TINJAUAN

Pengelolaan Tekanan Tinggi Intrakranial

pada Stroke
Indra Gunawan Affandi, Reggy Panggabean
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/RSUP Hasan Sadikin
Bandung, Indonesia

ABSTR
PENDAHULUAN AK
Tekananintrakranial
Tekanan intrakranial adalah
adalah tekanan
tekanandi di
dalam ruang tengkorak yang dinamis dan fluktuatif yang dipengaruhi oleh cairan serebrospinal,
jaringan
dalam ruangotak dan darah
tengkorak (doktrin
yang Monro-Kelly). Peningkatan tekanan intrakranial bisa terjadi pada stroke infark ataupun stroke
dilindungi
dariperdarahan. Artikel
tekanan luar. ini membahas
Tekanan ini dinamikmengenai
dan gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial, kondisi pada stroke infark dan stroke
perdarahan, serta tatalaksana farmakologis
berfluktuatif secara ritmis mengikuti siklus dan non-farmakologis.
jantung, respirasi, dan perubahan proses
Kata Kunci:
fisiologis tubuh; Doktrin
secara Monro-Kelly, stroke, tekanan intrakranial
klinis bisa diukur
dari tekanan intraventrikuler,
intraparenkimal, ruang subdural, dan
ABSTR
epidural. Pengukuran kontinu pada satu ACT
kompartemen intrakranial akan
Intracranial pressure is the pressure
memperlihatkan perubahan fisiologis dan in the skull that is dynamic and volatile influenced by cerebrospinal fluid, brain tissue and blood (the
doctrine Monro - Kelly). Increased
patologis ruang dalam tengkorak dari waktu intracranial pressure can occur in stroke infarction or stroke hemorrhage. This article discusses the
symptoms and signs, the conditions
ke waktu, yang diperlukan untuk dasar on the stroke infarction and hemorrhage stroke and administration of pharmacological and non-
pharmacological. Indra Gunawan
pengelolaan pasien dengan peningkatan and Reggy Panggabean. Management of HIgh Intracranial Pressure in Stroke.
tekanan intrakranial. 1,2
Gambar 1 Doktrin
Keywords: Doctrine Monro – Kelly, intracranial pressure, strokeMonro-Kelly

Alexander Monro dan George Kellie
menyebutkan bahwa otak, darah, dan cairan
serebrospinal (CSS) merupakan komponen
yang tidak dapat terkompresi, peningkatan
salah satu komponen ataupun ekspansi massa
di dalam tengkorak dapat mengakibatkan
peningkatan tekanan intrakranial, teori ini
lebih lanjut disebut doktrin Monro-Kellie.1,3,4
TTIK (Tekanan Tinggi Intrakranial) dapat
mengakibatkan kerusakan otak melalui
beberapa mekanisme. Yang utama adalah efek
TTIK terhadap aliran darah otak. Mekanisme
kedua adalah akibat pergeseran garis tengah
otak yang menyebabkan distorsi dan herniasi
jaringan otak. 1,4
PRINSIP-PRINSIP TEKANAN
INTRAKRANIAL
Kranium terdiri dari beberapa artikulasi
tulang-tulang multipel yang didasari sutura
kartilaginosa dalam membentuk kalvaria.
Ruang kranial dan spinal dihubungkan melalui
foramen magnum. Kavitas tengkorak
dibagi

