MINI PROJECT
Pendamping:
dr. Enik Utmawati
Disusun Oleh:
dr.
BAB I....................................................................................................................................................3
1.1 Latar Belakang.......................................................................................................................3
1.2 Rumusan Masalah..................................................................................................................5
1.2.1 Pernyataan Masalah.......................................................................................................5
1.2.2 Pertanyaan Masalah.......................................................................................................5
1.3 Tujuan Penelitian...................................................................................................................5
1.3.1 Tujuan Umum................................................................................................................5
1.3.2 Tujuan Khusus...............................................................................................................5
1.4 Manfaat Penelitian.................................................................................................................5
1.4.1 Bagi Masyarakat............................................................................................................5
1.4.2 Bagi Peneliti...................................................................................................................5
1.4.3 Bagi Puskesmas.............................................................................................................6
1.4.4 Bagi Dinas Kesehatan....................................................................................................6
BAB III...............................................................................................................................................34
3.1 Jenis Rancangan Penelitian...............................................................................................34
3.2 Waktu dan Tempat Penelitian..........................................................................................34
3.2.1 Waktu Penelitian........................................................................................................34
3.2.2 Tempat Penelitian......................................................................................................34
3.3 Populasi dan Sampel..........................................................................................................34
3.3.1 Populasi Penelitian.....................................................................................................34
3.3.2 Sampel Penelitian.......................................................................................................34
3.3.3 Pengambilan Sampel.................................................................................................34
3.3.4 Besar Sampel..............................................................................................................35
3.4 Kriteria Inklusi dan Eksklusi............................................................................................35
3.4.1 Kriteria Inklusi..........................................................................................................35
3.4.2 Kriteria Eksklusi........................................................................................................35
3.5 Teknik Pengumpulan Data...............................................................................................35
3.6 Instrumen Penelitian............................................................................................................36
3.7 Definisi Operasional............................................................................................................36
BAB IV...............................................................................................................................................37
4.1 Hasil Penelitian..................................................................................................................37
4.2 Data Bivariat......................................................................................................................38
BAB V.................................................................................................................................................44
5.1 Kesimpulan.........................................................................................................................44
5.2. Saran...................................................................................................................................44
KUISIONER KEPATUHAN............................................................................................................46
BAB I
PENDAHULUAN
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
2.2 Klasifikasi
1. Diabetes melitus tipe 1, yaitu diabetes melitus yang dikarenakan oleh adanya destruksi
sel β pankreas yang secara absolut menyebabkan defisiensi insulin.
2. Diabetes melitus tipe 2, yaitu diabetes yang dikarenakan oleh adanya kelainan sekresi
insulin yang progresif dan adanya resistensi insulin.
3. Diabetes melitus tipe lain, yaitu diabetes yang disebabkan oleh beberapa faktor lain
seperti kelainan genetik pada fungsi sel β pankreas, kelainan genetik pada aktivitas
insulin, penyakit eksokrin pankreas (cystic fibrosis), dan akibat penggunaan obat atau
bahan kimia lainnya (terapi pada penderita AIDS dan terapi setelah transplantasi organ).
4. Diabetes melitus gestasional, yaitu tipe diabetes yang terdiagnosa atau dialami selama
masa kehamilan.
2.3 Patofisiologi
Defisiensi insulin relative juga dapat disebabkan oleh kelainan yang sangat jarang
pada biosintesis insulin, reseptor insulin atau transmisi intrasel. Bahkan tanpa ada
disposisi genetic, diabetes dapat terjadi pada perjalanan penyakit lain, seperti pancreatitis
dengan kerusakan sel beta atau karena kerusakan toksik di sel beta. Diabetes mellitus
ditingkatkan oleh peningkatan pelepasan hormone antagonis, diantaranya, somatotropin
(pada akromegali), glukokortikoid (pada penyakit Cushing atau stress), epinefrin (pada
stress), progestogen dan kariomamotropin (pada kehamilan), ACTH, hormone tiroid dan
glucagon. Infeksi yang berat meningkatkan pelepasan beberapa hormone yang telah
disebutkan di atas sehingga meningkatkan pelepasan beberapa hormone yang telah
disebutkan diatas sehingga meningkatkan manifestasi diabetes mellitus.
