Kelompok 1:
Fachrur Razi
Maria
Dahniar Rangkuti
Lady Harnofive
2.1.1 Definisi
Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai
oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Brunner dan
Suddarth, 2002).
Diabetes melitus atau penyakit gula darah atau dalam bahasa sehari-hari
disebut kencing manis adalah suatu penyakit gangguan kesehatan, kadar gula
(glukosa) di dalam darah menjadi tinggi karena tidak dapat digunakan oleh
tubuh (Wijoyo, 2011).
Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis defisiensi atau resistensi
insulin absolute atau relative yang ditandai dengan gangguan metabolism
karbohidrat,protein,lemak (Billota,2012)
2.1.2 Etiologi
Penyebab Diabetes Melitus Menurut (Brunner & Sudart,2000) berdasarkan
klasifikasinya adalah :
1. Diabetes Melitus Type I/ IDDM (Insulin Dependent Diabetes
Melitus) DM tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pancreas,
faktor genetik, imunologi, dan mungkin pula lingkungan (virus)
diperkirakan menimbulkan distruksi sel beta.
a. Faktor Genetik
Penderita DM tipe I mewarisi kecenderungan genetik,
kecendrungan ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe HLA
(Human Leucocyt Antigen) tertentu.Resiko meningkat 20x pada
individu yang memiliki tipe HLA, DR3 atau DR4.
b. Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi jaringan tersebut sebagai jaringan
asing.
c. Faktor Lingkungan
Virus/toksik tertentu dapat memacu proses yang dapat
menimbulkan destruksi sel beta.
2. DM tipe II/ NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus)
mekanisme yang tepat menyebabkan resistensi insulin dan sekresi
insulin pada DM tipe II masih belum diketahui. Faktor resiko yang
berhubungan adalah obesitas, riwayat keluarga, usia (resistensi
insulin cendrung meningkat pada usia > 65 tahun).
3. Gestasional Diabetes Melitus adalah intoleransi glukosa yang mulai
timbul atau mulai diketahui selama pasien hamil. Karena terjadi
peningkatan sekresi berbagai hormon disertai pengruh metabolik
terhdap toleransi glukosa, maka kehmilan merupakan keadaan
diabetogenetik.
2.1.3 Manifestasi Klinis
Menurut Atun (2010), manifestasi Diabetes Melitus dibedakan menjadi
gejala akut dan gejala kronik yaitu :
1. Gejala akut
a. Pada fase awal biasanya penderita menunjukkan berat badan yang
terus naik, karena pada saat itu jumlah insulin masih mencukupi.
Gejala pada tahap ini ditunjukkan dengan adanya banyak makan
(polifagia), banyak minum (pilidipsia), dan banyak kencing
(poliuria).
b. Pada fase selanjutnya timbul gejala yang disebabkan oleh
kurangnya insulin. Penderita masih mengalami polidipsia dan
poliuria, namun tak lagi banyak makan (polifagia). Nafsu makan
berkurang, bahkan timbul rasa mual jika kadar glukosa darah
melebihi 500 mg/dl. Berat badan mengalami penurunan dengan
cepat (5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu)
2. Gejala kronik
a. Sering mengalami kesemutan
b. Kulit terasa panas atau seperti tertusuk-tusuk jarum
c. Rasa tebal dikulit
d. Sering menggalami kram
e. Cepat merasakan lelah, mudah mengantuk
f. Pandangan kabur
g. Rasa gatal disekitar kemaluan, terutama pada wanita
h. Gigi mudah goyang dan mudah lepas
i. Menurunnya kemampuan seksual, atau bahkan impoten
j. Keguguran atau kematian janin dalam kandungan pada ibu
hamil, atau melahirkan dengan berat badan bayi >4 kg
Menurut Mansjoer (2000), manifestasi Diabetes Melitus adanya gejala
sebagai berikut :
1) Poliuria (sering kencing dalam jumlah banyak)
2) Polidipsi (banyak minum)
3) Polifagia (rasa lapar yang semakin berat)
4) Lemah
5) Berat badan menurun
6) Kesemutan
7) Mata kabur
8) Impotensi pada pria
9) Gatal (pruritas) pada vulva
10) Mengantuk (samnolen) yang terjadi beberapa hari atau
beberapa minggu
2.1.4 Patofisiologi
Diabetes melitus yang merupakan penyakit dengan gangguan pada
metabolisme karbohidrat, protein dan lemak karena insulin tidak dapat bekerja
secara optimal, jumlah insulin yang tidak memenuhi kebutuhan atau keduanya.
