Kelompok 3
Anggota :
M . fajar
Doni
Ayu fitria w
Dewi Astuti
Ilham M
Pengertian
Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan
kadar glokosa dalam darah atau hiperglikemia. (Keperawatan Medikal Bedah Smeltzer &
Bare edisi 8, vol.2 ).
Diabetes melitusmerupakan keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan
metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada
mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah disertai lesi pada membran basalis dalam
pemeriksaan dengan mikroskop elektron. (Kapita Selekta Kedokteran edisi3, jilid 1).
Diabetesadalahsuatupenyakitkarenatubuhtidakmampumengendalikan
jumlahgula,atauglukosadalamalirandarah.Inimenyebabkanhiperglikemia,
suatukeadaanguladarahyangtingginyasudahmembahayakan(Setiabudi,2008)
Faktorutamapadadiabetesialahinsulin,suatuhormonyangdihasilkanolehkelompokselbetadip
ankreas.Insulinmemberisinyalkepadaseltubuhagarmenyerapglukosa.
Insulin,bekerjadenganhormonpankreaslainyangdisebutglukagon,jugamengendalikanjumla
h glukosadalamdarah.Apabilatubuhmenghasilkanterlampausedikitinsulinataujikaseltubuh
tidakmenanggapi insulindengantepatterjadilahdiabetes (Setiabudi,2008)
Klasifikasi
American DiabetisAssociation(ADA)memperkenalkansistem klasifikasi,berbasis,etiologi
dan kriteria diagnosa untuk diabetes yang diperbaharui padatahun2010.
Sistem klasifikasiinimengelaskan tipediabetes, antaranya:
(BarclayL,2010)
Etiology
Penyebabdiabetesmellitussampai,sekarangbelumdiketahuidenganpasti
tetapiumumnyadiketahuikarenakekuranganinsulinadalahpenyebabutamadan
faktorhereditermemegangperananpenting.
DM Tipe I:
a. Faktor-faktor genetik.
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya diabetes tipe I.
b. Faktor-faktor imunologi.
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respons autoimun. Respons ini
merupakanrespons abnormal di mana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh
dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah
sebagai jaringan asing.
c. Faktor-faktor lingkungan
Saat ini penyelidikan sedang dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor
eksternal yang dapat memicu destruksi sel beta. Sebagai contoh, hasil penyelidikan
yang menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proes autoimun
yang menimbulkan destruksi sel beta.
DM tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan ganguan sekresi
insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik diperkirakan
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Selain itu terdapat pula
faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes
melitus tipe II, yaitu:
a. Usia
Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis menurun
dengan cepat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan ini yang akan beresiko pada
penurunan fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin. (Sujono & Sukarmin,
2008, hlm. 73).
b. Obesitas
Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami hipertropi yang akan
berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin. Hipertropi pankreas disebabkan
karena peningkatan beban metabolisme glukosa pada penderita obesitas untuk
mencukupi energi sel yang terlalu banyak. (Sujono & Sukarmin, 2008, hlm.73).
c. Riwayat keluarga
Pada anggota keluarga dekat pasien diabetes tipe 2 (dan pada kembar non identik),
risiko menderita penyakit ini 5 hingga 10 kali lebih besar daripada subjek (dengan usia
dan berat yang sama) yang tidak memiliki riwayat penyakit dalam keluarganya. Tidak
seperti diabetes tipe 1, penyakit ini tidak berkaitan dengan gen HLA. Penelitian
epidemiologi menunjukkan bahwa diabetes tipe 2 tampaknya terjadi akibat sejumlah
defek genetif, masing-masing memberi kontribusi pada risiko dan masing-masing juga
dipengaruhi oleh lingkungan. (Robbins, 2007, hlm. 67).
d. Gaya hidup
Stres kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat saji yang kaya
pengawet, lemak, dan gula. Makanan ini berpengaruh besar terhadap kerja pankreas.