Somatostatinoma dapat menyebabkan diabetes karena somatostatin yang diekskresikan
akan menghambat pelepasan insulin. 6
2.4. Diagnosis
1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL
sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM
2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik.
3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih
sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun
pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-
ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus.
Apa bila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, bergantung pada hasil
yang diperoleh, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok toleransi glukosa terganggu
(TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT). 8
Keterangan:
1. TGT : Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa
plasma 2 jam setelah beban antara 140 –199 mg/dL (7,8-11,0 mmol/L).
2. GDPT : Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa
didapatkan antara 100 – 125 mg/dL (5,6– 6,9 mmol/L) dan pemeriksaan TTGO gula darah 2
jam < 140mg/dL.
Ada perbedaan antara uji diagnostik diabetes melitus dengan pemeriksaan penyaring. Uji
diagnostik diabetes melitus dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala atau tanda
diabetes melitus, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasikan
mereka yang tidak bergejala, yang mempunyai resiko diabetes melitus. Serangkaian uji
diagnostik akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasilpemeriksaan penyaringnya
positif, untuk memastikan diagnosis definitif 9
Tabel 4. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai standar penyaring dan
diagnosis diabetes melitus.
Diperlukan anamnesis yang cermat serta pemeriksaan yang baik untuk menentukan diagnosis
diabetes melitus, toleransi glukosa terganggu dan glukosa darah puasa terganggu. Berikut
adalah langkah-langkah penegakkan diagnosis diabetes melitus, TGT, dan GDPT. 10
2.5 Penatalaksanaan10
Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah, tekanan darah,
berat badan, dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan
perawatanmandiri dan perubahan perilaku.
Riwayat Penyakit
Pemeriksaan Fisik
• Dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan, atau pada
waktu-waktu tertentu lainnya sesuai dengan kebutuhan
o Jasmani lengkap
o Mikroalbuminuria
o Kreatinin
o Albumin / globulin dan ALT
o Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dantrigliserida
o EKG
o Foto sinar-X dada
o Funduskopi
1. Edukasi
Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup danperilaku telah terbentuk
dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien,
keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan
perilaku sehat. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang
komprehensif dan upaya peningkatan motivasi. Pengetahuan tentang pemantauan glukosa
darah mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara mengatasinya harus diberikan kepada
pasien. Pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat
pelatihan khusus.
Karbohidrat
Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi.
Pembatasan karbohidrat total <130 g/hari tidak dianjurkan
Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat tinggi.
Gula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes dapat makan sama
dengan makanan keluarga yang lain
Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi.
Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal tidak melebihi batas
aman konsumsi harian (Accepted Daily Intake)
Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam sehari.
Kalau diperlukan dapat diberikan makanan selingan buah atau makanan lain sebagai
bagian dari kebutuhan kalori sehari.
Lemak
Protein
Natrium
Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran untuk
masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 gram (1
sendok teh) garam dapur.
Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg garam dapur.
Sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda, dan bahan pengawet
seperti natrium benzoat dan natrium nitrit.
Serat
Pemanis alternatif
B. Kebutuhan kalori
Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkanpenyandang diabetes. Di
antaranya adalah dengan memperhitungkankebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30
kalori/kgBB ideal,ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa faktor seperti: jenis
kelamin, umur, aktivitas, berat badan, dll.
Perhitungan berat badan Ideal (BBI) dengan rumus Brocca yangdimodifikasi adalah sbb:
Berat badan ideal = 90% x (TB dalam cm - 100) x 1 kg.
Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita di bawah 150 cm, rumus
dimodifikasi menjadi :
Berat badan ideal (BBI) = (TB dalam cm - 100) x 1 kg.
BB Normal : BB ideal ± 10 %
Kurus : < BBI - 10 %
Gemuk : > BBI + 10 %
Klasifikasi IMT
Keterangan:
o Obes I 25,0-29,9
o Obes II > 30
*WHO WPR/IASO/IOTF dalam The Asia-Pacific Perspective: Redefining Obesity and its
Treatment.
