BAB 1

PENDAHULUAN

A. KONSEP DASAR

1. PENGERTIAN

Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang secaragenetic dan klinis termasuk
heterogen dengan manifestasi berupahilangnya toleransi karbohidrat. ( Price and Wilson,
2000 )Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandaioleh kenaikan kadar
glukosa dalam darah atau hiperglikemi( Smeltzerand Bare,2000)Diabetes melitus merupakan peyakit
kronis yang berkaitan denandefisiensi atau resistansi insulin relatif atau absolut dan ditandai
denganganguan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. (Paramita, 2011)

2. ETIOLOGI

Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :

A. Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus /IDDM )Diabetes yang tergantung insulin
yang ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pancreas disebabkan oleh :

1) Faktor genetic : Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisisuatu
predisposisi / kecenderungan genetic ke arah terjadinya DMtipe 1.Ini ditemukan pada
individu yang mempunyai tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA
merupakan kumpulangen yang bertanggung jawab atas antigen transplatasi dan
prosesimun lainnya.

2) Faktor Imunologi : Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normaltubuh
dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yangdianggap seolah-olah sebagai
jaringan asing.

3) Faktor lingkungan : Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun
yangmenimbulkan destruksi sel beta.2.

B. Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus / NIDDM ) Mekanisme yang tepat
yang menyebabkan resistensi insulin dangangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II belum
diketahui .Faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam prosesterjadinya resistensi
insulin . Selain itu terdapat faktor-faktorresiko tertentu yang berhubungan yaitu :

1) UsiaResistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun

2) Obesitas

3) Riwayat Keluargad.
Kelompok etnikDi Amerika Serikat, golongan hispanik serta penduduk asliamerika tertentu memiliki
kemungkinan yang lebih besar untukterjadinya diabetes tipe II disbanding dengan golongan Afro-
Amerika( Smeltzer and Bare, 2000 )

3. KLASIFIKASI

Klasifikasi DM dan gangguan toleransi glukosa adalah sebagai berikut :

a) Diabetes mellitusa DM tipe 1 (tergantung insulin)

b) DM tipe 2 (tidak tergantung insulin)-Gemuk-Tidak gemuk

c) DM tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atausindrom tertentu-Penyakit pancreas-

Hormonal-Obat atau bahan kimia-Kelainan reseptor-kelainan genital dan lain-lain-Toleransi
glukosa terganggu-Diabetes Gestasional(Suyono, et al 2001)

4. PATHOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa / produksiglukosa yang melebihi
kebutuhan kalori akan di simpan sebagaiglikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses
glikogenesis inimencegah hiperglikemia ( kadar glukosa darah > 110 mg / dl ). Jikaterdapat defisit
insulin, empat perubahan metabolic terjadimenimbulkan hiperglikemi.Empat perubahan itu adalah :

a) Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang

b) Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosadalam darah

c) Glikolisis meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang danglukosa hati dicurahkan ke

dalam darah secara terus menerusmelebihi kebutuhan.

d) Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hatiyang tercurah ke dalam darah
dari pemecahan asam amino danlemak(Long ,1996 )Pada DM tipe 1 terdapat ketidak
mampuan menghasikan insulin karenasel-sel beta telah dihancurkan oleh proses autoimun.
Akibat produksiglukosa tidak terukur oleh hati, maka terjadi hiperglikemia. Jikakonsentrasi
klokosa dalam darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerapsemua glukosa, akibatnya glukosa
muncul dalam urine (glukosuria).Ketika glukosa berlebihan diekskresikan dalam urine
disertai pengeluaran cairan dan elektrolit (diuresis osmotik). Akibat kehilangancairan
berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan berkemih (poliuri) dan rasa haus (polidipsi).
Defisiensi insulin juga mengganggumetabolisme protein dan lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan . pasien juga mengalami peningkatan selera makan (polifagi)akibat
penurunan simpanan kalori.gejala lainnya mencakup kelelahandan kelemahanPada DM tipe 2
terdapat 2 masalah utama yang berhubungan denganinsulin yaitu resistensi insulin dan
ganguan sekresi insulin. Resistensiinsulin ini disertai dengan penurunan reaksi intra sel
sehingga insulinmenjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Pada gangguan sekresi insulin berlebihan, kadar glukosa akandipertahankan pada tingkat
normal atau sedikit meningkat. Namun jikasel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan
kebutuhan insulinmaka kadar glukosa darah meningkat. Akibat intoleransi glukosa yang
berlangsung lambat dan progresif maka awitan DM tipe 2 dapat berjalantanpa terdeteksi.
Gejala yang dialami sering bersifat ringan sepertikelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka
pada kulit yang lamasembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika
kadarglukosanya sangat tinggi )( Smeltzer and Bare, 2000 )
 5. TANDA DAN GEJALA