Stres juga akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan
sumber energi yang berakibat pada kenaikan kerja pankreas. Beban yang tinggi
membuat pankreas mudah rusak hingga berdampak pada penurunan insulin. ( Smeltzer
and Bare,1996, hlm. 610).
FaktorResiko
1. KeduaorangtuanyapernahmenderitaDM.
2. Pernahmengalamigangguantoleransiglukosakemudiannormalkembali.
3. Pernahmelahirkanbayidenganberatlahirlebihdari4kilogram.
Patofisiology
DM TipeI
Defesiensiinsulinjugamengganggumetabolismeproteindanlemaksehinggaterjadi
penurunanberatbadanakanmunculgejalapeningkatanseleramakan
(polifagia).Akibatyanglainyaitu terjadinyaprosesglikogenolisis (pemecahan glukosayang
disimpan)dan glukogeonesistanpahambatan sehingga efeknyaberupapemecahanlemakdan
terjadipeningkatan ketonyangdapat mengganggu keseimbanganasambasadanmangarah
terjadinyaketoasidosis (Corwin,2000).
DM TipeII
TerdapatduamasalahutamapadaDMTipeIIyaituresistensiinsulindan
gangguansekresiinsulin.Normalnyainsulinakanberkaitan padareseptorkurang danmeskipun
kadarinsulintinggidalamdarahtetapsajaglukosatidakdapatmasukkedalam
selsehinggaselakankekuranganglukosa (Corwin,2000).
Diagnosa
Kriteriauntukdiagnosis,termasukpengukurankadarA1chemoglobin
(HbA1c),kadarglukosadarah,sewaktuataupuasa,atauhasil,dari,pengujian,toleransi
glukosaoral.TheAmerican,DiabetesAssociationmendefinisikan
diabetesmempunyaiduakemungkinan,yaitu,padapengukuran,kadarglukosa
darahpuasa,iamenunjukkanbacaansebanyakminimal,126mg/dL,setelahpuasa,selama,8jam.
Kriterialainnyaadalahkadarglukosadarahsewaktuminimal,200
mg/dLdenganadanyakelainanberupa,poliuria,polidipsia,penurunanberat badan, kelelahan,
atau,gejalakarakteristik lain
daridiabetes.Pengujiankadar,glukosa,sewaktu,dapat,digunakan untuk,skrining dan
diagnosis, namun sensitivitashanyalah39%hingga55%(Barclay,2010).
Pengujian,tingkatHbA1c,yangtidakmemerlukan,puasasangatberguna
baikuntukdiagnosis,atauskrining.Diabetes,dapatdidiagnosasekiranyakadar
HbA1cadalahminimum,6,5%pada2pemeriksaan,yangterpisah.Antara
keterbatasannyaadalan,mempunyai ujisensitivitasyangrendahdan terdapat perbedaan
padainterpretasi mengikutras,adatidaknyaanemia,danpada penggunaan obat-obatan yang
tertentu (Barclay L,2010).
Komplikasi
Menurut Brunner dan Suddarth (2002), komplikasi dari Diabetes Mellitus ada dua yaitu:
1) Komplikasi Akut
Ada tiga komplikasi akut pada diabetes yang penting dan berhubungan dengan gangguan
keseimbangan kadar glukosa darah jangka pendek. Ketiga komplikasi tersebut adalah:
a) Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi kalau kadar glukosa darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl. Keadaan
ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi
makanan yang berlebihan, atau aktifitas fisik yang berat.
b) Diabetes Ketoasidosis
Disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata.
Keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.
c) Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketotik
Merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai
perubahan tingkat kesadaran (sense of awareness).
2) Komplikasi Kronik
Komplikasi jangka panjang diabetes dapat menyerang semua sistem organ dalam tubuh.
Kategori komplikasi kronis diabetes yang lazim digunakan adalah:
a) Komplikasi Makrovaskuler
(1) Penyakit Arteri Koroner
Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh arteri koroner menyebabkan peningkatan
insidensi infark miokard pada penderita Diabetes Mellitus.