1. Jenis Kelamin
Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil daripada pria. Kebutuhan kalori wanita
sebesar 25 kal/kg BB dan untuk pria sebesar 30 kal/ kg BB.
2. Umur
Untuk pasien usia di atas 40 tahun, kebutuhan kalori dikurangi 5% untuk dekade
antara 40 dan 59 tahun, dikurangi 10% untuk dekade antara 60 dan 69 tahun dan
dikurangi 20%, di atas usia 70 tahun.
3. Aktivitas Fisik atau Pekerjaan
Kebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensitas aktivitas fisik.
Penambahan sejumlah 10% dari kebutuhan basal diberikan pada kedaaan istirahat,
20% pada pasien dengan aktivitas ringan, 30% dengan aktivitas sedang, dan 50%
dengan aktivitas sangat berat.
4. Berat Badan
Bila kegemukan dikurangi sekitar 20-30% tergantung kepada tingkat kegemukan.Bila
kurus ditambah sekitar 20-30% sesuai dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB.
Untuk tujuan penurunan berat badan jumlah kalori yang diberikan paling sedikit
1000-1200 kkal perhari untuk wanita dan 1200-1600 kkal perhari untuk pria.
Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas dibagi dalam 3 porsi
besar untuk makan pagi (20%), siang (30%), dan sore (25%), serta 2-3 porsi makanan ringan
(10-15%) di antaranya. Untuk meningkatkan kepatuhan pasien, sejauh mungkin perubahan
dilakukan sesuai dengan kebiasaan. Untuk penyandang diabetes yangmengidap penyakit lain,
pola pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit penyertanya.
3. Latihan jasmani
Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30
menit,sifatnya sesuai CRIPE (Continuous, Rhithmical, Interval, Progressive training).
Sedapat mungkin mencapai zona sasaran 75-85 % denyut nadi maksimal (220/umur),
disesuaikandengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta. Sebagai contoh olahraga
ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30 menit, olahraga sedang adalah berjalan selama 20
menit dan olahraga berat misalnya joging. (Sudaryono et.al 2006)
4. Terapi farmakologis
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan jasmani (gaya
hidup sehat).Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan.
E. DPP-IV inhibitor
1. Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkansekresi insulin oleh sel beta
pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang.
Namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. Untuk menghindari
hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal ginjal
dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan
sulfonilurea kerja panjang.
2. Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan penekanan pada
peningkatan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu
Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorpsi
dengan cepat setelah pemberian secara oral dan di ekskresi secara cepat melalui hati. Obat ini
dapat mengatasi hiperglikemia post prandial.
Tiazolidindion
C. Penghambat glukoneogenesis
Metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), di
samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang
diabetes gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal
(serum kreatinin >1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien pasien dengan kecenderungan
hipoksemia (misalnya penyakit serebro-vaskular, sepsis, renjatan, gagal jantung). Metformin
dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan
pada saat atau sesudah makan. Selain itu harus diperhatikan bahwa pemberian metformin
secara titrasi pada awal penggunaan akan memudahkan dokter untuk memantau efek samping
obat tersebut.
Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa diusus halus, sehingga mempunyai
efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose tidak menimbulkan efek
samping hipoglikemia. Efek samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan
flatulens.
E. DPP-IV inhibitor
Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) merupakan suatu hormon peptida yang dihasilkan oleh sel
L di mukosa usus. Peptida ini disekresi oleh sel mukosa usus bila ada makanan yang masuk
ke dalam saluran pencernaan. GLP-1 merupakan perangsang kuat penglepasan insulin dan
sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon. Namun demikian,secara cepat GLP-1 diubah
oleh enzim dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4), menjadi metabolit GLP-1-(9,36)-amide yang tidak
aktif. Sekresi GLP-1 menurun pada DM tipe 2, sehingga upaya yang ditujukan untuk
meningkatkan GLP-1 bentuk aktif merupakan hal rasional dalam pengobatan DM tipe 2.