Ketoasidosis atau serangan diam- diam pada tipe 1

 Yang Paling sering terjadi adalah keletihan akibat defisiensi eneridan keadaan katabolis

Kadang kadang tidak ada gejala (pada diabetes tipe 2)

 Dieuretik ostomotik yan disertai poliuria, dehidrasi, polidipsia,selaput lendir, dan

kekencangan kulit buruk

 Pada Ketoasidosi dan keadaan non-ketotik hipermosmolarhiperglikemik, dehidrasi berpotensi

menyebabkan hipovolemia dansyok

 Jika diabetes tipe 1 tidak dikontrol, pasien mengalami penurunan berat badan dan selalu lapar,
padahal ia sudah makan sangat banyak(Paramita, 2011)

Gejala klasik :

 Poliuri

 Polidipsi

 Polifagi

 Penurunan Berat Badan

 Lemah

 Kesemutan, rasa baal

 Bisul / luka yang lama tidak sembuh

 Keluhan impotensi pada laki-laki

 Keputihan

 Infeksi saluran kemih(Suyono, et al 2001)

6. KOMPLIKASI

1.Akut

 Ketoasidosis diabetic

 Hipoglikemi

 Koma non ketotik hiperglikemi hiperosmolard.

 Efek Somogyi ( penurunan kadar glukosa darah pada malamhari diikuti peningkatan rebound
pada pagi hari )

 Fenomena fajar / down phenomenon ( hiperglikemi pada pagi hari antara jam 5-9 pagi yang
tampaknya disebabkan peningkatan sikardian kadar glukosa pada pagi hari )
 2.Komplikasi jangka panjanga.

a) Makroangiopati

 Penyakit arteri koroner ( aterosklerosis )

 Penyakit vaskuler perifer

 Stroke

b) Mikroangiopati

 Retinopati

 Nefropati

 Neuropati diabetik(Price and Wilson, 2000)

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan kadar serum glukosa

 Gula darah puasa : glukosa lebih dari 120 mg/dl pada2x tes

 Gula darah 2 jam pp : 200 mg / dl

 Gula darah sewaktu : lebih dari 200 mg / dl

2. Tes toleransi glukosa Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl dan hasil 2 jamserta satu nilai
lain lebih dari 200 mg/ dlsetelah beban glukosa 75gr

3. HbA1C> 8% mengindikasikan DM yang tidak terkontrol

4. Pemeriksaan kadar glukosa urin

5. Pemeriksaan reduksi urin dengan cara Benedic ataumenggunakan enzim glukosa . Pemeriksaan
reduksi urin positif jika didapatkan glukosa dalam urin.(Carpenito, 2011)

9. PENATALAKSANAAN

Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktifitasinsulin dan kadar glukosa darah
dalam upaya mengurangi terjadikomplikasi vaskuler serta neuropatik.Tujuan terapetik pada setiaptipe
DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadihipoglikemia dan gangguan serius pada
pola aktifitas pasien. Ada 5komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu diet, latihan, pemantauan, terapi
dan pendidikan kesehatan.

1. Penatalaksanaan dietPrinsip umum :diet dan pengndalian berat badan merupakandasar dari
penatalaksanaan DM.Tujuan penatalaksanaan nutrisi :

2. Memberikan semua unsur makanan esensial missal vitamin,mineral

3. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai

4. Memenuhi kebutuhan energi

 5. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap haridenganmengupayakan kadar glukosa darah
mendekati normalmelalui cara-cara yang aman dan praktis.

6. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat

2. Latihan fisikLatihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapatmenurunkan kadar glikosa darah
dan mengurangi factor resikokardiovaskuler. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darahdengan
meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan
tonus otot juga diperbaiki dengan olahraga.

3. PemantauanPemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi dan pencegahan hipoglikemi
serta hiperglikemia.

4.Terapi

 InsulinDosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah

 Obat oral anti diabetik-Sulfonaria

 Asetoheksamid ( 250 mg, 500 mg )

 Clorpopamid(100 mg, 250 mg )

 Glipizid ( 5 mg, 10 mg )

 Glyburid ( 1,25 mg ; 2,5 mg ; 5 mg )

 Totazamid ( 100 mg ; 250 mg; 500 mg )

 Tolbutamid (250 mg, 500 mg )-

 BiguanidMetformin 500 mg5.

Pendidikan kesehatanInformasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain :

 Patofisiologi DM sederhana, cara terapi termasuk efeksamping obat, pengenalan dan

pencegahan hipoglikemi /hiperglikemi

 Tindakan preventif(perawatan kaki, perawatan mata ,hygiene umum )

 Meningkatkan kepatuhan progranm diet dan obat(Smeltzer and Bare, 2000)

10. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

1. Aktivitas / istirahat ;Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan , kram otot, tonus ototmenurun,
Gangguan tidur dan istirahat, takikardi dan takipnea, letargi,disorientasi, koma, penurunan kekuatan
otot

2. Sirkulasi ;Adanya riwayat hipertensi, MCIKlaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitasUlkus,

penyembuhan luka lamaTakikardi, perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadiyang
menurun/tak ada, disritmia, kreklesKulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
 3.Integritas ego;Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan
kondisiAnsietas, peka rangsang

4.Eliminasi ;Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK baru atau berulangDiare, nyeri tekan
abdomenUrin encer, pucat, kuning, atau berkabut dan berbau bila adainfeksiBising usus melemah atau
turun, terjadi hiperaktif ( diare ),abdomen keras, adanya asites

5.Makanan / cairan ;Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatanmasukan glukosa /
karbohidratPenurunan berat badanHaus dan lapar terus, penggunaan diuretic ( Tiazid ), kekakuan
/distensi abdomenKulit kering bersisik, turgor kulit jelek, bau halitosis / manis, bau buah (nafas
aseton ).

6.Neurosensori :Pusing, pening, sakit kepalaKesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia,
gangguan penglihatan, disorientasi, mengantuk, stupor / koma , gangguan memori ( baru, masa lalu ),
kacau mental, reflek tendon dalammenurun/koma, aktifitas kejang

7.Nyeri / kenyamanan ;Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi

8.Pernafasan ;Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksiFrekuensi pernafasan meningkat, merasa
kekurangan oksigen

9.Keamanan ;Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi, ulserasi,menurunnya kekuatan umum /
rentang gerak, parestesia/ paralysis otot, termasuk otot-otot pernafasan,( jika kadar kaliummenurun
dengan cukup tajam) ,demam, diaphoresis

10.Seksualitas ;Cenderung infeksi pada vagina.Masalah impotensi pada pria, kesulitan orgasme pada
wanita

11. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa umum yang muncul pada pasien Diabetes Melitus :

1.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengandefisiensi insulin, penurunan intake
oral, status hipermetabolisme

2.Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic,kehilangan cairan gastric

berlebihan , pembatasan cairan

3.Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan fungsi lekosit, perubahan
sirkulasi

4.Resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan zat kimia endogen,
ketidakseimbangan elektrolit,glukosa, insulin

5.Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dankebutuhan pengobatan berhubungan

dengan kurang informasi,misinterpretasi pengobatan

12. INTERVENSI ( Doenges, 1999)

1.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengandefisiensi insulin, penurunan intake
oral, status hipermetabolismeTujuan : klien mendapatkan nutrisi yang adekuatKriteria hasil:

