Sistem Endokrin

Trimar Handayani, S.Kep.,Ns,M.Biomed

 Ganong,ed 24th
Hipotalamus

• Hipotalamus adalah bagian

ujung depan diensefalon yg
terletak di bawah sulkus
hipotalamus dan dibagian depan
nuklei interpedunkulus

hipofisis anterior (menuju bagian depan kepala, juga

disebut adenohipofisis) hipofisis posterior (ke arah belakang kepala,
juga disebut neurohipofisis).
 Hubungan dengan kelenjar
hipofisis

• Kelenjar pituitari, atau hipofisis,

terletak pada kantong (disebut
sella turcica) tulang sphenoid di
dasar otak, tepat di bawah
hipotalamus.
• Hipofisis dihubungkan ke
hipotalamus oleh infundibulum,
tangkai yang mengandung serat
saraf dan pembuluh darah kecil.
• Hubungan antara hipotalamus dan
kelenjar pituitari disebut hubungan
hypothalamo-hypophyseal.

Vander’s Human Phyisiology 11th

Sekresi dari hormon hipotalamus
• Hormon yang dikeluarkan oleh hipotalamus diangkut ke
hipofisis anterior dan hipofisis posterior cara
pengangkutan berbeda.
• Hormon dari hipotalamus diangkut ke hipofisis anterior
melalui pembuluh darah portal hypothalamo-
hypophysial.
• Hormon dari hipotalamus ke hipofisis posterior diangkut
oleh serabut saraf dari hipotalamus-hipofisis.
• Hipotalamus mensintesis dan melepaskan hormon
pelepasan dan penghambat yang dibawa melalui
hipofisis
• Hormon hipotalamus yang mengatur fungsi hipofisis
anterior secara kolektif disebut hormon “hipofisiotropik”
 suatu hormon yg mengontrol pelepasan hormon lain

Ganong,ed 24th & Vander’s Human Phyisiology 11th

Kelenjar Hipofisis
• Hipofisis dikenal juga sebagai kelenjar pituitary
• Hipofisis adalah kelenjar endokrin kecil dengan diameter 1 cm dan
berat 0,5 sampai 1 g.
• Hipofisis terdiri dari dua lobus :
1. hipofisis anterior (adenohipofisis)
2. hipofisis posterior (neurohipofisis).

Neter’s essential physiology, 2nd ed

Adenohipofisis atau hipofisis anterior
• Kelenjar hipofisis anterior juga dikenal
sebagai kelenjar ‘master’ karena
mengatur banyak kelenjar endokrin
lainnya melalui hormonnya.
• Hipofisis anterior terdiri dari 3 bagian:
1. Pars distalis
2. Pars tuberalis
3. Pars intermedia

Essential of medical physiology, 6th ed

Pengaturan sekresi
hipofisis anterior
• Hipotalamus mengendalikan hipofisis
anterior dengan mengeluarkan hormon
pelepas dan penghambat, yang disebut
neurohormon *
• Sel saraf hipotamus  mensintesis hormon
dan melepaskan  eminensia dan pars
tuberalis hormon yang diangkut oleh
darah melalui pembuluh portal
hypothalamo-hypophyseal  hipofisis
anterior kapiler hipofisis anterior  sel
pituitari  respon meningkatkan atau
mengurangi sekresi hormon pituitari 
menyebar melalui kapiler yg sama 
pembuluh darah  memasuki sirkulasi
darah umum dimana hormon hipofisis
bersentuhan dg sel target mereka
Essential of medical physiology, 6th ed & Vander’s Human Phyisiology 11th
• *Sel sekretori spesifik dari
hipofisis anterior
mengeluarkan 6 hormon
68uyhgk.
tropik utama (TSH, ACTH, FSH,
LH, prolaktin, dan GH), yang
bekerja pada kelenjar
endokrin
• Hormon tropik dan hormon
kelenjar target memiliki efek
umpan balik pada sistem
endokrin, yang dirancang
untuk mengatur jumlah darah
pada hormon kelenjar target.