Peningkatan konsentrasi GLP-1 dapat dicapai dengan pemberian obat yang menghambat
kinerja enzim DPP-4(penghambat DPP-4), atau memberikan hormon asli atau analognya
(analog incretin=GLP-1 agonis). Berbagai obat yang masuk golongan DPP-4
inhibitor,mampu menghambat kerja DPP-4 sehingga GLP-1 tetap dalam konsentrasi yang
tinggi dalam bentuk aktif dan mampu merangsang penglepasan insulin serta menghambat
penglepasan glukagon.
2. Suntikan
A. Insulin
• Ketoasidosis diabetik
•Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang dapat menimbulkan
alergi insulin atau resistensi insulin.
B. Agonis GLP-1
Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan baru untuk pengobatan
DM. Agonis GLP-1 dapat bekerja sebagai perangsang penglepasan insulin yang tidak
menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatanberat badan yang biasanya terjadi pada
pengobatan dengan insulin ataupun sulfonilurea. Agonis GLP-1 bahkan mungkin
menurunkan berat badan. Efek agonis GLP-1 yang lain adalah menghambat penglepasan
glukagon yang diketahui berperan pada proses glukoneogenesis. Pada percobaan binatang,
obat ini terbukti memperbaiki cadangan sel betapankreas. Efek samping yang timbul pada
pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan muntah.
3. Terapi Kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian
dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Bersamaan dengan
pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat dilakukan pemberian OHO
tunggal atau kombinasi OHO sejak dini. Terapi dengan OHO kombinasi (secara terpisah
ataupun fixed-combination dalam bentuk tablet tunggal), harus dipilih dua macam obat dari
kelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah
belum tercapai, dapat pula diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau
kombinasi OHO dengan insulin. Pada pasien yang disertai dengan alasan klinis di mana
insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, terapi dengan kombinasi tiga OHO dapat menjadi
pilihan. Untuk kombinasi OHO dan insulin, yang banyak dipergunakan adalah kombinasi
OHO dan insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang) yang diberikan
pada malam hari menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat
diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal
insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian
dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan
harinya. Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak
terkendali, maka OHO dihentikan dan diberikan terapi kombinasi insulin.
2.6. Komplikasi9,10
Komplikasi metabolik diabetes disebabkan oleh perubahan yang relatif akut dari konsentrasi
glukosa plasma. Komplikasi metabolik yang paling serius pada diabetes adalah:
Merupakan komplikasi metabolik yang paling serius pada DM . Hal ini terjadi karena kadar
insulin sangat menurun,dan pasien akan mengalami hal berikut:
· Hiperglikemia
· Hiperketonemia
· Asidosis metabolik
Akhirnya, akibat penurunan penggunaan oksigen otak, pasien akan mengalamikoma dan
meninggal. Koma dan kematian akibat DKA saat ini jarang terjadi, karena pasien maupun
tenaga kesehatan telah menyadari potensi bahaya komplikasi ini dan pengobatan DKA dapat
dilakukan sedini mungkin.
1. Dehidrasi 8. Poliuria
Komplikasi metabolik akut lain dari diabetes yang sering terjadi pada penderita diabetes tipe
2 yang lebih tua. Bukan karena defisiensi insulin absolut, namun relatif, hiperglikemia
muncul tanpa ketosis. Ciri-ciri HHS adalah sebagai berikut:
· Uremia
Pasien dapat menjadi tidak sadar dan meninggal bila keadaan ini tidak segera ditangani.
Angka mortalitas dapat tinggi hingga 50%. Perbedaan utama antara HHNK dan DKA adalah
pada HHS tidak terdapat ketosis.
Penatalaksanaan HHS
Penatalaksanaan berbeda dari ketoasidosis hanya dua tindakan yang terpenting adalah: Pasien
biasanya relatif sensitif insulin dan kira-kira diberikan dosis setengah dari dosis insulin yang
diberikan untuk terapi ketoasidosis, biasanya 3unit/jam.
Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan glukosa
darah. Gejala ini dapat ringan berupa gelisah sampai berat berupa koma dengan kejang.
