(Feri Anang Putra) Kompromis Medis (DRG Yanuar.,M.Imun)

NAMA : FERI ANANG PUTRA
NIM : 40619022
PEMBIMBING : drg YANUAR,. M.Imun
KOMPROMIS MEDIS
DEPARTEMEN BEDAH MULUT

NIM : 40619022
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

RUMAH SAKIT GIGI DAN MULUT
INNSTITUT ILMU KESEHATAN BHAKTI WIYATA KEDIRI
2020
1
NIM : 40619022
2
NIM : 40619022
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang

Keadaan sistemik pasien sebelum dilakukan perawatan gigi sangat
penting untuk diperhatikan.S ebelum melakukan suatu perawatan gigi pada
pasien, sebagai dokter gigi hendaknya memperhatikan keadaan kondisi
tubuh pasien sebelum datang maupun pada saat datang dengan
menganamnesa contohnya untuk mengetahui penyakit yang pernah dialami
atau yang sedang dialami pasien. Dengan anamnesa, dokter gigi bisa
waspada dan hati – hati saat perawatan gigi pasien serta dapat memikirkan
tindakan yang cepat dan tepat bila kemungkinan terburuk yang terjadi disaat
pertengahan perawatan gigi pasien. Untuk itu dokter gigi harus mengetahui
dan memahami segala macam penyakit serta tindakan dokter gigi dari tiap –
tiap penyakit yang ada.
3
NIM : 40619022
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
Medical Compromised adalah suatu keadaan pasien dengan kelainan

fisik atau psikis sehingga dalam penanganan medis membutuhkan perhatian
dan tindakan khusus agar tindakan yang dilakukan dalam kedokteran gigi
tidak merugikan dan membahayakan pasien.
Tujuan dilakukannya Medical Compromised antara lain:
a. Menstabilkan keadaan pasien
b. Mengurangi rasa nyeri dan cemas serta ketidaknyamanan pasien
c. Memberikan perawatan yang sesuai agar dokter gigi dapat lebih
berhati-hati dengan adanya kondisi sistemik pasien
d. Untuk dapat melanjutkan perawatan gigi yang dikeluhkan oleh pasien
e. Mengantisipasi dan mengendalikan situasi saat pemeriksaan dan
perawatan Penyakit dan kelainan yang berhubungan dengan Medical
Compromised
yang memiliki peranan penting dalam mempertimbangkan rencana
perawatan dalam Kedokteran Gigi, antara lain : kelainan perdarahan,
kelainan ginjal, kelainan pernapasan, kelainan jantung, kelainan saraf, dan
kelainan hormone.
A. Diabetes Mellitus
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula
(glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relative.
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.
Terkadang pula gambaran klinisnya tidak jelas, asimptomatik dan

diabetes baru ditemukan pada saat pemeriksaan penyaring atau pemeriksaan
untuk penyakit lain. Dapat pula gejala diabetes mellitusnya lebih nyata dan
4
NIM : 40619022
timbul mendadak serta dramatis sekali (Noer,Sjaifoellah,dkk.1996).
5
NIM : 40619022
Klasifikasi
Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu :
1. Diabetes mellitus type insulin, Insulin Dependen diabetes mellitus
(IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset diabetes
(JOD), klien tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah
terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan hidup. Biasanya pada
anak-anak atau usia muda dapat disebabkan karena keturunan.
2. Diabetes mellitus tipe 2, Diabetes tipe 2 adalah dimana hormon
insulin dalam tubuh tidak dapat berfungsi dengan semestinya,
dikenal dengan istilah Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus
(NIDDM). Hal ini dikarenakan berbagai kemungkinan seperti
kecacatan dalam produksi insulin, resistensi terhadap insulin atau
berkurangnya sensitifitas (respon) sell dan jaringan tubuh terhadap
insulin yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam
darah.
3. Diabetes mellitus type lain, biasanya diabetes tipe ini dikarrenakan
beberapa sebab seperti kelainan pankreas, kelainan hormonal,
diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan
genetik dan lain- lain. Obat-obat yang dapat menyebabkan
huperglikemia antara lain : Furasemid, thyasida diuretic
glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik
4. Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa
selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada
pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan
hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini
meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.
Etiologi
1. Diabetes tipe I :
o Faktor genetik, penderita diabetes tidak mewarisi diabetes
6
NIM : 40619022
tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau

kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang
memiliki tipe antigen HLA.
7
NIM : 40619022
o Faktor-faktor imunologi, adanya respons otoimun yang

merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada
jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap
jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai
jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau
Langerhans dan insulin endogen.
o Faktor lingkungan, virus atau toksin tertentu dapat memicu
proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.
2. DiabetestipeII.
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum
diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses
terjadinya resistensi insulin. Faktor-faktor resiko :
o Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di
atas 65 th)
o Obesitas
o Riwayat keluarga
Patofisiologi
Tubuh manusia membutuhkan energi agar dapat berfungsi dengan
baik. Energi tersebut diperoleh dari hasil pengolahan makanan melalui
proses pencernaan di usus. Di dalam saluran pencernaan itu, makanan
dipecah menjadi bahan dasar dari makanan tersebut. Karbohidrat menjadi
glukosa, protein menjadi menjadi asam amino, dan lemak menjadi asam
lemak. Ketiga zat makanan tersebut akan diserap oleh usus kemudian
masuk ke dalam pembuluh darah dan akan diedarkan ke seluruh tubuh
untuk dipergunakan sebagai bahan bakar. Dalam proses metabolisme,
insulin memegang peranan sangat penting yaitu memasukkan glukosa ke
dalam sel, untuk selanjutnya digunakan sebagai bahan baker. Pengeluaran
8
NIM : 40619022
insulin tergantung pada kadar glukosa dalam darah. Kadar glukosa darah
sebesar > 70 mg/dl akan menstimulasi sintesa insulin. Insulin yang diterima
oleh reseptor pada sel target, akan mengaktivasi tyrosin kinase dimana akan
terjadi aktivasi sintesa protein, glikogen, lipogenesis dan meningkatkan
transport
9
NIM : 40619022
glukosa ke dalam otot skelet dan jaringan adipose dengan bantuan

transporter glukosa (GLUT 4).
Patofisiologi DM tipe 1
Pada saat diabetes mellitus tergantung insulin muncul, sebagian sel
beta pancreas sudah rusak. Proses perusakan ini hampir pasti karena proses
autoimun, meski rinciannya masih samar. Pertama, harus ada kerentanan
genetik terhadap penyakit ini. Kedua, keadaan lingkungan biasanya
memulai proses ini pada individu dengan kerentanan genetik. Infeksi virus
diyakini merupakan satu mekanisme pemicu tetapi agen non infeksius juga
dapat terlibat. Ketiga, dalam rangkaian respon peradangan pankreas, disebut
insulitis. Sel yang mengifiltrasi sel beta adalah monosit atau makrofag dan
limfosit T teraktivasi. Keempat, adalah perubahan atau transformasi sel beta
sehingga tidak dikenali sebagai sel sendiri, tetapi dilihat oleh sistem imun
sebagai sel. Kelima, perkembangan respon imun karena dianggap sel asing
terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja bersama-sama dengan mekanisme
imun seluler. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta dan penampakan
diabetes.
Patofisiologi DM tipe 2
Pasien Diabetes Mellitus tipe 2 mempunyai dua efek fisiologis.
Sekresi insulin abnormal dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan
sasaran. Ada tiga fase normalitas. Pertama glukosa plasma tetap normal
meskipun terlihat resistensi urin karena kadar insulin meningkat. Kedua,
resistensi insulin cenderung menurun sehingga meskipun konsentrasi
insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa bentuk hiperglikemia.
Pada diabetes mellitus tipe 2, jumlah insulin normal, malah mungkin
banyak, tetapi jumlah reseptor pada permukaan sel yang kurang. Dengan
demikian, pada DM tipe 2 selain kadar glukosa yang tinggi, terdapat kadar
10
NIM : 40619022
insulin yang tinggi atau normal. Keadaan ini disebut sebagai resistensi
insulin. Penyebab resistensi insulin sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi
faktor berikut ini turut berperan :
11
NIM : 40619022
 Obesitas terutama sentral.

 Diet tinggi lemak rendah karbohidrat.
 Tubuh yang kurang aktivitas.
 Faktor keturunan.
Baik pada DM tipe 1 atau 2, jika kadar glukosa dalam darah melebihi
ambang batas ginjal, maka glukosa itu akan keluar melalui urine.
Gejala Diabetes Mellitus
Tiga serangkai gejala klasik diabetes meliitus (kencing manis) adalah:
1. polyuria (sering kencing)
2. polydipsia (rasa haus/dahaga)
3. polyphagia (rasa lapar meningkat)
Gejala lain yang juga sering terjadi adalah:

1. Mudah lelah/capek
2. Rasa mengantuk
3. Kaki terasa gatal-gatal
4. Kami gampang kesemutan
5. Mata agak rabun
6. Luka susah sembuh
7. Berat badan turun
B. Hepatitis
Hepatitis virus merupakan penyakit sistemik yang terutama
mengenai hati. Kebanyakan kasus hepatitis virus akut pada anak dan orang
dewasa disebabkan oleh salah satu dari antigen berikut : virus hepatitis A,
agen penyebab hepatitis virus tipe A (hepatitis infeksius); virus hepatitis B,
penyebab hepatitis virus B (hepatitis serum); virus hepatitis C, agen
penyebab hepatitis C (penyebab sering hepatitis pascatransfusi); atau virus
hepatitis E, agen hepatitis yang ditularkan secara enterik. Virus lain yang
12
NIM : 40619022
menjadi penyebab hepatitis yang tidak dapat dimasukkan ke dalam

golongan agen yang teslah diketahui dan penyakit yang terkait dinyatakan
sebagai hepatitis non A-E. Dan ada juga hepatitis F dan
13
NIM : 40619022
hepatitis G. Virus lain yang telah diketahui sifatnya dapat menyebabkan

hepatitis sporadik, seperti virus demam kuning, sitomegalovirus, virus
Epstein-Barr, virus herpes simpleks, virus rubela dan enterovirus. Virus
hepatitis menyebabkan peradangan akut, memberikan gejala klinis penyakit
berupa demam, gejala gastrointestinal seperti mual dan muntah serta
ikterus.
Hepatitis A
Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan
gejala, sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa
lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning dan hilangnya nafsu
makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. Orang yang
terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda
dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis
kronik.Masa inkubasi 30 hari.Penularan melalui makanan atau minuman
yang terkontaminasi feces pasien, misalnya makan buah- buahan, sayur
yang tidak dimasak atau makan kerang yang setengah matang. Minum
dengan es batu yang prosesnya terkontaminasi.Saat ini sudah ada vaksin
hepatitis A, memberikan kekebalan selama 4 minggu setelah suntikan
pertama, untuk kekebalan yang panjang diperlukan suntikan vaksin
beberapa kali. Pecandu narkotika dan hubungan seks anal, termasuk
homoseks merupakan risiko tinggi tertular hepatitis A
Hepatitis B
Gejala mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan,
mual, muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularan
dapat melalui jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi, transfusi darah
dan gigitan manusia.Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine,
serta imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap hepatitis-B yang
14
NIM : 40619022
diberikan 14 hari setelah paparan.Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif

sudah tersedia sejak beberapa tahun yang lalu. Yang merupakan risiko
tertular hepatitis B adalah pecandu narkotika, orang yang mempunyai
banyak pasangan seksual.Mengenai hepatitis C akan kita bahas pada
kesempatan lain.
15
NIM : 40619022
Hepatitis D
Hepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik,
yang tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus
hepatitis B. Penularan melalui hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi
darah. Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala
yang ringan (ko- infeksi) atau amat progresif.
Hepatitis E
Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu
makan dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ),
keculai bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat
mematikan. Penularan melalui air yang terkontaminasi feces.
Hepatitis F
Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum
sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.
Hepatitis G
Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B
dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik.
Penularan melalui transfusi darah jarum suntik.
Virus Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E

Famili Picornaviridae Hepadnaviridae Flaviviridae Tidak Tidak
digolongkan digolongkan
16
NIM : 40619022
Genus Hepatovirus Orthohepadnavir Hepacivirus Deltavirus Seperti

us hepatitis E
Virion Ikosahedral Sferis Sferis Sferis Ikosahedral
Selubu Tidak ada Ada Ada Ada Tidak ada
ng
( Brooks, 2007 : 476 )
17
NIM : 40619022
C. Asma
Penyakit Asma (Asthma) adalah suatu penyakit kronik (menahun)
yang menyerang saluran pernafasan (bronchiale) pada paru dimana terdapat
peradangan (inflamasi) dinding rongga bronchiale sehingga mengakibatkan
penyempitan saluran nafas yang akhirnya seseorang mengalami sesak nafas.
Penyakit Asma paling banyak ditemukan di negara maju, terutama yang
tingkat polusi udaranya tinggi baik dari asap kendaraan maupun debu
padang pasir.
D. Angina Pektoris
Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik
miokard dan bersifat sementara atau reversibel. Angina pektoris adalah
suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang
khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar
ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang
bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)
Etiologi
1. Ateriosklerosis
2. Spasme arteri koroner
3. Anemia berat
4. Artritis
5. Aorta Insufisiensi
Gambaran Klinis
1) Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan
daerah inter skapula atau lengan kiri.
2) Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas,
kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
18
NIM : 40619022
3) Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.

4) Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
19
NIM : 40619022
5) Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat

dingin, palpitasi, dizzines.
6) Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
7) Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.
E. Tuberkulosis
Tuberkulosis adalah suatu penyakit infeksi kronis yang sudah sangat
lama dikenal pada manusia, misalnya dia dihubungkan dengan tempat
tinggal di daerah urban, lingkungan padat penduduk, di buktikan dengan
penemuan kerusakan tulang vertebra torak yang khas pada penderita TB
dari kerangka yang digali di Heidelberg dari kuburan zaman neolitikum,
begitu juga penemuan yang berasal dari mumi dan ukiran dinding pyramid
di mesir kuno pada tahun 2000-4000 SM. Hipokrates telah memperkenalkan
terminology phthisis yang diangkat dari bahasa yunani yang
menggambarkan tampilan TB paru ini.
(Zulkifli amin, 2006)
Alasan utama munculnya atau meningkatnya beban TB global ini
antara lain disebabkan:
1. Kemiskinan pada berbagai penduduk, tidak hanya pada
negara berkembang tapi juga pada penduduk perkotaan tertentu di
Negara maju.
2. Adanya perubahan demografik dengan meningkatnya penduduk
duniadan perubahan struktur usia manusia yang hidup.
3. Perlindungan kesehatan yang tidak mencukupi pada penduduk
golongan miskin.
4. Tidak memadainya pendidikan mengenai TB diantara para dokter.
5. Terlantar dan kurangnya biaya untuk obat, sarana diagnostic, dan
pengawasan kasus TB dimana terjadi deteksi dan tatalaksana kasus
yang tidak adekuat.
20
NIM : 40619022
6. Adanya epidemic HIV terutama di Afrika dan Asia. (Zulkifli amin,

2006)
Penyebab Tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis, sejenis
kuman berbentuk batang dengan panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um.
Secara
21
NIM : 40619022
epidemologi Mycobacterium tuberculosis complex dapat di golongkan

menjadi: 1.Mycobacterium tuberculosae, 2. Varian asia, 3. Varian african
I, 4. Varian african II, 5. M. Bovis.
Sebagian besar dinding kuman terdiri atas asam lemak(lipid),
kemudian peptidoglikan dan arabinomanna. Lipid inilah yang membuat
kuman lebih tahan terhadap asam (asam alkohol) sehingga disebut bakteri
tahan asam dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan fisis dan kimia.
Kuman dapat hidup dalam udara kering maupun dalam keadaan dingin
(dapat bertahan berthun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena
kuman berada dalam sifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat
bangkit kembali dan menjadi penyakit tuberkulosis yang aktiv kembali.
Dalam jaringan kuman hidup sebagai parasit initraselular
yakni dalam sitoplasma dari makrofag. Makrofag yang semula memfagosit
malah sesuai sebagai tempat perkembangan karena sitoplasmanya banyak
mengandung lipid.
Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa
kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya.
Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian paru-paru lebih tinggi dari
bagian lain, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi
penyakit tuberkulosis. (Zulkifli amin, 2006)
Klasifikasi Tuberkulosis
1. Pembagian secara patologis:
- Tuberkulosis primer (childhood tuberculosis)
- Tubrrkulosis sekunder (adult tuberculosis)
22
NIM : 40619022
2. Pembagian secara radiologis:

- Tuberkulosis minimal. Terdapat sebagian kecil infiltrat nonkavitas
pada satu atau kedua paru, tetapi jumlahnya tidk melebihi satu lobus
paru.
23
NIM : 40619022
- Moderately advanced tuberculosis. Ada kavitas yang tidak melebihi

4cm, jumlah infiltrat bayangan halus tidak melebihi dari satu bagian
paru. Bila bayangan kasar tidak melebihi sepertiga bagian satu paru.
- Far advanced tuberkulosis. Terdapat infiltrate dan kavitas yang
melebihi keadaan pada moderately advanced tuberculosis.
3. Pembagian menurut WHO 1991, berdasarkan terapinya:
 Kategori I, dengan kasus sputum positif dan TB berat
 Kategori II, dengan kasus kambuhan dan kasus gagal dengan sputum
BTA positif
 Kategori III, dengan kasus BTA negative dengan kelainan paru yang
tidak luas dan kasus TB ekstra paru selain dari yangdisebut dalam
kategori I
 Kategori IV, untuk TB kronis. (Zulkifli amin, 2006)
Gejala Klinis
a. Demam. Menyerupai demam influenza yang kambuhan
b. Batuk/ batuk berdarah. Batuk yang terjadi merupakan suatu respon
untuk mengeluarkan bahan-bahan peradangan. Batuk terjadi akibat
iritasi pada bronkus. Sifat batuk dimulai dari batuk non-produktif
hingga munculnya peradangan yang menjadi batuk produktif dengan
sputum. Saat keadaan yang lanjut batuk darah dapat terjadi karena
terbentuknya kavitas, kavitas yang terjadi akan merobek pembuluh
darah.
c. Sesak napas. Akan ditemukan saat infiltrasi pada setengah dari paru.
d. Nyeri dada. Gejala ini jarang ditemukan tapi dapat terjadi saat
infiltrasi telah mencapai pleura dan terjadi pleuritis. Hal ini
menyebabkan kedua pleura terjadi gesekan saat mengembang.
e. Malaise. Penyakit tuberkulosis bersifat radang yang menahun.
Gejala malaise yang ditemukan dapat berupa anoreksia, badan yang
24
NIM : 40619022
makin kurus, sakit kepala, nyeri otot, berkeringat saat malam.

25
NIM : 40619022
F. Hemofilia
Hemofilia berasal dari bahasa Yunani Kuno, yang terdiri dari dua
kata yaitu haima yang berarti darah dan philia yang berarti cinta atau kasih
sayang. Hemofilia adalah suatu penyakit yang diturunkan, yang artinya
diturunkan dari ibu kepada anaknya pada saat anak tersebut dilahirkan.
Darah pada seorang penderita hemofilia tidak dapat membeku
dengan sendirinya secara normal. Proses pembekuan darah pada seorang
penderita hemofilia tidak secepat dan sebanyak orang lain yang normal. Ia
akan lebih banyak membutuhkan waktu untuk proses pembekuan darahnya.
Penderita hemofilia kebanyakan mengalami gangguan perdarahan di
bawah kulit; seperti luka memar jika sedikit mengalami benturan, atau luka
memar timbul dengan sendirinya jika penderita telah melakukan aktifitas
yang berat; pembengkakan pada persendian, seperti lulut, pergelangan kaki
atau siku tangan. Penderitaan para penderita hemofilia dapat
membahayakan jiwanya jika perdarahan terjadi pada bagian organ tubuh
yang vital seperti perdarahan pada otak.
Hemofilia terbagi atas dua jenis, yaitu :
- Hemofilia A; yang dikenal juga dengan nama :
- Hemofilia Klasik; karena jenis hemofilia ini adalah yang paling banyak
kekurangan faktor pembekuan pada darah.
- Hemofilia kekurangan Factor VIII; terjadi karena kekurangan faktor 8 (Factor
VIII) protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan
darah.
- Hemofilia B; yang dikenal juga dengan nama :

- Christmas Disease; karena di temukan untuk pertama kalinya pada seorang
bernama Steven Christmas asal Kanada
26
NIM : 40619022
- Hemofilia kekurangan Factor IX; terjadi karena kekurangan faktor 9 (Factor

IX) protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan
darah.
27
NIM : 40619022
Hemofilia A atau B adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan.