Neter’s essential physiology, 2nd ed

 1. Hormon hypophysiotropic adalah
yang pertama dalam urutan tiga
hormon yg mengendalikan sekresi
hormon pituitari anterior
2. hormon hipofisis anterior 
mengendalikan sekresi hormon dari
beberapa kelenjar endokrin
3. Hormon terakhir  yg disekresi
kelenjar endokrin  bekerja pada sel
targetnya

Vander’s Human Phyisiology 11th

Vander’s Human Phyisiology 11th
Vander’s Human Phyisiology 11th
Positif feedback regulation*
• Contohnya: siklus menstruasi
• Pada fase folikular akhir siklus, kadar
estradiol naik mencapai max dimana
umpan balik positif terjadi. Konsentrasi
estradiol yang tinggi menghasilkan
lonjakan sekresi hipotalamus GnRH dan
sekresi hipofisis LH dan FSH
menginduksi ovulasi  Ovulasi dan
transformasi sel folikel ovarium ke
dalam korpus luteum menandakan
akhir umpan balik positif

Neter’s essential physiology, 2nd ed

Neurohipofisis atau hipofisis posterior
• Kelenjar hipofisis posterior disebut
juga neurohipofisis
• Pituitari posterior terdiri dari tiga
bagian:
1. Pars nervosa atau proses infundibular
2. Batang saraf atau batang infundibular
3. Median eminence.
• Pars tuberalis dari hipofisis anterior
dan batang saraf hipofisis posterior
bersama membentuk tangkai
hypophyseal.
The posterior pituitary is an
extension of the brain that
secretes neurohormones
made in the hypothalamus
Hormon hipofisis posterior
• Neurohipofisis mensekresikan 2 hormon yg merupakan polipeptida:
1. Antidiuretic hormone (ADH) or vasopressin  dibentuk dalam nukleus supra
optik
2. Oxytocin dibentuk dalam nukleus paraventrikular

Essensial of Anatomy and Physiology 5th , Guyton and Hall 13th

 ADH menyebabkan duktus kolektivus
dari renal menjadi permeabel
terhadap air melalui aquaporin,
Dikenal juga sebagai dimana sebelumnya tidak permeabel
vasopressin terhadap air.
Berlangsung 10 menit

Bekerja pada sel 

mengaktifkan adenyl cyclase,
dan membentuk cAMP dalam
sitoplasma tubulus  ADH (Anti
menyebabkan fosforilasi  Diuretic
membran sel menjadi sangat Hormone)
permeabel terhadap air

Sumber : Guyton and Hall 13th, Costanzo Physiology 5th

 Kerja Antidiuretik
hormon (ADH)

Sumber : Netters Essential Physiology 2nd

 Oksitoksin
Kehamilan
• Menstimulasi kontraksi
uterus
• Membantu dalam persalinan
• Menurunkan perdarahan
postpartum
• Stimulasi pada cervix
menimbulkan respons ke
hipotalamus 
menyebabkan peningkatan
sekresi oxytocin di hipofisis
posterior
Menyusui
• Membuat susu diekresikan
dari alveoli ke duktus
mammae
• Oxytocin dibawa darah ke
mammae, menyebabkan
kontraksi myoepithelial cell
disekitar alveoli glandula
mammae  menyebabkan
milk ejection melalui small
duct  large duct  nipple.
Sumber : Netters Essential Physiology 2nd
Vander’s Human Phyisiology 11th
 Interaksi Hormon
• Aspek endokrin yg paling kompleks
• Ada 3 tipe interaksi hormon:
Efek interaksi hormon  Memungkinkan hormon lain Memiliki efek yg

permisivisme
Sinergisme

antagonisme
lebih dari sekedar menghasilkan efek maksimal berlawanan  molekul
menguatkan Suatu hormon tidak dapat yg satu mengurangi
Misalnya : glukagon dan menghasilkan efek secara penuh jika efektifitas molekul yg
epinefrin  sama-sama tdk ada hormon kedua lainnya
meningkatkan gula Contoh  interaksi hormon tiroid Terjadi ketika 2 molekul
darah jika berada pd sel dan pematangan sistem reproduksi berkompetisi pada
sasaran pada wkt oleh GRH reseptor yg sama*
bersamaan efeknya lebih Dalam endokrinologi 
besar Jika hanya hormon tiroid : tidak
terjadi perkembangan sist reproduksi dua hormon dianggap
antagonis fungsional jika
Jika hanya hormon reproduksi: memiliki aksi fisiologis yg
perkebangan sist reproduksi tertunda berlawanan*
Jika keduanya ada: perkembangan
sist reproduksi normal