Gangguan metabolisme tersebut dapat terjadi karena 3 hal yaitu pertama karena
kerusakan pada sel-sel beta pankreas karena pengaruh dari luar seperti zat kimia,
virus dan bakteri. Penyebab yang kedua adalah penurunan reseptor glukosa pada
kelenjar pankreas dan yang ketiga karena kerusakan reseptor insulin di jaringan
perifer (Fatimah, 2015).Insulin yang disekresi oleh sel beta pankreas berfungsi
untuk mengatur kadar glukosa darah dalam tubuh. Kadar glukosa darah yang
tinggi 10menstimulasi sel beta pankreas untuk mengsekresi insulin (Hanum,
2013). Sel beta pankreas yang tidak berfungsi secara optimal sehingga berakibat
pada kurangnya sekresi insulin menjadi penyebab kadar glukosa darah tinggi.
Penyebab dari kerusakan sel beta pankreas sangat banyak seperti contoh penyakit
autoimun dan idiopatik (NIDDK, 2014).
Gangguan respons metabolik terhadap kerja insulin disebut dengan
resistensi insulin. Keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan reseptor, pre
reseptor dan post reseptor sehingga dibutuhkan insulin yang lebih banyak dari
biasanya untuk mempertahankan kadar glukosa darah agar tetap normal.
Sensitivitas insulin untuk menurunkan glukosa darah dengan cara menstimulasi
pemakaian glukosa di jaringan otot dan lemak serta menekan produksi glukosa
oleh hati menurun. Penurunan sensitivitas tersebut juga menyebabkan resistensi
insulin sehingga kadar glukosa dalam darah tinggi (Prabawati, 2012).Kadar
glukosa darah yang tinggi selanjutnya berakibat pada proses filtrasi yang melebihi
transpor maksimum. Keadaan ini mengakibatkan glukosa dalam darah masuk ke
dalam urin (glukosuria) sehingga terjadi diuresis osmotik yang ditandai dengan
pengeluaran urin yang berlebihan (poliuria). Banyaknya cairan yang keluar
menimbulkan sensasi rasa haus (polidipsia). Glukosa yang hilang melalui urin dan
resistensi insulin menyebabkan kurangnya glukosa yang akan diubah menjadi
energi sehingga menimbulkan rasa lapar yang meningkat (polifagia) sebagai
kompensasi terhadap kebutuhan energi. Penderita akan merasa mudah lelah dan
mengantuk jika tidak ada kompensasi terhadap kebutuhan energi tersebut
(Hanum, 2013)
2.1.5 Web Of Caution
Batas
glukosuria melebihi hiperglikemi Anabolisme protein
ambang ginjal menurun
Dieresis osmotik
Aliran darah Syok Kerusakan pada antibodi
lambat hiperglikemi
poliuri
Iskemik Koma Kekebalan tubuh menurun
jaringan diabetic
Kehilangan
elektrolit dalam
Neuropati sensori
sel Perfusi Ketidaksta perifer
perifer bilan
tidak Kadar
dehidrasi efektif Gula Darah Proses peradangan
Resiko Syok
Merangsang
hipotalamus
Kadar GD Sewaktu:
Kadar GD Puasa:
a. Tes saring
Tes-tes saring pada DM adalah :
1) GDP , GDS
2) Tes glukosa urin :
(1) Tes konvensional (metode reduksi/benedict)
(2) Tes carik celup (metode glucose oxidase/hexokinase)
b. Tes diagnostik
Tes-tes diagnostik pada DM adalah : GDP , GD2PP ( Glukosa
Darah 2 jam post prandial ) , glukosa jam ke-2 TTGO
c. Tes monitoring terapi
Tes-tes monitoring terapi DM adalah :
1) GDP : plasma vena , darah kapiler
2) GD2 PP : plasma vena
3) A1c : darah vena , darah kapiler
d. Tes untuk mendeteksi komplikasi
Tes-tes untuk mendeteksi komplikasi adalah :
1) Mikro albuminuria : urin
2) Ureum , kreatinin , asam urat
3) Kolesteroltotal : plasma vena (puasa)
4) Kolesterol LDL : plasma vena (puasa)
5) Kolesterol HDL : plasma vena (puasa)
6) Trigliserida: plasma vena (puasa)
2.2 Pengkajian
1. Identitas
Jenis kelamin : Dapat terjadi pada semua jenis kelamin
Umur : Banyak terjdi pada umur > 45 tahun, diabetes tipe satu dapat
terjadi pada umur muda atau anak-anak.
2. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan nyeri, kesemutan pada
ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola mata
cekung, Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot,
disorientasi, letargi, koma dan bingung.
b. Riwayat kesehatan lalu
Biasanya klien DM mempunyai Riwayat hipertensi, penyakit jantung
seperti Infark miokard
c. Riwayat kesehatan keluarga
Biasanya Ada riwayat anggota keluarga yang menderita DM
3. Pemeriksaan Fisik dan Penunjang
a. Pemeriksaan Fisik
a) Pemeriksaan Vital Sign
Yang terdiri dari tekanan darah, nadi, pernafasan, dan suhu. Tekanan
darah dan pernafasan pada pasien dengan pasien DM bisa tinggi atau
normal, Nadi dalam batas normal, sedangkan suhu akan mengalami
perubahan jika terjadi infeksi.
b) Pemeriksaan Kulit
Kulit akan tampak pucat karena Hb kurang dari normal dan jika
kekurangan cairan maka turgor kulit akan tidak elastis. kalau sudah
terjadi komplikasi kulit terasa gatal.
c) Pemeriksaan Leher
Biasanya tidak terjadi pembesaran kelenjar tiroid, kelenjar getah
bening, dan JVP (Jugularis Venous Pressure) normal 5-2 cmH2.
d) Pemeriksaan Dada (Thorak)
Pada pasien dengan penurunan kesadaran acidosis metabolic pernafasan
cepat dan dalam.
e) Pemeriksaan Jantung (Cardiovaskuler)
Pada keadaan lanjut bisa terjadi adanya kegagalan sirkulasi.
f) Pemeriksaan Abdomen
Dalam batas normal
g) Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus
Sering BAK
h) Pemeriksaan Muskuloskeletal
Sering merasa lelah dalam melakukan aktifitas, sering merasa
kesemutan
i) Pemeriksaan Ekstremitas
Kadang terdapat luka pada ekstermitas bawah bisa terasa nyeri, bisa terasa
baal
j) Pemeriksaan Neurologi
GCS :15 Kesadaran Compos mentis Cooperative(CMC)
b. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :
a) Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120
mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl. Aseton plasma (aseton) :
positif secara mencolok. Osmolaritas serum : meningkat tapi < 330 m
osm/lt • Gas darah arteri pH rendah dan penurunan HCO3 (asidosis
metabolik) • Alkalosis respiratorik • Trombosit darah : mungkin
meningkat (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi, menunjukkan
respon terhadap stress/infeksi. • Ureum/kreatinin : mungkin
meningkat/normal lochidrasi/penurunan fungsi ginjal. • Amilase darah :
mungkin meningkat > pankacatitis akut. Insulin darah : mungkin
menurun sampai tidak ada (pada tipe I), normal sampai meningkat pada
tipe II yang mengindikasikan insufisiensi insulin.
b) Pemeriksaan fungsi tiroid
Peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah
dan kebutuhan akan insulin.
c) Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan
dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui
perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ),
dan merah bata ( ++++ ).
d) Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang
sesuai dengan jenis kuman.
4. Fungsional Gordon
a. Pola persepsi
Pada pasien gangren kaki diabetik terjadi perubahan persepsi dan tata
laksana hidup sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak
gangren kaki diabetuk sehingga menimbulkan persepsi yang negatif
terhadap dirinya dan kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur
pengobatan dan perawatan yang lama, lebih dari 6 juta dari penderita DM
tidak menyadari akan terjadinya resiko Kaki diabetik bahkan mereka takut
akan terjadinya amputasi
b. Pola nutrisi metabolik
Akibat produksi insulin tidak adekuat atau adanya defisiensi insulin maka
kadar gula darah tidak dapat dipertahankan sehingga menimbulkan
keluhan sering kencing, banyak makan, banyak minum, berat badan
menurun dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan
terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi
status kesehatan penderita. Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor
kulit jelek, mual/muntah.
c. Pola eliminasi
Adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik yang
menyebabkan pasien sering kencing (poliuri) dan pengeluaran glukosa
pada urine ( glukosuria ). Pada eliminasi alvi relatif tidak ada gangguan.
d. Pola aktivitas dan latihan
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan
tidur, tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan bahkan
sampai terjadi koma. Adanya luka gangren dan kelemahan otot – otot pada
tungkai bawah menyebabkan penderita tidak mampu melaksanakan
aktivitas sehari-hari secara maksimal, penderita mudah mengalami
kelelahan.