Alamat Korespondensi email: dr.indra1711@gmail.com

CDK-238/ vol.43 no.3, th. 1

 TINJAUAN PUSTAKA
dua kompartemen oleh tentorium serebeli,
yaitu kompartemen supratentorial dan
infratentorial. Kedua ruang ini berhubungan
melalui insisura tentorial atau tentorial
notch. Daerah supratentorial terdiri dari fosa
anterior dan fosa media. Daerah
infratentorial terdiri dari fosa posterior.
Falks serebri yang merupakan struktur
sagital membagi kompartemen
supratentorial menjadi dua bagian.5
Tekanan intrakranial adalah tekanan yang
terdapat pada otak dan cairan serebrospinal.
Tubuh memiliki berbagai mekanisme
melalui pergeseran dalam produksi dan
penyerapan CSS yang membuat tekanan
intrakranial stabil, bervariasi sekitar 1
mmHg
pada orang dewasa normal. Tekanan CSS
telah terbukti dipengaruhi oleh perubahan
mendadak tekanan intratoraks selama batuk
(tekanan intraabdominal), manuver Valsava,
dan komunikasi dengan pembuluh darah
(sistem vena dan arteri). ICP diukur pada
saat istirahat, biasanya 7-15 mmHg untuk
dewasa terlentang.
Perubahan ICP dikaitkan dengan perubahan
volume dalam satu atau lebih konstituen di
dalam tempurung kepala.5 Tengkorak dan
kanal tulang belakang, bersama dengan dura
relatif inelastis, membentuk sebuah wadah
yang kaku, sehingga peningkatan apapun
dari otak, darah, atau CSS akan cenderung
meningkatkan tekanan intrakranial (TIK).
Selain itu, setiap peningkatan salah satu
komponen harus dengan mengorbankan dua
lainnya (doktrin Monro – Kellie).
Peningkatan kecil volume otak tidak
menyebabkan peningkatan TIK langsung,
karena CSS akan dipindahkan ke kanal
tulang belakang, serta sedikit meregangkan
falks cerebri. Namun, setelah TIK sudah
mencapai sekitar 25 mmHg, peningkatan
kecil volume otak sudah dapat
menyebabkan peningkatan TIK.1,3,4,6
Sirkulasi serebro-vaskuler merupakan
jaringan kompleks yang terdiri dari arteri
dan vena. Perbedaan tekanan yang
mendorong darah memasuki sistem ini
disebut dengan tekanan perfusi serebri
(CPP=Cerebral Perfusion Pressure).
CPP = tekanan masuk arteri – tekanan
keluar vena
2 CDK-238/ vol.43 no.3, th.
Gambar 2. Kompensasi tekanan intrakranial (TIK). Kondisi normal ruang intrakranial meliputi parenkim
otak, darah arteri dan vena, CCS. Jika terdapat massa, terjadi pendorongan keluar darah vena dan CCS
untuk mencapai kompensasi TIK. Jika massa cukup besar terjadi peningkatan TIK.8
Nilai normal CPP adalah 80 mmHg. peningkatan natrium dan air dalam substansia
Cerebral Blood Flow (CBF) adalah aliran alba periventrikuler dengan perpindahan cairan
suplai darah ke otak. Pada dewasa, normal serebrospinal
CBF berkisar 15% dari curah jantung. Nilai
CBF dapat dihitung dengan CPP dibagi
dengan Cerebrovascular Resistance (CVR).
CPP dapat disederhanakan sebagai tekanan
masuk yang kira-kira sama dengan tekanan
rata-rata arteri/ Mean arterial pressure
(MAP) dikurangi tekanan keluar yang kira-
kira sama dengan tekanan intrakranial/
intracranial pressure (ICP), sehingga: CPP
= MAP – ICP,1,2,6,7 berhubungan langsung
dengan tekanan perfusi otak dan
berhubungan tidak langsung dengan
resistensi serebrovaskuler (CVR =
Cerebrovascular Resistence).
CBF = MAP –
ICP
CVR
Patofisiologi Peningkatan Tekanan
Intrakranial pada Stroke
Patofisiologi utama TTIK antara lain adalah
edema serebri, obstruksi aliran CSS,
peningkatan volume darah otak (CBV),
dan perluasan massa otak. Edema serebri
merupakan salah satu komplikasi semua tipe
stroke. Waktunya bervariasi mulai dari 24
jam pertama sampai sekitar 72 jam setelah
onset. 9 Edema serebri dapat dibagi menjadi
edema interstisial, sitotoksik, dan vasogenik.
10
1. Edema Interstisial
Edema ini terjadi pada hidrosefalus obstruksi
yang meningkatkan aliran cairan
serebrospinal transependimal. Terjadi
 TINJAUAN
melewati epitelium ventrikuler.