Silverthorn, ed 6th hal 235

 Epinefrin

Kortisol

Growth hormon
Epinefrin

Rasa Syaraf
kekelenjar
takut/stres simpatis

Meningkat di
Epinefrin
darah 300x
Efek pada sistem organ
• Efek simpatis dan epinefrin  meningkatkan kecepatan dan kekuatan
kontraksi jantung, meningkatkan CO dan vasokontriktor generalisata
yg menyebabkan peningkatan resistensi perifer total  Meningkatkan
TD  tersedia cukup gaya dorong untuk memaksa darah ke organ2 yg
paling vital dalam menghadapi situasi darurat
• Sementara itu vasodilatasi arteri koronaria dan PD otot rangka yg
dipicu oleh epinefrin dan faktor metabolik lokal  menggeser darah
ke otot rangka dan jantung dari bagian tubuh lain yg mengalami
vasokontriksi  sehingga darah memintas ke area yg plg
membutuhkan
Efek pada sistem organ
• Epinefrin berperan dalam pemeliharaan TD arteri
• Epinefrin menyebabkan dilatasi saluran nafas  mengurangi
resistensi yg dihadapi oleh aliran udara masuk dan keluar paru
• Mengurangi aktivitas saluran pencernaan dan menghambat
pengosongan kandung kemih  2 aktivitas yg ditunda selama situasi
berjuang dan berlari
Efek metabolik
• Secara umum  menyebabkan
mobilisasi cepat simpanan KH dan
lemak untuk menyediakan energi yg
dpt digunakan untuk menunjang
kerja otot.
• Secara spesifik meningkatkan
kadar glukosa darah melalui
mekanisme merangsang
glukoneogenesis dan glukogenolisis
di hati dan otot rangka