Hemofilia A terjadi sekurang - kurangnya 1 di antara 10.000 orang.
Hemofilia B lebih jarang ditemukan, yaitu 1 di antara 50.000 orang.
Hemofilia tidak mengenal ras, perbedaan warna kulit atau suku
bangsa.Hemofilia paling banyak di derita hanya pada pria. Wanita akan
benar- benar mengalami hemofilia jika ayahnya adalah seorang hemofilia
dan ibunya adalah pemabawa sifat (carrier). Dan ini sangat jarang terjadi.
(Lihat penurunan Hemofilia). Sebagai penyakit yang di turunkan, orang
akan terkena hemofilia sejak ia dilahirkan, akan tetapi pada kenyataannya
hemofilia selalu terditeksi di tahun pertama kelahirannya.
Tingkatan Hemofilia
Hemofilia A dan B dapat di golongkan dalam 3 tingkatan, yaitu :
Kadar Faktor VII dan Faktor IX di dalam
Klasifikasi
Darah
Berat Kurang dari 1% dari jumlah normalnya
Sedang 1% - 5% dari jumlah normalnya
Ringan 5% - 30% dari jumlah normalnya
Penderita hemofilia parah/berat yang hanya memiliki kadar faktor
VIII atau faktor IX kurang dari 1% dari jumlah normal di dalam darahnya,
dapat mengalami beberapa kali perdarahan dalam sebulan. Kadang - kadang
perdarahan terjadi begitu saja tanpa sebab yang jelas.Penderita hemofilia
sedang lebih jarang mengalami perdarahan dibandingkan hemofilia berat.
Perdarahan kadang terjadi akibat aktivitas tubuh yang terlalu berat, seperti
olah raga yang berlebihan. Penderita hemofilia ringan lebih jarang
mengalami perdarahan. Mereka mengalami masalah perdarahan hanya
dalam situasi tertentu, seperti operasi, cabut gigi atau mangalami luka yang
serius. Wanita hemofilia ringan mungkin akan pengalami perdarahan lebih
pada saat mengalami menstruasi.
28
NIM : 40619022
G. Leukemia
Produksi sel darah yang tidak terkontrol disebabkan oleh mutasi
yang bersifat kanker pada sel mielogen atau sel limfogen. Hal ini
menyebabkan
29
NIM : 40619022
leukemia, yang biasanya ditandai dengan sel darah putih abnormal yang
sangat meningkat dalam sirkulasi darah. (Guyton & Hall, 2007)
Tipe Leukemia
Leukemia dibagi menjadi dua tipe umum : Leukemia Limfosit dan
Leukemia Mielogenosa. Leukemia limfositik disebabkan oleh produksi sel
limfoid yang bersifat kanker, biasanya dimulai di nodus limfe atau jaringan
limfositik lain dan menyebar ke daerah tubuh lainnya. Tipe leukemia yang
kedua, leukemia mielogenosa, dimulai dari produksi sel mielogenosa muda
yang bersifat kanker di sumsum tulang dan kemudian menyebar ke seluruh
tubuh, sehingga sel darah putih diproduksi di banyak organ ekstramedular-
terutama di nodus limfe, limpa, dan hati.
Pada leukemia mielogenosa, kadang-kadang proses yang bersifat
kanker itu memproduksi sel yang berdiferensial sebagian, menghasilkan apa
yang disebut dengan leukemia netrofilik, leukemia eosinofilik, leukemia
basofilik, atau leukemia monositik. Namun yang lebih sering terjadi adalah
sel leukemia dengan bentuk yang aneh dan tidak berdiferensiasi serta tidak
identik dengan sel darah putih yang normal apapun. Biasanya semakin sel
tidak berdiferensiasi, maka leukemia yang terjadi semakin akut, dan jika
tidak diobati sering menyebabkan kematian dalam waktu beberapa bulan.
Pada beberapa sel yang lebih berdiferensiasi, prosesnya dapat berlangsung
kronik, kadang-kadang begitu lambatnya sampai lebih dari 10 hingga 20
tahun. Sel leukemia, khususnya sel yang sangat tidak berdiferensiasi,
biasanya tidak berfungsi memberikan perlindungan normal terhadap infeksi.
(Guyton & Hall, 2007)
Pengaruh Leukemia Terhadap Tubuh

Efek pertama leukemia adalah pertumbuhan metastatik sel leukemik
di tempat yang abnormal dari tubuh. Sel leukemik dari sumsum tulang dapat
30
NIM : 40619022
berkembang biak sedemikian hebatnya sehingga dapat menginvasi tulang di

sekitarnya, menimbulkan rasa nyeri dan, pada akhirnya tulang cenderung
mudah fraktur.
31
NIM : 40619022
Hampir semua sel leukemia akan menyebar ke limpa, nadus limfe,

hati, dan daerah pembuluh darah lainnya, tanpa menghiraukan leukemia itu
berasal dari sumsum tulang atau nodus limfe. Efek umum dari leukemia
adalah timbulnya infeksi, anemia berat, dan kecenderungan untuk berdarah
karena terjadi trombositopenia (kekurangan trombosit). Berbagai pengaruh
ini terutama diakibatkan oleh penggantian sel normal di sumsum tulang dan
sel limfoid oleh sel leukemik yang tidak berfungsi.
Akhirnya, pengaruh leukemia yang paling penting pada tubuh adalah
penggunaan bahan metabolik yang berlebihan oleh sel kanker yang sedang
tumbuh. Jaringan leukemik memproduksi kembali sel-sel abru dengan
begitu cepat, sehingga timbul dengan kebutuhan makanan yang besar sekali
dari cadangan tubuh, khususnya asam amino dan vitamin. Akibatnya, energi
pasien jadi sangat berkurang, dan penggunaan asam amino yang berlebihan
khususnya menyebabkan jaringan protein tubuh yang normal mengalami
kemunduran yang cepat. Jadi, sewaktu jaringan leukemik tumbuh, jaringan
lain akan melemah. Setelah mengalami kelaparan metabolik yang
berkepanjangan, hal ini sudah cukup untuk menyebabkan kematian.
(Guyton & Hall, 2007)
H. Anemia
I. Anemia defisiensi hematin
1. Defisiensi besi
Defisiensi besi adalah penyebab dasar pada 500 juta kasus anemia di
seluruh dunia. Besi dari makanan diabsorbsi di usus halus bagian atas. Besi
ditransportasikan dalam darah oleh transferin dan disimpan dalam bentuk
terikat dengan feritin.
Penyebab defisiensi besi adalah kehilangan darah dari slauran
pencernaan atau saluran urogenital. Kebutuhan besi yang meningka pada
kehamilan dapat menyebabkan defisiensi besi maternal. Defisiensi besi
32
NIM : 40619022
memiliki gambaran klinis penting yang berkaitan dengan anemia yaitu

lelah, sesak napas, kaki dan pergelangan kaki bengkak, membran mukosa
pucat dan yang lebih sering terjadi defisiensi dalam jaringan (stomatitis
angularis, glositis).
33
NIM : 40619022
Defisiensi besi dicurigai jika ditemukan anemia mikrositik(sel darah

merah berukuran kecil) dan hipokrom( sel darah merah dengan kadar
hemoglobin berkurang). Kadar besi dan feritin dalam serum rendah dan
kapasitas ikat besi total (transferin)tinggi. Feritin merupakan protein fase
akut yang kadarnya bisa normal atau meningkat pada pasien dengan
inflamasi, keganasan, penyakit hati, walaupun terdapat defisiensi besi.
Pemeriksaan yang yang lebih spesifik untuk memastikan defisiensi besi
adalah kadar reseptor trasferin dalam serum yang meningkat pada defisiensi
besi
2. Defisiensi vitamin B12

Penyebab defisiensi vitamin B12 di Inggris paling sering adalah
anemia pernisiosa dan penyebab lainnya antara lain adalah malabsorbsi vit
B12 pada ileum terminal. Dimana anemia jenis ini menyerang usia sekitar
60 tahun. Pada anemia pernisiosa terdapat antibodi antara lain :
 Sel parietal lambung, sehingga mengakibatkan gastritis
autoimun dan mengurangi sekresi faktor intrinsik
 Faktor intrinsik, sehingga mencegah terjadinya pengikatan
vitamin B12
Defisiensi vitamin B12 memilki gambaran klinis seperti gejala
anemia pada umumnya yaitu ikterus ringan, glositis, dan penurunan berat
badan. Anemia pernisiosa merupakan penyakit autoimun dan oleh karena
penyakit autoimun lainnya seperti vitiligo serta gangguan neurologis.
Sebagain besar pasien mengalami anemia makrositik dengan
sumsum tulang megaloblastik (adanya hambatan pematangan prekursor sle
darah merah), trombositopenia sedang/ringan dan leukopenia sering
ditemukan. Pada defisiensi B12 ini ditemukan kadar vitamin B12 seru
rendah dan ditemukan antibodi terhadap faktor intrinsik.
34
NIM : 40619022
3. Defisiensi folat
Defisiensi folat merupakan penyebab umum anemia makrositik.
Folat terdapat dalam jumlah yang banyak pada sayur berwarna hijau dan
diabsorbsi terutama pada usus halus bagian atas. Defisiensi folat dapat
terjadi akibat :
 Defisiensi dalam diet
 Malabsorbsi, seperti pada penyakit seliaka
 Kebutuhan yang meningkat drastis, misalnya pada
anemia hemolitik
 Kebutuhan yang meningkat, misalnya pada kehamilan
 Obat antagonis folat, seperti metotreksat
Adanya anemia makrositik yang disertai rendahnya kadar folat dalam sel
darah merah dan serum menegakkan diagnosis dan sumsung tulang terliat
megaloblastik.
II. Anemia hemolitik

Pada anemia hemolitik, masa hidup sel darah merah lebih pendek
daripada sel darah merah normal yang dapat hidup sampai 120 hari.
Walaupun sumsung tulang dapat meningkatkan produksi sel darah merah
sampai tujuh kali, namun jumlah ini tetap tidak mencukupi dan terjadilah
anemia. Peningkatan sedemikian besarnya pada produksi sel darah merah
meningkatkan kebutuhan folat yang jika tidak terpenuhi dapat memicu
terjadinya defisiensi folat. Hemolisis dapat terjadi kongenital maupun
didapat Gambaran klinis yang umum adalah pucat, ikterus, splenomegali
yang bervariasi.
Kelainan pemeriksaan laboratorium pada hemolisis menunjukkan
tanda- tanda peningkatan jumlah sel darah merah yang dihancurkan :
 Peningkatan jumlah bilirubin plasma yang tidak terkonjugasi
 Peningkatan kadar laktat dehidrogenase plasma yang
35
NIM : 40619022
telah dilepaskan dari sel darah merah yang rusak

 Kadar haptoglobin plasma yang rendah atau tidak ada sama
sekali
1. Anemia hemolitik herediter, penyebabnya antara lain :
Sferositosis herediter
36
NIM : 40619022
Penyakit dominan autosomal ini menghasilkan membran sel darah

merah yang abnormal dan biasanya timbul pada masa kanak-kanak dengan
pucat dan seranga ikterus. Dan biasanya terdapat dalam riwayat keluarga.
Pada pemeriksaan ditemukan sferosit(sel darah merah yang berukuran kecil,
sferis, berwarna gelap tanpa ada daerah pucat di tengah) tepatnya pada apus
darah.
Defisiensi enzim sel darah merah

Defisiensi dari hampir enzim apapun yang terlibat dalam
metabolisme glukosa sel darah merah dapat mengakibatkan anemia
hemolitik. Penyebab yang paling pentig adalah defisiensi glukosa-6-fosfat
dehidrogenase dan defisiensi piruvat kinase. Sebagian orang dengan
defisiensi G6PD ini biasanya asimptomatik sampai terjadi serangan
hemolitik akut yang dipicu oleh infeksi dan jenis obat.
Defisiensi piruvat kinase

Merupakan penyakit resesif autosomal yang jarang terjadi.
Gambaran klinis dapat bervariasi namun kebanyakan timbul pada masa
kanak-kanak dengan anemia dan ikterus. Splenomegali biasanya hanya
ringan. Ditemukan anemia hemolitik ”prickle cells” yang aneh pada darah
dan penurunan aktifitas PK yang signifikan pada sel darah merah.
2. Anemia hemolitik didapat, penyebabnya antara lain :
Purpura trombositopenik trombotik (TTP)
Ditandai dengan adanya fragmen sel darah merah pada apus darah,
trombositopenia, kelainan neurologis, gangguan ginjal dan demam.Adanya
kerusakan sel endotel dan agregasi trombosit merupakan patogenesis
penyakit purpura trombositopenik trombotik.
37
NIM : 40619022
Sindrom uremik hemolitik

Ditandai dengan anemia hemolitik mikroangiopati, trombositopenia
dan gangguan ginjal. Etioloinya sering tidak diketahui namun yang paling
sering adalah E.coli.
38
NIM : 40619022
Hemolisis kardiak
Ini biasanya terjadi setelah penggunaan katup jantung prostetik dan
disebabkan oleh kebocoran kecil di sekitar katup. Pasien mengalami anemia
dan apus darah ditemukan fragmentasi sel darah
II. Anemia hemolitik autoimun
Anemia hemolitik autoimun dapat disebabkan oleh antibodi panas
atau dingin. Gambaran klinisnya adalah kelelahan, letargi, kadang terjadi
gagal jantung. Splenomegali sering ditemukan. Selain gambaran klinis
hemolisis, pada apus darah ditemukan sferosit dan pada beberapa kasus
ditemukan aglutinasi sel darah merah.
Hemolisis yang dimediasi antibodi panas

Biasanya diakibatkan pengikatan sel darah merah oleh IgG yang
menyebabkan fagositosis di limpa. Penyebabnya antara lain :
 Idiopatik
 Penyakit limfoproliferatif
 Penyakit autoimun
 Penyakit inflamasi usus
 Obat-obatan
Hemolisis yang dimediasi antibodi dingin

Biasanya IgM dapat bersifat poliklonal dan timbul sebagai
kosekuensi dari infeksi atau bersifat monoklonal pada penyakit
limfopriliferatif atau keadaan idiopatik-penyakit hemaglutinin dingin
Hemoglobinuria paroksismal dingin

Kelainan yang jarang terjadi ini biasanya sembuh dengan sendirinya,
paling sering ditemukan pada anak-anak dan sering didahului oleh riwayat
penyakit akibat virus. Penyebabnya adala antibodi dingin IgG poliklonal.
39
NIM : 40619022
(Davey, 2005 :304-309)
40
NIM : 40619022
I. AIDS
Etiologi dan patogenesis
Acquired Immunodeficiency Syndrome yang lebih dikenal dengan
singkatannya : AIDS, adalah sindrom (kumpulan gejala) yang timbul akibat
menurunnya sistem kekebalan tubuh yang didapat. Keadaan ini bukan suatu
penyakit, melainkan kumpulan gejala-gejala penyakit yang disebabkan oleh
infeksi berbagai macam mikroorganisme serta timbulnya keganasan akibat
menurunnya daya tahan/kekebalan tubuh penderita (Kurniati,1993).
Virus penyebab sindrom AIDS termasuk golongan retrovirus dengan
genetik RNA, yang disebut Human Immunodeficiency Virus (HIV) tipe 1
dan tipe
2 (HIV1 dan HIV2). HIV1 telah meluas ke seluruh dunia, sedangkan HIV2
terutama di jumpai di Afrika Barat. HIV adalah partikel ikosahedral
bertutup (envelope) dengan Ukuran .100–140 nanometer, berisi sebuah inti
padat elektron. Envelope terdiri atas membran luar yang berasal dari sel host
yang terbentuk ketika virus bersemi pada sel-sel yang terinfeksi. Penonjolan
membran adalah jonjot-jonjot glikoprotein (gp 120) yang dilekatkan ke
partikel virus oleh glikoprotein transmembran (gp41). Protein (p18)
menutupi seluruh permukaan internal (kurniati,1993).
Membran. Protein inti (p 24) mengelilingi dua turunan rantai tunggal
genome RNA dan beberapa turunan enzim reverse transcriptase. HIV
menyerang tubuh dan menghindari mekanisme pertahanan tubuh dengan
mengadakan aksi perlawanan, kemudian melumpuhkannya. Mula-mula
virus masuk tubuh seseorang dalam keadaan bebas atau berada dalam
limfosit, virus lalu dikenal oleh sel-sel limfosit T jenis T-helper (T-4);
selanjutnya terjadi 3 proses patologi :
1) Sel T-helper menempel pada benda asing (HIV), tetapi reseptor T-helper
(CD4) dilumpuhkan, sehingga sebelum sel T4 dapat mengenal HIV
dengan baik, virus telah melumpuhkannya. Kelumpuhan mekanisme
41
NIM : 40619022
kekebalan inilah yang memberi nama penyakit menjadi AIDS, atau

"sindrom kegagalan kekebalan yang didapat".
2) Virus (HIV) membuat antigen proviral DNA yang diintegrasikan
dengan DNA T-helper lalu ikut berkembang biak.
42
NIM : 40619022
3) Virus (HIV) mengubah fungsi reseptor (CD4) di permukaan sel T4

sehingga reseptor menempel dan melebur ke sembarang tempat/sel yang
lain, sekaligus memindahkan HIV. Akibatnya infeksi virus berlangsung
terus tanpa diketahui tubuh.
Virus HIV berada dalam kadar mampu menginfeksi di dalam darah

dan sekret genital, baik secara intrasel maupun ekstraselulero. Penularan
secara pasti diketahui melalui cara-cara :
1) Hubungan seksual (homoseksual, biseksual dan heteroseksual) yang
tidak aman, yaitu berganti-ganti pasangan, sepertipada promiskuitas.
Penyebaran secara ini merupakan penyebab 90% infeksi baru di seluruh
dunia. Penderita penyakit menular seksual terutama ulkus genital,
menularkan HIV 30 kali lebih mudah dibandingkan orang yang tidak
menderitanya.
2) Parenteral, yaitu melalui suntikan yang tidak steril. Misalnya pada
pengguna narkotik suntik, pelayanan kesehatan yang tidak
meinperhatikan sterilitas, mempergunakan produk darah yang tidak
bebas HIV, serta petugas kesehatan yang merawat penderita HIV/AIDS
secara kurang hati-hati.
43
NIM : 40619022
3) Perinatal, yaitu dari ibu yang mengidap HIV kepada janin yang
dikandungnya. Transmisi HIV-I dari ibu ke janin dapat mencapai 30%,
sedangkan HIV-2 hanya 10%. Janin perempuan lebih mudah terkena
infeksi dibandingkan janin laki-laki. Penularan secara ini biasanya
terjadi pada akhir kehamilan atau saat
44
NIM : 40619022
persalinan. Bila antigen p24 ibu jumlahnya banyak, dan/ atau jumlah
reseptor CD4 kurang dari 700/ml, maka penularan lebih mudah terjadi.
Ternyata HIV masih mungkin ditularkan melalui air susu ibu.
Infeksi HIV primer

Sebagian besar orang yang terkena infeksi HIV tidak menampakkan
gejala klinis (asimtomatik). Dalam perkembangannya, 30% di antaranya
akan menjadi AIDS` dan 40% lainnya berkembang menjadi AIDS-related
complex (ARC). Sekitar 20% yang terinfeksi lainnya akan mengalami
gejala. Infeksi primer, yaitu setelah melalui masa inkubasi selama 3–6
minggu. Timbul gejala akut yang menyerupai influensa, mononukleosis
atau meningitis aseptik. Tanda-tanda berupa demam, rigor, kelemahan,
kelelahan, nyeri tenggorokan dan otot serta persedian, nafsu makan
berkurang, sakit kepala, kaku leher, fotofobia, mual, diare dan nyeri
abdomen. Kelainan kulit tampak seperti gambar infeksi virus akut berupa
urtikaria akut, eksantem- infeksiosa atau enantem. Eksantem timbul di
palmar, plantar atau batang tubuh. Lesi individual dapat keratotik atau
hemoragik. Di rongga mulut dapat terjadi erosi, ulkus palatum dan
esofagus, glossitis, kandidosis orofarings, juga erosi genital. Kadang-
kadang terjadi sindrom hipereosinofilik dengan gejala lesi-lesi papular,
papulovesikular atau pustul yang gatal.
Perjalanan penyakit setelah infeksi HIV primer

Penderita infeksi HIV primer simtomatik yang berlanjut sampai 14
hari atau lebih, prognosisnya akan lebih buruk dibandingkan infeksi
asimtomatik atau infeksi primer ringan. Kemungkinan berkembang menjadi
AIDS dalam 3 tahun sebesar 78%, sedangkan yang asimtomatik atau
dengan gejala ringan kemungkinannya sebesar 10%. Setelah infeksi primer
berlangsung, keadaan akan menjadi lanjut. Beberapa kasus berkembang
45
NIM : 40619022
menjadi persistent generalized lymphadenopathy (PGL) disertai gejala-

gejala konstitusional. Keadaan PGL ditandai dengan pembesaran limpa,
pembesaran kelenjar-kelerijar getah bening secara menyeluruh, infeksi-
infeksi bakteri, jamur dan virus yang terutama
46
NIM : 40619022
mengenai kulit, kuku, saluran cerna dan perianal, dan sering terjadi
kerusakan susunan saraf pusat. Sejumlah 4–5% penderita PGL dapat
berlanjut menjadi asimtomatik. Sebagian besar lainnya berkembang menjadi
AIDS-related complex (ARC) atau ke arah fullblown AIDS. Untuk menjadi
AIDS, perkembangan infeksi HIV melalui hubungan seksual lebih cepat
terjadi dibandingkan yang ditularkan melalui transfusi darah.
AIDS-related complex (ARC)