2. Edema Sitotoksik
Merupakan pembengkakan elemen sel
otak (neuron, glia, dan sel endotel)
akibat kegagalan metabolisme energi
seluler. Terjadi akumulasi cairan
intraseluler substansia grisea. Edema
sitotoksik merupakan bentuk edema
yang pertama kali muncul pada stroke
iskemik akut dan mendahului edema
vasogenik.

3. Edema Vasogenik
Merupakan hasil peningkatan
permeabilitas sawar darah otak
terhadap unsur-unsur dalam serum.
Perkembangan edema vasogenik
merefleksikan kerusakan sel endotel
yang membentuk sawar darah otak.
Edema tipe ini terjadi jika ada
kerusakan sawar darah otak.

TEKANAN TINGGI INTRAKRANIAL

pada
STROKE

Stroke Infark
Daerah iskemi terbentuk akibat
penurunan CBF regional daerah otak
yang terisolasi dari aliran darah. Di
wilayah itu didapati: (1) tekanan
perfusi rendah, (2) PO2 turun, (3)
CO2 dan asam laktat tertimbun.
Autoregulasi dan vasomotor di daerah
tersebut bekerja sama untuk
menanggulangi keadaan iskemik
dengan mengadakan vasodilatasi
maksimal. Vasodilatasi kolateral
tersebut umumnya pada perbatasan
daerah iskemik, sehingga dapat
diselamatkan. Pusat daerah iskemik
yang tidak dapat teratasi oleh
mekanisme autoregulasi dan kelola
vasomotor, akan berkembang

