LAPORAN KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

GANGGUAN STROKE NON HEMORAGIK DIRUANG STROKE

RS M.YUNUS KOTA BENGKULU

Nama : Michellia Champhaka Putri

Nim : 222269022

Prodi : Prodi Ners

Pembimbing Akademik Pembimbing Lahan

(Ns. Dita Amita, S.Kep.M.Kep) (Ns. Desi Susanti, S.Kep.M.Kep)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKes)

BHAKTI HUSADA BENGKULU

PRODI PROFESI NERS

TAHUN 2022
 LANDASAN TEORI

A. Defenisi
Hipertensi adalah keadaan menetap tekanan sistolik melebih dari 140
mmHg atau tekanan diastolik lebih tinggi dari 90 mmHg. Diagnostik ini dapat
dipastikan dengan mengukur rata-rata tekanan darah pada 2 waktu yang
terpisah (FKUI, 2001).
Hipertensi merupakan suatu kelainan, suatu gejala dari gangguan pada
mekanisme regulasi tekanan darah. Hipertensi juga merupakan peningkatan
tekanan darah sistolik atau diastolic yang intermitten dan terus-menerus.
Tekanan darah pada hipertensi berkisar antara 160/90 mm Hg pada usia > 50
tahun dan 140/90 mm Hg untuk usia 13-50 tahun. Hipertensi merupakan
factor resiko utama penyakit jantung koroner, penyakit ginjal,dll.
Menurut WHO (1978) batas tekanan darah yang masih dianggap
normal adalah 140/90 mmHg dan tekanan darah sama dengan atau di atas
160/95 mmHg dinyatakan sebagai hipertensi. Hipertensi adalah peningkatan
tekanan darah di atas normal yaitu bila tekanan sistolik (atas) 140 mmHg atau
lebih dan tekanan diastolic (bawah) 90 mmHg atau lebih.

Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa menurut JNC VII

Kategori Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik
Normal < 120 mmHg (dan) < 80 mmHg
Pre-hipertensi 120-139 mmHg (atau) 80-89 mmHg
Stadium 1 140-159 mmHg (atau) 90-99 mmHg
Stadium 2 >= 160 mmHg (atau) >= 100 mmHg

Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140

mmHg atau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan
diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada
usia lanjut.
 Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami
kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80
tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun,
kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis.
Dalam pasien dengan diabetes mellitus atau penyakit ginjal, penelitian
telah menunjukkan bahwa tekanan darah di atas 130/80 mmHg harus
dianggap sebagai faktor risiko dan sebaiknya diberikan perawatan.

B. Etiologi
1. Usia
Hipertensi akan makin meningkat dengan meningkatnya usia hipertensi
pada yang berusia dari 35 tahun dengan jelas menaikkan insiden penyakit
arteri dan kematian premature.
2. Jenis Kelamin
Berdasar jenis kelamin pria umumnya terjadi insiden yang lebih tinggi
daripada wanita. Namun pada usia pertengahan, insiden pada wanita mulai
meningkat, sehingga pada usia di atas 65 tahun, insiden pada wanita lebih
tinggi.
3. Ras
Hipertensi pada yang berkulit hitam paling sedikit dua kalinya pada yang
berkulit putih.
4. Pola Hidup
Faktor seperti halnya pendidikan, penghasilan dan faktor pola hidup pasien
telah diteliti, tanpa hasil yang jelas. Penghasilan rendah, tingkat
pendidikan rendah dan kehidupan atau pekerjaan yang penuh stress
agaknya berhubungan dengan insiden hipertensi yang lebih tinggi.
Obesitas juga dipandang sebagai faktor resiko utama. Merokok dipandang
sebagai faktor resiko tinggi bagi hipertensi dan penyakit arteri koroner.
Hiperkolesterolemia dan hiperglikemia adalah faktor faktor utama untuk
perkembangan arterosklerosis yang berhubungan dengan hipertensi.
Berdasarkan penyebab, hipertensi di bagi dalam 2 golongan :
 1. Hipertensi primer / essensial
Merupakan hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui, biasanya
berhubungan dengan faktor keturunan dan lingkungan.
2. Hipertensi sekunder
Merupakan hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui secara pasti,
seperti gangguan pembuluh darah dan penyakit ginjal.

C. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini
bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan
keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen.
Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak
ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini,
neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut
saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya
noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor
seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh
darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat
sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas
mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang
pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga
terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla
adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks
adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat
respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin.
Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah
menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini
menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan
keadaan hipertensi.
Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan struktural dan fungsional
pada sistem pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan
darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi
aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam
relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan
kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya,
aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi
volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan
penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer (Brunner &
Suddarth, 2002).
Penyebabnya diketahui hanya kurang lebih 10% dari semua kasus,
antara lain akibat penyakit ginjal dan penciutan aorta/arteri ginjal, juga akibat
tumor anak-ginjal dengan efek overproduksi horon-hormon tertentu yang
berkhasiat meningkatkan tekanan darah.
Hipertensi di bagi dalam 2 kategori yaitu hipertensi esensial (primer)
dna hipertensi sekunder. Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya biasa
disebut hipertensi esensial (primer). Factor keturunan berperan penting pada
timbulnya jenis hipertensi ini. Hipertensi sekunder adalah peningkatan
tekanan darah yang berkaitan dengan gagal ginjal dan penyakit renovaskuler.
Kondisi lain yang mungkin mengarah ke hipertensi sekunder yaitu penyakit
ganguan ginjal.
Regulasi tekanan darah adalah suatu system dalam hal ini ginjal yang
memegang peranan utama dalam mengatur tingginya tekanan darah, yang
berlangsung melalui suatu system khusus yakni Sistem Renin-Angiotensin-
Aldosteron, disingkat RAAS. Bila volume darah yang mengalir melalui ginjal
berkurang dan tekanan darah di glomelurus menurun, misalnya karena
penyempitan arteri  setempat, maka ginjal dapat membentuk dan melepaskan
rennin. Dalam plasma reni menghidrolisa protein angiiotensinogen (yang
terbentuk di dalam hati) menjadi angitensin I (AT I). Zat ini di ubah oleh
enzim ACE (Angitensin Converting Enzyme yang di sintesa antara lain di
paru-paru) menjadi zat aktif  Angiotensin II (AT II). AT II ini berdaya
vasokonstritif kuat dan menstimulasi sekresi hormone aldosteron oleh anak
ginjal dengan sifat retensi natrium (garam dan air). Akibatnya volume darah
meningkat dan tekanan darah naik.
Selain system RAAS ada beberapa factor yang dapat mempengaruhi
naiknya tekanan darah, yaitu :
a)      Volume pukulan jantung
Ini adalah jumlah darah yang setiap kontraksi di pompa keluar jantung.
Semakin besar volume ini, semakin tinggi tekanan darah. Beberapa zat,
misalnya garam dapur (NaCl) dapat mengikat air, sehingga volume darah
total meningkat. Sebagai efeknya, tekanan atas dinding arteri meningkat
pula dan jantung harus memompa lebih keras untuk menyalurkan volume
darah yang bertambah. Hasilnya tekanan darah akan naik.
b)      Kelenturan dinding arteri
Pembuluh yang dindingnya sudah mengeras karena endapan kolesterol
dan kapur mengakibatkan tekanan darah lebih tinggi dibandingkan
dinding yang masih elastik
c)      Pelepasan neurohormon
Antara lain adrenalin dan noradrenalin yang berkhasiat menciutkan arteri
perifer hingga tekanan darah naik. Keadaan ini terutama terjadi pada
waktu emosi hebat (gelisah, takut, marah, dsb) atau selama olahraga
bertenaga, system saraf adrenergic terangsang dan melepaskan
neurohormon tersebut.
d)     Garam
Ion natrium mengakibatkan retensi air, sehingga volume darah bertambah
dan menyebabkan daya tahan pembuluh meningkat. Juga memperkuat
efek vasokonstriksi noradrenalin.
e)      Merokok
 Nikotin dalam rokok berkhasiat vasokonstriksi dan meningkatkan
tekanan darha. Merokok memperkuat efek buruk dari hipertensi terhadap
system pembuluh.
f)       Pil antihamil
Pil ini mengandung hormone wanita esterogen, yang juga bersifat retensi
garam dan air.
g)      Stress
Stress (ketegangan emosional) dapat meningkatkan tekanan darah untuk
sementara akibat pelepasan adrenalin dan noradrenalin (hormone stress),
yang bersifat vasokonstriktif. Tekanan darah meningkat pula pada waktu
ketegangan fisik (pengeluaran tenaga, olahraga). Bila stress hilang
tekanan darah turun lagi.
h)      Drop
Drop (liquorice) sejenis gula-gula yang dibuat dari succus liquiritae
mengandung asam glizirinat dengan khasiat retensi air pula, yang dapat
meningkatkan tekanan darah bila dimakan dalam jumlah besar.
i)        Hormon pria dan kortikosteroida
Hal ini juga berkhasiat retensi air. Setelah penggunaan hormone ini dan
pil antihamil dihentikan, atau penggunaan garam sangan dikurangi,pada
umumnya tekanan darah menurun dan menjadi normal kembali.
j)        Kehamilan
Yang terkenal adalah kenaikan tekanan darah yang dapat terjadi selama
kehamilan. Mekanisme hipertensi ini serupa dengan proses di ginjal, bila
uterus diregangkan terlampau banyak (oleh janin) dan menerima kurang
darah, maka dilepaskannya zat-zat yang menindkatkan tekanan darah.