d
Vander, 11th e
Efek lain
• Epinefrin bekerja pada SSP  menimbulkan keadaan terjaga dan
meningkatkan kewaspadaan  memungkinkan kita berfikir cepat 
membantu mengatasi ancaman kedaruratan
• Membantu mengeluarkan keringat  membuang panas tambahan yg
dihasilkan oleh aktivitas otot
• Epinefrin bekerja pada otot polos mata  menyebabkan dilatasi pupil
dan pendataran lensa  penglihatan lebih luas  gambaran
ancaman bahaya keseluruhan dapat cepat diketahui
kortisol
• Disebut juga glukokortikoid
• Dikenal dg hormon stres yg memediasi stres jangka panjang
• Efek metabolik paling penting: efek pelindung terhadap hipoglikemia*
• Secara umum kortisol bersifat katabolik
 Efek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat
• Perangsangan glukoneogenesis  pembentukan karbohidrat dari
protein dan beberapa zat lain oleh hati  disebabkan 2 efek kortisol:
1. Kortisol meningkatan enzim yang dibutuhkan untuk mengubah asam amino
menjadi glukosa dalam sel hati
2. Kortisol menyebabkan pengangkutan asam-asam amino dari jaringan
ekstrahepatik, terutama otot  akibatnya asam amino >> dlm plasma 
masuk ke glukoneogenesis  meningkatkan pembentukan glukosa
• Efek peningkatan Glukoneogenesis:
Pengaruh kortisol  jumlah penyimpanan glikogen dalam sel hati meningkat 
membuat hormon glikolitik lain (spt: epinefrin dan glukagon)  memobilisasi
glukosa pada saat diperlukan (seperti pada keadaan puasa atau diantara
makan)
• Penurunan pemakaian glukosa oleh sel
Kortisol  menekan proses oksidasi nikotinamid-adenin-dinukleotida (NADH)
untuk membentuk NAD+ karena NADH harus dioksidasi agar menimbulkan
glikolisis  efeknya mengurangi pemakaian glukosa oleh sel
• Peningkatan konsentrasi glukosa darah dan “diabetes adrenal”
Peningkatan glukoneogensis dan berkurangnya kecepatan pemakaian glukosa
oleh sel  dapat meningkatkan konsentrasi gula darah  merangsang sekresi
insulin  peningkatan kadar insulin plasma  menimbulkan efek normal
(menurunkan gula darah)
TAPI karena banyaknya kortisol  sensitifitas jaringan otot dan hati menurun
 efek perangsangan insulin pada ambilan dan pemakaian glukosa menurun
 karena kadar lemak yg tinggi akibat pengaruh kortisol memobilisasi lipid
dari simpanan lemak  merusak kerja insulin pada jaringan  peningkatan
konsentrasi gula darah (50% atau lebih diatas normal)  diabetes adrenal
Efek kortisol terhadap metabolisme protein
• Pengurangan protein sel
Kortisol  menekan pembentukan RNA dan sintesis protein disebagian
besar jaringan ektrahepatik (otot dan jaringan limfoid ) penurunan
penyimpanan protein diseluruh sel tubuh kecuali protein dalam hati,
sementara terjadi peningkatan katabolisme protein yg sudah ada
didalam sel  menyebabkan kelemahan otot (ex, tidak dapat berdiri)
dan fungsi imunitas jaringan limfoid menurun
• Meningkatkan protein hati dan protein plasma
Kortisol  meningkatkan pengangkutan asam amino ke sel hati dan
meningkatkan jumlah enzim-enzim hati yg dibutuhkan untuk sintesis
protein protein hati meningkat  protein yg dihasilkan oleh hati akan
dilepaskan ke dalam darah  protein plasma jd meningkat
• Memobilisasi asam amino dari jaringan non hepatik, meningkatkan
asam amino ke sel hati dan meningkatkan asam amino darah
Kortisol  menekan pengangkutan asam amino ke dalam sel otot dan
ektrahepatik  konsentrasi asam amino intrasel menurun  sintesis protein
menurun
Tapi proses katabolisme protein tetap terjadi didalam sel  terus melepaskan
asam amino dari protein yg ada  asam amino berdifusi keluar sel 
meningkatkan konsentrasi asam amino dalam plasma  peningkatan asam
amino yg diangkut oleh kortisol ke hati  dipakai oleh hati --> akibatnya :
1. Peningkatan kecepatan deaminasi asam amino oleh hati
2. Peningkatan sintesis protein dalam hati
3. Peningkatan pembentukan protein plasma oleh hati
4. Peningkatan perubahan asam amino menjadi glukosa  glukoneogenesis
Efek kortisol terhadap metabolisme lemak
• Mobilisasi asam lemak
Kortisol  memobilisasi asam lemak dari jaringan lemak  peningkatan
konsentrasi asam lemak bebas diplasma  meningkatkan pemakaian
energi  meningkatkan oksidasi asam lemak dalam sel  membantu
menggeser sistem metabolisme dari penggunaan glukosa menjadi
penggunaan asam lemak (butuh wkt beberapa jam)  penyimpanan
glukosa di tubuh dan glikogen jangka panjang
• Obesitas akibat kortisol berlebihan
• Penyebab belum diketahui
• Rangsangan asupan makan berlebihan  Peningkatan asupan
makanan disertai pembentukan lemak yg lebih cepat daripada
mobilisasi dan oksidasinya
https://abisjatuhbangunlagi.files.wordpress.com/2012/12/18.jpg
 Efek kortisol pada adaptasi stres
• Beberapa jenis stres yg dapat
meningkatkan pelepasan kortisol:
1. hampir semua jenis trauma
2. Infeksi
3. Kepanasan atau kedinginan yg hebat
4. Penyuntikan norepinefrin dan obat-
obat simpatomimetik lainnya
5. Pembedahan
6. Penyuntikan bahan yg bersifat
nekrolisis di bawah kulit
7. Mengekang seekor hewan shg tidak
dapat bergerak
8. Setiap penyakit yg menyebabkan
kelemahan
Efek anti inflamasi dan immunosupresi
• Kortisol mencegah perkembangan inflamasi melalui proses:
1. Menstabilkan membran lisosom
Kortisol  Membran lisosom intrasel menjadi sulit pecah  enzim proteolitik sedikit
yg dikeluarkan oleh sel-sel rusak yg dapat menyebabkan inflamasi
2. Menurunkan permiabilitas kapiler
Enzim proteolitik yg dikeluarkan sedikit  mencegah terjadinya kehilangan plasma ke
dalam jaringan
3. Menurunkan migrasi SDP ke daerah inflamasi dan fagositosis sel yg rusak
Kortisol  menghilangkan pembentukan prostaglandin dan leukotrien  vasodilatasi,
permiabilitas kapiler dan mobilitas SDM menurun
4. Menekan sist imun
Limfosit T ditekan  jml sel T dan antibodi berkurang didaerah inflamasi  reaksi
jaringan menurun  inflamasi tidak berlanjut
5. Menurunkan demam
Kortisol  menurunkan pelepasan interleukin-1 dari SDP  perangsangan sistem
pengatur temperatur dihipotalamus menurun  penurunan temperatur 
mengurangi derajat vasodilatasi
• Kortisol menyebabkan penyembuhan inflamasi
• Ketika sudah timbul inflamasi  tubuh akan melawan semua stres fisik
sewaktu banyak kortisol disekresikan:
• adanya pengangkutan asam amino dan pemakaiannya untuk memperbaiki jaringan
yg rusak karena ada proses glukoneogenesis  cadangan glukosa tersedia dalam
sistem metabolisme kritis
• adanya peningkatan asam lemak untuk energi sel
• Adanya efek kortisol menginaktivasi atau membuang produk inflamasi
• Efek kortisol terhadap sel darah dan imunitas pada penyakit infeksi
Kortisol  mengurangi jumlah eosinofil dan limfosit darah  mencegah
pelepasan sitokin dan produksi antibodi oleh WBC dan menginhibisi respon
inflamasi dengan menurunkan mobilitas dan migrasi leukosit
Growth hormon
• Disebut juga hormon somatotropik atau somatotropin
• Menyebabkan seluruh jaringan tubuh mampu untuk tumbuh dengan
menambah ukuran sel,meningkatkan proses mitosis, menambah
jumlah sel dan diferensiasi
• Molekul protein kecil yg terdiri dari 191 asam amino yg dihubungkan
dg rantai tunggal
• Berat molekul 22,005
• Waktu paruh 6-20 menit
• Pada orang dewasa pengeluaran hormon pertumbuhan harian
diperkirakan 0,2 – 1,0 mg/hari
 Regulasi
Sekresi GH