 BB stabil
  BB mengalami penambahan ke arah normalIntervensi

 Mandiri

 Timbang BB setiap hari sesuai indikasi

 Tentukan program diet dan pola makan klien

 Auskultasi bising usus, catat adanay nyeri , mual muntah

 Berikan makanan oral yang mengandung nutrient danelektrolit sesuai indikasi

 Observasi tanda-tanda hipoglikemi

 Kolaborasi

 Pantau kadar gula darah secara berkala

 Kolaborasi ahli diet untuk menentukan diet pasien

 Pemberian insulin / obat anti diabetik

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

2. DIAGNOSIS
 BAB III
KA BAB 1
PENDAHULUAN

C. KONSEP DASAR

6. PENGERTIAN

Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang secaragenetic dan klinis termasuk
heterogen dengan manifestasi berupahilangnya toleransi karbohidrat. ( Price and Wilson,
2000 )Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandaioleh kenaikan kadar
glukosa dalam darah atau hiperglikemi( Smeltzerand Bare,2000)Diabetes melitus merupakan peyakit
kronis yang berkaitan denandefisiensi atau resistansi insulin relatif atau absolut dan ditandai
denganganguan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. (Paramita, 2011)

7. ETIOLOGI

Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :

C. Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus /IDDM )Diabetes yang tergantung insulin
yang ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pancreas disebabkan oleh :

4) Faktor genetic : Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisisuatu
predisposisi / kecenderungan genetic ke arah terjadinya DMtipe 1.Ini ditemukan pada
individu yang mempunyai tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA
merupakan kumpulangen yang bertanggung jawab atas antigen transplatasi dan
prosesimun lainnya.

5) Faktor Imunologi : Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normaltubuh
dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yangdianggap seolah-olah sebagai
jaringan asing.

6) Faktor lingkungan : Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun
yangmenimbulkan destruksi sel beta.2.

D. Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus / NIDDM ) Mekanisme yang tepat
yang menyebabkan resistensi insulin dangangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II belum
diketahui .Faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam prosesterjadinya resistensi
insulin . Selain itu terdapat faktor-faktorresiko tertentu yang berhubungan yaitu :

4) UsiaResistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun

5) Obesitas

6) Riwayat Keluargad.
Kelompok etnikDi Amerika Serikat, golongan hispanik serta penduduk asliamerika tertentu memiliki
kemungkinan yang lebih besar untukterjadinya diabetes tipe II disbanding dengan golongan Afro-
Amerika( Smeltzer and Bare, 2000 )

8. KLASIFIKASI

Klasifikasi DM dan gangguan toleransi glukosa adalah sebagai berikut :

d) Diabetes mellitusa DM tipe 1 (tergantung insulin)

e) DM tipe 2 (tidak tergantung insulin)-Gemuk-Tidak gemuk

f) DM tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atausindrom tertentu-Penyakit pancreas-

Hormonal-Obat atau bahan kimia-Kelainan reseptor-kelainan genital dan lain-lain-Toleransi
glukosa terganggu-Diabetes Gestasional(Suyono, et al 2001)

9. PATHOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa / produksiglukosa yang melebihi
kebutuhan kalori akan di simpan sebagaiglikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses
glikogenesis inimencegah hiperglikemia ( kadar glukosa darah > 110 mg / dl ). Jikaterdapat defisit
insulin, empat perubahan metabolic terjadimenimbulkan hiperglikemi.Empat perubahan itu adalah :

e) Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang

f) Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosadalam darah

g) Glikolisis meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang danglukosa hati dicurahkan ke

dalam darah secara terus menerusmelebihi kebutuhan.

h) Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hatiyang tercurah ke dalam darah
dari pemecahan asam amino danlemak(Long ,1996 )Pada DM tipe 1 terdapat ketidak
mampuan menghasikan insulin karenasel-sel beta telah dihancurkan oleh proses autoimun.
Akibat produksiglukosa tidak terukur oleh hati, maka terjadi hiperglikemia. Jikakonsentrasi
klokosa dalam darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerapsemua glukosa, akibatnya glukosa
muncul dalam urine (glukosuria).Ketika glukosa berlebihan diekskresikan dalam urine
disertai pengeluaran cairan dan elektrolit (diuresis osmotik). Akibat kehilangancairan
berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan berkemih (poliuri) dan rasa haus (polidipsi).
Defisiensi insulin juga mengganggumetabolisme protein dan lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan . pasien juga mengalami peningkatan selera makan (polifagi)akibat
penurunan simpanan kalori.gejala lainnya mencakup kelelahandan kelemahanPada DM tipe 2
terdapat 2 masalah utama yang berhubungan denganinsulin yaitu resistensi insulin dan
ganguan sekresi insulin. Resistensiinsulin ini disertai dengan penurunan reaksi intra sel
sehingga insulinmenjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Pada gangguan sekresi insulin berlebihan, kadar glukosa akandipertahankan pada tingkat
normal atau sedikit meningkat. Namun jikasel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan
kebutuhan insulinmaka kadar glukosa darah meningkat. Akibat intoleransi glukosa yang
berlangsung lambat dan progresif maka awitan DM tipe 2 dapat berjalantanpa terdeteksi.
Gejala yang dialami sering bersifat ringan sepertikelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka
pada kulit yang lamasembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika
kadarglukosanya sangat tinggi )( Smeltzer and Bare, 2000 )
 10. TANDA DAN GEJALA

Ketoasidosis atau serangan diam- diam pada tipe 1

 Yang Paling sering terjadi adalah keletihan akibat defisiensi eneridan keadaan katabolis

Kadang kadang tidak ada gejala (pada diabetes tipe 2)

 Dieuretik ostomotik yan disertai poliuria, dehidrasi, polidipsia,selaput lendir, dan

kekencangan kulit buruk

 Pada Ketoasidosi dan keadaan non-ketotik hipermosmolarhiperglikemik, dehidrasi berpotensi

menyebabkan hipovolemia dansyok

 Jika diabetes tipe 1 tidak dikontrol, pasien mengalami penurunan berat badan dan selalu lapar,
padahal ia sudah makan sangat banyak(Paramita, 2011)

Gejala klasik :

 Poliuri

 Polidipsi

 Polifagi

 Penurunan Berat Badan

 Lemah

 Kesemutan, rasa baal

 Bisul / luka yang lama tidak sembuh

 Keluhan impotensi pada laki-laki

 Keputihan

 Infeksi saluran kemih(Suyono, et al 2001)

6. KOMPLIKASI

1.Akut

 Ketoasidosis diabetic

 Hipoglikemi

 Koma non ketotik hiperglikemi hiperosmolard.

 Efek Somogyi ( penurunan kadar glukosa darah pada malamhari diikuti peningkatan rebound
pada pagi hari )

 Fenomena fajar / down phenomenon ( hiperglikemi pada pagi hari antara jam 5-9 pagi yang
tampaknya disebabkan peningkatan sikardian kadar glukosa pada pagi hari )
 2.Komplikasi jangka panjanga.

c) Makroangiopati

 Penyakit arteri koroner ( aterosklerosis )

 Penyakit vaskuler perifer

 Stroke

d) Mikroangiopati

 Retinopati

 Nefropati

 Neuropati diabetik(Price and Wilson, 2000)

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan kadar serum glukosa

 Gula darah puasa : glukosa lebih dari 120 mg/dl pada2x tes

 Gula darah 2 jam pp : 200 mg / dl

 Gula darah sewaktu : lebih dari 200 mg / dl

2. Tes toleransi glukosa Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl dan hasil 2 jamserta satu nilai
lain lebih dari 200 mg/ dlsetelah beban glukosa 75gr

3. HbA1C> 8% mengindikasikan DM yang tidak terkontrol

4. Pemeriksaan kadar glukosa urin

5. Pemeriksaan reduksi urin dengan cara Benedic ataumenggunakan enzim glukosa . Pemeriksaan
reduksi urin positif jika didapatkan glukosa dalam urin.(Carpenito, 2011)

9. PENATALAKSANAAN

Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktifitasinsulin dan kadar glukosa darah
dalam upaya mengurangi terjadikomplikasi vaskuler serta neuropatik.Tujuan terapetik pada setiaptipe
DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadihipoglikemia dan gangguan serius pada
pola aktifitas pasien. Ada 5komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu diet, latihan, pemantauan, terapi
dan pendidikan kesehatan.