Kriteria diagnosis ARC ditandai dengan terdapatnya dua atau lebin
gejala/tanda konstitusional yang menetap sekurangkurangnya 3 bulan, dan
basil laboratorium abnormal minimal 2 macam, tanpa disertai gejala infeksi
oportunistik. Tanda-tanda tersebut meliputi :
• Suhu badan meningkat 38°C atau lebih, yang berlangsung secara kontinu
atau intermitten
• Penurunan berat badan 10% atau lebih
• Kelelahan sampai membatasi aktivitas fisik
• Banyak keringat pada malam hari.
Full-blown AIDS
AIDS yang berkembang sempurna ditandai dengan gejala AIDS-
related complex, infeksi oportunistik, sarkoma Kaposi, limfoma sel B,
ensefalopati yang resisten terhadap terapi, lebih memperberat penyakit
penderita. Dapat timbul pula kelainankelainan kulit dengan gambaran
seperti infeksi HIV primer. Pada saat bersamaan, banyak pula orang yang
mengalami keadaan PGL progresif, ARC dan/atau AIDS.
Manifestasi kulit infeksi Human Immunodeficiency Virus

1) Neoplasma
Sarkoma Kaposi
47
NIM : 40619022
Sarkoma Kaposi jenis endemik, merupakan manifestasi keganasan yang

paling sering dijumpai pada penderita AIDS. Penyakit yang disebabkan
oleh
48
NIM : 40619022
Cytomegalovirus ini ditandai dengan lesi-lesi tersebar di daerah

mukokutan, batang tubuh, tungkai atas dan bawah, muka dan rongga
mulut. Bentuk lesi berupa makula eritematosa agak menimbul, berwarna
hijau kekuningan sampai violet. Cara penularannya melalui kontak
seksual. Karsinoma sel skuamosa tipe in situ maupun invasif di daerah
anogenital; limfoma terutama neoplasma sel limfosit B; keganasan kulit
non melanoma serta nevus displastik dan melanoma, merupakan
neoplasma lainnya yang sering dijumpai pada penderita AIDS.
2) Infeksi virus sebagai komplikasi infeksi HIV
Virus herpes simpleks (HSV) tipe 1 dan 2, serta Cytomegalovirus
merupakan infeksi yang tersering menumpangi imunodefisiensi yang
disebabkan HIV. Virus lainnya adalah Varicellazoster virus, Epstein-Barr
virus, Human papilloma virus, morbilli oleh karena vaksinasi.
3) Infeksi Bakteri
Infeksi bakteri yang sering dijumpai berasal dari Stafilokokus aureus,
angiomatosis basiler, mikobakteriosis serta sifilis.
4) Infeksi Jamur
Candidiasis (Kandidosis) orofaring yang disebabkan oleh Candida
albicans, adalah infeksi jamur yang tersering menumpangi infeksi HIV,
yaitu sekitar 90%. Jamur lainnya berupa Pityrosporum, Dermatophytosis,
Mikosis superfisialis lain (Trichosporosis, dan lain-lain), serta mikosis
profunda terutama Cryptococcosis disseminata.
5) Infeksi Arthopoda
Skabies yang berbentuk Norwegian scabies serta Demodicodosis,
merupakan infestasi yang sering dijumpai pada penderita infeksi HIV.
6) Infeksi Protozoa
Pneumonia Pneumocystis carinii merupakan infeksi oportunistik yang
paling sering dijumpai pada penderita AIDS. Penyebabnya adalah
Pneumocystis carinii, suatu mikroorganisme yang hidup di sekitar kita.
49
NIM : 40619022
Di ekstrapulmonar dapat timbul di telinga sebagai massa polipoid atau

menyebabkan gangren pada
50
NIM : 40619022
kaki. Infeksi protozoa lainnya adalah Leishamaniasis dan Toxoplasmosis

pada kulit.
7) Erupsi Papuloskuamosa
Penyakit papuloskuamosa yang banyak dijumpai pada penderita infeksi
HIV berupa dermatitis seboreik dan psoriasis.
8) Erupsi Papular
Keadaan yang sering dijumpai berupa erupsi papular AIDS dan
folikulitis eosinofilik.
9) Penyakit Vaskular
Purpura trombositopenik, vaskulitis, granulomatosis limfomatoid dan
pseudotrombo-flebitis hiperalgesik, cukup banyak dijumpai pada
penderita infeksi HIV.
10) Gangguan-gangguan lain
Fenomena autoimun yang meningkat, perubahan-perubahan pada
rambut dan kuku, kelainan dalam rongga mulut seperti oral hairy
leukoplakia, peningkatan frekuensi reaksi alergi obat serta beberapa
penyakit kulit lainnya lebih mudah terjadi pada penderita dengan infeksi
J. Epilepsi
Epilepsy adalah penyakit otak dimana kelompok-kelompok dari sel-
sel syaraf, atau neuron-neuron, dalam otak adakalanya memberi sinyal
secara abnormal. Neuron-neuron normalnya menghasilkan impuls-impuls
electrochemical yang bekerja pada neuron-neuron, kelenjar-kelenjar, dan
otot-otot lain untuk memproduksi pikiran-pikiran, perasaan-perasaan, dan
aksi-asi manusia. Pada epilepsy, pola yang normal dari aktivitas neuron
menjadi terganggu, menyebabkan sensasi-sensasi, emosi-emosi, dan
kelakuan-kelakuan yang aneh, atau adakalanya kekejangan-kekejangan,
spasme-spasme otot, dan kehilangan kesadaran. Sewaktu seizure, neuron-
neuron mungkin menembak sebanyak 500 kali per detik, jauh lebih cepat
51
NIM : 40619022
daripada normal. Pada beberapa orang-orang, ini terjadi hanya adakalanya;

untuk yang lain-lain, ia mungkin terjadi sampai ratusan kali per hari.
52
NIM : 40619022
Lebih dari 2 juta orang di Amerika -- kira-kira 1 dalam 100 -- telah

mengalami seizure yang tak beralasan atau telah didiagnosa dengan
epilepsy. Untuk kira-kira 80 persen dari mereka yang didiagnosa dengan
epilepsy, seizure- seizure dapat dikontrol dengan obat-obat modern dan
teknik-teknik operasi. Bagaimanapun, kira-kira 25 sampai 30 persen dari
orang-orang dengan epilepsy akan terus menerus mengalami seizure-seizure
bahkan dengan perawatan terbaik yang tersedia. Dokter-dokter menyebut
situasi ini epilepsy yang keras kepala. Mempunyai seizure tidak perlu
berarti bahwa seseorang mempunyai epilepsy. Hanya ketika seseorang telah
mempunyai dua atau lebih seizure-seizure ia dipertimbangkan mempunyai
epilepsy.
Epilepsy tidak menular dan tidak disebabkan oleh penyakit mental
atau keterbelakangan mental. Beberapa orang-orang dengan
keterbelakangan mental mungkin mengalami seizure-seizure, namun
seizure-seizure tidak perlu berarti orang itu mempunyai atau akan
mengembangkan gangguan mental. Banyak orang-orang dengan epilepsy
mempunyai kecerdasan yang normal atau diatas rata-rata. Orang-orang
terkenal yang diketahui atau didesas-desuskan telah mempunyai epilepsy
termasuk penulis Rusia Dostoyevsky, philosopher Socrates, military general
Napoleon, dan penemu dari dinamit, Alfred Nobel, yang menegakan Nobel
Prize. Beberapa pemenang medali Olympic dan atlit-atlit lain juga telah
mempunyai epilepsy. Seizure-seizure adakalanya menyebabkan kerusakan
otak, terutama jika mereka parah. Bagaimanapun, kebanyakan seizure-
seizure kelihatannya tidak mempunyai efek yang merugikan pada otak.
Segala perubahan-perubahan yang terjadi biasanya lembut/halus, dan ia
seringkali tidak jelas apakah perubahan-perubahan ini disebabkan oleh
seizure-seizure sendiri atau oleh persoalan yang mendasarinya yang
menyebabkan seizure-seizure.
Sementara epilepsy sekarang ini tidak dapat disembuhkan, untuk
53
NIM : 40619022
beberapa orang-orang ia akhirnya hilang. Satu studi menemukan bahwa

anak-anak dengan idiopathic epilepsy, atau epilepsy dengan sebab yang
tidak diketahui, mempunyai 68 sampai 92 persen kesempatan menjadi bebas
seizure pada 20 tahun setelah diagnosis mereka. Keganjilan-keganjilan
menjadi bebas dari seizure adalah tidak sebaik untuk kaum dewasa atau
untuk anak-anak dengan sindrom-sindrom
54
NIM : 40619022
epilepsy yang parah, namun meskipun demikian adalah mungkin bahwa

seizure- seizure mungkin berkurang atau bahkan berhenti melalui waktu. Ini
lebih mungkin jika epilepsy telah terkontrol dengan baik dengan obat-obat
atau jika orang itu telah mempunyai operasi epilepsy.
Penyebab Epilepsy
Epilepsy adalah penyakit dengan banyak sebab-sebab yang
mungkin. Apa saja yang mengganggu pola normal dari aktivitas neuron --
dari penyakit sampai kerusakan otak sampai perkembangan otak yang
abnormal -- dapat menjurus pada seizure-seizure.
Epilepsy mungkin berkembang karena kelainan pada pejaringan
(wiring) otak, ketidakseimbangan dari kimia-kimia syaraf yang memberikan
sinyal yang disebut neurotransmitters, atau beberapa kombinasi-kombinasi
dari faktor-faktor ini. Peneliti-peneliti percaya bahwa beberapa orang-orang
dengan epilepsy mempunyai tingkat yang tingginya abnormal dari
excitatory neurotransmitters yang meningkatkan aktivitas neuron, sementara
yang lain mempunyai tingkat yang rendahnya abnormal dari inhibitory
neurotransmitters yang mengurangi aktivitas neuron dalam otak. Kedua
situasi dapat berakibat pada terlalu banyak aktivitas neuron dan
menyebabkan epilepsy. Salah satu dari neurotransmitters yang paling
dipelajari yang memainkan peran pada epilepsy adalah GABA, atau
gamma-aminobutyric acid, yang adalah inhibitory neurotransmitter.
Penelitian pada GABA telah menjurus pada obat-obat yang merubah jumlah
dari neurotransmitter ini dalam otak atau merubah bagaimana otak
merespon padanya. Peneliti-peneliti juga sedang mempelajari excitatory
neurotransmitters seperti glutamate.
55
NIM : 40619022
BAB III PEMBAHASAN
3.1. Kompromis Medis pada Penderita Penyakit Diabetes Melitus

Komplikasi oral yang paling telihat pada diabetes baik tipe 1
maupun 2 dapat diamati pada pasien diabetes tak terkontrol. Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa ketika hiperglikemia terkontrol baik,
manifestasi oral minimal dan manifestasi tersebut bahkan tidak
terlihat pada beberapa pasien. Penemuan intraoral antara lain penyakit
periodontal yang prevalensinya lebih parah dan lebih tinggi terlihat
dibandingkan dengan pada pasien non-diabetes, xerostomia, burning
mouth syndrome (BMS), candidiasis, penyembuhan luka yang tertunda
dan abnormal, peningkatan kecenderungan infeksi, penurunan aliran
saliva dan pembesaran glandula saliva.
Beberapa komplikasi ini dapat seara langsung berhubungan
dengan peningkatan cairan yang berkaitan dengan urinasi berlebihan
pada pasien diabetes tak terkontrol sedangkan lainnya, terutama
zerostomia, dapat dipengaruhi atau secara langsung tergantung pada
tipe medikasi yang diperoleh pasien.
Xerostomia, yang merupakan konsekuensi menurunnya aliran
saliva, dapat memacu burning mouth syndrome (BMS) dan karies,
yang juga memfasilitasi perkembangan candidiasis. Beberapa
penelitian menunjukkan peningkatan prevalensi karies pada pasien
diabetes sedangkan penelitian lain menunjukkan kebalikannya.
Perkembangan karies dapat dipengaruhi oleh kenaikan tingkat glukosa
pada sekresi saliva, terutama pada pasien diabetes tak terkontrol,
sedangkan pada pasien yang terkontrol hal tersebut dapat minimal
karena asupan karbohidrat yang rendah.
Secara statistik telah dibuktikan bahwa diabetes merupakan
salah satu faktor predisposisi perkembangan penyakit periodontal.
56
NIM : 40619022
Inflamasi gingiva, meskipun dengan kadar plak yang rendah, lebih

prevalen pada
57
NIM : 40619022
pasien diabetes tak terkontrol daripada pasien non-diabetes. Penderita

diabetes terkontrol mempunyai prevalensi gingivitis yang sama dengan
pasien non- diabetes. Penderita diabetes dewasa muda dan remaja
mempunyai prevalensi inflamasi gingiva hipertrofi yang lebih tinggi
dan penyakit periodontal daripada pasien non-diabetes. Abses
periodontal rekuren juga termasuk penemuan tipikal pasien diabetes.
Manifestasi klinis panyakit periodontal pada pasien dewasa dan
dewasa muda lebih parah daripada yang diamati pada populasi non-
diabetes. Penemuan ini telah didokumentasikan dengan baik pada
populasi India Pima yang mempunyai prevalensi diabetes mellitus tipe
2 paling tinggi diantara kelompok etnis lainnya. Pasien dengan
diabetes mempunyai prevalensu attachment loss dan bone loss paling
tinggi dibandingkan dengan kontrol usia yang sama. Pasien diabetes
juga mempunyai kemungkinan peningkatan kerusakan periodontal
dengan subjek berusia 15 ± 34 tahun berisiko dua kali lebih besar
mengalami kerusakan periodontal dibandingkan dengan subjek
normal.
Hal-hal yang Harus Diperhatikan pada Pasien Diabetes Melitus

1. Pasien diabetes tipe 1 dan 2 terkontrol biasanya dapat menerima
semua tindakan perawatan dental tanpa pencegahan tertentu.
2. Dokter gigi harus mengetahui tipe dan dosis insulin, termasuk
medikasi lainnya yang diminum pasien.
3. Dokter gigi sebaiknya mengetahui apakah pasien mempunyai
riwayat serangan. hipoglikemik dan tanda dan gejala yang
menyertai. Kemungkinan serangan hipoglikemik meningkat jika
telah terjadi serangan sebelumnya (lihat tanda dan gelana
hipoglikemia di bawah).
4. Dalam rangka menghindari episode hipoglikemia ketika
58
NIM : 40619022
mendapatkan perawatan dental, dianjurkan untuk menjadwalkan

pasien berdasarkan waktu aktivitas insulin tertinggi yang
bervariasi
59
NIM : 40619022
dari 30 menit hingga 8 jam setelah injeksi tergantung tipe

insulinnya. Dengan demikian, kunjungan tidak haruse selalu di
pagi hari.
5. Pasien harus disarankan untuk tidak mengganti dosis dan waktu
administrasi insulin, serta tidak mengganti dietnya.
6. Disarankan untuk menyediakan jus jeruk di tempat praktik atau
bentuk lain glukosa, yang diberikan pada pasien yang
menunjukkan tanda-tanda awal hipoglikemia. Biasanya, dosis 6
oz semua jus buah atau minuman lain mengandung karbohidrat
dapat membalik gejala hipoglikemi.
7. Jika pasien menerapkan monitoring glukosa darah mandiri, ia
dianjurkan untuk membawa glukometernya sendiri.
8. Tekanan emosi dan fisik meningkatkan jumlah kortisol dan
epinefrin yang disekresikan sehingga menginduksi hiperglikei.
Dengan demikian, jika pasien terlihat gelisah, sedasi pratindakan
dapat dipertimbangkan.
9. Jika prosedur jangka panjang, terutama bedah, hendak dilakukan,
sebaiknya berkonsultasi dengan dokter pasien.
10. Konsultasi dengan dokter pasien diwajibkan jika:
11. Pasien mempunyai komplikasi sistemik diabetes seperti penyakit
jantung atau ginjal.
12. Pasien kesulitan untuk mengontrol diabetes atau sedang
mengonsumsi dosis besar insulin.
13. Pasien mempunyai infeksi oral akut seperti abses periapikal atau
absesperiodontal.
14. Hospitalisasi mungkin diperlukan pada pasien poin 10a atau 10b
di atas.
15. Antibiotika sebaiknya diresepkan bagi pasien poin 10 di atas
untuk mencegah infeksi sekunder atau komplikasi infeksi pra-
60
NIM : 40619022
eksis dan untuk mempercepat penyembuhan luka.

16. Perawatan kasus-kasus parah penyakit periodontal pada pasien
diabetes, bersamaan dengan prosedur bedah, mungkin
memerlukan
61
NIM : 40619022
penggunaan tetrasiklin sistemik. Tetrasiklin dapat membantu

tidak hanya kondisi periodontal, tetapi juga dapat mengontrol
hiperglikemia.
Kegawatdaruratan pada Pasien Diabetes Melitus

Hipoglikemia
1) Jika pasien sadar, bujuklah agar minum-minuman yang mengandung
gula. Pilihaan yang baik adalah sari buah jeruk dengan tambahan gula.
2) Jika pasien dengan cepat kehilangan kesadaran, berikan injeksi
glukagon 1 mg IM ini akan menaikkan guladarah sampai batas normal
dalam beberapa menit, dengan mengaktifkan glikogen hati. Sebaiknya
sediakan satu ampul glukagon pada setiap praktek dokter gigi.
3) Segera setelah pemberian glukagon, mintalah bantuan medis.
Hiperglikemia
1) Hiperglikemia prakoma atau yang sebenarnya tidaklah merupakan
keadaan yang sangat darurat, tidak seperti hipoglikemia. Jika ada
keraguan akan bentuk diabetes yang diderita, berikan glukosa secara
oral seperti telah diterangkan di atas, karena tidak akan menimbulkan
gangguan pada diabetes hiperglikemia, namun bisa menyelamatkan
pasien hipoglikemia dari kerusakan yang permanen.
2) Jika infeksi adalah faktor pencetus, pastikan bahwa infeksi ini dirawat
dengan baik.
3) Rujuk segera pasien kedokter ahli melalui telepon.
3.2. Kompromis Medis pada Penderita Penyakit Hepatitis

Yang menyulitkan adalah apabila penderita mengidap hepatitis b yang
gejalanya tidak nyata. Untuk itu sebaiknya dokter gigi mengikuti patokan
tatalaksana umum yang diterapkan pada setiap pasien yang datang ke klinik.
62
NIM : 40619022
Patokan sebagai berikut

:
63
NIM : 40619022
a. Riwayat perawatan
Yang dimaksud dengan riwayat perawatan adalah semua perawatan
kesehatan yang sudah pernah diperoleh atau yang sedang dilaksanakan.
Sejumlah pertanyaan perlu diutarakan dalam hal ini seperti penyakit yang
pernah diderita, pernah menderita hepatitis atau tidak, apakah ada penyakit
lain yang sering kambuh, apakah mengalami penurunan berat badan drastis
dan lain- lainnya. Sayangnya, meski pasien sudah menjawab sejumlah
pertanyaan seringkali tetap saja keadaan penderita tidak diketahui
seluruhnya. Keadaan ini menjadi lebih rumit apabila penderita hanya
sebagai pembawa(carrier) atau yang menderita hepatitis kronis aktif. Pada
penderita ini tidak tampak adanya gejala,bahkan tidak merasakan adanya
kelaina, padahal produksi virus tetap berlanjut begitu juga dengan
kerusakan hatinya.
b. Memakai bahan atau alat pelindung lengkap serta tindakan perlindungan

1. Sarung tangan
Pemakaian sarung tangan akan melindungi tangan dokter gigi yang
sedang luka dari kemungkinan terkontaminasi darah atau saliva penderita.
Selain itu, sarung tangan juga melindungi tangan dari kemungkinan tertusuk
atau teriris. Ada pendapat yang mengatakan bahwa sarung tangan untuk
semua pasien sebab sarung tangan mudah dibersihkan dan didesinfeksi
sesudah dipakai. Tetapi sebetulnya yang paling baik adalah sarung tangan
untuk setiap pasien, sebab bisa saja sesudah merawat seorang pasien sarung
tangan itu mengalami bocor kecil.
2. Pakaian pelindung
Pakaian pelindung dapat dipakai untuk menghindari kontak badan
dengan cairan tubuh. Contoh dari pakaian pelindung seperti pakaian
operasi, apron, jas klinik dan jas lab. Pakaian pelindung ini harus diganti
64
NIM : 40619022
saat terkena saliva atau darah. Pakaian ini juga selayaknya tidak dipakai
diluar area kerja.
65
NIM : 40619022
3. Masker dan pelindung mata