e. Pola tidur dan istirahat
Istirahat tidak efektif Adanya poliuri, nyeri pada kaki yang luka , sehingga
klien mengalami kesulitan tidur.
f. Kognitif persepsi
Pasien dengan ganggren cenderung mengalami neuropati / mati rasa pada
luka sehingga tidak peka terhadap adanya nyeri. Pengecapan mengalami
penurunan, gangguan penglihatan .
g. Persepsi dan konsep diri
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita
mengalami gangguan pada gambaran diri. Luka yang sukar sembuh,
lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan
menyebabkan pasien mengalami kecemasan dan gangguan peran pada
keluarga ( self esteem ).
h. Peran hubungan
Luka gangren yang sukar sembuh dan berbau menyebabkan penderita
malu dan menarik diri dari pergaulan.
i. Seksualitas
Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi
sehingga menyebabkan gangguan potensi sek, gangguan kualitas maupun
ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.
Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan
terjadi impoten pada pria. risiko lebih tinggi terkena kanker prostat
berhubungan dengan nefropati.(Chin-Hsiao Tseng on journal, Maret 2011)
j. Koping toleransi
Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, perasaan
tidak berdaya karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang
negatif berupa marah, kecemasan, mudah tersinggung dan lain – lain,
dapat menyebabkan penderita tidak mampu menggunakan mekanisme
koping yang konstruktif / adaptif.
k. Nilai Kepercayaan
Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta luka
pada kaki tidak menghambat penderita dalam melaksanakan ibadah tetapi
mempengaruhi pola ibadah penderita.
BAB III
TINJAUAN KASUS
FORMAT PENGKAJIAN
Genogram :
: laki laki
: perempuan
9. Pola Reproduksi
a. Sebelum Sakit
Pasien memiliki 1 orang suami dan 2 orang anak, perilaku seksual
pasien dalam keadaan normal dan tidak ada gangguan, alat
reproduksi pasien normal dan tidak ada gangguan
b. Sejak Sakit
Pola reproduksi pasien normal tidak ada gangguan,
10. Pola Nilai dan Keyakinan
a. Sebelum Sakit
Pasien menganut agama islam, dan melakukan kegiatan keagamaan
seperti sholat dan mengaji
b. Sejak Sakit
Sejak sakit pasien susah untuk beribadah, pasien shalat duduk karena
tidak bisa untuk berdiri
B. PEMERIKSAAN FISIK
KeadaanUmum : Lemah
Kesadaran : compos mentis
GCS: 15 E4M6V5
a. Tanda-tandaVital
TD : 120/90 MmHg
S : 37.8°C
N :110X/Menit
RR : 20 x/Menit
b. Pemeriksaan Kepala dan Leher
Kepala : Tidak ada benjolan, tidak ada nyeri tekan pada kepala,
pertumbuhan rambut merata, rambut berwarna hitam,
Leher : tidak ada nyeri tekan, tidak ada luka tidak ada pembesaran
vena jugularis, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, otot leher pasien
normal
c. Pemeriksaan Integumen
Kulit normal tidak pucat, akral hangat, tugor kulit baik, kulit lembab,
tidak ada pitting edema, terdapat luka ulkus pada kaki pasien , luka
kurang lebih 3 cm
d. Pemeriksaan Dada/Thorak
Bentuk dada normal, pengerakan dinding dada simestris kanan dan kiri,
tidak ada lesi pada dada, tidak ada nyeri tekan pada dada, suara dada
ketika di perkusi sonor, suara paru vesikuler,
e. Pemeriksaan Payudara
Normal, simestris kiri dan kanan.tidak ada luka dan tidak ada nyeri
tekan
f. Abdomen
Tidak ada luka, tidak ada nyeri tekan, tidak ada asites, peristaltic usus
normal,
g. Genetalia
Normal,tidak ada ganggguan, tidak ada nyeri, tidak ada luka
h. Ekstremitas
Ektemitas atas : tangan kiri dan kanan simetris, jari jari lengkap, tidak
ada benjolan, tida ada luka, tidak ada nyeri tekan, tidak ada kekakuat
otot
Ektremitas bawah : terdapat luka ulkus dm pada kaki sebelah kanan,
luka merah
Kekuatan otot: 555 555
555 555
i. Neurologis
normal
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
RDW
KIMIA KLINIK
DARAH
GDS: 258 mg/dl 76-110
HbA1C 11 % 5,7 – 6,4
D. TERAPI
Hiperglikemi