7. Penatalaksanaan dietPrinsip umum :diet dan pengndalian berat badan merupakandasar dari
penatalaksanaan DM.Tujuan penatalaksanaan nutrisi :

8. Memberikan semua unsur makanan esensial missal vitamin,mineral

9. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai

10. Memenuhi kebutuhan energi

 11. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap haridenganmengupayakan kadar glukosa darah
mendekati normalmelalui cara-cara yang aman dan praktis.

12. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat

2. Latihan fisikLatihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapatmenurunkan kadar glikosa darah
dan mengurangi factor resikokardiovaskuler. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darahdengan
meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan
tonus otot juga diperbaiki dengan olahraga.

3. PemantauanPemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi dan pencegahan hipoglikemi
serta hiperglikemia.

4.Terapi

 InsulinDosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah

 Obat oral anti diabetik-Sulfonaria

 Asetoheksamid ( 250 mg, 500 mg )

 Clorpopamid(100 mg, 250 mg )

 Glipizid ( 5 mg, 10 mg )

 Glyburid ( 1,25 mg ; 2,5 mg ; 5 mg )

 Totazamid ( 100 mg ; 250 mg; 500 mg )

 Tolbutamid (250 mg, 500 mg )-

 BiguanidMetformin 500 mg5.

Pendidikan kesehatanInformasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain :

 Patofisiologi DM sederhana, cara terapi termasuk efeksamping obat, pengenalan dan

pencegahan hipoglikemi /hiperglikemi

 Tindakan preventif(perawatan kaki, perawatan mata ,hygiene umum )

 Meningkatkan kepatuhan progranm diet dan obat(Smeltzer and Bare, 2000)

10. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

1. Aktivitas / istirahat ;Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan , kram otot, tonus ototmenurun,
Gangguan tidur dan istirahat, takikardi dan takipnea, letargi,disorientasi, koma, penurunan kekuatan
otot

2. Sirkulasi ;Adanya riwayat hipertensi, MCIKlaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitasUlkus,

penyembuhan luka lamaTakikardi, perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadiyang
menurun/tak ada, disritmia, kreklesKulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
 3.Integritas ego;Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan
kondisiAnsietas, peka rangsang

4.Eliminasi ;Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK baru atau berulangDiare, nyeri tekan
abdomenUrin encer, pucat, kuning, atau berkabut dan berbau bila adainfeksiBising usus melemah atau
turun, terjadi hiperaktif ( diare ),abdomen keras, adanya asites

5.Makanan / cairan ;Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatanmasukan glukosa /
karbohidratPenurunan berat badanHaus dan lapar terus, penggunaan diuretic ( Tiazid ), kekakuan
/distensi abdomenKulit kering bersisik, turgor kulit jelek, bau halitosis / manis, bau buah (nafas
aseton ).

6.Neurosensori :Pusing, pening, sakit kepalaKesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia,
gangguan penglihatan, disorientasi, mengantuk, stupor / koma , gangguan memori ( baru, masa lalu ),
kacau mental, reflek tendon dalammenurun/koma, aktifitas kejang

7.Nyeri / kenyamanan ;Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi

8.Pernafasan ;Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksiFrekuensi pernafasan meningkat, merasa
kekurangan oksigen

9.Keamanan ;Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi, ulserasi,menurunnya kekuatan umum /
rentang gerak, parestesia/ paralysis otot, termasuk otot-otot pernafasan,( jika kadar kaliummenurun
dengan cukup tajam) ,demam, diaphoresis

10.Seksualitas ;Cenderung infeksi pada vagina.Masalah impotensi pada pria, kesulitan orgasme pada
wanita

11. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa umum yang muncul pada pasien Diabetes Melitus :

1.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengandefisiensi insulin, penurunan intake
oral, status hipermetabolisme

2.Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic,kehilangan cairan gastric

berlebihan , pembatasan cairan

3.Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan fungsi lekosit, perubahan
sirkulasi

4.Resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan zat kimia endogen,
ketidakseimbangan elektrolit,glukosa, insulin