Pemakaian Masker dan pelindung mata selain melindungi dokter
dari percikan darah atau saliva pasien, juga melindungi pasien dari percikan
saliva dokter yang merawatnya.
4. Penutup yang disposable

Yang dimaksud penutup adalah penutup yang menutupi permukaan
yang kemungkinan terkontaminasi seperti pemegang lampu unit, kepala alat
roangent. Atau alat lain yang susah dicuci atau didesinfeksi. Dengan
memakai penutup yang disposable ini maka penutup tersebut dapat dibuang
setiap selesai perawatan pasien.
5. Hand piece atau contra angle

Pada pemakaian alat dengan kecepatan tinggi akan menimbulkan
bayak percikan darah atau saliva yang akan beterbangan di udara sehingga
menimbulkan kontaminasi. Jika dapat bekerja dengan rubber dam tentu
keadaan ini bisa teratasi.
6. Pencucian tangan
Pencucian tangan ini harus betul- betul bersih sesudah melakukan
perawatan pada penderita. Hal yang sama juga dilakukan sesudah
terkontaminasi dan sebelum meninggalkan ruang praktek.
7. Pembersihan percikan darah

Semua percikan darah yang mengenai dental unit, peralatan gigi dan
alat- alat yang dipakai harus dibersihkan, pembersihan ini mula- mula dapat
dilakukan dengan air dan sabun kemudian dilakukan desinfeksi misalnya
dengan larutan hipoklorida.
66
NIM : 40619022
8. Hati- hati dengan alat tajam dan jarum suntik

Semua alat tajam dan runcing yang kemungkinan bisa melukai
tangan harus dipakai dengan hati- hati
67
NIM : 40619022
Penyakit kronik seperti hepatitis dapat menyulitkan pencabutan gigi,

karena dapat menghasilkan infeksi jaringan, penyembuhan yang tidak
sempurna dan penyakit yang semakin memburuk.
3.3. Kompromis Medis pada Penderita Penyakit AIDS

Setelah gejala klinis dimulut diketahui, maka perlu diambil upaya
pencegahan penyebaran penyakit ini melalui praktek dokter gigi, sebab
ketakutan terkena infeksi AIDS telah melanda kalangan dokter gigi, pasien
maupun perawat gigi. Sampai sekarang upaya pencegahan kontaminasi atau
penularan infeksi HIV pada praktek dokter gigi masih dilakukan seperti
upaya pencegahan infeksi silang lainnya.
68
NIM : 40619022
Pada dasarnya tindakan pencegahan harus mencakup lima

komponen penting yaitu penjaringan pasien, perlindungan diri,
dekontaminasi peralatan, desinfeksi permukaaan lingkaran kerja dan
penanganan limbah kllinik.
Penjaringan Pasien
Dalam hal ini harus disadari bahwa tidak semua pasien dengan penyakit
infeksi dapat terjaring dengan rekam medik sehingga system
penjaringan pasien tidak menjamin sepenuhnya pencegahan penularan
penyakit. Konsep Universal precaution pertama kali dianjurkan oleh
Centers For disease Control (CDC) pada tahun 1987 yaitu
mempermalukan semua pasien seolah- olah mereka terinfeksi HIV.
Perlindungan diri
Perlindungan diri meliputi cuci tangan, pemakaian sarung tangan, cadar,
kaca mata, dan mantel kerja. Prosedur cuci tangan dilakukan dengan
sabun antiseptik di bawah air mengalir. Persyaratan yang harus dipenuhi
sarung tangan adalah bdasar tidak mengiritasi tangan, tahan bocor, dan
memberikan kepekaan yang tinggi bagi pemakainya. Cadar berfungsi
untuk melindungi mukosa hidung dan kontaminasi percikan saliva dan
darah pada mata karena conjunctiva mata merupakan salah satu port
entry sebagian besar infeksi virus. Sedangkan mantel kerja dianjurkan
digunakan sewaktu melayani pasien yang setiap saat terkancing baik.
Dekontaminasi Peralatan
Dekontaminasi adalah suatu istilah umum yang meliputi segala metode
pembersihan, desenfeksi dan sterilisasi yang bertujuan untuk
menghilangkan pencemaran mikroorganisme yang melekat pada
peralatan medis sedemikian rupa sehingga tidak berbahaya. Metode
dekontaminasi yang utama adalah penguapan dibawah tekana (autklav),
pemanasan kering (oven udara panas), air mendidih dan desinfektan
kimia dengan menggunakan hipoklorit atau glutaraldehid 2%.
69
NIM : 40619022
Desinfeksi permukaan lingkungan kerja

Setiap permukaan yang dijamah oleh tangan operator harus disterilkan
(misalnya instrumen) atau desinfeksi (misalnya meja kerja, kaca
pengaduk,
70
NIM : 40619022
tombol-tombol atau pegangan laci dan lampu). Meja kerja, tombol-

tombol, selang as[pirator, tabung, botol material dan pegangan lampu
unit harus diulas dengan klorheksidin 0,5% dalam alcohol atau
hipoklorit 1000 bagian perjuta (bpj) dari klorida yang tersedia, dalam
setiap sesi atau setiap pergantian pasien. Piston harus dicuci dan debris
dari pelastik penyaring dibersihkan setiap selesai satu pasien. Selang
aspirator sebaiknya memakai yang sekali pakai. Bila ada noda darah,
cairan tubuh atau nanah, permukaan harus didesinfeksidengan larutan
hipoklorit yang mengandung 10.000 bjp dari klorida yang tersedia dan
kemudian dibersihkan dengan lap sekali pakai. Larutan harus dibiarkan
pada permukaan yang akan dibersihkan minimal selama tiga menit,
kemudian larutan tersebut dilap, serta permukaan permukaan tersebut
dibilas dan dikeringkan.
Posisi operator tertentu didalam melakukan tindakan perawatan gigi,
juga mempunyai rwesiko kontaminasi dari mulut pasien ke operator.
Penelitian di Universitas Bologna, Itali membuktikan bahwa resiko
terbesar bagi operator bila ia bekerja pada posisi kanan penderita
diposisi jam 9.
Penanganan limbah klinik
Yang dimaksud dengan limbah klinik adlah semua bahan yang menular
atau kemungkinan besar menular atau zat-zat yang berbahaya yang
berasal dari lingkungan kedokteran dan kedokteran gigi. Sampah ini
dikumpulkan untuk dibakar, atau ditanam untuk jenis tertentiu. Limbah
klinik seperti jarum dikumpulkan di dalam wadah plastik berwarna
kuninguntuk dibakar dan jenis limbah tertentu dikumpulkan untuk
ditanam. Sebaiknya jarum suntik disposible setelah dipakai langsung
dibuang dalam wadah tanpa memasang kembali penutup jarum, hal ini
untuk menghindari tertusuknya tangan oleh jarum tersebut. Limbah
darah, adalah yang paling potensial mengandung HIV, maka bila ada
71
NIM : 40619022
limbah darah misalnya kapas dengan darah, ekstraksi jaringan atau gigi
jatuh ke lantai ambillah limbah tersebut dengan mengggunakan sarung
tangan, dibersihkan dengan lap atau tissue kertas kemudian lap atau
tissuedan daerah tumpahan dituangkan larutan hipoklorit 10.000 bpj.
Setelah
72
NIM : 40619022
10 menit atau lebih, bilas tempat tersebut dengan lap lain, dan lap serta
tissue dapat dibuang sesuai dengan tempatnya.
Prosedur perawatan yang berakibat terjadinya pendarahan adalah

pencabutan gigi, pembedahan, perawatan periodontal, pembersihan karang
gigi dan lain-lain. Pada dasarnya, instrumen yang menembus jaringan lunak
atau yang akan menyebabkan pendarahan atau kontak dengan selaput lendir
yang utuh seperti jarum suntik, jarum endodontik, tang ekstaksi merupakan
instrumen yang tergolong beresiko tinggi.
Penularan tidak hanya dari pasien ke dokter gigi, namun juga dapat
dari dokter gigi ke pasien. Untuk itulah, seorang dokter gigi harus
senantiasa waspada dan berhati-hati dalam merawat pasien, agar dokter gigi
dan pasien bisa aman dari penularan. Sampai sekarang upaya pencegahan
kontaminasi atau penularan infeksi HIV pada praktek dokter gigi masih
dilakukan seperti upaya pencegahan infeksi silang lainnya. Pada dasarnya
tindakan pencegahan harus mencakup lima komponen penting yaitu;
penjaringan pasien, perlindungan diri, dekontaminasi peralatan, desinfeksi
permukaaan lingkaran kerja dan penanganan limbah kllinik.
3.4. Kompromis Medis pada Penderita Penyakit Pulmonal

3.4.1. Kompromis Medis pada Penderita Penyakit Asma
Asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas dengan
sejumlah sel dan elemen sel yang berperan. Inflamasi kronik 
hipereaktivitas saluran napas meningkat  episodik berulang : sesak napas,
mengi, dada terasa berat dan batuk terutama pada malam atau dinihari.
Gejala episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi saluran napas yang
difus dengan derajat bervariasi dan bersifat reversibel baik secara spontan
atau dengan pengobatan.
Strategi penatalaksanaan:
73
NIM : 40619022
- Pendidikan penderita
- Identifikasi dan menghindari faktor pencetus
- Obat-obatan untuk mengontrol asma
- Penentuan klasifikasi asma
74
NIM : 40619022
- Penatalaksanaan eksaserbasi akut yang adekuat

- Pemantauan dan pengobatan asma jangka panjang
- Latihan fisik atau kebugaran jasmani
-
Hal-hal yang Harus Diperhatikan pada Pasien Asma
1) Posisikan pasien harus tenang dan rileks
2) Mempersiapkan bronkodilator pada penderita asma bronchial
3) Pada asma kardial dihindarkan penambahan vasokonstriktor
Kegawatdaruratan pada Pasien Asma

1) Mempersiapkan IDT (Inhaler Dosis Terukur) aerosol
- IDT dikocok, tutup dibuka
- Inhaler dipegang tegak, ekspirasi pelan-pelan
- Inhaler di antara bibir yang rapat, inspirasi pelan-pelan, kanester
ditekan tarik napas dalam-dalam
- Tahan napas sampai 10 detik atau hitung 10x
2) Naikkan dosis inhaler 2 kali lipat saat kambuh
Menempatkan pasien dalam posisi senyaman mungkin dengan
menegakkan tubuh pasien dengan tangan terlentang.
3.4.2. Kompromis Medis pada Penderita Penyakit TBC

Tuberkulosis adalah penyakit granulomatosa kronis menular yang
disebabkan oleh basil Mycobacterium tuberkulosa tipe humanus (jarang tipe
M. Bovinus). Penyakit ini biasanya mengenai paru, tetapi mungkin
menyerang samua organ atau jaringan di tubuh. Biasanya di bagian tengah
granuloma tuberkular mengalami nekrosis perkijuan.
Gambaran Klinis
a. Demam. Menyerupai demam influenza yang kambuhan
75
NIM : 40619022
b. Batuk/ batuk berdarah. Batuk yang terjadi merupakan suatu respon untuk
mengeluarkan bahan-bahan peradangan. Batuk terjadi akibat iritasi
pada
76
NIM : 40619022
bronkus. Sifat batuk dimulai dari batuk non-produktif hingga munculnya

peradangan yang menjadi batuk produktif dengan sputum. Saat keadaan
yang lanjut batuk darah dapat terjadi karena terbentuknya kavitas,
kavitas yang terjadi akan merobek pembuluh darah.
c. Sesak napas. Akan ditemukan saat infiltrasi pada setengah dari paru.
d. Nyeri dada. Gejala ini jarang ditemukan tapi dapat terjadi saat infiltrasi
telah mencapai pleura dan terjadi pleuritis. Hal ini menyebabkan kedua
pleura terjadi gesekan saat mengembang.
e. Malaise. Penyakit tuberkulosis bersifat radang yang menahun. Gejala
malaise yang ditemukan dapat berupa anoreksia, badan yang makin
kurus, sakit kepala, nyeri otot, berkeringat saat malam (Zulkifli amin,
2006).
Pemeriksaan
1. Pemeriksaan Fisis
Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin
ditemukan konjungtiva mata dan kulit yang pucat karena anemia,suhu
demam (subfebris), badan kurus atau berat badan menurun.
Pada pemeriksaan fisis pasien sering tidak menunjukan suatu
kelainan pun terutama pada kasus – kasus dini atau sudah terinfiltrasi
secara asimptotik. Demikian juga bila sarang penyakit terletak di dalam,
akan sulit menemukan kelainan pada pemeriksaan fisis, karena hantaran
getaran/ suara yang lebih dari 4cm ke dalam paru sulit dinilai secara
palpasi, perkusi dan auskultasi.
Pada tuberkulosis paru yang lebih lanjut dengan fibrosis yang luas
ditemukan atrofi dan retraksi otot-otot interkostal.
2. Pemeriksaan RO
Gambaran radiologi paru-paru normal dan paru-paru terserang TBC
77
NIM : 40619022
Gambar paru-paru normal
Gambar paru-paru terserang TBC, terbentuk sarang akibat proses fibrosis

pada paru-paru
 Awal penyakit saat lesi berupa sarang-sarang pneumonia, radiologinya

berupa bercak-bercak seperti awan dan dengan batas-batas yang tidak
tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat
berupa bulatan dengan batas yang tegas disebut TUBERKULOMA.
 Pada kavitas bayangannya berupa cincin yang mula-mula berdinding
tipis. Lama-lama dinding terlihat sklerotik dan terlihat menebal.
 Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan yang bergaris-garis
 Pada kalsifikasi bayangannyan tampak bercak-bercak padat
 Pada atelektasis (fibrosis yang luas) terjadi penciutan pada sbagian atau
78
NIM : 40619022
satu lobus maupun pada satu bagian paru.
79
NIM : 40619022
 Biasanya foto yang digunakan memakai foto lateral, obliq, top lordotik,
tomografi, foto dengan proyeksi densitas keras.
 Gambaran radiologis lain yang menyertai TBC paru adalah penebalan
pleura (pleuritis), massa cairan di bagian bawah paru (efusi
pleura/empiema), bayangan hitam radiolusen di pinggir paru/ pleura
(pneumotoraks)
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Darah
Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian, karena hasilnya kadang
– kadang meragukan, hasilnya tidak sensitif dan juga tidak spesifik. Pada
saat tuberkulosis baru mulai (aktif) akan didapatkan jumlah leukosit yang
sedikit mininggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah limfosit
masih di bawah normal. Laju endap darah meningkat. Bila penyakit mulai
sembuh, jumlah leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi.
Laju endap darah mulai turun ke arah normal lagi.
Hasil pemeriksaan darah lain didapatkan juga :
 Anemia ringan dengan gambaran normokrom dan normositer
 Gama globulin meningkat
 Kadar natrium darah menurun
Pemeriksaan tersebut di atas nilainya juga tidak spesifik.
Sputum
Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya
kuman BTA, diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Di samping itu
pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan
yang diberikan. Pemeriksaan ini mudah dan murah sehingga dapat
dilaksanakan di lapangan (puskesmas). Tetapi kadang – kadang tidak
mudah untuk mendapatkan sputum, terutama pasien yang tidak batuk atau
batuk yang non produktif.
Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya
80
NIM : 40619022
ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. Dengan kata lain
diperlukan 5.000 kuman dalam 1 mL sputum.
Untuk pewarnaan sediaan dianjurkan memakai cara Tan Thiam Hok yang
merupakan modifikasi gabungan cara pulasan Kinoyun dan Gabbet.
81
NIM : 40619022
Cara pemeriksaan sediaan sputum yang dilakukan adalah :

 Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa
 Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresens
(pewarnaan khusus)
 Pemeriksaan dengan biakan (kultur)
 Pemeriksaan terhadap resistensi obat
Tes Tuberkulin
Pemeriksaan ini masih banyak dipakai untuk membantu
menegakkan diagnosis tuberkulosis terutama pada anak-anak (balita).
Biasanya dipakai tes Mantoux yakni dengan menyuntikkan 0,1 cc
tuberkulin P.P.D (Purified Protein Derivative) intra kutan berkekuatan 5
T.U. (intermediate strength).
Tes tuberkulin hanya menyatakan apakah seseorang individu sedang
atau pernah mengalami infeksi M. Tuberculosae, M. Bovis, vaksinasi BCG
dan Mycobacteria patogen lainnya. Dasar tes tuberkulin ini adalah reaksi
alergi tipe lambat.
Setelah 48 – 72 jam tuberkulin disuntikkan akan timbul reaksi
berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi
persenyawaan antara antibodi seluler dan antigen tuberkulin. Banyak
sedikitnya reaksi persenyawaan antibodi selular dan antigen tuberkulin amat
dipengaruhi antibodi humoral, makin besar pengaruh antibodi humoral,
makin kecil indurasi yang ditimbulkan.
Berdasarkan hal-hal tersebut di atas, hasil tes mantoux ini dibagi dalam :
1. Indurasi 0-5 mm (diameternya) : Mantoux negatif = golongan no
sensitivy. Disini peran antibodi humoral paling menonjol.
2. Indurasi 6-9 mm : hasil meragukan = golongan low grade sensivity.
Disini peran antibodi humoral masih menonjol.
3. Indurasi 10-15 mm : Mantoux positif = golongan normal sensivity.
Disini peran kedua antibodi seimbang.
82
NIM : 40619022
4. Indurasi lebih dari 15 mm : Mantoux positif kuat = golongan

hypersensitivity. Disini peran antibodi selular paling menonjol.
83
NIM : 40619022
Manifestasi rongga mulut

a. Lidah:
- Lesi sekunder
- Ulcer TBC berupa fisur yang dalam
- Bentuk: abses granuloma, plak, dan fissure
- Lesi biasanya sakit, kuning keabu-abuan, keras, dan berbatas tegas
b. Mukosa mulut:
- Lesi ulseratif, dimulai dengan vesikel transparan/ nodul yang
disebabkan nekrosis dengan perkejuan yang pecah jadi ulser
- Tanda spesifik ulser TBC: tidak teratur, kasar, indurasi sering dasar
granular kekuningan
- Ulser di sekeliling mukosa mengalami inflamasi dan edema
c. Gingiva
- Berasal dari infeksi primer kemudian menjadi lesi granulasi yang
banyak
- TBC gingivitis biasanya tampak difus, hiperemi, nodular/proliferasi
dari papila mukosa gingival
d. Palatum
Penatalaksanaan Di Praktek Kedokteran Gigi

Penatalaksanaan dapat dimanifestasikan sebagai tindakan proteksi
dokter gigi terhadap dirinya sendiri dan pasien lain terhadap proses
penularan. Proteksi terhadap diri sendiri dengan cara menggunakan
handscoon dan menggunakan masker. Untuk memproteksi pasien lain dari
penularan bakteri ini, setelah pemakaian alat-alat harus disterilisasi secara
sempurna.
3.5. Kompromis Medis pada Penderita Penyakit Kardiovaskular

3.5.1. Kompromis Medis pada Penderita Penyakit Angina Pectoris
Penyakit jantung aterosklerotik termasuk dalam golongan penyakit
84
NIM : 40619022
yang mengakibatkan kematian dan sering ditemukan pada pasien usia

lanjut. Manifestasi dari ASHD (Aterosclerotic Heart Disease) adalah
penyakit jantung iskemik, yang disebabkan oleh karena perfusi yang tidak
mencukupi dari sebagian
85
NIM : 40619022
miokardium. Penyakit jantung iskemik akan mengarah ke aritmia, gangguan

konduksi, gagal jantung, angina pectoris, dan infark miokardial. Gejala
subjektif yang paling nyata adalah angina pectoris, suatu paroksismal sakit
retrosternum yang melilit, yang sering menyebar ke pundak kiri, lengan atau
mandibula. Mungkin terjadi peningkatan tekanan darah dan denyut nadi
sewaktu serangan. Pencegahan dilakukan dengan jalan mengurangi stress
sebelum tindakan operatif dengan menggunakan sedative, pengontrol rasa
sakit yang memadai dengan menggunakan anastesi lokal dan kadang-
kadang dilakukan pemberian senyawa nitrat profilaktik [nitrogliserin 0,03
mg (1/200 gr) sublingual) 5-10 menit sebelum memulai tindakan bedah.
Penatalaksanaan angina pektoris yang terjadi sewaktu dilakukan perawatan
adalah menghentikan operasi, mengatur posisi pasien agak tegak atau
sedikit condong, memberikan nitrogliserin sublingual (diulangi tiap 5 menit
apabila tidak efektif), dan oksigen. Apabila rasa sakitnya tetap atau
menghebat, maka harus diperkirakan terjadinya infark kardiak. Segera
memberitahu dokter dan membawa pasien ke unit perawatan yang
peralatannya memadai untuk kasus tersebut, merupakan keharusan. Pada
kasus tersebut, resusitasi jantung-paru (CPR) harus dilakukan sesegera
mungkin.
3.5.2. Kompromis Medis pada Penderita Penyakit Gagal Jantung