Penyebab tersering hipoglikemia adalah obat-obatan hipoglikemik oral golongan
sulfonilurea, khususnya glibenklamid. Hasil penelitian di RSCM 1990-1991 yang dilakukan
Karsono dkk, memperllihatkan kekerapan episode hipoglikemia sebanyak 15,5 kasus
pertahun, dengan wanita lebih besar daripada pria, dan sebesar65% berlatar belakang DM.
meskipun hipoglikemia sering pula terjadi pada pengobatan dengan insulin, tetapi biasanya
ringan. Kejadian ini sering timbul karena pasien tidak memperlihatkan atau belum
mengetahui pengaruh beberapa perubahan pada tubuhnya.
Penyebab Hipoglikemia
4. Sesudah melahirkan
Tanda-tanda Hipoglikemia
2) Stadium gangguan otak ringan: lemah, lesu, sulit bicara, kesulitanmenghitung sederhana.
3) Stadium simpatik: keringat dingin pada muka terutama di hidung, bibir atau tangan,
berdebar-debar.
4) Stadium gangguan otak berat: koma dengan atau tanpa kejang. Keempat stadium
hipoglikemia ini dapat ditemukan pada pemakaian obat oralataupun suntikan. Ada beberapa
catatan perbedaan antara keduanya:
2) Obat oral tidak dapat dipastikan waktu serangannya, sedangkan insulin bisadiperkirakan
pada puncak kerjanya, misalnya:
Penatalaksanaan Hipoglikemia
II.7.2. Komplikasi Kronik Jangka Panjang
A. Mikrovaskular / Neuropati
B. Makrovaskular
Adanya infeksi pada pasien sangat berpengaruh terhadap pengendalian glukosa darah. Infeksi
dapat memperburuk kendali glukosa darah, dan kadar glukosa darah yang tinggi
meningkatkan kemudahan atau memperburuk infeksi. Infeksi yang banyak terjadi antara lain:
Diagnosis
Diagnosis nefropati diabetik ditegakkan jika didapatkan kadar albumin > 30 mg
dalam urin 24 jam pada 2 dari 3 kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3- 6 bulan,
tanpa penyebab albuminuria lainnya.
Penatalaksanaan
Prevalensi DE pada penyandang diabetes tipe 2 lebih dari 10 tahun cukup tinggi dan
merupakan akibat adanya neuropati autonom, angiopati dan problem psikis.
DE sering menjadi sumber kecemasan penyandang diabetes,tetapi jarang disampaikan
kepada dokter oleh karena itu perlu ditanyakan pada saat konsultasi.
Pengelolaan DE pada diabetes dapat mengacu pada Penatalaksanaan Disfungsi Ereksi
DE dapat didiagnosis dengan menggunakan instrumen sederhana yaitu kuesioner
IIEF5 (International Index of Erectile Function 5).
Upaya pengobatan utama adalah memperbaiki kontrol glukosa darah senormal
mungkin dan memperbaiki faktor risiko DE lain seperti dislipidemia, merokok,
obesitas dan hipertensi.
Perlu diidentifikasi berbagai obat yang dikonsumsi pasien yang berpengaruh terhadap
timbulnya atau memberatnya DE.
Pengobatan lini pertama ialah terapi psikoseksual dan obat oral antara lain sildenafil
dan vardenafil.
Jenis Kelamin
Laki-laki 42 42%
Perempuan 58 58%
Usia
20-29 0 0%
30-39 12 12%
>40 88 88%
Pendidikan Terakhir
SD 5 5%
SMP 12 12%
SMA/SMK 56 56%
D3 2 2%
S1 25 25%
Cukup 27 27%
Buruk 73 73%
Tabel 4.2 Distribusi data Tingkat Kepatuhan pada Responden Diabetes Melitus dan Jenis Kelamin
Crosstab
Tingkat Kepatuhan
Buruk Cukup Total
Jenis Kelamin Laki - Laki Count 33 9 42
% within Jenis Kelamin 78.6% 21.4% 100.0%
Perempuan Count 45 13 58
% within Jenis Kelamin 77.6% 22.4% 100.0%
Total Count 78 22 100
% within Jenis Kelamin 78.0% 22.0% 100.0%
Chi-Square Tests
Asymptotic
Significance (2- Exact Sig. (2- Exact Sig. (1-
Value df sided) sided) sided)
Pearson Chi-Square .014a 1 .907
Continuity Correction b
.000 1 1.000
Likelihood Ratio .014 1 .906
Fisher's Exact Test 1.000 .553
Linear-by-Linear Association .014 1 .907
N of Valid Cases 100
a. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 9.24.
b. Computed only for a 2x2 table
Setelah dilakukan uji chisquare untuk menilai hubungan antara jenis kelamin dan
kepatuhan berobat didapatkan p=1.000 yang artinya tidak terdapay hubungan antara jenis
kelamin dengan kepatuhan berobat.