CDK-238/ vol.43 no.3, th. 3

 TINJAUAN PUSTAKA
proses degenerasi yang ireversibel. Semua
pembuluh darah di bagian pusat daerah
iskemik kehilangan tonus, sehingga berada
dalam keadaan vasoparalisis. Gambarannya
sesuai dengan keadaan iskemik. Keadaan
ini masih bisa diperbaiki karena sel-sel otot
polos pembuluh darah bisa bertahan cukup
lama dalam keadaan anoksik. Namun, sel-sel
otak daerah iskemik itu tidak bisa bertahan
lama. Pembengkakan-pembengkakan
serabut saraf dan selubung mielinnya (edema
serebri) merupakan reaksi degeneratif dini,
disusul dengan diapedesis eritrosit dan
leukosit. Akhirnya sel-sel saraf akan
musnah, menghasilkan gambaran infark.9,10
Di daerah edema, autoregulasi serebral
terganggu. Vasodilator melebarkan lumen
pembuluh darah serebral yang sehat; tetapi
pembuluh darah di wilayah yang sembab
tidak dapat berbuat serupa. Darah akan
dialirkan melalui arteri serebral sehat yang
berdilatasi, sehingga hanya jaringan otak
yang sehat saja yang menerimanya. Daerah
edema tidak kebagian, bahkan ikut tersedot.
Fenomena ini dikenal sebagai cerebral steal
syndrome. Sebaliknya, vasokonstriksi akibat
hipokapnia atau agen anestesi tertentu,
seperti thiopentone, akan mengurangi
aliran darah ke jaringan otak yang sehat
menghasilkan redistribusi darah ke daerah
iskemik. Fenomena ini dinamai “inverse
steal syndrome”.11
Edema serebri memperbesar resistensi,
sehingga menurunkan aliran darah ke
otak.10 Usaha memperbaiki keadaan iskemia
serebri regional akan sia-sia jika edema
serebri regional tidak diberantas secepatnya.
Berkurangnya CBF total akan mengurangi
CBF regional. Tindakan pertama pada tahap
akut stroke iskemik harus ditujukan kepada
pemeliharaan tekanan perfusi yang optimal.
Agar tekanan darah sistemik yang tinggi
secara optimal efektif memperbesar CBF
total, resistensi intrakranial akibat edema
serebri harus diatasi.10
Edema sitotoksik terjadi pada jam-jam
pertama setelah onset iskemia stroke dan
dapat dideteksi sebagai penurunan Apparent
Diffusion Coefficient (ADC) air. Penurunan
ADC juga ditunjukkan pada stroke
hemoragik akut, tapi berbeda dengan stroke
iskemik. ADC tetap menurun sampai 100
hari setelah
4 CDK-238/ vol.43 no.3, th.
onset.11
Volume sel normal bergantung pada
keseimbangan elektrolit dan pertukaran cairan
ekstraseluler dan intraseluler. Keseimbangan
ini tergantung pada permeabilitas membran
yang rendah terhadap natrium, pompa
membran yang tergantung energi dan suplai
energi dalam bentuk ATP. Saat proses
iskemik menjadi infark, fungsi homeostatik
yang mengontrol volume sel dan
permeabilitas sawar darah otak terganggu
karena pompa ATP-dependent Na+/K+
ATPase tidak bisa berfungsi tanpa ATP. Hal
ini berakibat masuknya Na+ ke dalam sel,
diikuti oleh masuknya Cl- dan air,
mengakibatkan edema. Kaskade inilah yang
merusak mekanisme kontrol volume sel dan
mengembangkan edema sitotoksik.10
