Komplikasi PUD kronis yang paling serius dan mengancam jiwa adalah perdarahan saluran
cerna atas, perforasi, dan obstruksi.34 Perdarahan ulkus peptikum, yang disebabkan oleh erosi ulkus
ke dalam arteri, adalah penyebab paling umum dari perdarahan GI atas non-varises, terjadi pada
26% hingga 59% pasien.35 Ini mungkin samar (tersembunyi) dan berbahaya atau mungkin muncul
sebagai melena (tinja berwarna hitam) atau hematemesis (muntah darah). Penggunaan NSAID
(terutama pada orang dewasa yang lebih tua) adalah faktor risiko yang paling penting untuk
perdarahan GI atas. Mortalitas tertinggi pada pasien dengan perdarahan yang tidak terkontrol atau
yang mengalami perdarahan ulang setelah perdarahan awal berhenti (lihat bagian “Pendarahan
Gastrointestinal Bagian Atas” di bawah).35
Perforasi lambung ke dalam rongga peritoneum adalah komplikasi kedua yang paling umum
terkait ulkus, terjadi pada hingga 7% pasien dengan PUD.34 Tergantung pada lokasi, ulkus dapat
menembus ke dalam struktur yang berdekatan (pankreas, saluran empedu, atau hati). daripada
membuka dengan bebas ke dalam rongga. Meskipun insiden ulkus peptikum perforasi telah
menurun dengan ketersediaan PPI, mortalitas dan morbiditas tetap tinggi. Mortalitas dapat berkisar
dari 1,3% hingga 20% dan morbiditas juga meningkat (20%-50%) di antara pasien yang
membutuhkan intervensi bedah untuk ulkus peptikum perforasi. Nyeri perforasi biasanya tiba-tiba,
tajam, dan parah, dimulai pertama kali di epigastrium, tetapi dengan cepat menyebar ke seluruh
perut. Kebanyakan pasien mengalami gejala maag sebelum perforasi; namun, pasien yang lebih tua
yang mengalami perforasi terkait dengan penggunaan NSAID mungkin tidak menunjukkan gejala.
Duodenum dapat menyempit sebagai akibat dari peradangan kronis dan parut akibat ulkus, yang
mengakibatkan obstruksi saluran keluar lambung. Meskipun obstruksi saluran keluar lambung jarang
terjadi, pasien sering datang dengan muntah parah dan hematemesis.20 Perforasi, penetrasi, dan
obstruksi saluran keluar lambung paling sering terjadi pada PUD yang berlangsung lama.
PRESENTASI KLINIS
Ada variabilitas yang signifikan dalam presentasi klinis PUD tergantung pada tingkat
keparahan nyeri epigastrium dan adanya komplikasi (Tabel 50-5). Nyeri yang berhubungan dengan
ulkus duodenum sering terjadi 1 sampai 3 jam setelah makan dan biasanya hilang dengan makanan,
tetapi ini bervariasi. Makanan dapat memicu atau menonjolkan nyeri tukak lambung. Antasida
biasanya memberikan pereda nyeri segera pada sebagian besar pasien maag. Nyeri biasanya
berkurang atau hilang selama pengobatan; namun, kekambuhan nyeri epigastrium setelah
penyembuhan sering menunjukkan ulkus yang tidak sembuh atau berulang.
Ada atau tidak adanya nyeri epigastrium tidak menentukan ulkus dan penyembuhan ulkus
tidak selalu membuat pasien asimtomatik. Gejala mungkin tetap ada karena sensitisasi saraf aferen
sebagai respons terhadap cedera mukosa. Sebaliknya, tidak adanya rasa sakit tidak menghalangi
diagnosis ulkus terutama pada orang tua yang mungkin datang dengan komplikasi ulkus "diam" yang
mungkin terkait dengan perbedaan cara orang tua merasakan nyeri atau efek analgesik NSAID.
Dispepsia saja memiliki nilai klinis kecil ketika menilai subset pasien yang paling mungkin
untuk memiliki ulkus. Pasien yang memakai NSAID sering melaporkan dispepsia, tetapi gejala ini
tidak selalu berkorelasi dengan ulkus. Dispepsia nonulkus, atau NUD, mengacu pada tidak adanya
ulkus pada endoskopi pada pasien dengan gejala seperti ulkus. 36 H. pylori gastritis atau duodenitis
dapat menyebabkan gejala seperti ulkus tanpa adanya ulkus peptikum. Tidak ada satu tanda atau
gejala yang membedakan antara H. pylori-positif dan ulkus akibat NSAID.
Diagnosa
Gejala PUD tidak spesifik dan memiliki nilai prediksi yang terbatas untuk diagnosis. Diagnosis
PUD tergantung pada visualisasi kawah ulkus (lihat Tabel 50-5).4,20 Endoskopi atas telah
menggantikan radiografi sebagai prosedur diagnostik pilihan karena memberikan diagnosis yang
lebih akurat dan memungkinkan visualisasi langsung dari ulkus dan implementasi terapi manuver
untuk mengontrol perdarahan seperti injeksi epinefrin atau pemasangan klip hemostatik.
Tes untuk Helicobacter pylori
Diagnosis infeksi H. pylori dapat dibuat dengan menggunakan tes endoskopi atau
nonendoskopi (Tabel 50-6).4,11,20,37 Semua pasien dengan PUD aktif, riwayat PUD sebelumnya
tanpa dokumentasi pengobatan sebelumnya, MALT lambung derajat rendah limfoma atau riwayat
reseksi endoskopi untuk kanker lambung dini harus diuji untuk H. pylori.11 Pengujian yang
memerlukan endoskopi bagian atas bersifat invasif, lebih mahal, dan biasanya memerlukan biopsi
mukosa untuk pemeriksaan histologi, kultur, atau deteksi aktivitas urease. Sistem Sydney yang
diperbarui merekomendasikan pengambilan lima sampel jaringan dari tempat yang berbeda di
dalam perut, karena penyebaran infeksi H. pylori yang tidak merata dapat menyebabkan hasil
negatif palsu. 38 Karena antibiotik, termasuk garam bismut, dan penghambat pompa proton (PPI)
dapat menurunkan sensitivitas tes urease cepat, mereka harus ditahan sebelum pengujian
endoskopi masing-masing selama 4 minggu dan 2 minggu.11,37,39 Jika pasien memiliki telah
mengambil obat ini, maka biopsi lambung untuk histologi lebih disukai. 37