D. Manifestasi Klinis
Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala;
meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan
dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya
tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung,
 pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada
penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang
normal.
Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul
gejala berikut:
1. Sakit kepala
2. Kelelahan
3. Mual
4. Muntah
5. Sesak nafas
6. Gelisah
7. Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak,
mata, jantung dan ginjal.
Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan
bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut
ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.
Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi : (Edward K Chung,
1995).
a. Tidak Ada Gejala
Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan
peningkatan tekanan darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter
yang memeriksa. Hal ini berarti hipertensi arterial tidak akan pernah
terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur.
b. Gejala Yang Lazim
Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi
meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan
gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari
pertolongan medis.
E. Komplikasi
Sebagai akibat hipertensi yang berkepanjangan adalah
- Insufisiensi koroner dan penyumbatan
 - Kegagalan jantung
- Kegagalan ginjal
- Gangguan persyarafan
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
 Hb/Ht : untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume
cairan(viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti :
hipokoagulabilitas, anemia.
 BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.
 Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi)
dapatdiakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin.
 Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal danada
DM.
2. CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
3. EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian
gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.
4. IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal,
perbaikan ginjal.
5. Photo dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup, pembesaran
jantung.

G. Penatalaksanaan
Terapi
1.      Non Farmakologi
Yang terpenting adalah menerapkan pola hidup yang baik, dengan cara :
a)      Menguruskan badan
b)      Mengurangi garam (diet garam)
c)      Membatasi kolesterol (diet kolesterol)
d)     Berhenti merokok
e)      Membatasi minum kopi
f)       Membatasi minum alcohol
 g)      Cukup istirahat dan tidur
h)      Gerak badan

