WOC KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Defisiensi Keadaan Stres fisik DM yang Obat-obatan: Kesalahan saat Faktor lain:
insulin sakit/ dan tidak kortikosteroid, menginjeksika sengaja tidak
karena DM infeksi: emosional terdiagnosis thiazid, n insulin menggunakan
tipe 1 pneumonia, pentamidine, insulin
kolesistitis, Meningkatka simpatomimet
Insulin iskemia n hormon- Tidak ik Dosis insulin
dalam darah usus, hormon stres adanya tepat tidak bisa Hormon
menurun apendisitis, 3J Efek samping masuk insulin dalam
Mengurangi
dll obat: keseluruhan tubuh
resistensi Glukagon, Gula darah mempengaruh berkurang,
Glukosa insulin kortisol, meningkat i metabolisme tidak ada
epineprin tidak Insulin dalam
tidak bisa karbohidrat tambahan
meningkat terkontrol tubuh kurang Glukosa darah
masuk ke
dalam sel Insulin tidak tidak bisa
bisa bekerja Glukosa tidak masuk ke
Glukosa tidak dalam sel
masksimal bisa masuk sel
Peningkatan Melawan bisa masuk sel
dan
produksi kerja insulin termetabolism
glukosa oleh mentransport e
hati glukosa ke
sel

Gula dalam darah meningkat dan

tidak bisa dikendalikan
MK: Ketidakseimbangan
glukosa darah
Hiperglikemia, GD > 250 (Hiperglikemia)
mg/DL

Ekskresi glukosa oleh ginjal meningkat, Penurunan metabolisme tubuh terhadap Gula darah tidak bisa masuk ke dalam
bersamaan dengan air dan elektrolit glukosa di dalamsel sel, karena kekurangan insulin
Ekskresi glukosa oleh ginjal meningkat, Penurunan metabolisme tubuh terhadap Gula darah tidak bisa masuk ke dalam
bersamaan dengan air dan elektrolit glukosa di dalam sel sel, karena kekurangan insulin

Poliuria: mekanisme kompensasi tubuh Penurunan jumlah ATP, penurunan Merangsang pelepasan lemak dan
jumlah energi pemecahan lemak

Penurunan volume sirkulasi

Pasien menjadi Trigliserid dipecah menjadi asam lemak
lemah, letih dan Pelepasan bebas (FFA) dan Gliserol
Cairan intrasel dan intertisial tertarik ke kesadaran menurun lemak
intravaskular subkutan
meningkat
KETOASIDOSIS FFA masuk Gliserol
DIABETIKUM ke sirkulasi mengalami
Hipotensi Respon sel: Komplikasi diabetes yang disebabkan oleh BB turun glukoneogenesis
Takikardia kekurangan cairan tingginya kadar asam dalam darah
Peningkatan
jumlah keton
Polidipsi: perangsangan Mempengaruhi seluruh
pusat haus sistem tubuh

Asidosis,
Dehidrasi ketosis

Kondisi asidosis Penurunan jumlah Hiperglikemia Diuresis Osmotik Peningkatan badan Penurunan
metabolik insulin keton metabolisme sel
Kondisi asidosis Penurunan jumlah Hiperglikemia Diuresis Osmotik Peningkatan badan Penurunan
metabolik insulin keton metabolisme sel

Perfusi jaringan Diuresis osmotik

Kompensasi tubuh Hiperglikemia Asidosis metabolik ATP turun, Energi
Oksigen dalam ke otak menurun
meningkatkan O2 turun
jaringan berkurang
Cairan intertisial dan
intrasel tertarik ke Mempengaruhi
Viskositas darah Hipoksia otak metabolisme
Hiperventilasi Hipoksemia: intravaskular Pasien cepat lelah,
meningkat karbohidrat
perfusi jaringan << vital sign
meningkat
Stroke iskemik Sel kekurangan cairan
Pernapasan cepat,
Mual, Muntah
dalam, napas Suplai O2 tubuh
kusmaul Akral dingin,
menurun Perangsangan pusat
pucat, CRT > 3 Penurunan
detik kesadaran haus, polidipsi MK: Nausea
MK: Pola nafas MK: Hipovolemia
Tidak efektif Darah tinggi
MK: Perfusi glukosa Dehidrasi
jaringan Tidak
efektif
MK: Hipovolemia
Mediator yang
Jika timbul baik untuk
ulkus waktu oertumbuhan
penyembuhan mikroorganisme MK: Resiko
lebih lama Gangguan
Pertukaran Gas

MK: Resiko
Infeksi