(2) Penyakit Serebrovaskuler
Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah serebral atau pembentukan embolus
ditempat lain dalam sistem pembuluh darah yang kemudian terbawa aliran darah sehingga
terjepit dalam pembuluh darah serebral dapat menimbulkan serangan iskemia sepintas (TIA
= Transient Ischemic Attack)
(3) Penyakit Vaskuler Perifer
Menurut Brunner dan Suddarth (2002), perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah
besar pada ekstremitas bawah merupakan penyebab utama meningkatnya insiden gangren
dan amputasi pada pasien-pasien Diabetes Mellitus. Hal ini disebabkan karena pada
penderita Diabetes Mellitus sirkulasi buruk, terutama pada area yang jauh dari jantung, turut
menyebabkan lamanya penyembuhan jika terjadi luka.
Penatalaksanaan
a. Perencanaan Makanan
Standaryangdianjurkanadalahmakanandengankomposisiyangseimbang
dalamhalkarbohidrat,proteindanlemakyangsesuaidengankecukupangizibaik yaitu:
1) Karbohidratsebanyak60–70%
2) Proteinsebanyak10–15%
3) Lemaksebanyak20–25%
Jumlahkaloridisesuaikandenganpertumbuhan,statusgizi,umur,stressakut
dankegiatanjasmani.Untukkepentinganklinikpraktis,penentuanjumlahkalori
dipakairumusBrocayaituBaratBadan Ideal=(TB-100)-10%,sehingga didapatkan=
1) Beratbadankurang=<90%dariBBIdeal
2) Beratbadannormal=90-110%dariBBIdeal
3) Beratbadanlebih=110-120%dariBBIdeal
4) Gemuk=>120%dariBBIdeal.
JumlahkaloriyangdiperlukandihitungdariBBIdealdikalikelebihankalori
basalyaituuntuklaki-laki30kkal/kgBB,danwanita25kkal/kgBB,kemudian
ditambahuntukkebutuhankaloriaktivitas(10-30%untukpekerjaberat).Koreksi
statusgizi(gemukdikurangi,kurusditambah)dankaloriuntukmenghadapistress
akutsesuaidengankebutuhan.
c. ObatHipoglikemik:
1) Sulfonilurea
Obatgolongan sulfonylureabekerjadengancara:
a) Menstimulasipenglepasaninsulinyangtersimpan.
b) Menurunkanambangsekresiinsulin.
c) Meningkatkan sekresiinsulinsebagaiakibatrangsanganglukosa.
Obatgolonganini biasanyadiberikan padapasien dengan BBnormal dan masihbisadipakai
padapasienyangberatnyasedikitlebih.Klorpropamidkurangdianjurkan,pada,keadaan
insufisiensirenaldanorangtukarenresiko
hipoglikemayangberkepanjangan,demikianjugagibenklamid.Glukuidonjugadipakaiuntukp
asiendengangangguanfungsihatiatauginjal.
2) Biguanid
Preparatyangadadanamandipakaiyaitumetformin.Sebagaiobattunggal
dianjurkanpadapasiengemuk(imt30)untukpasienyangberatlebih(IMT27-30)
dapatjugadikombinasikandengangolongan sulfonylurea(IwanS,2010).
3) Insulin
Indikasipengobatandenganinsulinadalah:
a. SemuapenderitaDMdarisetiapumur(baikIDDMmaupunNIDDM)dalam
keadaanketoasidosisataupernahmasukkedalamketoasidosis (Bare&Suzanne,2002).
b. DMdengankehamilan/
DMgestasionalyangtidakterkendalidengandiet(perencanaanmakanan)
(Bare&Suzanne,2002).
c. DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosif maksimal.