2.      Farmakologi
Dengan menggunakan obat-obat antihipertensi. Semua obat antihipertensi
bekerja pada satu atau lebih tempat kontrol anatomis dan efek tersebut
terjadi dengan mempengaruhi mekanisme normal regulasi TD.
a)      Penghambat reseptor beta
Mekanisme kerjanya : Mengantagonis catecholamin pada
adrenoseptor β1 dan β2 sehingga dapat menurunkan curah jantung dan
tahanan vaskular perifer diberikan pada penderita dengan plasma renin
yang tinggi.
Contohnya : propanolol, metoprolol, atenolol
b)      Penghambat reseptor alfa
Mekanisme kerjanya : zat-zat ini memblok reseptor alfa adrenerg,
yang terdapat di otot polos pembuluh (dinding), khususnya di
pembuluh kulit dan mukosa.
Contohnya : prazosin, doxazosin, terazosin, alfuzosin dan tamsulosin.
c)      Antagonis-Ca
Mekanisme kerjanya : Menghambat aliran masuk kalsium ke dalam
sel otot polos arteri,mengurangi impuls dan kontraksi myokard.
Contohnya : nifedipin, amlodipin, verapamil, diltiazem
d)     ACE inhibitor
Mekanisme kerjanya : Merintangi enzim ACE (Angiotensin
Conversing Enzim)yang mengubah  angiotensin I ke angiotensin II,
menyebabkan bradikinin inaktiv dan menjadi vasodilator .
Contohnya : kaptropil, lisinopril, enapril
e)      AT II Bloker
Mekanisme kerjanya : Mekanisme Kerja; Menduduki reseptor AT II
yang terdapat di mana-mana antara lain myokard, dinding pembulu,
SSP dll.
 Contonya : lorsartan, irbesartan
f)       Vasodilator
Mekanisme kerjanya : Vasodilatasi langsung terhadap arteriole
dengan demikian TD turun
Contohnya : hidralazin, minoksidil
g)      Zat-zat dengan daya kerja pusat
Makanisme kerjanya : Menstimulasi reseptor alfa 2 adrenergik di SSP 
Sehingga aktivasi saraf adrenergik perifer dikurangi sehingga daya
tahan perifer dan tekanan darah turun.
Contohnya : metal dopa, klonidin

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian Keperawatan
a. Aktivitas/ Istirahat
- Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.
 - Tanda : Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
b. Sirkulasi
- Gejala : Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung
koroner/katup dan penyakit cebrocaskuler, episode palpitasi, perspirasi.
- Tanda : Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis,
tikikardi, murmur stenosis valvular, distensi vena jugularis, kulit pucat,
sianosis, suhu dingin (vasokontriksi perifer) pengisian kapiler mungkin
lambat/ bertunda.
c. Integritas Ego
- Gejala : Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, faktor stress multiple
(hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan).
- Tanda : Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan continue perhatian,
tangisan meledak, otot muka tegang, pernafasan menghela, peningkatan
pola bicara.
d. Eliminasi
- Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayat
penyakit ginjal pada masa yang lalu).
e. Makanan/cairan
- Gejala : Maanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam,
lemak serta kolesterol, mual, muntah dan perubahan BB akhir akhir ini
(meningkat/turun) Riwayat penggunaan diuretik
- Tanda : Berat badan normal atau obesitas, adanya edema, glikosuria.
f. Neurosensori
- Genjala : Keluhan pening/pusing, sakit kepala, subojksipital (terjadi saat
bangun dan menghilangkan secara spontan setelah beberapa jam) Gangguan
penglihatan (diplobia, penglihatan kabur, epistakis).
- Tanda : Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara,
efek, proses pikir, penurunan keuatan genggaman tangan.
g. Nyeri/ ketidaknyaman
- Gejala : Angina (penyakit arteri koroner/keterlibatan jantung), sakit
kepala.
 h. Pernafasan
- Gejala : Dispnea yang berkaitan dari aktivitas/kerja takipnea, ortopnea,
dispnea, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.
- Tanda : Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyi
nafas tambahan (krakties/mengi), sianosis.
i. Keamanan
- Gejala : Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural

2. Diagnosa Keperawatan
a. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload.
b. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan umum
c. Nyeri akut, berhubungan dengan agen pencedera fisiologis
3. Intervensi Keperawatan