Gagal jantung kongestif disebabkan oleh proses jantung yang
menyimpang, dan oleh karena itu dipertimbangkan kemungkinannya pada
semua pasien usia lanjut dan pasien yang mempunyai riwayat tanda-tanda
penyakit jantung. Keadaan ini ditandai dengan adanya dispnea, napas
pendek, ortopnea, batuk kronis, sianosis, edema dependen, dan kadang-
kadang bronkospasme. Pasien ini juga bisa diidentifikasi berdasarkan
pengobatan yang dialaminya yang biasanya berupa obat-obatan digitalis,
atau diuretic. Demam dan infeksi, stress fifik dan mental akan
86
NIM : 40619022
mengakibatkan kekambuhan pada pasien tertentu, dan mengakibatkan

iskemia. Untuk mengurangi aliran nalik vena, pasien yang menderita gagal
atung kongestid harus diperlakukan dengan hati-hati yaitu dengan pemilihan
sedative yang tepat (hindari barbiturate atau opium, karena dapat
87
NIM : 40619022
mengakibatkan hipotensi ortostatik yang disebabkan oleh thiazides dan

diuretic yang lain), dan pengaturan posisi yang baik yaitu duduk atau
setengah berbaring
3.5.3. Kompromis Medis pada Penderita Penyakit Endokarditis

Endokarditis bakterial merupakan penyakit infeksi pada katup
jantung yang biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami
kerusakan. Penyakit jantung yang mendahului endokarditis bisa berupa
penyakit jantung bawaan maupun penyakit jantung yang didapat. Perjalanan
endokarditis bisa hiperakut, akut, subakut atau kronik, bergantung pada
virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita.
Sulit untuk menentukan faktor pencetus yang menyebabkan
endokarditis bakterial, namun infeksi saluran nafas atas, trauma operasi dan
pencabutan gigi sering dihubungkan dengan terjadinya penyakit ini.
Prosedur perawatan gigi seperti pencabutan gigi, gingivektomi, kuretase,
penyikatan gigi, prosedur endodontik merupakan penyebab tersering
timbulnya endokarditis bakterial, karena prosedur-prosedur tersebut dapat
menyebabkan penjalaran bakteri hingga sampai ke jantung.
Lebih dari 1000 laporan kasus menghubungkan penyakit dan
prosedur perawatan gigi dengan terjadinya endokarditis bakterial. Cawson
memperkirakan sekitar 6-10% kasus endokarditis terjadi setelah prosedur
perawatan gigi. Hilson memperkirakan bahwa 1 dari 3000 perawatan gigi
beresiko terjadi endokarditis. Pogral dan Welsby juga mengindikasikan
bahwa 1 dari 115.500 perawatan gigi beresiko mengalami endokarditis
bakterial. Namun perlu ditegaskan bahwa tidak seluruh prosedur perawatan
gigi menyebabkan endokarditis bakterial.
Etiologi
Kasus-kasus endokarditis yang berasal dari gigi hampir selau
88
NIM : 40619022
disebabkan oleh bakteri dengan tingkat virulensi rendah yang menyerang

endokardium yang telah mengalami kerusakan sebelumnya secara perlahan
(subakut), sehingga mengakibatkan terjadinya endokarditis bakterial
subakut. Endokarditis subakut merupakan sepertiga dari seluruh
endokarditis bakterial, paling banyak
89
NIM : 40619022
disebabkan oleh Streptococcus viridans. Mikroorganisme ini biasanya hidup

dalam saluran nafas bagian atas. Sebelum ditemukan antibiiotik, 90-95%
endokarditis bakterial subakut disebabkan oleh Stertococcus viridans, tapi
sejak ditemukan antibiotik, maka S. Viridans menyebabkan 50%
endokarditis subakut. Selain itu, bakteri yang dapat menyebabkan
endokarditis bakterial antara lain : Stafilokokus aureus, Stafilokokus
epidermis, Enterokokus , Neiseria gonorhoae. Faktor predisposisi dan
faktor pencetus:
1) Faktor Presdisposisi Endokarditis Bakterial
Faktor presdisposisi bakterial dapat dibagi menjadi dua, yaitu
kelainan jantung organik dan tanpa kelainan jantung.
a. Kelainan jantung organik, yaitu berupa penyakit jantung reumatik,
penyakit jantung bawaan, katup janting prostetik (buatan), penyakit
jantung sklerotik, prolaps katup mitral (disebut juga dengan clik-
murmur syndrome), operasi jantung.
b. Tanpa kelainan jantung organik, misal pada hemodialisis atau dialisis
peritonial, sirosis hati, DM, penyakit obsrtuksi menahun, ginjal, lupus
eritematus dan penyalahgunaan narkotik intra vena.
Berdasarkan derajat resiko terkena endokarditis bakterial, pasien
yang memiliki lesi jantung, dapat dibagi mejadi empat kelompok:
1. Kelompok pasien yang beresiko tinggi mendapat endokarditis yaitu :
a. Pasien yang mempunyai riwayat pernah terkena endokarditis
b. Pasien yang memakai katup jantung prostetik
2. Kelompok pasien yang secara signifikan beresiko terkena endokarditis
bakterial, yaitu :
a. Pasien dengan penyakit jantung reumatik
b. Pasien dengan penyakit jantung bawaan
c. Pasien dengan protesa intravaskular
d. Pasien dengan penyempitan pembuluh darah aorta
90
NIM : 40619022
3. Kelompok pasien beresiko minimal terkena endokarditis bakterial yaitu

:
a. Pasien yang memakai pacu jantung transvena
91
NIM : 40619022
b. Pasien dengan riwayat demam reumatik tapi memiliki penyakit jatung

reumatik.
4. Kelompok pasien yang beresiko minimal terkena endokarditis bakterial
dan tidak membutuhkan profilaksis antibiotik, yaitu :
a. Pasien tanpa murmur (bising diastolik)
b. Pasien tanpa komplikasi atrial septal defect
c. Pasien yang menjalani operasi cangkok pembuluh darah arteri koroner
2) Faktor pencetus endokarditis bakterial

Yang menjadi faktor prncetus terjadinya endokarditis bakterial
adalah pencabutan gigi, atau tindakan lain pada gigi dan mulut, kateterisasi
saluran kemih, tindakan obstetrik, ginekologis dan radang saluran
pernaasan. Disebut bahwa 10% dari kasus endokarditis bakteri dihubungkan
dengan prosedur perawatan gigi. Instrumen dan prosedur perawatan gigi
yang melibatkan mukosa atau jaringan yang terkontaminasi menyebabkan
penjalaran bakteri. Namun jika telah melewati 10 menit pasca perawatan,
penjalaran bakteri ini jarang terjadi.
Tanda dan Gejala

Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan
penyakitnya mulai timbul , misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan
demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu makan berkurang, berat
badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta
mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada
kulit.
1. Gejala umum
Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak
teratur sama sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari,
kadang disertai menggigil dan keringat banyak. Anemia ditemukan bila
92
NIM : 40619022
infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan

pembesaran hati dan limpha.
2. Gejala Emboli dan Vaskuler
Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada).
umumya sukar dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah
menjadi
93
NIM : 40619022
kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa
penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan (splinter
hemorrhagic).
3. Gejala Jantung
Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya
kelainan katub atau kelainan bawaan seperti stenosis mitral,
insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA), ventricular septal
defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar
endocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan
ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of
the finger). Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan
diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan murmur dapat
disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium akhir
endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan
insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta
penyakit jantung bawaan non valvular.
Penatalaksanaan Medis
1. . Antibiotika
Setelah pemeriksaan kultur darah, pemberian antibiotik bisa
dimulai.Sebaiknya antibiotika diberikan sesuai dengan hasil test sensitivitas
darimikroba yang ditemukan pada pemeriksaan kultur darah.Apabila
dicurigai penyebab endokarditis infektif adalah golonganstreptococcus
maka bisa diberikan :
 Benzyl penicillin 2 gr iv setiap 4 jam
 Gentamycin 80 iv setiap 12 jam
Sedangkan apabila dicurigai golongan staphylococcus maka
dapatdiberikan :
 Flucloxacillin 3 gr setiap 6 jam
94
NIM : 40619022
 Gentamycin 80 mg setiap 12 jam
Pemberian obat-obatan di atas harus diberikan selama 4

minggu.Pada penderita yang sensitive terhadap penicillin bias
diberikanVancomycin 1 gr iv 2x sehari atau Teicoplanin iv (400 mg
3x/sehari selam3 hari, kemudian 400 mg iv
95
NIM : 40619022
setiap hari). Pemberian Gentamycin dan Vancomycin harus dimonitor

secara seksamakarena adanya efek ototoxicity dan nephrotoxicity pada
kedua obat.
2. Pengobatan bila terjadi gagal jantung bias diberikan obat-obatan
sepertidigitalis, diuretika, & vasodilator.Apabila terjadi komplikasi pada
organ lain, bias diberikan obat-obatansesuai dengan komplikasi yang
terjadi.
3. . Pembedahan
Tindakan pembedahan diperlukan pada keadaan tertentu.
Manipulasi Dental dan Prosedur Lain Di Mulut, Hidung, Dan

Tenggorokan
Profilaksis ditujukan melawan streptokokus viridans dan dianjurkan
untuk semua prosedur yang kemungkinan menyebabkan perdarahan gusi
dan untuk tonsilektomi serta bronkoskopi. Regimen yang dianjurkan oleh
American Heart Association adalah penicilin V (2 g peroral 1 jam sebelum
prosedur, lalu 1 g 6 jam kemudian). Untuk perlindungan yang maksimal
(sebagai contohnya, untuk pasien dengan katup prostetik) regimen yang
dianjurkan adalah 1 sampai 2 g ampicilin (intramuscular dan intravena)
ditambah 1.5 mg/kg gentamicin (intramuscular dan intravena) 30 menit
sebelum prosedur, diikuti oleh 1 g penicilin V peroral atau regimen
parenteral 8 jam kemudian.
Pada pasien yang alergi penicilin, 1 g erythromycin dapat diberikan peroral
1 jam sebelum prosedur dan 500 mg 6 jam kemudian. Untuk perlindungan
maksimal pasien yang alergi penicilin, dianjurkan vancomycin (1 g
intravena dimulai 1 jam sebelum prosedur dan diberikan selama 1 jam).
3.5.4. Kompromis Medis pada Penderita Penyakit Infark Miokard

Penyakit jantung mempunyai hubungan penting dengan praktek
kedokteran gigi karena banyak alasan, termasuk resiko bahwa pengobatan
96
NIM : 40619022
oral bisa mengakibatkan endokarditis bakterialis, penjalaran nyeri

insufisiensi koroner ke wajah bagian bawah dan mandibulum, dan bahaya
anestesi umum dan anestesi lokal dengan adrenalin pada pasien demikian.
Infark miokardium adalah penyebab kedaruratan utama pada pembedahan
gigi dan pengenalan awal oleh ahli bedah mulut mungkin bisa
menyelamatkan jiwa seseorang.
97
NIM : 40619022
Gejala Klinis Infark Miokard

Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena
rasa sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari
pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien
yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang
menjadi syok dan eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja
tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti
angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa
penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya
kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka
ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya
sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark
miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat
,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan
rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula
bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea dan vomitus merupakan
penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan
martin untuk rasa sakitnya.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik,
mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia
menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah
atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus
peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila
pasien- pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan
adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar
yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali
pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang
98
NIM : 40619022
kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula

terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding
inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau
bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat
99
NIM : 40619022
iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali

terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan
bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2
minggu
) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak
terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa
tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -
gejala permulaan
/ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa
merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina)
dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan
berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok
tidak dijumpai.
Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau
inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi
demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai
102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan
turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.
Hal-hal yang Harus Diperhatikan pada Pasien Infark Miokard

Dalam 6 bulan pertama
Karena tingginya resiko rekurensi infark miokard dan aritmia pada pasien
ini, pekerjaan dokter gigi harus dibatasi pada perawatan paliatif saja.
Pengobatan gigi emergensi harus dibebaskan terkontrol, lingkungan
dipantau. Penggunaan vasokonstriktor pada anestesi lokal relatif
dikontraindikasikan.
Dalam periode 6-12 bulan
Prosedur bedah sederhana dan non-bedah harus dilaksanankan dengan
10
0
NIM : 40619022
penggunaan bijaksana anestesi lokal. Lidocaine 2% dengan lidokain

1:100.000, dan mepivacaine 2% dengan levonordefrin 1:20.000, harus
dibatasi sampai 2 Carpule untuk masing-masing pekerjaan. Prosedur
elektif kompleks, restoratif dan bedah, masih relatif dikontraindikasikan.
10
1
NIM : 40619022
Periode > 1 tahun yang lalu

Penting untuk diingat bahwa pasien-pasien ini masih memiliki penyakit
arteri koroner yang penting meskipun mereka stabil sepanjang tahun
sebelumnya. Mereka mampu, walaupun, lebih siap mentolerir prosedur
pembedahan non- gigi dibandingkan pasien-pasien dengan infark miokard
yang lebih baru terjadi. Jika pasien memiliki komplikasi infark miokard
dengan gejala sisa seperti aritmia dan gagal jantung kongestif, perencanaan
gigi harus diubah pada kenyataannya. Sebagai contoh pembuatan gigi palsu
parsial yang mudah dilepas akan lebih disukai dibandingkan protese tanam
periodontal kompleks. Lagi, pembatasan vasokonstriktor hingga 2 Carpule
anestesi lokal konvensional dengan epinefrin 1:100.000 atau levonordefrin
1:20.000 atau yang sebanding masih direkomendasikan.
Kegawatdaruratan pada Pasien Infark Miokard

1) Evaluasi gigi harus termasuk daftar riwayat lengkap seluruh tanggal
infark miokard yang dialami pasien.
2) Anamnesa juga harus mendata komplikasi setelah infark miokard.
Riwayat nyeri dada substernal juga harus menjadikan dokter gigi
waspada terhadap kemungkinan angina. Dispnoe, ortopnea, dispnoe
nokturnal paroksismal, dan edema perifer bisa mengindikasikan gagal
jantung kongestif. Palpitasi atau sinkop harusnya mengesankan
kemungkinan aritmia atau kelainan kondiksi.
3) Terkadang dibutuhkan diskusi singkat dengan dokter pribadi pasien,
untuk mendefinisikan status medis pasien. Pemeriksaan fisik terbaru,
EKG, dan roentgenogram dada semuanya sumber informasi yang
penting dimiliki sebelum terapi gigi awal. Abnormalitas apapun harus
dialamatkan dengan tepat.
4) Pasien yang mengalami infark miokard akut tanpa komplikasi bisa
mentolerir prosedur-prosedur (tipe I sampai IV) durasi singkat setiap
10
2
NIM : 40619022
saat mengikuti kejadian. Prosedur yang menimbulkan tekanan lebih

baik ditunda sampai 6 bulan setelah infark. Konsultasi dengan dokter
disarankan.
10
3
NIM : 40619022
5) Tampaknya tidak terdapat kontraindikasi pada penggunaan epinefrin

dalam konsentrasi 1:100.000 pada anestesi lokal pada pasien-pasien
ini. Namun, protokol untuk meminimalkan penggunaan
vasokonstriktor harus dilaksanakan. Komunikasi yang baik antara
pasien-dokter gigi, mengurangi stres, dan pemantauan adalah penting
untuk manajemen tepat pada pasien paska infark.
3.5.5. Kompromis Medis pada Penderita Penyakit Hipertensi Gejala

Klinis Hipertensi
Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala;
meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan
dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya
tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung,
pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada
penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang
normal.
Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul
gejala berikut: sakit kepala, kelelahan, mual, muntah, sesak nafas, gelisah,
pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak,
mata, jantung dan ginjal.
Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran
dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut
ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.
Hal-hal yang Harus Diperhatikan dan penatalaksanaan

kegawatdaruratan pada Pasien Hipertensi
1) Peranan dokter gigi
Sebagai seorang dokter gigi, kita haruslah lebih berhati hati dengan pasien
jenis ini,oleh karena pasien ini cenderung mempunyai pendarahan yang
10
4
NIM : 40619022
berlebihan bila dilakukan pencabutan gigi misalnya. Pasien yang

menkonsumsi obat hipertensi nampaknya mempunyai kepekaan yang
lebih terhadap epinefrin yang
10
5
NIM : 40619022
terkandung dalam larutan anestesia, dan nampaknya pasien ini juga

membutuhkan bantuan untuk berdiri dari supine posisi di dental chair.
2) efek samping obat hipertensi
Beberapa obat obatan juga menyebabkan dry mouth ( mulut kering ). Hal
ini tidak menguntungkan karena saliva atau air liur berfungsi sebagai
pembilas makanan, menetralkan asam dari bakteri, dan melumasi mulut.
Bila saliva ini berkurang makan hal ini memicu terjadinya cavities
( lubang gigi ), gum disease ( penyakit gusi ) dan iritasi pada mulut. Dan
juga kemungkinan penderita akan kesulitan untuk memakai denturenya
karena support dari saliva ini yang tidak memadai.
Beberapa obat hipertensi dapat mengakibatkan mulut kering atau
mengganggu indera pengecap. Golongan kalsium antagonis, kadang dapat
menyebabkan gusi membengkak dan menebal, hingga sulit mengunyah.
Pada beberapa kasus, gingivektomi mungkin diperlukan. Perlu
diperhatikan juga pada prosedur gigi yang membutuhkan anestesi,
terutama jika obat anestesi mengandung epinefrin. Penggunaan epinefrin
pada beberapa pasien hipertensi dapat menyebabkan perubahan
kardiovaskular, angina, serangan jantung, dan aritmia.
Pengobatan pada pasien hipertensi biasanya digunakan lebih dari satu
macam golongan obat, misalnya: golongan obat anti hipertensi (mis:
captopril) dan golongan obat diuretik.
- Resiko-resiko yang dapat terjadi pada pencabutan gigi penderita
hipertensi, antara lain :
Resiko akibat Anestesi lokal pada penderita hipertensi. Larutan anestesi
lokal yang sering dipakai untuk pencabutan gigi adalah lidokain yang
dicampur dengan adrenalin dengan dosis 1:80.000 dalam setiap cc
larutan. Konsentrasi adrenalin tersebut dapat dikatakan relatif rendah,
bila dibandingkan dengan jumlah adrenalin endogen yang dihasilkan
oleh tubuh saat terjadi stres atau timbul rasa nyeri akibat tindakan
10
6
NIM : 40619022
invasif. Tetapi bila terjadi injeksi intravaskular maka akan

menimbulkan efek yang berbahaya karena dosis adrenalin tersebut
menjadi relatif tinggi. Masuknya adrenalin ke dalam pembuluh darah
bisa menimbulkan: takikardi, stroke volume meningkat,
10
7
NIM : 40619022
sehingga tekanan darah menjadi tinggi. Resiko yang lain adalah

terjadinya ischemia otot jantung yang menyebabkan angina pectoris,
bila berat bisa berakibat fatal yaitu infark myocardium. Adrenalin
masih dapat digunakan pada penderita dengan hipertensi asal
kandungannya tidak lebih atau sama dengan 1:200.000. Dapat juga
digunakan obat anestesi lokal yang lain, yaitu Mepivacaine 3% karena
dengan konsentrasi tersebut mepivacaine mempunyai efek
vasokonstriksi ringan, sehingga tidak perlu diberikan campuran
vasokonstriktor.
3.6. Kompromis Medis pada Penderita Penyakit Kelainan Neurologis

3.6.1. Kompromis Medis pada Penderita Penyakit Alergi Gejala Klinis
Alergi
(1) Gatal-gatal pada seluruh badan yang mendadak
(2) Urtikaria yang mendadak
(3) Merah pada seluruh badan
(4) Kecemasan yang akut
(5) Pernapasan yang berbunyi
(6) Rasa tertekan pada dada dan sesak napas
(7) Sakit pada perut, mual, dan muntah
(8) Kelumpuhan/kolaps sirkulasi
(9) Kematian
Hal-hal yang Harus Diperhatikan pada Pasien Alergi

Syok anafilaksis dapat terjadi dalam beberapa menit akibat pasien sensitif
terhadap obat-obatan tertentu dan dapat berkembang menjadi syok. Selalu
tanyakan kepada pasien sebelum memberikan obat apapun, apakah ia alergi
terhadap obat tertentu. Anafilaksis dapat terjadi tanpa riwayat alergi dan
serangan tidak terjadi dengan segera. Keadaan ini dapat terjadi setelah
10
8
NIM : 40619022
pasien tidak lagi menerima obat itu.
10
9
NIM : 40619022
Kegawatdaruratan pada Pasien Alergi