Dosis insulin oralatau suntikan dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan
perlahan –lahansesuaidenganhasilglukosa darah pasien.Bila
sulfonylureaataumetformin telah
diterimasampaidosismaksimaltetapitidaktercapaisasaranglukosadarahmakadianjurkan
penggunaan kombinasi sulfonylureadaninsulin (Bare&Suzanne,2002).
d. Penyuluhan untukmerancanakan pengelolaansangatpenting untuk mendapatkan
hasil yang maksimal. Edukator bagi pasien diabetes yaitu pendidikan dan
pelatihanmengenaipengetahuan dan keterampilanyangbertujuan
menunjangperubahan perilakuuntukmeningkatkan pemahaman pasienakan
penyakitnya,yangdiperlukan untukmencapaikeadaansehatyangoptimal.Penyesuaian
keadaanpsikologikkualifashidupyanglebihbaik.Edukasi
merupakanbagianintegraldariasuhankeperawatandiabetes(Bare&Suzanne,
2) Biguanid
Preparatyangadadanamandipakaiyaitumetformin.Sebagaiobattunggal
dianjurkanpadapasiengemuk(imt30)untukpasienyangberatlebih(IMT27-30)
dapatjugadikombinasikandengangolongan sulfonylurea(IwanS,2010).
3) Insulin
Indikasipengobatandenganinsulinadalah:
e. SemuapenderitaDMdarisetiapumur(baikIDDMmaupunNIDDM)dalam
keadaanketoasidosisataupernahmasukkedalamketoasidosis (Bare&Suzanne,2002).
f. DMdengankehamilan/
DMgestasionalyangtidakterkendalidengandiet(perencanaanmakanan)
(Bare&Suzanne,2002).
g. DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosif maksimal.
Dosis insulin oralatau suntikan dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan
perlahan –lahansesuaidenganhasilglukosa darah pasien.Bila
sulfonylureaataumetformin telah
diterimasampai,dosismaksimal,tetapitidak,tercapaisasaran
glukosadarahmakadianjurkan,penggunaan,kombinasi,sulfonylureadaninsulin
(Bare&Suzanne,2002).
h. Penyuluhan untukmerancanakan pengelolaansangatpenting untuk mendapatkan hasil
yangmaksimal.Edukator,bagi,pasien,diabetes,yaitupendidikandan
pelatihanmengenaipengetahuan dan keterampilanyangbertujuan
menunjangperubahan perilakuuntukmeningkatkan pemahaman pasienakan
penyakitnya,yangdiperlukan untukmencapaikeadaansehatyang,optimal.Penyesuaian
keadaanpsikologikkualifashidupyanglebihbaik.Edukasi
merupakanbagianintegraldariasuhankeperawatandiabetes(Bare&Suzanne,
Pengkajian keperawatan :
1. Aktivitas
Gejala : lemah, letih, sulit bergerak atau berjalan, kram otot, gangguan tidur
atau istirahat
Tanda : takikardia dan takipnea pada keadaan isitirahat dengan aktivitas dan
letargi.
2. Sirkulasi
3. Integritas ego
Gejala : stres
4. Eliminasi
5. Makanan/cairan
6. Neurosensori
Gejala : pusing, sakit kepala. Kesemutan, kebas kelemahan pada otot kaki,
gangguan pendengaran
7. Nyeri/kemanan
8. Pernapasan
10. Seksualitas
11. Penyuluhan/Pembelajaran
Diagnosa Keperawatan
3. Resiko infeksi
4. Ketidakseimbangan nutrisi
5. Cemas
6. Kurang pengetahuan
No Diagnosa Keperawatan Tujuan Dan Kriteria Hasil Intervensi
Identifikasi penyebab
dari perubahan vital sign
· Monitor kerentanan
terhadap infeksi
· Batasi pengunjung
· Saring pengunjung
terhadap penyakit menular
· Dorong istirahat
· Instruksikan pasien
menggunakan teknik relaksasi
12. Eksplorasi kemungkinan
sumber atau dukungan, dengan
cara yang tepat