DATA PENDUKUNG DIAGNOSIS KEPERAWATAN LUARAN INTERVENSI

Data pendukung pasien
dengan masalah : Diabetes Kode Diagnosis Kode Hasil Kode Intervensi
Melitus
bradikardi/takikardi, D.0008 Penurunan curah L.02008 Setelah dilakukan I.02075 Obeservasi
gangguan EKG aritmia jantung berhubungan intervensi keperawatan - Identifikasi tanda/gejala primer penurunan
atau gangguan konduksi, dengan perubahan selama 1x24jam curah curah jantung (meliputi dispnea, kelelahan,
edema, distennsi vena irama jantung, jantung meningkat : edema, ortopnea, peningkatan CVP)
jugularis, CVP frekuensi jantung, Curah jantung : - Identifikasi tanda/gejala sekunder penurunan
meningkat/menurun, kontraktilitas, preload, 1. Kekuatan nadi curah jantung (meliputi peningkatan BB,
hepatomegali, TD afterload dibuktikan perifer meningkat hepatomegali, distensi vena jugularis,
meningkat/menurun, dengan 2. EF meningkat palpitasi, ronkhi basah, oliguria, batuk, kulit
nadi perifer teraba bradikardi/takikardi, 3. Cardiac index pucat/sianosis)
lemah, CRT > 3 detik, gangguan EKG aritmia meningkat - Monitor TD
oliguria, warna kulit atau gangguan 4. Palpitasi menurun - Monitor intake dan output cairan
pucat/sianosis, terdengar konduksi, edema, 5. Bradikardia menurun - Monitor BB setiap hari pada waktu yang sama
suara jantung S3 distennsi vena 6. Takikardia menurun - Monitor saturasi oksigen
dan/atau S4, EF jugularis, CVP 7. Gambaran EKG - Monitor keluhan nyeri dada
menurun meningkat/menurun, aritmia menurun - Monitor EKG 12 sadapan
hepatomegali, TD 8. Lemah menurun - Monitor aritmia
meningkat/menurun, 9. Edema menurun - Monitor nilai laboratorium jantung
nadi perifer teraba 10. Distensi vena - Monitor fungsi alat pacu jantung
lemah, CRT > 3 detik, jugularis menurun - Periksa TD dan frekuensi nadi sebelum
oliguria, warna kulit 11. Dispnea menurun pemberian obat
pucat/sianosis, 12. Oliguria menurun - Periksa TD dan frekuensi nadi sebelum dan
terdengar suara jantung 13. Pucat/sianosis sesudah aktivitas
S3 dan/atau S4, EF menurun -
menurun 14. Ortopnea menurun Terapeutik
15. Suara jantung S3 - Posisikan pasien semi-fowler atau fowler
dan/atau S4 menurun dengan kaki kebawah atau posisi nyaman
16. Murmur jantung - Berikan diet jantung yang sesuai ( mis. batasi
 menurun asupaan kafein, natrium, kolesterol, dan
17. Hepatomegali makanan tinggi lemak)
menurun - Gunakan stocking elastis atau pneumatik
18. TD membaik intermiten, sesuai indikasi
19. CRT membaik - Fasilitasi pasien dan keluarga untuk
20. CVP membaik modifikasi gaya hidup sehat
- Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi
stress, jika perlu
- Berikan dukungan emosional dan spiritual
- Berikan oksigen untuk mempertahankan
saturasi oksigen >94%

Edukasi
- Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi
- Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap
- Anjurkan berhenti merokok
- Anjurkan pasien dan keluarga mengukur
intake dan output cairan harian
- Anjurkan pasien dan keluarga mengukur berat
badan harian

Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu
- Rujuk ke program rehabilitasi jantung
mengeluh lelah, dipsnea, D.0056 Intoleransi aktivitas b.d L.05047 Setelah dilakukan I.05178 Manajemen energi
merasa lemah, frekuensi kelemahan dibuktikan intervensi keperawatan Observasi
jantung meningkat <20% dengan mengeluh lelah, selama 1x24 jam 1. Identifikasi gangguan fungsi tubuh
dari kondisi istirahat, dipsnea, merasa lemah, toleransi terhadap yang mengakibatkan kelelahan (seperti
tekanan darah berubah frekuensi jantung aktifitas membaik perubahan posisi secara mendadak dan
<20% dari kondisi meningkat <20% dari dengan kritria hasil : setelah dari wc)
istirahat,sianisis kondisi istirahat, Toleransi aktifitas : 2. Monitor kelelahan fisik emosional
tekanan darah berubah 1. kemudahan (faktor pikiran)
<20% dari kondisi dalam 3. Monitor pola dan jam tidur (untuk
 istirahat,sianisis melakukan mengetahui kebutuhan jam tidur)
aktifitas sehari- 4. Monitor lokasi dan ketidaknyamanan
hari meningkat selama melakukan aktivitas
2. keluhan lelah Terapeutik
menurun 1. Sediakan lingkungan yang nyaman dan
3. dipsnea saat rendah stimulus (mis.cahaya, suara,
melakukan kunjungan)
aktifitas 2. Lakukan gerakan rentang gerak pasif
menurun dan aktif
4. dipsnea setelah 3. Berikan akttivitas distraksi yang
melakukan menenangkan (mendengarkan lagu)
aktifitas 4. Faslitas duduk diposisi tidur, jika tidak
menurun dapat berpindah atau berjalan
5. sianosis Edukasi
menurun 1. Anjurkan tirah baring (istirahat total)
6. warna kulit 2. Anjurkan melakukan aktivitas secara
membaik bertahap
7. tekanan darah 3. Anjurkan menghubungi prawat jika
membaik tanda dan gejala kelelahan tidak
8. EKG membaik berkurang
4. Anjurkan stratdi koping untuk
mengurangi kelelahan
Kolaborasi
1. Kolaborasi dengan ahli giz tentangcara
meningkakan asupan makanan
sulit tidur, tampak D.0077 Nyeri akut L.08066 Setelah dilakukan i.08238 Manajemen nyeri
meringis, gelisah, Berhubungan dengan intervensi keperawatan Observasi
frekuensi nadi meningkat, agen pencedera selama 1x24 jam tingkat 1. Identifikasi lokasi, karakteristik,
tekanan darah meningkat fisiologis dibuktikan nyeri menurun durasi, frekuensi kualitas, intensitas
dengan sulit tidur, Dengan kriteria hasil : nyeri
tampak meringis, Tingkat nyeri 2. Identifikasi skala nyeri ( menanyakan
gelisah, frekuensi nadi 1. Keluhan nyeri skala nyeri yang dirasakan atau
meningkat, tekanan menurun gunakan ekspresi wajah)
darah meningkat 2. Meringis menurun 3. Identifikasi respon nyeri non verbal
3. Sikap protektif ( cara yang digunakan saat nyeri)
menurun 4. Identifikasi faktor yang memperberat
4. Pola nafas membaik dan memperingan nyeri ( seperti
5. Tekanan darah lingkungan )
membaik 5. Identifikasi pengaruh nyeri terhadap
kualitas hidup
6. Monitor keberhasilan terapi
komplementer yang sudah diberikan
( kontrol yang sudah digunakan efektif
atau tidak )
7. Monitor efek samping penggunaan
analgetik
Terapeutik
1. Berikan teknin non farmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri ( nafas dalam
dan teknik distraksi )
2. Control lingkungan yang memperberat
rasa nyeri ( bising, dan panas)
3. Fasilitasi istirahat dan tidur
4. Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri
dalam pemilihan strategi meredakan
nyeri
Edukasi
1. Jelaskan penyebab, periode, dan
pemicu nyeri
2. Jelaskan strategi meredakan nyeri
( nafas dalam dan distraksi)
3. Anjurkan memonitor nyeri secara
mandiri ( agar n yeri terkontrol )
4. Anjurkan menggunakan teknik non
farmakologis untuk mengurangi rasa
nyeri (nafas dalam)
 DAFTAR PUSTAKA

- Brunner & Suddarth. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2,

Jakarta, EGC, 2002
- Chung, Edward.K. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Edisi III,
diterjemahkan oleh Petrus Andryanto, Jakarta, Buku Kedokteran EGC,
1995
- Doenges, Moorhouse & Geissler. 2001. Rencana Asuhan
Keperawatan. EGC; Jakarta.
- Gunawan, Lany. Hipertensi : Tekanan Darah Tinggi , Yogyakarta,
Penerbit Kanisius, 2001
- Heni Rokhaeni,dkk. 2001. Keperawatan Kardiovaskuler Pusat
Jantung Nasional Harapan Kita. EGC: Jakarta.
- Mansjoer,arif.dkk.2001. Kapita Selekta kedokteran , Ed-3, jilid I.
Jakarta:FKUI Media Aesculapius
- Slamet Suyono. 2001. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II Edisi ketiga. EGC:
Jakarta.