Dari 100 responden yang memiliki tingkat kepatuhan Buruk, sebanyak 9 (75%)
responden berusia 30-39 tahun, sedangkan 69 (78,4%%) responden yang memiliki tingkat
kepatuhan buruk, berusia > 40 tahun.
Tabel 4.3 Distribusi data Tingkat Kepatuhan pada Responden Diabetes Melitus dan Usia
Crosstab
Tingkat Kepatuhan
Buruk Cukup Total
Usia 30 - 39 tahun Count 9 3 12
% within Usia 75.0% 25.0% 100.0%
> 40 tahun Count 69 19 88
% within Usia 78.4% 21.6% 100.0%
Total Count 78 22 100
% within Usia 78.0% 22.0% 100.0%
Chi-Square Tests
Asymptotic
Significance (2- Exact Sig. (2- Exact Sig. (1-
Value df sided) sided) sided)
Pearson Chi-Square .072a 1 .789
Continuity Correctionb .000 1 1.000
Likelihood Ratio .070 1 .792
Fisher's Exact Test .723 .519
Linear-by-Linear Association .071 1 .790
N of Valid Cases 100
a. 1 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 2.64.
b. Computed only for a 2x2 table
Setelah dilakukan uji chisquare untuk menilai hubungan antara usia dan kepatuhan
berobat didapatkan p=0.723 yang artinya tidak terdapat hubungan antara usia dengan
kepatuhan berobat.
Dari 100 responden yang memiliki tingkat kepatuhan Buruk, sebanyak 13 (76,5%)
responden memiliki pendidikan rendah (SD dan SMA), sedangkan 65 (78,3%%) responden
yang memiliki tingkat kepatuhan buruk, berpendidikan tinggi (SMA, D3, dan Sarjana).
Tabel 4.4 Distribusi data Tingkat Kepatuhan pada Responden Diabetes Melitus dan Pendidikan Terakhir
Crosstab
Tingkat Kepatuhan
Buruk Cukup Total
Pendidikan Terakhir Rendah Count 13 4 17
% within Pendidikan Terakhir 76.5% 23.5% 100.0%
Tinggi Count 65 18 83
% within Pendidikan Terakhir 78.3% 21.7% 100.0%
Total Count 78 22 100
% within Pendidikan Terakhir 78.0% 22.0% 100.0%
Chi-Square Tests
Asymptotic
Significance (2- Exact Sig. (2- Exact Sig. (1-
Value df sided) sided) sided)
Pearson Chi-Square .028 a
1 .867
Continuity Correctionb .000 1 1.000
Likelihood Ratio .028 1 .868
Fisher's Exact Test 1.000 .545
Linear-by-Linear Association .028 1 .868
N of Valid Cases 100
a. 1 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 3.74.
b. Computed only for a 2x2 table
Setelah dilakukan uji chisquare untuk menilai hubungan antara pendidikan terakhir dan
kepatuhan berobat didapatkan p=1.000 yang artinya tidak terdapat hubungan pendidikan
terakhir dengan kepatuhan berobat.
4.3 Pembahasan
Dari 100 responden yang memiliki tingkat kepatuhan Buruk, sebanyak 33 (78,6%)
responden berjenis kelamin laki laki, sedangkan 45 (77,8%%) responden yang memiliki
tingkat kepatuhan kurang, berjenis kelamin perempuan. Setelah dilakukan uji chisquare untuk
menilai hubungan antara jenis kelamin dan kepatuhan berobat didapatkan p=1.000 yang
artinya tidak terdapay hubungan antara jenis kelamin dengan kepatuhan berobat.