1) Baringkan pasien pada posisi horizontal
2) Berikan injeksi adrenalin 1:1000 dengan perlahan-lahan secara
intramuskular untuk mencegah terjadinya syok dengan kecepatan 1
ml/menit. Jika diijeksikan secara subkutan dengan cepat pada pasien
yang syok, maka tidak dapat diabsorbsi dengan sempurna karena adanya
kegagalan sirkulasi perifer. Tidak ada resiko fibrilasi ventrikular asalkan
injeksi intramuskular cukup dalam dan aspirasi sebelum injeksi
menunjukkan bahwa pembuluh tidak rusak tanpa disengaja. Sebaiknya
injeksi diberikan dalam selang waktu 15 menit sampai kelihatan
hasilnya.
3) Berikan injeksi hidrokortison suksinat 200mg IV untuk menekan respon
alergi yang berikutnya.
4) Berikan injeksi klorpeniramin maleat 10-20 mg IM untuk mengurangi
pelepasan histamin yang lebih banyak
5) Berikan oksigen
6) Minta bantuan medis dan atau bantuan ambulan
3.6.2. Kompromis Medis pada Penderita Penyakit Epilepsi

Epilepsi merupakan salah satu penyakit saraf yang sering dijumpai,
terdapat pada semua bangsa, segala usia dimana laki-laki sedikit lebih
banyak dari wanita. Insiden tertinggi terdapat pada golongan usia dini yang
akan menurun pada gabungan usia dewasa muda sampai setengah tua,
kemudian meningkat lagi pada usia lanjut.
Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang
dicirikan oleh terjadinya bangkitan (seizure, fit, attact, spell) yang bersifat
spontan (unprovoked) dan berkala.Bangkitan dapat diartikan sebagai
modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak dan sepintas, yang berasal
dari sekolompok besar sel-sel otak, bersifat singkron dan berirama.
11
0
NIM : 40619022
Bangkitnya epilepsi terjadi apabila proses eksitasi didalam otak lebih

dominan dari pada proses inhibisi.
11
1
NIM : 40619022
Metode Pemeriksaan
1. Pungsi Lumbar
Pungsi lumbar adalah pemeriksaan cairan serebrospinal
(cairan yang ada di otak dan kanal tulang belakang) untuk meneliti
kecurigaan meningitis.Pemeriksaan ini dilakukan setelah kejang
demam pertama pada bayi.
a. Memiliki tanda peradangan selaput otak (contoh : kaku leher)
b. Mengalami complex partial seizure
c. Kunjungan ke dokter dalam 48 jam sebelumnya (sudah sakit
dalam 48 jam sebelumnya)
d. Kejang saat tiba di IGD (instalasi gawat darurat)
e. Keadaan post-ictal (pasca kejang) yang berkelanjutan.
Mengantuk hingga sekitar 1 jam setelah kejang demam adalah
normal.
f. Kejang pertama setelah usia 3 tahun
Pada anak dengan usia>18 bulan, pungsi lumbar dilakukan
jika tampak tanda peradangan selaput otak, atau ada riwayat yang
menimbulkan kecurigaan infeksi sistem saraf pusat. Pada anak
dengan kejang demam yang telah menerima terapi antibiotik
sebelumnya, gejala meningitis dapat tertutupi, karena itu pada
kasus seperti itu pungsi lumbar sangat dianjurkan untuk dilakukan.
2. EEG (electroencephalogram)
EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti
ketidaknormalan gelombang.Pemeriksaan ini tidak dianjurkan
untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa
adanya defisit (kelainan) neurologis. Tidak ada penelitian yang
menunjukkan bahwa EEG yang dilakukan saat kejang demam atau
segera setelahnya atau sebulan setelahnya dapat memprediksi akan
timbulnya kejang tanpa demam di masa yang akan datang.
11
2
NIM : 40619022
Walaupun dapat diperoleh gambaran gelombang yang abnormal

setelah kejang demam, gambaran tersebut tidak bersifat prediktif
terhadap risiko berulangnya kejang demam atau risiko epilepsi.
11
3
NIM : 40619022
3. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan seperti pemeriksaan darah rutin, kadar
elektrolit, kalsium, fosfor, magnesium, atau gula darah tidak rutin
dilakukan pada kejang demam pertama. Pemeriksaan laboratorium
harus ditujukan untuk mencari sumber demam, bukan sekedar
sebagai pemeriksaan rutin.
4. Neuroimaging
Yang termasuk dalam pemeriksaan neuroimaging antara
lain adalah CT-scan dan MRI kepala. Pemeriksaan ini tidak
dianjurkan pada kejang demam yang baru terjadi untuk pertama
kalinya.
a. CT Scan, untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal abnormal,
serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral
b. Magnetik resonance imaging (MRI)
c. Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar
alkohol darah.
5. Pemeriksaan fisik
Inspeksi : membran mukosa, konjungtiva, ekimosis, epitaksis,
perdarahan pada gusi, purpura, memar,
pembengkakan.
Palpasi : pembesaran hepar dan limpha, nyeri tekan pada
abdomen.
Perkusi : perkusi pada bagian thorak dan abdomen.
Auskultasi : bunyi jantung, suara napas, bising usus.
6. Pemeriksaan psikologis dan psikiatris
Tidak jarang anak yang menderita epilepsi mempunyai
tingkat kecerdasan yang rendah (retardasi mental), gangguan
tingkah laku (bihaviour disorders), gangguan emosi, hiperaktif.Hal
ini harus mendapat perhatian yang wajar, agar anak dapat
11
4
NIM : 40619022
berkembang secara optimal sesuai dengan

kemampuannya.Hubungan antara penderita dengan orang tuanya
juga perlu mendapat perhatian, yaitu apakah tyerdapat proteksi
berlebihan, rejeksi atau overanxiety.Bila perlu dapat diminta
bantuan dari psikolog atau psikiater.
11
5
NIM : 40619022
Penatalaksanaan
1. Pembedahan
Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak, abses, kista atau adanya
anomali vaskuler
2. Farmakoterapi
Anti konvulsion untuk mengontrol kejang. Jenis obat yang sering
digunakan :
Dosis
mg/k
Obat Bentuk Kejang
gbb/h
ari
1 Fenobarbital Semua bentuk kejang 3-8
2 Dilatin (difenilhidantoin) Semua bentuk kejang kecuali 5-10
bangkitan petit mal, mioklonik
atau akinetik.
3 Mysoline (primidon) Semua bentuk kejang kecuali petit 12-25
mal
4 Zarotin (etosuksinit) Petit mal 20-60
5 Diazepam Semua bentuk kejang 0,2-
0,5
6 Diamox (asetasolamid) Semua bentuk kejang 10-90
7 Prednison Spasme infantil 2-3
8 Dexametasone Spasme infantil 0,2-
0,3
9 Adrenokortikotropin Spasme infantil 2-4
a. Phenobarbital (luminal).
Paling sering dipergunakan, murah harganya, toksisitas
rendah.
b. Primidone (mysolin)
11
6
NIM : 40619022
Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital

dan phenyletylmalonamid.
11
7
NIM : 40619022
c. Difenilhidantoin (DPH, dilantin, phenytoin).

Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai
ialah DPH.Berhasiat terhadap epilepsi grand mal, fokal dan
lobus temporalis.Tak berhasiat terhadap petit mal.Efek
samping yang dijumpai ialah nistagmus,ataxia, hiperlasi
gingiva dan gangguan darah.
d. Carbamazine (tegretol).
Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan
pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga
carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik.Sifat ini
menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang
sering disertai gangguan tingkahlaku.Efek samping yang
mungkin terlihat ialah nistagmus, vertigo, disartri, ataxia,
depresi sumsum tulang dan gangguan fungsi hati.
e. Diazepam.
Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung
(status konvulsi.).Pemberian i.m. hasilnya kurang memuaskan
karena penyerapannya lambat.Sebaiknya diberikan i.v. atau
intra rektal.
f. Nitrazepam (Inogadon).
Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan
mioklonus.
g. Ethosuximide (zarontine).
Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal
h. Na-valproat (dopakene)
Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai.Obat ini dapat
meninggikan kadar GABA di dalam otak.Efek samping mual,
muntah, anorexia
i. Acetazolamide (diamox).
Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam
11
8
NIM : 40619022
pengobatan epilepsi.Zat ini menghambat enzim carbonic-

anhidrase sehingga pH otak menurun, influks Na berkurang
akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi.
11
9
NIM : 40619022
Penatalaksanaan Epilepsi untuk Pasien Anak-anak

1. Penanganan saat kejang* Menghentikan kejang : Diazepam dosis
awal 0,3
– 0,5 mg/kgBB/dosis IV (Suntikan Intra Vena) (perlahan-lahan) atau
0,4- 0,6mg/KgBB/dosis REKTAL SUPPOSITORIA. Bila kejang
belum dapat teratasi dapat diulang dengan dosis yang sama 20 menit
kemudian.
a. Turunkan demam :
Anti Piretika : Paracetamol 10 mg/KgBB/dosis PO (Per Oral /
lewat mulut) diberikan 3-4 kali sehari.
Kompres ; suhu >39º C dengan air hangat, suhu > 38º C dengan
air biasa.
b. Pengobatan penyebab : antibiotika diberikan sesuai indikasi
dengan penyakit dasarnya.
c. Penanganan sportif lainnya meliputi : bebaskan jalan nafas,
pemberian oksigen, memberikan keseimbangan air dan elektrolit,
pertimbangkan keseimbangan tekanan darah.
2. Pencegahan Kejang* Pencegahan berkala (intermiten) untuk kejang
demam sederhana dengan Diazepam 0,3 mg/KgBB/dosis PO (Per
Oral / lewat mulut) dan anti piretika pada saat anak menderita
penyakit yang disertai demam.
a. Pencegahan kontinu untuk kejang demam komplikata dengan
Asam vaproat 15-40 mg/KgBB/dosis PO (per oral / lewat mulut)
dibagi dalam 2-3 dosis.
Penatalaksanaan Epilepsi untuk Bumil

Mengingat banyaknya efek samping obat anti epilepsi dan
komplikasi pada kehamilan, maka penanganan kehamilan dengan epilepsi
meliputi:
a. Pemeriksaan kadar obat anti epilepsi.
12
0
NIM : 40619022
Kadar obat anti epilepsi dalam darah sebaiknya selalu dikontrol setiap
bulan sebelum terjadinya kehamilan sehingga penyesuaian dosis pada
saat kehamilan bisa dilakukan. Disini perlu kerjasama dengan ahli
farmakologi klinik.
12
1
NIM : 40619022
b. Penyuluhan pada wanita penyandang epilepsi usia remaja sebelum

konsepsi mengenai:
1) Risiko akibat timbulnya serangan selama kehamilan seperti
perdarahan, eklampsia dan prematuritas.
2) Risiko obat anti epilepsi pada janin, yaitu timbulnya malformasi dan
gangguan perkembangan.
3) Risiko timbulnya serangan kejang pada anak (kejang neonatal,
kejang tanpa demam dan epilepsi), termasuk adanya prediposisi
genetik pada bayi bila orang tuanya menderita epilepsi.
c. Masa Pra Konsepsi
1) Melakukan evaluasi terhadap kontrasepsi KB yang dipergunakan
2) Melakukan evaluasi terhadap obat anti epilepsi yang dipergunakan.
3) Melakukan evaluasi kembali mengenai diagnosis epilepsinya atau
bukan epilepsi (kejang nonepilepsi, sinkop atau suatu sindroma
lain).
4) Mencoba menghentikan obat anti epilepsi pada yang telah bebas
kejang 2- 3 tahun.
5) Berusaha menggunakan monoterapi dengan dosis terendah yang
efektif, bila memungkinkan merubah dari politerapi ke monoterapi
serta ditambah multivitamin dengan suplementasi asam folat. Asam
folat harus diberikan minimal 4 minggu sebelum konsepsi. Bila
terdapat riwayat neural tube defect dalam keluarga maka valproat
dan karbamazepin sebaiknya dihindari.
d. Masa Post Konsepsi
1) Berikan cukup perhatian terhadap semua keluhan dan anjurkan
istirahat yang cukup, karena kedua faktor ini sering menimbulkan
peningkatan atau kambuhnya serangan. Jangan menghentikan atau
mengganti obat anti epilepsi tanpa sepengetahuan dokter.
2) Mengukur kadar obat anti epilepsi bebas setiap trimester untuk
12
2
NIM : 40619022
menyesuaikan dosis obat, terutama pada bulan terakhir dan

menjelang persalinan untuk mencegah timbulnya kejang pada waktu
bersalin. Selanjutnya pemeriksaan obat anti epilepsi ini harus
diikuti sampai
12
3
NIM : 40619022
minggu ke-8 postpartum karena kadarnya dapat meningkat dan

menimbulkan toksisitas.
3) Pemeriksaan USG untuk deteksi adanya kelainan janin (spina bifida,
defek jantung atau ekstremitas).
4) Vitamin K (20 mg/hari) harus diberikan 3 minggu sebelum masa
persalinan sampai persalinan untuk mencegah perdarahan pada
neonatal.
e. Masa Post Partum
1) Dokter spesialis anak atau saraf anak yang mengobservasi harus
waspada terhadap timbulnya perdarahan neonatus dan gejala drug
withdrawal terutama pada ibu yang minum phenobarbital. Lalu
dilakukan evaluasi terhadap kemungkinan adanya gangguan
perkembangan, terutama pada anak yang ibunya menderita epilepsi
yang sukar diatasi.
2) Pada umumnya ibu dapat menyusui bayinya namun bila terlihat efek
sedasi, gangguan minum dan menurunnya berat badan bayi maka
dianjurkan untuk memperpendek pemberian ASI tersebut.
Penghentian obat anti epilepsi jangan berlangsung mendadak karena
dapat menimbulkan kejang pada neonatal.
3.6.3. Kompromis Medis pada Penderita Syok

Syok anafilaktik adalah adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi
dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu
reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks.
Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis.
Penatalaksanaan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab
penderita berada pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok
anafilaktik tidaklah sulit, asal tersedia obat-obat emergensi dan alat bantu
resusitasi gawat darurat serta dilakukan secepat mungkin. Hal ini diperlukan
12
4
NIM : 40619022
karena kita berpacu dengan waktu yang singkat agar tidak terjadi kematian
atau cacat organ tubuh menetap.
12
5
NIM : 40619022
Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat

atau zat kimia, baik peroral maupun parenteral, maka tindakan yang perlu
dilakukan, adalah:
1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat
lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena,
dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan
darah.
2. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu:
A. Airway (membuka jalan napas). Jalan napas harus dijaga
tetap bebas, tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita
yang tidak sadar, posisi kepala dan leher diatur agar lidah
tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan
melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan
buka mulut.
B. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan
bila tidak ada tanda-tanda bernapas, baik melalui mulut ke
mulut atau mulut ke hidung. Pada syok anafilaktik yang
disertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya
obstruksi jalan napas total atau parsial. Penderita yang
mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong
dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan
oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus
segera ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi
endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi.
C. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri
besar (a. karotis, atau a. femoralis), segera lakukan kompresi
jantung luar.
Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan
bantuan hidup dasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol
12
6
NIM : 40619022
resusitasi jantung paru.

1. Segera berikan adrenalin 0.3–0.5 mg larutan 1 : 1000 untuk
penderita dewasa atau 0.01 mk/kg untuk penderita anak-anak,
intramuskular. Pemberian ini dapat diulang tiap 15 menit sampai
keadaan membaik.
12
7
NIM : 40619022
Beberapa penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin

2–4 ug/menit.
2. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin
kurang memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin 5–6
mg/kgBB intravena dosis awal yang diteruskan 0.4–0.9
mg/kgBB/menit dalam cairan infus.
3. Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg atau
deksametason 5–10 mg intravena sebagai terapi penunjang untuk
mengatasi efek lanjut dari syok anafilaktik atau syok yang
membandel.
4. Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur
intravena untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke
ruang ekstravaskular sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok
anafilaktik. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan
curah jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan
antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan perdebatan
didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat terjadinya
peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya,
bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3–4 kali
dari perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok
anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20–40%
dari volume plasma. Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat
diberikan dengan jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan
volume plasma. Tetapi, perlu dipikirkan juga bahwa larutan koloid
plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan histamin.
5. Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok
anafilaktik dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam
perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di
tempat kejadian sudah harus semaksimal mungkin sesuai dengan
12
8
NIM : 40619022
fasilitas yang tersedia dan transportasi penderita harus dikawal oleh

dokter. Posisi waktu dibawa harus tetap dalam posisi telentang
dengan kaki lebih tinggi dari jantung.
6. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat
dipulangkan, tetapi harus diawasi/diobservasi dulu selama kurang
lebih 4 jam.
12
9
NIM : 40619022
Sedangkan penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari

2–3 kali suntikan, harus dirawat di rumah sakit semalam untuk
observasi ketat selama 24 jam, 6jam berturut-turut tiap 2 jam sampai
keadaan fungsi membaik.
7.
Macam macam Medikamentosa
Medikamentosa I
Adrenalin 1:1000, 0,3 –0,5 ml SC/IM lengan atas , paha, sekitar lesi pada
venom, Dapat diulang 2-3 x dengan selang waktu 15-30 menit, Pemberian
IV pada stadium terminal /pemberian dengan dosis1 ml gagal , 1:1000
dilarutkan dalam 9 ml garam faali diberikan 1-2 ml selama 5-20 menit (anak
0,1 cc/kg BB)
Medikamentosa II
Diphenhidramin IV pelan (+ 20 detik ) ,IM atau PO (1-2 mg/kg BB)
sampai 50 mg dosis tunggal, PO dapat dilanjutkan tiap 6 jam selama 48
jam, bila tetap sesak + hipotensi segera rujuk, (anak :1-2 mg /kgBB/ IV)
maximal 200mg IV
Medikamentosa III
Aminophilin, bila ada spasme bronchus beri 4-6 mg/ kg BB dilarutkan
dalam 10 ml garam faali atau D5, IV selama 20 menit dilanjutkan 0,2 –1,2
mg/kg/jam IV. Corticosteroid 5-20 mg/kg BB dilanjutkan 2-5 mg/kg selama
4-6 jam, pemberian selama 72 jam .Hidrocortison IV, beri cimetidin 300mg
setelah 3-5 menit
3.7. Kompromis Medis pada Penderita Penyakit Kelainan Darah

Metode pemeriksaan yang sebaiknya dilakukan oleh dokter gigi saat
mengidentifikasi pasien dengan kelainan perdara han adalah membuat
13
0
NIM : 40619022
riwayat pen yakit secara lengkap, pemeriksaan fisik, skrining laboratoris,

dan observasi terjadinya perdarahan yang luas setelah tindakan
pembedahan.
Riwayat penyakit pasien harus dibuat selengkap mungkin.
Pertanyaan- pertanyaan hendaknya disusun secara berurutan dimulai dari
pengalaman- pengalaman pasien terdahulu. Beberapa penyakit gangguan
perdarahan dapat
13
1
NIM : 40619022
diturunkan, sehingga pertanyaan juga perlu diarahkan ke anggota

keluarga yang lain. Pengelompokan pertanyaan dilak ukan sesuai dengan
jenis-jenis penyakit gangguan perdar ahan yang mungkin dapat terjadi.
Adapun pertanyaan tersebut meliputi: apakah ada anggota keluarga yang
mengalami gangguan perdarahan, apakah pernah mengalami perdarahan
yang cukup lama setelah dilakukan tindakan pembedahan seperti operasi
dan cabut gigi, apakah pernah terjadi perdarahan yang cukup lama setelah
mengalami t rauma, apakah sedang meminum obat-obatan untuk
pencegahan gangguan koagulasi atau sakit kronis, riwayat pen yakit
terdahulu, dan apakah pernah mengalami perdarahan spontan.
Deteksi Pasien dengan Riwayat Perdarahan

1. Riwayat Penyakit Lengkap
a. Riwayat keluarga yang memiliki gangguan perdarahan
b. Gangguan perdarahan setelah dilakukan operasi dan pencabutan
gigi
c. Gangguan perdarahan setelah mengalami trauma
d. Konsumsi obat-obatan yang menimbulkan masala h perdarahan
seper ti aspirin, antikoagulan, pemakaian antibiotika jangka panjang,
dan obat-obat herbal
e. Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan gangguan
perdarahan seperti leukemia, penyakit liver, hemofilia, penyakit
jantung bawaan, penyakit ginjal
f. Perdarahan spontan dari hidung, mulut, telinga, dan lain-lain
2. Pemeriksaan Fisik
a. Jaundice dan pallor
b. Spider angiomas
c. Ecchymosis
d. Ptechiae
e. Oral ulcers
13
2
NIM : 40619022
f. Hyperplastic gingival tissues

g. Hemarthrosis
13
3
NIM : 40619022
3. Skrining laboratoris
a. PT
b. aPTT
c. TT
d. PFA-100
e. Jumlah Platelet
4. Tindakan pembedahan yang pernah dialami sehingga menimbulkan
gangguan perdarahan.
Skrining laboratoris perlu dilakukan terutama pemeriksaan PT,
aPTT, TT, PFA-100 dan platelet count. Jenis peme riksaan yang
dilakukan disesuaikan dengan pengelompokan gangguan perdarahan.
Beberapa macam penyakit hematologi antara lain adalah sebagai berikut:
3.7.1. Kompromis Medis pada Penderita Penyakit Hemofilia Gejala

