Orthopnea, yaitu dyspnea yang terjadi pada saat pasien berbaring. Orthopnea disebabkan oleh
perpindahan cairan dari sirkulasi splanchnic dan ekstremitas bawah menuju ke sirkulasi sentral ketika
pasien berbaring. Peningkatan cairan di sirkulasi sentral akan meningkatkan tekanan kapiler paru dan
akhirnya kongesti bertambah parah. Keluhan orthopnea dapat berkurang bila pasien duduk
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi menurunnya kemampuan kontraktilitas jantung,
sehingga darah yang dipompa pada setiap kontriksi menurun dan menyebabkan penurunan darah
keseluruh tubuh. Apabila suplai darah tidak lancar diparu-paru (darah tidak masuk kejantung),
menyebabkan penimbunan cairan diparu-paru yang dapat menurunkan pertukaran oksigen dan
karbondioksida antara udara dan darah di paru-paru. Sehingga oksigenisasi arteri berkurang dan terjadi
peningkatan karbondioksida yang akan menbentuk asam di dalam tubuh. Situasi ini akan memberikan
suatu gejala sesak napas (dispnea), ortopnea (dispnea saat berbaring) terjadi apabila aliran darah dari
ektermitas menngkatkan aliran balik vena kejantung dan paru-paru. Suplai darah yang kurang di daerah
otot dan kulit, menyebabkan kulit menjadi pucat dan dingin serta timbul gejala letih, lemah dan lesu
(Smeltzer & Bare, 2015).
Ortopnea (dispnea saat berbaring) terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagianbagian
tubuh yang dibawah ke arah sirkulasi sentral (Price & Wilson, 2006)
Tidak ada teori universal yang menjelaskan mekanisme dyspnea dalam semua situasi klinis. Campbell
dan Howell (1963) telah merumuskan "teori ketidaksesuaian ketegangan panjang," yang menyatakan
bahwa cacat dasar pada dyspnea adalah ketidakcocokan antara tekanan (ketegangan) yang dihasilkan
oleh otot pernapasan dan volume pasang surut (perubahan panjang) yang dihasilkan. Setiap kali
perbedaan tersebut terjadi, spindle otot otot interkostal mengirimkan sinyal yang membawa tindakan
pernapasan ke tingkat sadar. Selain itu, reseptor juxtacapillary (J-reseptor), yang terletak di interstitium
alveolar dan dipasok oleh serat saraf vagus yang tidak dimielinisasi, dirangsang oleh kemacetan paru-
paru. Ini mengaktifkan refleks Hering-Breuer dimana upaya inspirasi dihentikan sebelum inspirasi penuh
tercapai, menghasilkan pernapasan yang cepat dan dangkal. Reseptor J mungkin bertanggung jawab
untuk dyspnea dalam situasi di mana kemacetan paru terjadi, seperti dengan edema paru. Teori lain
yang telah diusulkan untuk menjelaskan dyspnea termasuk ketidakseimbangan asam-basa, mekanisme
sistem saraf pusat, penurunan cadangan pernapasan, peningkatan kerja pernapasan, peningkatan
tekanan transpulmoner, kelelahan otot pernapasan, peningkatan biaya oksigen pernapasan, disynergy
otot interkostal dan diafragma, dan dorongan pernapasan abnormal.
Orthopnea disebabkan oleh kemacetan paru-paru selama recumbency(sikap berbaring). Dalam posisi
horizontal ada redistribusi volume darah dari ekstremitas bawah ke paru-paru. Pada individu normal ini
memiliki sedikit efek, tetapi pada pasien di mana volume tambahan tidak dapat dipompa keluar oleh
ventrikel kiri karena penyakit, ada penurunan yang signifikan dalam kapasitas vital dan kepatuhan paru
dengan sesak napas yang dihasilkan. Selain itu, pada pasien dengan gagal jantung kongestif (gagal
jantung kongestif adalah suatu kondisi di mana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah
guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat yang mengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan di seluruh
tubuh yang menyebabkan otot jantung kaku dan menebal) sirkulasi paru mungkin sudah kelebihan
beban, dan mungkin ada reabsorpsi cairan edema dari bagian tubuh yang sebelumnya tergantung.
Kemacetan paru menurun ketika pasien mengasumsikan posisi yang lebih tegak, dan ini disertai dengan
peningkatan gejala
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK213/
Orthopnea disebabkan oleh kemacetan paru-paru selama recumbency(sikap berbaring). Dalam posisi
horizontal ada redistribusi volume darah dari ekstremitas bawah ke paru-paru. Pada individu normal ini
memiliki sedikit efek, tetapi pada pasien di mana volume tambahan tidak dapat dipompa keluar oleh
ventrikel kiri karena penyakit, ada penurunan yang signifikan dalam kapasitas vital dan kepatuhan paru
dengan sesak napas yang dihasilkan. Selain itu, pada pasien dengan gagal jantung kongestif (gagal
jantung kongestif adalah suatu kondisi di mana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah
guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat yang mengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan di seluruh
tubuh yang menyebabkan otot jantung kaku dan menebal) sirkulasi paru mungkin sudah kelebihan
beban, dan mungkin ada reabsorpsi cairan edema dari bagian tubuh yang sebelumnya tergantung.
Kemacetan paru menurun ketika pasien mengasumsikan posisi yang lebih tegak
Source: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK213/
Sesak napas saat berbaring bisa disebabkan karena pembagian kadar cairan di dalam tubuh Ketika
berbaring, cairan di dalam tubuh akan berkumpul di area dada sehingga meningkatkan tekanan pada
pembuluh darah paru. kondisi ini menyebabkan gangguan pada paru ketika bernapas. Jika Anda tidak
memiliki riwayat penyakit jantung, biasanya kondisi ini tidak akan menimbulkan masalah apapun.
Namun, lain hal bila Anda pernah mengalami serangan jantung atau punya riwayat penyakit jantung.
Penumpukan cairan di area dada akan membuat jantung tidak cukup kuat memompa darah ke seluruh
tubuh saat posisi berbaring. Akibatnya, tekanan dalam pembuluh darah paru meningkat dan menyulitkan
Anda untuk bernapas. Seseorang yang punya penyakit paru juga dapat mengalami orthopnea. Penyakit
paru yang diderita akan menyebabkan lendir diproduksi terlalu banyak. Banyak cairan di paru akan
menyulitkan pertukaran gas oksigen dengan karbon dioksida pada kantung kecil paru (alveoli). Akibatnya
jumlah oksigen yang didapatkan kurang dan tubuh pun tidak mendapatkan oksigen yang cukup. Maka itu,
Anda pun sulit bernapas saat berbaring