Hal ini berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Romadona et al, responden
wanita mengaku memiliki aktivitas yang padat sehingga membuatnya lupa minum obat dan
terlambat menebus obat. Selain itu pasien pria memiliki sikap berobat yang baik
dibandingkan pasien perempuan dan pasien pria cenderung lebih peduli terhadap penyakitnya
sehingga membuat pasien pria lebih rajin olahraga, mengatur pola diet, serta lebih teratur
minum obat.11
Demikian pula dengan penelitian Majed H., dkk (2014), menunjukan mayoritas
pasien patuh adalah laki-laki sebesar 51,4%. Penelitian lain oleh Puspita (2016),
menunjukkan mayoritas responden adalah berjenis kelamin perempuan dan tidak semua
responden perempuan patuh dalam menjalani pengobatan, hanya ada 51% saja dari total
responden perempuan yang dinyatakan patuh melakukan pengobatan hipertensi, sedangkan
49% perempuan lainya tidak patuh.12
Usia merupakan faktor yang dapat mempengaruhi kepatuhan, meskipun tidak
konsisten. Usia berpengaruh terhadap kepatuhan dalam menerapkan terapi non farmakologi
berupa aktivitas fisik. 12
Dari 100 responden yang memiliki tingkat kepatuhan Buruk, sebanyak 9 (75%)
responden berusia 30-39 tahun, sedangkan 69 (78,4%%) responden yang memiliki tingkat
kepatuhan buruk, berusia > 40 tahun. Setelah dilakukan uji chisquare untuk menilai
hubungan antara usia dan kepatuhan berobat didapatkan p=0.723 yang artinya tidak terdapat
hubungan antara usia dengan kepatuhan berobat.
Hasil penelitian Tegar (2015) menunjukan bahwa sebagian besar pasien patuh pada
usia < 60 tahun, karena faktor usia sering dikaitkan dengan kelupaan pasien dalam meminum
obat. Hal tersebut didukung dengan proses degenerasi organ-organ tubuh manusia, salah
satunya penurunan memori. Karena itu lupa minum obat pada lansia merupakan keluhan
yang sering dikeluhkan oleh pasien usia lanjut.
Tingkat pendidikan dapat mempengaruhi kemampuan dan pengetahuan seseorang
dalam menerapkan perilaku hidup sehat. Responden yang berpendidikan lebih tinggi akan
mempunyai pengetahuan yang lebih luas dibandingkan dengan responden yang tingkat
pendidikanya rendah. Sugiharto dkk (2003) juga menyatakan tingkat pendidikan dapat
mempengaruhi kemampuan dan pengetahuan seseorang dalam menerapkan perilaku hidup
sehat, terutama mencegah penyakit hipertensi. Semakin tinggi tingkat pendidikan maka akan
semakin tinggi pula kemampuan seseorang dalam menjaga pola hidupnya agar tetap sehat.
Pendidikan dapat meningkatkan kepatuhan. 11
Dari 100 responden yang memiliki tingkat kepatuhan Buruk, sebanyak 13 (76,5%)
responden memiliki pendidikan rendah (SD dan SMA), sedangkan 65 (78,3%%) responden
yang memiliki tingkat kepatuhan buruk, berpendidikan tinggi (SMA, D3, dan Sarjana).
Setelah dilakukan uji chisquare untuk menilai hubungan antara pendidikan terakhir dan
kepatuhan berobat didapatkan p=1.000 yang artinya tidak terdapat hubungan pendidikan
terakhir dengan kepatuhan berobat.
Hasil ini berbeda dengan hasil penelitian Rosdianah (2016), berdasarkan tingkat
pendidikan kepatuhan pasien berpendidikan dasar (48,7%) lebih tinggi dibandingkan pasien
berpendidikan tinggi (35,6%). Namun dari pengujian yang dilakukan Rosdianah
menyimpulkan bahwa tingkat pendidikan tidak berpengaruh pada kepatuhan pasien.
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
1. Dari 100 responden di Desa Lebakwana yang bersedia diwawancarai, didapatkan
42 (42%) responden laki-laki dan 58 (58%) responden perempuan, dengan usia
mayoritas diatas 40 tahun.
