 
membentuk testosteron  shg antara perempuan
dan laki-laki hormonnya mirip secara structural karena
derivatnya sama, hanya saja enzim yang mengkatalisis
yg berbeda
 Pregnenolon bisa masuk ke kelenjar adrenal  juga
bisa membentuk testosteron
 Testosteron jika dipecah juga bisa menjadi estrogen
(estradiol) utk perempuan. Kalau laki-laki berhenti
hanya utk membentuk testosteron saja
 Dari hidroksipregnenolon bisa diubah menjadi
deoksikortisol  membentuk kortisol dgn ditambah
gugus glukosa
Yang akan dipelajari: aldosteon, kortisol, DHEA
2) Fungsi
 Aldosteron:
 Pelepasannya akan dipengaruhi RAAS, jadi tidak
dikontrol oleh hipotalamus dan hipofisis
 Fungsi: reabsorpsi Na di ginjal  kalau
direabsorpsi, maka cairan akan ikut direabsorpsi 
shg terjadi retensi cairan
 Kerjanya mendukung kerja ADH agar cairan di
dalam tubuh meningkat
 Kortisol: (dihasilkan zona fasciculata)
 Disebut hormon stress karena sekresinya
meningkat saat setres. Tapi bisa juga disebut
hormon antistres karena berfungsi utk
meminimalisir efek buruk dari stress
 Menurunkan uptake glukosa jaringan kecuali otak:
karena ketika orang stress maka tubuh lebih aktif
(mudah marah) shg menggunaakn lebih banyak
energi  glukosa akan lebih banyak digunakan
oleh sel metabolik, seperti otot saat stress 
tetapi glukosa dibutuhkan oleh sistem saraf, jika
glukosa digunakan utk sel yang beraktivitas, maka
sarafnya tidak makan shg diberikan hormon
kortisol agar lebih banyak glukosa di dalam darah
dan menurunkan uptake glukosa di jaringan
beraktivitas utk nutrisi otak
 Dalam batas normal, tidak menyebabkan
diabetogenic normalnya  jika berlebihan baru
bisa diabetogenic
 Lipolysis dan proteolysis: karena tubuh
membutuhkan lebih banyak glukosa utk
glukoneogenesis
 Efek antiinflamasi: misal sedang stress dan sedang
luka  maka kortisol bisa menekan dari efek
antiinflamasi  karena jika dalam kondisi stress
dan terjadi inflamasi, maka inflamasinya akan
terjadi sangat hebat yang justru merusak tubuh
 Efek imunosupresi: tidak sampai menyebabkan
immunodefisiensi  karena dalam kondisi fisiologi,
kortisol menekan sel imun agar tidak bekerja
berlebihan  kecuali jika hiperkortisolism atau
mengonsumsi kortikosteroid jangka panjang bisa
menekan sistem imun baru bisa patologis
 Efek permisif thdp adrenalin: tanpa adanya
kortisol, adrenalin tidak memberikan efek
simpatomimetik
 DHEA:
- Senyawa intermediet yang dilepaskan adrenal dan
bersirkulasi di pemb darah  ketika sampai di testis
dan ovarium, akan diubah menjadi testosteron pd testis
dan estrogen pd ovarium  DHEA merupakan bahan
dasar utk hormon lain
3) Kelainan
 Hyperaldosteronism: bisa terjadi hypernatremia
karena reabsorpsi natriumnya banyak
4. KELENJAR PARATIROID
1) Produksi Hormon
- Letak: di belakang kelenjar tiroid - GnRH akan masuk ke hipofisis anterior dan merangsang
- Karena letaknya kecil  sering ikut terangkat saat operasi hipo. Anterior utk mensekresikan LH dan FSH
 shg dpt terjadi defisiensi PTH pasca operasi  shg tjd - Kalau pada laki-laki,
defisiensi kalsium yang mana PTH berfungsi utk o FSH: merangsang sel Sertoli utk menghasilkan inhibin
menjaga kadar kalsium dan spermatogenesis
2) Fungsi o LH: merangsang sel Leydig utk menghasilkan
- Perlu dijaga karena penting  utk kontraksi otot, testosteron yang akan menyebabkan efek
depolarisasi, transport vesikel  shg kalsium harus maskulinisasi  jika testosteron sudah terbentuk,
selalu ada di dalam plasma nanti akan memberikan feedback negatif ke hipofisis
anterior dan hipotalamus
Fungsi: Meningkatkan kadar kalsium plasma, dengan
B. OVARIUM
cara:
- LH dan FSH pd ovarium akan memicu pertumbuhan folikel
 Resorpsi tulang: mendegradasi tulang karena tulang - Folikel ovarium ada 2 tipe sel:
banyak kalsium  kemudian kalsium dilepas  masuk 1) Sel teka
plasma dan digunakan. Maka dari itu, jika terjadi  LH merangsang sel teka utk mengubah kolestrol
hiperparatiroidsm, bisa terjadi osteoporosis karena menjadi androgen (sebenarnya kolestrol tidak bisa
degradasi tulang yang berlebihan diubah langsung menjadi estrogen karena bertahap)
3) Kontrol  Androgen akan ditransfer menuju sel granulosa
- Kelenjar paratiroid dirangsang dgn adanya penurunan 2) Sel granulosa
kalsium plasma karena di sel sel paratiroid peka  Sel granulosa akan dirangsang FSH utk merubah
terhadap penurunan kalsium androgen menjadi estrogen  estrogen akan
- Maka dari itu, jika kalsium turun  paratiroid aktif  PTH dikeluarkan ke pemb darah  kemudian akan
akan meningkat  shg kalsium dpt meningkat memberikan efek feminisasi
Tetapi ada efek counter  Sel C tiroid - Progesteron hubungannya dengan korpus luteum:
 Di mana sel C tiroid akan menghasilkan hormon  Ketika folikel sudah pecah saat ovulasi  nanti
kalsitonin yang kerjanya beterbalikan dgn PTH  di folikelnya akan berubah menjadi korpus luteum 
mana kalsitonin akan dilepaskan saat kadar kalsium di korpus luteum yang sudah terbentuk akan
darah sangat meningkat  shg efeknya akan menghasilkan progesterone yang berfungsi utk
menurunkan kadar kalsium di dalam plasma dengan menjaga penebalan dinding endometrium yang
cara: dibantu juga oleh estrogen
 Memacu pembentukan tulang
 Memacu ekskresi kalsium lewat urine
4) Kelainan
 Hiperparatiroidsme:
 efeknya jika terlalu banyak PTH yg disekresikan,
maka akan terjadi degradasi tulang yang
berlebihan  shg osteoporosis
 batu ginjal: krn kalsium cenderung utk membentuk
kristal  jika masuk ginjal karena darah yang
masuk ginjal banyak kalsium, maka bisa
membentuk batu ginjal
 gigi keropos: karena gigi juga mengandung kalsium
 Hipoparatiroidsme:
 Iritabilitas: gampang terpacu utk depolarisasi
 Kematian: karena jika tidak ada kalsium apalagi
untuk sel kontraktil dan neuron butuh kalsium utk
terjadi depolarisasi
5. GONADOTROPIN
A. TESTIS
- Pada hipotalamus terdapat neuron kiss-1 di nukleus
arcuatus yang akan melepaskan kisspeptin  yang akan
merangsang sel pensekresi GnRH utk sekresi GnRH