Seperti pada edema sitotoksik yang
mendahuluinya, edema vasogenik juga
berkembang sebagai konsekuensi kegagalan
energi, pelepasan glutamat, dan peningkatan
konsentrasi kalsium intraseluler. Radikal
bebas juga berperan dalam pembentukan
edema vasogenik iskemik.10 Proses edema
ini akan meningkatkan tekanan intrakranial,
yang terjadi pada stroke infark yang luas.
Stroke Perdarahan
Edema perihematom muncul pada beberapa
hari pertama setelah onset perdarahan
intraserebral (PIS). Penelitian eksperimental
menyatakan bahwa mekanisme edema
perihematom multifaktorial dapat
membentuk edema sitotoksik dan/atau
edema vasogenik.12
Pada perdarahan intraserebral, sebagian
besar terjadi edema sitotoksik. Hal ini
berhubungan dengan ukuran hematom,
bukan karena beratnya hipoperfusi. Edema
sitotoksik perihematom mungkin
berhubungan dengan akumulasi faktor
sitotoksik seperti trombin atau zat besi.12
Formasi edema pada perdarahan intraserebri
melalui tiga fase; pada beberapa jam pertama
setelah PIS terjadi pembentukan clot. Sel
darah merah yang intak dalam area hematom
tidak menyebabkan edema. Setelah
kaskade koagulasi menjadi aktif
dalam
24 - 48 jam berikutnya, trombin
menjadi
aktif dan merusak integritas sawar darah
otak, mengakibatkan cairan intravaskuler
masuk ke ruang ekstraseluler. Fase ketiga
muncul saat sel-sel darah merah hematom
mulai lisis. Hemoglobin dan produk-produk
degradasinya disimpan dalam parenkim otak,
menyebabkan reaksi inflamasi poten dan
pembentukan edema. Darah di subaraknoid
menyebabkan vasospasme yang akan
meningkatkan resistensi serebrovaskuler,
menurunkan aliran darah serebri meskipun
tekanan perfusi serebri normal.13
Tekanan intrakranial akan terus meningkat,
sehingga membahayakan tekanan perfusi
serebri. Tekanan perfusi serebri akan nol jika
tekanan intrakranium sama dengan rata-rata
arteri. Otak menjadi iskemik disertai
kerusakan neurologis ireversibel. Kematian
otak terjadi saat tekanan intrakranial sama
dengan tekanan arteri.1,2
GEJALA DAN TANDA
Gejala klinis TTIK antara lain:1,3,7,14-
■ Nyeri Kepala
Nyeri kepala terjadi karena dilatasi vena,
sehingga terjadi traksi dan regangan
struktur-sensitif-nyeri, dan regangan
arteri basalis otak. Nyeri kepala
dirasakan berdenyut terutama pagi hari
saat bangun tidur. Kadangkala penderita
merasa ada rasa penuh di kepala. Nyeri
kepala bertambah jika penderita bersin,
mengejan, dan batuk.
■ Muntah
Muntah terjadi karena adanya distorsi
batang otak saat tidur, sehingga biasanya
muncul pada pagi hari saat bangun tidur.
Biasanya tidak disertai mual dan sering
proyektil.
■ Kejang
Kecurigaan tumor otak disertai TTIK
adalah jika penderita mengalami kejang
fokal menjadi kejang umum dan pertama
kali muncul pada usia lebih dari 25
tahun.
■ Perubahan Status Mental dan Penurunan
Kesadaran
Penderita sulit memusatkan pikiran,
tampak lebih banyak mengantuk serta
apatis.