Klinis Hemofili
Dalam anamnesa biasanya akan di dapatkan riwayat adanya salah seorang
anggota keluarga laki-laki yang menderita penyakit yang sama yaitu adanya
perdarahan abnormal. Beratnya perdarahn bervariawsia akan tetapi biasanya
beratnya perdarahan itu sama dalam satu keluarga. Sering perdarahan akibat
sirkulasi adalah manifestasi pertama pada seseorang menderita hemofili.
Oleh karena perdarahan dimulai sejak kecil sehingga haemarhtros ( sebagai
akibat jatuh pada saat kelenjar berjalan yang menyebabkan perdarahan
sendi merupakan gejala yang paling sering dijumpai dari penderita hemofili
ini.
Hal-hal yang Harus Diperhatikan pada Pasien Hemofili

a. Perawatan periodontal
Perawatan periodontal dapat menjadi salah satu pencetus terjadinya
perdarahan. Pemberian periodontal dressing dengan atau tanpa topical
13
4
NIM : 40619022
antifibriolytic agents dapat merupakan cara dalam menghentikan

perdarahan. Pemakaian obat kumur yang mengandung chlorhexidine
gluconate dapat menjaga kebersihan mulut. Pemberian penerangan secara
lengkap bagi pasien sebelum tindakan merupakan
13
5
NIM : 40619022
langkah awal yang baik, sehingga pasien akan mengerti kemungkinan

komplikasi- komplikasi yang akan terjadi.
b. Pemakaian geligi tiruan lepasan
Pasien dengan gangguan perdarahan dapat dianjurkan untuk menggunakan
geligi tiruan lepasan selama geligi tiruan itu nyaman dipakai. Perawatan
periodontal tetap perlu dilakukan untuk mempertahankan gigi yang masih
ada.
c. Perawatan ortodonti
Pemakaian alat ortodonti lepasan dan cekat dapat dilakukan, namun tetap
diperhatikan kekuatan tekan yang akan mengenai gusi agar perdarahan tidak
terjadi. Menjaga kebersihan gigi dan mulut merupakan persyaratan utama
agar perdarahan spontan tidak terjadi.
d. Penambalan
Pemakaian matrix dan wedges saat penambalan perlu diperhatikan dengan
benar. Luka yang diakibatkan karena pemakaian yang salah dapat menjadi
masalah saat melakukan penambalan.
e. Perawatan endodontik
Perawatan endodontik konvensional sangat dianjurkan bagi pasien dengan
gangguan perdarahan, oleh karena pemakaian jarum endodontik yang
melebihi apeks akan menyebabkan perdarahan terus-menerus sehingga
sehingga akan mengendap di dalam saluran akar.
f. Anestesi dan penanggulangan rasa sakit
Rasa sakit pada gigi dapat ditanggulangi dengan memberikan parasetamol
atau asetaminofen. Penggunaan aspirin harus dihindari oleh karena dapat
menjadi menimbulkan penghambatan agregasi platelet. Apabila akan
memberikan NSAID hendaknya melakukan konsultasi terlebih dahulu
dengan ahli hematologi oleh karena golongan obat ini dapat menimbulkan
penghambatan agregasi platelet. Anesthesi lokal dengan cara infiltrasi pada
daerah bukal, intra papilary, dan intraligamen tidak memerlukan obat anti
13
6
NIM : 40619022
hemostatik namun anesthesi dengan cara blok mandibula dan infiltrasi

lingual harus diberikan anti hemostatik.
13
7
NIM : 40619022
Kegawatdaruratan pada Pasien Hemofili

a. Hentikan perawatan jika pasien terlihat lemas dan pucat.
b. Mengonsumsi makanan atau minum secukupnya.
c. Melakukan olahraga ringan.
d. Hindari penggunaan aspirin karena dapat meningkatkan perdarahan.
3.7.2. Kompromis Medis pada Penderita Penyakit Anemia Gejala

Klinis Anemia
1) Keletihan
2) Mudah lelah bila berolahraga
3) Sulit konsentrasi, atau mudah lupa
4) Warna kulit dan bagian putih kornea mata tampak kekuning-
kuningan
5) Nyeri tulang
Hal-hal yang Harus Diperhatikan pada Pasien Anemia

a. Pada compromised medis ini hal hal yang perlu diperhatikan adalah
gejala klinis yang tampak pada pasien sewaktu datang ke tempat
praktek dokter gigi diantaranya pada penderita anemia ini terdapat
cirri khusus yaitu wajah yang terlihat pucat, disertai dengan letih
lemah dan lesu serta pada rongga mulut pasien terlihat mukosa yang
pucat serta adanya kandida.
b. Kekambuhan yang sewaktu waktu terjadi pada penderita anemia
pada saat melakukan perawatan gigi yaitu apabila terjadi
pingsan,mual dan muntah karena pada penderita anemia ini
kurangnya nafsu makan sehingga proses pengkosongan lambung
sangat cepat.
c. Apabila terjadi demam tinggi pada saat ditengah tengah perawatan.
d. Terjadi pendarahan apabila melakukan tindakan bedah.
13
8
NIM : 40619022
Kegawatdaruratan pada Pasien Anemia

a. Apabila terjadi pingsan maka gunakan prinsip P,A,B,C,D yaitu
position,aitway dan breathing,coreective definitife,sebisa mungkin
menjaga jalan nafas dan meletakkan pasien senyaman mungkin.
13
9
NIM : 40619022
b. Apabila pasien mengalami letih lemah dan lesu sebaiknya

dihentikan perawatan dan diberi minum yang hangat seperti the
hangat dll.
c. Meminimalkan tindakan bedah karena apabila terjadi pendarahan
maka kondisi pasien akan semakin buruk.
d. Sediakan makan makanan yang bernutrisi tinggi sebagai asupan
terhadap pasien anemia,misalnya: susu,roti dll.
3.7.3. Kompromis Medis pada Penderita Penyakit Leukemia

Leukemia adalah suatu kejadian dimana produksi sel darah putih
yag berlebihan dan merupakan gangguan pembentukan sel darah putih yang
terjadi di sumsum tulang. Sel-sel tersebut tidak berkembang secara normal
dan sebagian besar merupakan sel yang masih muda atau belum matang
yang tidak jelas fungsinya.
Pada pasien leukemia, terjadi pembentukan sel darah putih yang
abnormal dan tidak berfungsi seperti sel darah putih yang normal. Sel
leukemia yang tedapat dalam sumsum tulang akan terus membelah dan
semakin mendesak sel normal, sehingga produksi sel darah normal akan
mengalami penurunan. Sebagian besar leukemia dijumpai pada umur 50-60
tahun, tetapi pada anak-anak yang terbanyak terjadi ketika umur 2-4 tahun.
Tipe-tipe leukemia
Leukemia yang digolongkan menurut cepatnya penyakit ini berkembang
dan memburuk yaitu:
Leukemia akut : Sel darah sangat tidak normal, tidak berfungsi seperti sel
normal, dan jumlahnya meningkat secara cepat. Kondisi pasien dengan
leukemia jenis ini memburuk dengan cepat.
Leukemia kronik : Pada awalnya sel darah yang abnormal masih dapat
berfungsi, dan orang dengan leukemia jenis ini mungkin tidak menunjukkan
14
0
NIM : 40619022
gejala. Perlahan-lahan leukemia kronik memburuk dan mulai menunjukkan

gejala ketika sel leukemia bertambah banyak dan produksi sel normal
berkurang.
14
1
NIM : 40619022
Leukemia yang digolongkan menurut jenis sel darah putih yang terkena
yaitu:
Leukemia Myeloid Kronis (Chronis Myeloid Leukemia, atau CML)
Pada jenis ini merupakan leukemia yang sering terjadi pada orang dewasa
(pada kelompok umur yang lebih muda). Gejala yang diperlihatkan
biasanya disebabkan anemia atau pembesaran limpa yang mencolok,
dengan nyeri serta distensi abdomen. Dan juga perdarahan dapat terjadi
karena trombositopenia.
Leukemia Limfositik Kronis (Chronic Lymphocytic Leukemia, atau CLL)
Pada jenis ini merupakan leukemia yang terjadi pada usia lebih dari 55
tahun, dan jarang sekali terjadi pada anak-anak. Pada jenis ini ditandai
dengan penimbunan secara progresif dari limfosit ganas di dalam sistem
limfatik dan retikular dengan kenaikan limfosit di dalam darah dan sumsum
tulang.
Leukemia Myeloid Akut (Acute Myeloid Leukemia, atau AML)
Pada jenis ini sel darah sangat tidak normal, tidak dapat berfungsi seperti sel
darah normal, dan juga jumlahnya meningkat dengan cepat. Sel yang
dominan adalah sel myeloid. Kondisi pasien dengan leukemia jenis ini
memburuk dengan cepat dan dapat mengenai anak maupun orang dewasa.
Leukemia Limfoblastik Akut (Acute Lymphoblastic Leukemia, atau ALL)
Pada jenis ini terutama mengenai anak-anak, namun dapat juga mengenai
orang dewasa. Leukemia jenis ini merupakan jenis leukemia terbanyak pada
anak (sekitar 75-80% leukemia pada anak).
Leukemia jenis lainnya
Hairy Cell Leukemia, merupakan suatu jenis leukemia kronik yang jarang
ditemukan.
14
2
NIM : 40619022
Gambar 1. Histopatologi Acute myeloid Leukemia
Penyebab dan faktor resiko Leukemia

Penyebab leukemia masih belum dapat diketahui secara pasti hingga kini.
Namun menurut hasil penelitian, orang dengan faktor resiko tertentu lebih
meningkatkan resiko timbulnya penyakit leukemia. Faktor resiko tersebut
adalah :
Radiasi dosis tinggi
Radiasi dengan dosis sangat tinggi, seperti waktu bom di jepang pada masa
perang dunia, menyebabkan peningkatan insiden penyakit ini.
Pajanan terhadap zat kimia tertentu
zat kimia tersebut seperti Benzene, formaldehida, dll.
Sindrom Down
Sindrom down dan berbagai kelainan genetik lainnya yang disebabkan oleh
kelainan kromosom dapat meningkatkan resiko kanker.
Human T-Cell Leukemia Virus (HTLV-1)
Virus tersebut menyebabkan leukemia T-cell yang jarang ditemukan. Jenis
virus lainnya yang dapat menimbulkan leukemia adalah retrovirus dan virus
leukemia feline.
Sindroma Mielodisplastik
Sindroma mielodisplastik adalah suatu kelainan pembentukan sel darah
14
3
NIM : 40619022
yang ditandai berkurangnya kepadatan sel (Hiposelularitas) pada sumsum

tulang.
14
4
NIM : 40619022
Penyakit ini sering didefenisikan sebagai pre-leukemia. Orang dengan

kelainan ini beresiko tinggi untuk berkembang menjadi leukemia.
Merokok
Merokok memiliki resiko juga terhadap terjadinya penyakit ini.
Gejala umum dari Leukemia

Gejala umum yang terdapat pada penderita leukemia adalah Demam atau
berkeringat malam, sering mengalami infeksi, merasa lemah atau capek,
pucat, sakit kepala, mudah berdarah atau memar (misal muda memar bila
terbentur ringan), nyeri pada tulang atau sendi, pembengkakan atau rasa
tidak nyaman di perut akibat pembesaran limpa, pembesaran kelenjar getah
bening terutama di leher dan ketiak, penurunan berat badan.
Gejala pada stadium leukemia kronik

Pada stadium ini sel leukemia dapat berfungsi hampir seperti sel normal.
Mungkin tidak ada gejala yang dirasakan selama beberapa waktu. Diagnosis
pada tahap ini dapat ditentukan saat pemeriksaan medical check up rutin.
Jika muncul gejala umumnya ringan dan perlahan-lahan semakin memberat.
Leukemia kronis tidak menampilkan gejala yang spesifik (khas) tetapi
gejala yang dapat juga menjadi gejala penyakit lain seperti demam tidak
tinggi, letih, keringat dingin, perut sering merasa tidak enak, dan adakalanya
terdapat juga pembesaran limpa. Kadangkala juga terjadi kehilangan nafsu
makan dan berat badan menurun. Biasanya gejala- gejala ringan itu
berlangsung selama 3-6 bulan. Terkadang leukemia kronis ini dapat
dibilang memiliki perkembangan yang menyesatkan, hanya menunjukkan
sedikit tanda klinis dan gejala hingga penyakit cukup lanjut. Manifestasi
oral pada leukemia stadium ini ditemukan mukosa mulut yang pucat,
perdarahan yang berkepanjangan setelah pencabutan gigi dan petekia pada
mukosa, tampak ulserasi superfisial pada mukosa oral.
14
5
NIM : 40619022
Gejala pada stadium akut

Pada stadium ini gejala akan timbul dan memberat secara cepat dan lebih
parah. Gejala leukemia akut lainnya yaitu muntah, penurunan konsentrasi,
kehilangan kendali otot, dan kejang. Sel leukemia juga dapat berkumpul di
buah zakar dan menyebabkan pembengkakan. Sering leukemia akut
menyebabkan demam tinggi yang berkaitan dengan infeksi. Ada yang
diikuti dengan perdarahan dan pada yang lebih parah, sel darah putih yang
belum matang itu berkelompok membendung pembuluh darah yang
menyebabkan sesak nafas dan stroke. Pada penderita stadium ini memiliki
tanda-tanda oral yang mengarahkan pada diagnosis adalah sebanyak tanda-
tanda ekstraoral. Tanda-tanda oral yang paling sering adalah limfadenopati
pada daerah servikal dan submandibularis, ulserasi, pembesaran gingiva,
perdarahn gigi secara spontan, petekia, dan ekimosis. Ulserasi yang terjadi
lebih luas daripada ulserasi yang terjadi pada stadium kronis. Pembesaran
gingiva pada leukemia akut dapat demikian nyata sehingga gigi hampir
seluruhnya tertutup. Pembesaran gingiva karena leukemia ditandai dengan
penampilan yang mengkilap, bersifat edema dan "Boggy".
Gambar 2. Pembesaran Gingiva pada Acute Myeloid Leukemia
Diagnosis
14
6
NIM : 40619022
Penyakit leukemia ini merupakan penyakit sistemik yang ditangani oleh

dokter umum spesialistik, tetapi tidak menutup kemungkinan bagi dokter
gigi yang
14
7
NIM : 40619022
menemukan lebih dini dari penderita. Karena manifestasi oral pada penyakit
ini cukup mencolok, sehingga pada dokter gigi dapat dengan mudah dan
awal mencurigai penyakit ini pada pasien. Selanjutnya dokter akan
melakukan pemeriksaan darah. Jika hitung sel darah menunjukkan adanya
tanda-tanda leukemia, pemeriksaan dilanjutkan dengan memeriksa sumsum
tulang dengan biopsi. Pemeriksaan sumsum tulang ini sangat berguna
karena dapat diperiksa langsung pada tempat sel darah putih itu dibuat. Jika
perlu akan dilakukan pemeriksaan analisis sitogenetik untuk mengetahui
apakah ada mutasi pada sel-sel tersebut yang menandai adanya leukemia.
Dari pemeriksaan darah, ditemukan kadar sel darah putih yang meningkat
atau berkurang dan adanya sel leukemia. Saat ini terdapat 2 jenis
pengambilan sampel dari sumsum tulang, yaitu aspirasi sumsum tulang dan
biopsi sumsum tulang.
Terapi
Pengobatan leukemia tergantung kepada jenis leukemianya, dari hanya
diobati secara simtomatik (mengurangi gejala-gejalanya) dan juga sampai
ke penggantian sumsum tulang yang meskipun agresif sering dapat
menyembuhkan beberapa jenis leukemia. Selain itu ada juga yang
menggunakan obat yang diarahkan ke sel yang tumbuh secara tidak normal
tersebut.
Leukemia akut diterapi dengan menggunakan obat khemoterapi dan

penggantian sumsum tulang. Untuk CLL, adakalanya cukup dengan
melakukan pengamatan selama beberapa waktu karena leukemia ini
berkembang sangat lambat. Tetapi ketika pertumbuhannya menjadi buruk,
CLL diobati dengan obat khemotrapi. Untuk pasien muda, transplantasi
sumsum tulang juga dilakukan untuk menyembuhkan CML.
14
8
NIM : 40619022
Pilihan terapi untuk leukemia adalah :

Kemoterapi
Kebanyakan pasien leukemia akan diberikan kemoterapi. Tujuannya adalah
untuk memusnahkan sel leukemia. Regimen kemoterapi yang digunakan
tergantung dari jenis leukemianya.
Terapi biologi
Tujuan terapi ini adalah untuk meningkatkan ketahanan tubuh tehadap
kanker. Terapi biologi diberikan melalui injeksi. Untuk beberapa pasien
dengan leukemia limfositik kronik, jenis terapi biologi yang digunakan
adalah antibodi monoklonal yang akan berikatan dengan sel leukemia
sehingga memungkinkan sel kekebalan tubuh membunuh sel leukemia
tersebut. Untuk beberapa pasien dengan leukemia mieloid kronik, terapi
biologi yang dapat digunakan adalah interferon
Terapi Radiasi
Terapi radiasi (radioterapi) menggunakan sinar X dosis tinggi untuk
membunuh sel leukemia. Umumnya mesin radioterapi diarahkan ke limpa,
otak, atau bagian tubuh lainnya di mana sel leukemia berkumpul.
Transplantasi sel stem
Transplantasi sel stem memungkinkan untuk dilakukan terapi dengan dosis
obat, radiasi, atau keduanya yang tinggi. Terdapat beberapa macam
transplantasi sel stem, yaitu transplantasi sumsum tulang, transplantasi sel
stem perifer, dan transplantasi darah umbilikal.
Manajemen Dental pada penderita Leukemia

Manajemen yang diberikan merupakan Causatif dan Suportif, dikarenakan
untuk menghilangkan secara permanen manifestasi oral yaitu dengan
memperbaiki keadaan umum terlebih dahulu. Pencabutan atau ekstraksi gigi
tidak dianjurkan atau dihindari karena ditakutkan terjadi resiko infeksi
berat, perdarahan, dan anemia. Bila terpaksa dilakukan ekstraksi, dpat
14
9
NIM : 40619022
dibantu dengan transfusi darah dan pemberian antibiotik. Berikut ini

merupakan beberapa hal yang dapat dilakukan dokter gigi terhadap
penderita leukemia :
15
0
NIM : 40619022
DHE (Dental Health Education)

Yaitu memberitahukan kepada pasien untuk selalu menjaga kesehatan gigi
dan mulutnya agar tidak menjadi fokal infeksi yang berhubungan dengan
penyakit yang diderita. Seperti pemilihan sikat gigi dan cara menyikat gigi
yang benar, waktu dan frekuensi menyikat gigi yang tepat, serta
penggunaan sikat lidah.
Pemberian obat kumur
Penggunaan obat kumur dengan kandungan chlorhexidine 0,2%, dapat
mengendalikan infeksi pada pembengkakan gingiva
Terapi antibiotik spesifik
Terapi ini diperlukan untuk ulserasi yang terjadi pada mukosa.
3.8. Keganasan Keganasan Rongga Mulut

Kanker rongga mulut ialah kanker yang berasal dari epitel baik berasal dari
mukosa atau kelenjar liur pada dinding rongga mulut dan organ dalam
mulut.
Batas-batas rongga mulut ialah :

 Depan : tepi vermilion bibir atas dan bibir bawah
 Atas : palatum durum dan molle
 Lateral : bukal kanan dan kiri
 Bawah : dasar mulut dan lidah
 Belakang : arkus faringeus anterior kanan kiri dan uvula, arkus
glossopalatinus kanan kiri, tepi lateral pangkal lidah,
papilla sirkumvalata lidah.
Etiologi dan faktor resiko