2. Berdasarkan data dari 100 responden penelitian, didapatkan seluruh responden
menderita diabetes mellitus.
3. Mayoritas responden memiliki pendiidikan terakhir SMA yaitu sebanyak 56
responden (56%).
4. Data dari 100 reponden paling banyak dengan tingkat kepatuhan meminum obat
responden terhadap penyakit Diabetes Melitus lebih banyak yang buruk dengan
jumlah 73 (73%).
5. Dari analisis Bivarian didapatkan tidak ada hubungan antara jenis kelamin, usia,
dan pendidikan terakhir dengan Kepatuhan berobat DM
5.2. Saran
1. Masyarakat dan Responden
Hasil dari penelitian terdapat hubungan antara tingkat kepatuhan mengenai berobat
masih kurang. Diharapkan masyarakat lebih aktif untuk mencari informasi aktual
mengenai pentingnya meminum Obat DM secara teratur
2. Puskesmas
Penelitian selanjutnya disarankan untuk meneliti faktor-faktor lain yang
mempengaruhi tingkat kepatuhan berobat DM. Peneliti selanjutnya diharapkan tidak
hanya menganalisis secara univariate tetapi bivariat serta multivariat sehingga masalah
yang dapat meningkatkan kepatuhan berobat dan penelitian selanjutnya disarankan
menentukan responden dengan karakteristik yang sama agar responden lebih homogen.
DAFTAR PUSTAKA
1. Garcia, et al. Pathophysiology of Type 2 Diabetes Mellitus. Int. J. Mol. Sci. 2020.
2. Maxine A. Papadakis, MD, Stephen J. McPhee, MD, Michael W. Rabow, MD. CURRENT
Medical Diagnosis & Treatment. 2022. LANGE medical book
3. Goyal R, Jialal I. Diabetes Mellitus Type 2. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing. 2022.
4. Santwana Padhi, Amit Kumar Nayak, Anindita Behera. Type II diabetes mellitus: a review
on recent drug based therapeutics. Biomedicine & Pharmacotherapy. 2020 Published by
Elsevier Masson SAS. https://doi.org/10.1016/j.biopha.2020.110708
5. Fakruddin. Genetics of Type 2 Diabetes: A Review. Journal of Current and Advance
Medical Research January 2019, Vol. 6, No. 1, pp. 59-63.
6. Zheng, et al. Global aetiology and epidemiology of type 2 diabetes mellitus and its
complications. 2017. Macmillan Publishers. doi:10.1038/nrendo.2017.151
7. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas — 10th Edition. DiabetesAtlas.
http://www. diabetesatlas.org/. 2021.
8. Xu G, Liu B, Sun Y, Du Y, Snetselaar LG, Hu FB, Bao W. Prevalence of diagnosed type 1
and type 2 diabetes among US adults in 2016 and 2017: population based study. BMJ. 2018
Sep 4;362:k1497. doi: 10.1136/bmj.k1497. PMID: 30181166; PMCID: PMC6122253
9. Khan et al. Epidemiology of Type 2 Diabetes – Global Burden of Disease and Forecasted
Trends. Journal of Epidemiology and Global Health Vol. 10(1); March 2020, pp. 107–111
10. Profil Kesehatan Indonesia 2018. Kementerian kesehatan Republik Indonesia. 2019.
https://pusdatin.kemkes.go.id/resources/download/pusdatin/profil-kesehatan-indonesia/
PROFIL_KESEHATAN_2018_1.pdf
11. Romadona, A. 2011. Pengaruh Konseling Obat terhadap Kepatuhan Pasien Diabetes
Mellitus Tipe 2 di Poliklinik Khusus Rumah Sakit Umum Pusat Dr. M. Djamil Padang. Tesis
Program Paska Sarjana. Universitas Andalas, Padang.
12. Majed, H., Ismael, A., Khatlan, H., dan Shazly, M. 2014. Adherence of Type-2 Diabetic
Patients to Treatment. Kuwait Medical Journal. 46(3): 225-232.
KUISIONER KEPATUHAN