Sherwood. 9th Edition

Efek metabolik dari GH
1. Meningkatkan kecepatan sintesis protein di sebagian besar sel
tubuh*
2. Meningkatkan mobilisasi asam lemak dari jaringan lemak,
meningkatkan asam lemak bebas dalam darah dan penggunaan
asam lemak untuk energi
3. Menurunkan kecepatan pemakaian glukosa di seluruh tubuh
GH meningkatkan penyimpanan protein di jaringan
1. Peningkatan pengangkutan asam amino melalui membran sel*
2. Peningkatan translasi RNA  sintesis protein oleh ribosom*
3. Peningkatan transkripsi nukleus DNA untuk membentuk RNA*
4. Penurunan katabolisme protein dan asam amino*
GH meningkatkan pemakaian lemak untuk energi
• Menyebabkan pelepasan asam lemak dari jaringan lemak 
konsentrasi meningkat di cairan tubuh
• Meningkatkan perubahan asam lemak menjadi asetil koenzim A
(asetil-KoA)  energi
• Meningkatkan pemakaian lemak bersama dg efek anabolik protein 
meningkatkan massa tubuh bebas lemak

Butuh waktu yg lama sedangkan sintesis protein selular akibat

pengaruh GH dapat dimulai beberapa menit saja
GH menurunkan pemakaian KH
• Efek GH yg mempengaruhi metabolisme KH :
1. Mengurangi ambilan glukosa didlm jaringan (otot skletal dan lemak)
2. Meningkatkan produksi glukosa oleh hati
3. Meningkatkan sekresi insulin
• Perubahan diatas akibat adanya “resistensi insulin” karena pengaruh
GH  melemahkan kerja insulin dlm merangsang pengambilan dan
pemakaian glukosa di dlm otot skletal dan lemak  menghambat
glukoneogenesis oleh hati  peningkatan konsentrasi glukosa darah
 peningkatan kompensasi sekresi insulin  disebut diabetogenik
(mirip dengan gangguan metabolik diabetes tipe II)
 GH merangsang pertumbuhan kartilago dan tulang
• Efek GH pada tulang :
1. Peningkatan timbunan protein sel kondrositik dan sel osteogenik
pertumbuhan tulang
2. Meningkatkan kecepatan reproduksi sel
3. Mengubah kondrosit menjadi sel osteogenik  menyebabkan
timbunan tulang yg baru