Tanda TTIK
Tanda-tanda fisik yang dapat ditemukan
adalah papil edema, bradikardi, peningkatan
progresif tekanan darah, perubahan tipe
pernapasan, timbulnya kelainan neurologis,
gangguan endokrin, dan gangguan tingkat
kesadaran. Pada anak-anak, dapat terjadi
pembesaran lingkar kepala dengan pelebaran
sutura tengkorak. Kelainan neurologis yang
sering adalah kelumpuhan nervus VI dan
nervus III serta tanda Babinski positif di
kedua sisi.1,3,4,7,16
TATALAKSANA
Ditujukan untuk meningkatkan aliran darah
serebral dan memulihkan herniasi yang
terjadi. Dapat berupa tindakan umum, terapi
farmakologis, dan tindakan bedah. 1-4,16-18
Tindakan Umum1,16-19
Berupa tindakan darurat, sambil berusaha
mencari penyebab dan tatalaksana sesuai
dengan penyebab.
■ Perbaiki jalan napas, pertahankan
ventilasi
■ Tenangkan pasien
■ Naikkan kepala 300
■ Hal ini memperbaiki drainase vena,
perfusi serebral, dan menurunkan
tekanan intrakranial. Elevasi kepala
dapat menurunkan tekanan intrakranial
melalui beberapa cara, yaitu menurunkan
tekanan darah, perubahan komplians
dada, perubahan ventilasi, meningkatkan
aliran vena melalui vena jugular yang tak
berkatup, sehingga menurunkan volume
darah vena sentral yang menurunkan
tekanan intrakranial. Perpindahan CCS
dari kompartemen intrakranial ke rongga
subaraknoid spinal mungkin dapat
menurunkan tekanan intrakranial.
■ Atasi syok
■ Mengontrol tekanan rerata arterial
■ Harus ada keseimbangan antara
pengurangan tekanan perfusi otak
dengan kebutuhan mempertahankan
aliran darah otak. Pada keadaan
iskemi,
DAfTAR PUSTAKA
1. Lee KR, Hooff JT. Intracranial pressure. In: Youmans JR, editor. Neurological surgery. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders Co; 1996 (vol.1). p. 491-514
2. Ward JD, Mopulton RJ, Muizelaar JP, Marmaraou A. Cerebral homeostasis and protection. In: Wirth FP, Ratcheson RA, editors. Neurological critical care. 7thed. Baltimore:
Williams and Wilkins; 1991 (vol.1). p. 187-206
CDK-238/ vol.43 no.3, th.
sawar darah otak rusak sehingga
peningkatan MAP dapat menambah
edema vasogenik karena meningkatkan
tekanan hidrostatik intravaskuler.
■ Pengaturan cairan dan elektrolit
■ Monitor tanda vital
■ Monitor TTIK
■ Pemeriksaan pencitraan menggunakan
Computerized Tomography untuk
mendapatkan gambaran lesi dan pilihan
pengobatan. Pada proses intrakranial
luas (tumor, trauma) yang menyebabkan
TTIK, dilakukan pembedahan untuk
mengurangi volume patogen yang
menekan. Proses intrakranial ekspansif
yang menyumbat sirkulasi CSS berakibat
hidrosefalus obstruktif yang pertama
membutuhkan drainase kemudian
tindakan pembedahan sesuai
karakteristik lesi. Jika terjadi
penyumbatan darah pada sistem
ventrikel akibat perdarahan, diperlukan
drainase ventrikel kemudian eksplorasi
dan tatalaksana perdarahan.
Terapi Farmakologi
■ Cairan Hipertonis1,3,17,18
Cairan hipertonis biasa diberikan jika
terjadi peninggian tekanan intrakranial
akut tanpa kerusakan sawar darah otak.
Manitol 20% per infus dengan dosis 1-
1,5 g/kgBB pada dewasa atau 1-3
g/kgBB pada anak-anak diberikan dalam
30-60 menit.
■ Diuretika1,17,18,19
Digunakan asetazolamid atau furosemid
yang akan menekan produksi CSS.
Asetazolamid merupakan inhibitor
karbonik anhidrase yang diketahui
dapat mengurangi pembentukan cairan
serebrospinal di dalam ventrikel sampai
50%. Hasil lebih baik dengan
asetazolamid 125-500 mg/hari
dikombinasikan dengan furosemid 0,5-
1mg/kgBB/hari atau 20-40 mg intravena
setiap 4-6 jam
■ Steroid1,3,17,18
Mekanismenya masih belum jelas.
Steroid dikatakan mengurangi produksi
CSS dan mempunyai efek langsung
pada sel endotel. Deksametason dapat
diberikan
TINJAUAN
dengan dosis 10 mg intravena atau 4
mg per oral 4 kali sehari. Prednison dan
metilprednisolon bisa diberikan dengan
dosis 20-80 mg/hari.
Hiperventilasi
Merupakan salah satu cara efektif untuk
mengontrol peninggian tekanan intrakranial
dalam 24 jam pertama. Target PaCO 2 harus
diturunkan menjadi 26-30 mmHg untuk
menghasilkan dilatasi serebral maksimal. Hal
ini bermanfaat karena daerah-daerah iskemi
akan berperfusi baik. Bila PaCO2 kurang
dari 20 mmHg, aliran darah akan makin
turun sehingga oksigen di otak tidak cukup
tersedia. Iskemi serebral akibat TTIK bisa
pulih, namun diganti oleh iskemi serebral
karena vasokontriksi pembuluh darah
serebri.1,17,18,20
Terapi Hipotermi
Penurunan suhu tubuh sampai 30-340C akan
menurunkan tekanan darah dan metabolisme
otak, mencegah dan mengurangi edema otak,
serta menurunkan tekanan intrakranial sampai
hampir 50%. Hipotermi berisiko aritmia dan
fibrilasi ventrikel (bila suhu di bawah 30 0C),
hiperviskositas, stress ulcer, dan daya tahan
tubuh terhadap infeksi menurun.1,17,18
Tindakan Bedah
Tergantung penyebabnya, perlu
dipertimbangkan tindakan dekompresi
berupa kraniotomi atau shunting.1,17,18,20
SIMPULAN
Peninggian tekanan intrakranial pada stroke
sangat penting dan menentukan fungsi otak
selanjutnya. Peninggian tekanan intrakranial
dapat menurunkan aliran darah serebral dan/
atau herniasi otak mengakibatkan kompresi
dan iskemi batang otak. Gejala umum TTIK
adalah nyeri kepala, muntah proyektil,
kejang, dan perubahan status mental. Tanda
fisik yang terpercaya adalah papil edema.
Penanganan TTIK bertujuan untuk
menurunkan tekanan intrakranial dan untuk
meningkatkan aliran darah serebral, serta
memulihkan herniasi.
5
 TINJAUAN PUSTAKA