Etiologi kanker rongga mulut ialah paparan dengan karsinogen,
yang banyak terdapat pada rokok atau tembakau.
15
1
NIM : 40619022
Risiko tinggi mendapat kanker rongga mulut terdapat pada orang

yang perokok, nginang/susur, peminum alkohol, gigi karies, higiene mulut
yang jelek
15
2
NIM : 40619022
PROSEDUR DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan Klinis
a. Anamnesa
Anamnesa dengan cara kwesioner kepada penderita atau keluarganya.
1. Keluhan
2. Perjalanan penyakit
3. Faktor etiologi dan risiko
4. Pengobatan apa yang telah diberikan
5. Bagaimana hasil pengobatan
6. Berapa lama kelambatan
b. Pemeriksaan fisik
1) Status general
Pemeriksaan umum dari kepala sampai kaki Tentukan tentang
: a. penampilan
b. keadaan umum
c. metastase jauh
2) Status lokal
Dengan cara :
Inspeksi dan Palpasi bimanual
Kelainan dalam rongga mulut diperiksa dengan cara inspeksi
dan palpasi dengan bantuan spatel lidah dan penerangan memakai
lampu senter atau lampu kepala. Seluruh rongga mulut dilihat,
mulai bibir sampai orofaring posterior. Perabaan lesi rongga mulut
dilakukan dengan memasukkan 1 atau 2 jari ke dalam mulut. Untuk
menentukan dalamnya lesi dilakukan dengan perabaan bimanuil.
Satu atau 2 jari tangan kanan atau kiri dimasukkan ke dalam rongga
mulut dan jari-jari tangan lainnya meraba lesi dari luar mulut.
15
3
NIM : 40619022
Untuk dapat inspeksi lidah dan orofaring maka ujung lidah

yang telah dibalut dengan kasa 2x2 inch dipegang dengan tangan
kiri pemeriksa
15
4
NIM : 40619022
dan ditarik keluar rongga mulut dan diarahkan kekanan dan kekiri
untuk melihat permukaan dorsal, ventral, dan lateral lidah, dasar
mulut dan orofaring. Inspeksi bisa lebih baik lagi bila menggunakan
bantuan cermin pemeriksa
Tentukan dimana lokasi tumor primer, bagaimana
bentuknya, berapa besarnya dalam cm, berapa luas infiltrasinya,
bagaimana operabilitasnya
3) Status regional
Palpasi apakah ada pembesaran kelenjar getah bening leher
leher ipsilateral dan kontralateral. Bila ada pembesaran tentukan
lokasinya, jumlahnya, ukurannya ( yang terbesar ), dan
mobilitasnya.
2. Pemeriksaan Radiografi
a. X-foto polos
o X-foto mandibula AP, lateral, Eisler, panoramik, oklusal,
dikerjakan pada tumor gingiva mandibula atau tumor yang
lekat pada mandibula
o X-foto kepala lateral, Waters, oklusal, dikerjakan pada tumor
gingiva, maksila atau tumor yang lekat pada maksila
o X-foto Hap dikerjakan pada tumor palatum durum
o X-foto thorax, untuk mengetahui adanya metastase paru
b. Imaging ( dibuat hanya atas indikasi )
o USG hepar untuk melihat metastase di hepar
o CT-scan atau MRI untuk menilai luas ekstensi tumor
lokoregional
o Scan tulang, kalau diduga ada metastase ke tulang
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin, seperti: darah, urine, SGOT/SGPT,
alkali fosfatase, BUN/kreatinin, albumin, globulin, serum elektrolit, faal
hemostasis, untuk menilai keadaan umum dan persiapan operasi
15
5
NIM : 40619022
4. Pemeriksaan Patologi
Semua penderita kanker rongga mulut atau diduga kanker rongga
mulut harus diperiksa patologis dengan teliti.
15
6
NIM : 40619022
Spesimen diambil dari biopsi tumor

Biopsi jarum halus (FNA) untuk pemeriksaan sitologis dapat
dilakukan pada tumor primer atau pada metastase kelenjar getah bening
leher.
Biopsi eksisi : bila tumor kecil, 1 cm atau kurang eksisi yang
dikerjakan ialah eksisi luas seperti tindakan operasi definitif ( 1 cm dari tepi
tumor). Biopsi insisi atau biopsi cakot (punch biopsy) menggunakan tang
aligator: bila tumor besar atau inoperabel
Yang harus diperiksa dalam sediaan histopatologis ialah tipe,
diferensiasi dan luas invasi dari tumor.
PROSEDUR TERAPI
Penanganan kanker rongga mulut sebaiknya dilakukan secara
multidisipliner yang melibatkan beberapa bidang spesialis yaitu:
- oncologic surgeon
- plastic & reconstructive surgeon
- radiation oncologist
- medical oncologist
- dentists
- rehabilitation specialists
Beberapa hal yang harus diperhatikan dalam penanganan kanker
rongga mulut ialah eradikasi dari tumor, pengembalian fungsi dari rongga
mulut, serta aspek kosmetik /penampilan penderita.
Beberapa faktor yang perlu dipertimbangkan dalam penentuan macam
terapi ialah
a) Umur penderita
b) Keadaan umum penderita
c) Fasilitas yang tersedia
d) Kemampuan dokternya
e) Pilihan penderita.
15
7
NIM : 40619022
Untuk lesi yang kecil (T1 dan T2), tindakan operasi atau radioterapi
saja dapat memberikan angka kesembuhan yang tinggi, dengan catatan
bahwa
15
8
NIM : 40619022
radioterapi saja pada T2 memberikan angka kekambuhan yang lebih tinggi

daripada tindakan operasi.
Untuk T3 dan T4, terapi kombinasi operasi dan radioterapi
memberikan hasil yang paling baik. Pemberian neo-adjuvant radioterapi
dan atau kemoterapi sebelum tindakan operasi dapat diberikan pada kanker
rongga locally advanced (T3,T4).
Radioterapi dapat diberikan secara interstisial atau eksternal, tumor
yang eksofitik dengan ukuran kecil akan lebih banyak berhasil daripada
tumor yang endofitik dengan ukuran besar.
Peran kemoterapi pada penanganan kanker rongga mulut masih
belum banyak, dalam tahap penelitian kemoterapi hanya digunakan sebagai
neo-adjuvant pre-operatif atau adjuvan post-operatif untuk sterilisasi
kemungkinan adanya mikro metastasis.
Sebagai pedoman terapi untuk kanker rongga mulut dianjurkan
seperti tabel 9 berikut:
Anjuran terapi untuk kanker rongga mulut
ST T.N.M. OPERA RADIOTERA KHEMOTERA
SI PI PI
I T1.N0.M0 Eksisi ata Kuratif, 50-70 Tidak
radikal u Gy dianjurkan
II T2.N0.M0 Eksisi ata Kuratif, 50-70 Tidak

radikal u Gy dianjurkan
III T3.N0.M0 Eksisi dan Post op. 30-40 (dan CT

T1,2,3.N1.M0 radikal Gy )
15
9
NIM : 40619022
IV T4N0,1.M0 Eksisi dan Post.op 30-40

A Tiap radikal Gy
16
0
NIM : 40619022
T.N2.M0
IV Tiap T.N3.M0 Post.op 30-40 CT
B -operabel Eksisi dan Gy (dan
radikal Paliatif, 50-70 )
-inoperabel Gy
-
IV TiapT.tiapN. Paliatif Paliatif Paliatif
C M1
Residif lokal Operasi RT untuk dan CT

untuk residif post op
residif
post RT
Metastase Tidak Tidak CT
dianjurka dianjurkan
n
Karsinoma bibir
T1 : eksisi luas atau radioterapi T2 : eksisi luas
Bila mengenai komisura, radioterapi akan
memberikan kesembuhan dengan fungsi dan
kosmetik yang lebih baik
T3,4 : eksisi luas + deseksi suprahioid + radioterapi pasca bedah
Karsinoma dasar mulut
T1 : eksisi luas atau radioterapi
T2 : tidak lekat periosteum  eksisi luas
Lekat periosteum  eksisi luas dengan mandibulektomi
marginal T3,4 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal +
diseksi
supraomohioid + radioterapi pasca bedah
16
1
NIM : 40619022
Karsinoma lidah
T1,2 : eksisi luas atau radioterapi
T3,4 : eksisi luas + deseksi supraomohioid + radioterapi pasca
bedah
16
2
NIM : 40619022
Karsinoma bukal
T1,2 : eksisi luas
Bila mengenai komisura oris, radioterapi
memberikan kesembuhan dengan fungsi dan
kosmetik yang lebih baik
T3,4 : eksisi luas + deseksi supraomohioid + radioterapipasca
bedah
Karsinoma ginggiva
T1,2 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal
T3 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal + diseksi
T4 (infiltrasi tulang/cabut gigi setelah ada tumor) :
eksisi luas dengan mandibulektomi segmental +
diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah
Karsinoma palatum
T1 : eksisi luas sampai dengan periost
T2 : eksisi luas sampai dengan tulang dibawahnya
T3 : eksisi luas sampai dengan tulang dibawahnya + diseksi
T4 (infiltrasi tulang) :
Maksilektomi infrastruktural parsial / total tergantung luas
lesi + diseksi supraomohiod +radioterapi pasca bedah
Karsinoma trigonum retromolar
T1,2 : eksisi luas dengan mandibulektomi marginal T3 : eksisi
luas dengan mandibulektomi marginal
+ diseksi supraomohioid + radioterapi pasca bedah
T4 (infiltrasi tulang) : Eksisi luas dengan mandibulektomi
segmental + diseksi supraomohioid + radioterapi pasca
bedah
16
3
NIM : 40619022
Untuk karsinoma rongga mulut T3 dan T4, penanganan N0 dapat

dilakukan deseksi leher selektif atau radioterapi regional pasca bedah.
Sedangkan N1 yang didapatkan pada setiap T harus dilakukan deseksi leher
radikal. Bila
16
4
NIM : 40619022
memungkinkan, eksisi luas tumor primer dan deseksi leher tersebut harus
dilakukan secara en-block.
Pemberian radioterapi regional pasca bedah tergantung hasil
pemeriksaan patologis metastase kelenjar getah bening tersebut ( jumlah
kelenjar getah bening yang positif metastase, penembusan kapsul kelenjar
getah bening/ ektra kelenjar getah bening)
A. Terapi Kuratif
Terapi kuratif untuk kanker rongga mulut diberikan pada kanker rongga
mulut stadium I, II, dan III.
1. Terapi utama
Terapi utama untuk stadium I dan II ialah operasi atau radioterapi yang
masing- masing mempunyai kelebihan dan kekurangannya masing-masing.
Sedangkan untuk stadium III dan IV yang masih operabel ialah kombinasi
operasi dan radioterapi pasca bedah
Pada terapi kuratif haruslah diperhatikan:
a) Menurut prosedur yang benar, karena kalau salah hasilnya tidak menjadi
kuratif.
b) Fungsi mulut untuk bicara, makan, minum, menelan, bernafas, tetap baik.
c) Kosmetis cukup dapat diterima.
a. Operasi
Indikasi operasi:
1) Kasus operabel
2) Umur relatif muda
3) Keadaan umum baik
4) Tidak terdapat ko-morbiditas yang berat Prinsip dasar operasi kanker
rongga mulut ialah :
1) Pembukaan harus cukup luas untuk dapat melihat seluruh
tumor dengan ekstensinya
16
5
NIM : 40619022
2) Eksplorasi tumor: untuk menentukan luas ekstensi tumor

3) Eksisi luas tumor
16
6
NIM : 40619022
o Tumor tidak menginvasi tulang, eksisi luas 1-2 cm diluar tumor

o Menginvasi tulang,eksisi luas disertai reseksi tulang yang
terinvasi
4) Diseksi KGB regional (RND = Radical Neck Disection atau
modifikasinya), kalau terdapat metastase KGB regional. Diseksi ini
dikerjakan secara enblok dengan tumor primer bilamana
memungkinkan.
5) Tentukan radikalitas operasi durante operasi dari tepi sayatan
dengan pemeriksaan potong beku . Kalau tidak radikal buat garis
sayatan baru yang lebih luas sampai bebas tumor.
6) Rekonstruksi defek yang terjadi.
b. Radioterapi
Indikasi radioterapi
1) Kasus inoperabel 2) T1,2 tempat tertentu (lihat diatas)
3) Kanker pangkal lidah 4) Umur relatif tua
5) Menolak operasi 6) Ada ko-morbiditas yang berat Radioterapi
dapat diberikan dengan cara:
1) Teleterapi memakai: ortovoltase, Cobalt 60
, Linec dengan dosis 5000 -
7000 rads.
2) Brakiterapi: sebagai booster dengan implantasi intratumoral jarum
Irridium 192 atau Radium 226 dengan dosis 2000-3000 rads.
2. Terapi tambahan
a. Radioterapi
Radioterapi tambahan diberikan pada kasus yang terapi utamanya operasi.
(1) Radioterapi pasca-bedah
Diberikan pada T3 dan T4a setelah operasi, kasus yang tidak dapat
dikerjakan eksisi radikal, radikalitasnya diragukan, atau terjadi kontaminasi
lapangan operasi oleh sel kanker.
(2) Radioterapi pra-bedah
16
7
NIM : 40619022
Radioterapi pra-bedah diberikan pada kasus yang operabilitasnya diragukan

atau yang inoperabel.
16
8
NIM : 40619022
b. Operasi
Operasi dikerjakan pada kasus yang terapi utamanya radioterapi yang
setelah radioterapi menjadi operabel atau timbul residif setelah radioterapi.
c. Kemoterapi
Kemoterapi diberikan pada kasus yang terjadi kontaminasi lapangan operasi
oleh sel kanker, kanker stadium III atau IV atau timbul residif setelah
operasi dan atau radioterapi.
3. Terapi Komplikasi
a. Terapi komplikasi penyakit
Pada umumnya stadium I sampai II belum ada komplikasi penyakit, tetapi
dapat terjadi komplikasi karena terapi.
Terapinya tergantung dari komplikasi yang ada, misalnya:
1) Nyeri: analgetika 2) Infeksi: antibiotika
3) Anemia: hematinik 4) Dsb.
b. Terapi komplikasi terapi
1) Komplikasi operasi: menurut jenis komplikasinya
2) Komplikasi radioterapi: menurut jenis komplikasinya
3) Komplikasi kemoterapi: menurut jenis komplikasinya
4. Terapi bantuan
Dapat diberikan nutrisi yang baik, vitamin, dsb.
5. Terapi sekunder
Kalau ada penyakit sekunder diberi terapi sesuai dengan jenis
penyakitnya.
B. Terapi Paliatif
Terapi paliatif ialah untuk memperbaiki kwalitas hidup penderita
16
9
NIM : 40619022
dan mengurangi keluhannya terutama untuk penderita yang sudah tidak

dapat disembuhkan lagi.
17
0
NIM : 40619022
Terapi paliatif diberikan pada penderita kanker rongga mulut yang:

1. Stadium IV yang telah menunjukkan metastase jauh
2. Terdapat ko-morbiditas yang berat dengan harapan hidup yang pendek
3. Terapi kuratif gagal
4. Usia sangat lanjut
Keluhan yang perlu dipaliasi antara lain:
1. Loko regional
a) Ulkus di mulut/leher b) Nyeri c) Sukar makan,
minum,menelan
d) Mulut berbau e) Anoreksia f) Fistula oro-kutan
2. Sistemik:
a) Nyeri b) Sesak nafas c) Sukar bicara
d) Batuk-batuk e) Badan mengurus f) Badan lemah
(1) Terapi utama

1. Tanpa meta jauh: Radioterapi dengan dosis 5000-7000 rads. Kalau perlu
kombinasikan dengan operasi
2. Ada metastase jauh: Kemoterapi Kemoterapi yang dapat dipakai antara
lain:
1) Karsinoma epidermoid:
Obat-obat yang dapat dipakai: Cisplatin, Methotrexate, Bleomycin,
Cyclophosphamide, Adryamycin, dengan angka remisi 20 -40%.
2) Adeno karsinoma :
Obat-obat yang dapat dipakai antara lain: Flourouracil,
Mithomycin-C, Ciplatin, Adyamycin, dengan angka remisi
20- 30%. Misalnya:
a) Obat tunggal : Flourouracil:
Dosis permulaan : 500 mg/m2
Dosis pemeliharaan : 20 mg/m2 tiap 1-2
minggu
17
1
NIM : 40619022
b) Obat kombinasi:
F = Flourouracil: 500 mg/m2, hl,8,14,28
A = Adryamycin: 50 mg/m2, hl,21  diulang tiap 6
minggu
17
2
NIM : 40619022
M = Mithomycin-C: 10 mg/m2, h1
(2) Terapi tambahan

Kalau perlu: Operasi, kemoterapi, atau radioterapi
(3) Terapi komplikasi

 Nyeri: Analgetika sesuai dengan “step ladder WHO”
 Sesak nafas: trakeostomi
 Sukar makan: gastrostomi
 Infeksi: antibiotika
 5. Mulut berbau: obat kumur
 6. Dsb.
(4) Terapi bantuan
1. Nutrisi yang baik
2. Vitamin
(5) Terapi sekunder
Bila ada penyakit sekunder, terapinya sesuai dengan penyakit yang
bersangkutan.
17
3
NIM : 40619022
BAB IV KESIMPULAN
17
4
NIM : 40619022
DAFTAR PUSTAKA
Noer, Sjaifoellah, Waspadji, Sarwono, dkk. 1996. Buku Ajar ILMU

PENYAKIT DALAM JILID I edisi ke-3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
http://www.scribd.com/doc/58782304/skripsi-revisi-3
http://www.researchgate.net/publication/
42349555_Pencegahan_Infeksi_Silang_
Kepada_Dokter_Gigi_Dalam_Penatalaksanaan_Pasien_AIDS
Anton R. Pencegahan transmisi HIV dalam klinik perawatan gigi. Program

Studi Ilmu Kesehatan Masyarakat 1994.
Rose, F. Louise; Kaye, Donald. 1996. Buku Ajar Penyakit Dalam Untuk
Kedokteran Gigi Jilid 1 Edisi Dua. Jakarta : Binarupa Aksara
http://www.scribd.com/doc/60146460/Pet-Is
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1147/1/fkg-sondang2.pdf
Reksoprawiro, Sunarto. 2003 . Protokol Penatalaksanaan Kanker Rongga

Mulut.
17
5

(Feri Anang Putra) Kompromis Medis (DRG Yanuar.,M.Imun)

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

(Feri Anang Putra) Kompromis Medis (DRG Yanuar.,M.Imun)

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

NAMA : FERI ANANG PUTRA

NAMA : FERI ANANG PUTRA

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

1.1. Latar Belakang

Medical Compromised adalah suatu keadaan pasien dengan kelainan

Terkadang pula gambaran klinisnya tidak jelas, asimptomatik dan

timbul mendadak serta dramatis sekali (Noer,Sjaifoellah,dkk.1996).

tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau

o Faktor-faktor imunologi, adanya respons otoimun yang

glukosa ke dalam otot skelet dan jaringan adipose dengan bantuan

 Obesitas terutama sentral.

Gejala lain yang juga sering terjadi adalah:

menjadi penyebab hepatitis yang tidak dapat dimasukkan ke dalam

hepatitis G. Virus lain yang telah diketahui sifatnya dapat menyebabkan

diberikan 14 hari setelah paparan.Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif

Virus Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E

Genus Hepatovirus Orthohepadnavir Hepacivirus Deltavirus Seperti

3) Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.

5) Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat

6. Adanya epidemic HIV terutama di Afrika dan Asia. (Zulkifli amin,

epidemologi Mycobacterium tuberculosis complex dapat di golongkan

2. Pembagian secara radiologis:

- Moderately advanced tuberculosis. Ada kavitas yang tidak melebihi

makin kurus, sakit kepala, nyeri otot, berkeringat saat malam.

- Hemofilia B; yang dikenal juga dengan nama :

- Hemofilia kekurangan Factor IX; terjadi karena kekurangan faktor 9 (Factor

Hemofilia A atau B adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan.

Pengaruh Leukemia Terhadap Tubuh

berkembang biak sedemikian hebatnya sehingga dapat menginvasi tulang di

Hampir semua sel leukemia akan menyebar ke limpa, nadus limfe,

memiliki gambaran klinis penting yang berkaitan dengan anemia yaitu

Defisiensi besi dicurigai jika ditemukan anemia mikrositik(sel darah

2. Defisiensi vitamin B12

II. Anemia hemolitik

telah dilepaskan dari sel darah merah yang rusak

Penyakit dominan autosomal ini menghasilkan membran sel darah

Defisiensi enzim sel darah merah

Defisiensi piruvat kinase

Sindrom uremik hemolitik

Hemolisis yang dimediasi antibodi panas

Hemolisis yang dimediasi antibodi dingin

Hemoglobinuria paroksismal dingin

(Davey, 2005 :304-309)

kekebalan inilah yang memberi nama penyakit menjadi AIDS, atau

3) Virus (HIV) mengubah fungsi reseptor (CD4) di permukaan sel T4

Virus HIV berada dalam kadar mampu menginfeksi di dalam darah

Infeksi HIV primer

Perjalanan penyakit setelah infeksi HIV primer

menjadi persistent generalized lymphadenopathy (PGL) disertai gejala-

AIDS-related complex (ARC)

Manifestasi kulit infeksi Human Immunodeficiency Virus

Sarkoma Kaposi jenis endemik, merupakan manifestasi keganasan yang

Cytomegalovirus ini ditandai dengan lesi-lesi tersebar di daerah

Di ekstrapulmonar dapat timbul di telinga sebagai massa polipoid atau

kaki. Infeksi protozoa lainnya adalah Leishamaniasis dan Toxoplasmosis

daripada normal. Pada beberapa orang-orang, ini terjadi hanya adakalanya;

Lebih dari 2 juta orang di Amerika -- kira-kira 1 dalam 100 -- telah

beberapa orang-orang ia akhirnya hilang. Satu studi menemukan bahwa

epilepsy yang parah, namun meskipun demikian adalah mungkin bahwa

BAB III PEMBAHASAN

3.1. Kompromis Medis pada Penderita Penyakit Diabetes Melitus

Inflamasi gingiva, meskipun dengan kadar plak yang rendah, lebih

pasien diabetes tak terkontrol daripada pasien non-diabetes. Penderita