3. Lindsay KW, Bone I, Callander R. Neurology and neurosurgery illustrated. 3rded. New York: Churchill Livingstone; 1997: 72-80
4. Victor M, Ropper AH. Adam and Victor’s principles of neurology. 7thed. New York: Mc Graw –Hill Medical Publisihing Division; 2001. p. 655-74
5. Snell RS. Cliniucal neuroanatomy for medical student. 3rded. Boston: Little Brown and Co.; 1982. p. 1-9
6. Walter FJM. Intracranial pressure and cerebral blood flow. Physiology, update in anasthesia, Issue 8, Article 4. Frenchay Hospital: Bristol; 1998. p. 1-4
7. Rockoff MA, Ropper AH. Physiology and clinical aspect of raised intracranial pressure. In: Ropper AH, editor. Neurological and neurosurgical intensive care. 3rded. New York:
Raven Press; 1993. p. 11-66
8. Frontera J. Decision making in neurocritical care. London: Thieme; 2009.
9. Rosand J, Schwamm L.H. Management of brain edema complicating stroke. J Intensive Care Med. 2001;16: 128-41
10. Ahmad Ruslan, Bhardwaj A. Medical management of cerebral edema. Neurosurg Focus. 2007; 22(5):12
11. Mishra LD. Cerebral blood flow and anaesthesia: A review. Indian J. Anaesth. 2002; 46 (2) : 87-95
12. Olivot JM, Mlynash M, Kleinman JT, Straka M, Venkatasubramanian C, Bammer R, et al. MRI Profile of the perihematomal region in acute intracerebral hemorraghe. Stroke. 2010;
41(11): 2681-3. doi: 10.1161/STROKEAHA.110.590638.
13. Tiex R, Tsirka SE. Brain edema after intracerebral hemorraghe: Mechanisme, treatment options, management strategies and operative indication. Neurosurg Focus 2007;22(5): 6
14. Miller JD, Piper IR, Statham PFX. ICP monitoring: Indications and techniques. In: Narayan RK, Wreberger JE, Poulishock Jt, editors. Neurotrauma. New York: Mc Graw Hill; 2002.
p. 429-44
15. Fishman RA. Brain edema and disorder of intracranial pressure, In: Rowland LP, Merrit’s, editors. Neurology. 10 thed. Phiadelphia: Lippincott William dan Wilkins; 2000. p. 284-93
16. Posner JB, Plum F. The diagnosis of stupor and coma. 3rd ed. Philadelphia: FA Davis Company; 1983. p. 87-114, 156, 164-66
17. Hanson S, Degraba TJ, Cordova CV, Yatsu FM. Medical complication of stroke. In: Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM, editors. Stroke pathophysiology, diagnosis and
management. 3rded. New York: Churchill Livingstone; 1998. p. 1121-29
18. Krieger D, Hacke W. The intensive care of stroke patient. In: Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM, editors. Stroke pathophysiology, diagnosis and management. 3rded. New
York: Churchill Livingstone; 1998. p. 1133-49
19. Iencean SM, Incean AS, Poeata I. Emergency treatment principles in intracranial hypertension. Romanian Neurosurgery. 2013; 20(1): 29 – 33.
20. Chesnut RM. Treating raised intracranial pressure in head injury. In: Narayan RK, Wreberger JE, Poulishock Jt, editors. Neurotrauma. New York: Mc Graw Hill; 2002. p. 445-65.

6 CDK-238/ vol.43 no.3, th.