5.Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dankebutuhan pengobatan berhubungan

dengan kurang informasi,misinterpretasi pengobatan

12. INTERVENSI ( Doenges, 1999)

1.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengandefisiensi insulin, penurunan intake
oral, status hipermetabolismeTujuan : klien mendapatkan nutrisi yang adekuatKriteria hasil:

 BB stabil
  BB mengalami penambahan ke arah normalIntervensi

 Mandiri

 Timbang BB setiap hari sesuai indikasi

 Tentukan program diet dan pola makan klien

 Auskultasi bising usus, catat adanay nyeri , mual muntah

 Berikan makanan oral yang mengandung nutrient danelektrolit sesuai indikasi

 Observasi tanda-tanda hipoglikemi

 Kolaborasi

 Pantau kadar gula darah secara berkala

 Kolaborasi ahli diet untuk menentukan diet pasien

 Pemberian insulin / obat anti diabetik

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

2. DIAGNOSIS
 BAB III
KASUS ASUHAN KEPERAWATAN KELUARGA

1. PENGKAJIAN

A. IDENTITAS
1. Identitas Klien
Nama : Tn. S
Umur : 69 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Karangjati, RT 02/ RW 01
Status Perkawinan : Kawin
Agama : Islam
Pekerjaan : Swasta
Diagnosa Medis : Diabetes Melitus tipe II

2. Identitas Penanggung Jawab

Nama : Ny. M
Umur : 34
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Karangjati, RT 02/ RW 01
Hubungan dg klien: Anak
Agama : Islam
Pekerjaan : Pedagang

B. RIWAYAT KESEHATAN
a. Keluhan Utama
Pasien mengeluh pusing dan kaki kesemutan

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien dating ke RSUD Dr. R. Soetijono Blora pada tanggal 1/12/2020 untuk
control rawat jalan.Pasien datang dengan keluhan pusing, kaki kesemutan,
badan terasa lemas. Tekanan darah pasien 160/90 mmHg, GDP : 164 mg/dl.
Selama rawat jalan, pasien diberikan terapi oleh dokter meliputi Amlodipin 10
mg 1x1, Metformin 2x500 mg, Furosemid 1x1, Aspilet 1x8mg, dan
Omeprazole 2x1, Gula darah pasien naik turun, pasien juga mengatakan dalam
1 minggu terakhir setiap bangun tidur selalu mengalami kesemuatan.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengatakan mempunyai riwayat penyakit hipertensi, namun belom
diobati, Tahun 2018 Pasien baru melakukan pengobatan rutin dirumah sakit.

d. Riwayat Kesehatan Keluarga

Pasien mengatakan keluarganya memiliki riwayat penyakit DM
 e. Pola keyakinan dan Nilai
Agama : Islam
Pantangan : -
Sholat : Pasien tetap melaksanakan sholat 5 waktu sewaktu sakit.

C. PENGKAJIAN POLA FUNGSIONAL

a. Pola Persepsi dan Pemeliharaan Kesehatan
Pasien mengatakan kesehatan menurutnya adalah apabila tubuhnya tidak
merasakan masalah atau gangguan. Jika ada yang sakit biasanya tidak
canggung berobat kedokter, namun membeli obat diwarung-warung atau
apotek terdekat.

b. Pola Aktivitas dan Latian

Aktivitas 0 1 2 3 4
Makan / Minum Y
Toileting Y
Berpakaian Y
Mobilitas ditempat tidur Y
Berpindah Y
Ambulasi Y
Mandi Y

Keterangan :
0 : Tergantung total,
1 : Dibantu orang lain dan alat
2 : Dibantu orang lain
3 : Dibantu alat
4 : Mandiri

c. Pola Nutrisi dan Metabolik

BB sebelum sakit : 63 kg
BB saat ini : 57 kg
Fekuensi : 3 kali/hari, porsi sedikit
Jenis : Karbohidrat, lemak, protein, air mineral
Keluhan : Nafsu makan menurun, kadang tidak nafsu makan, mual.

d. Pola Eliminasi
 Eliminasi Urine
Frekuensi : 6-7 kali/hari
Jumlah : 1500 cc/hari
Warna : Kuning jernih
 Bau : Bauk has
Keluhan : Tidak ada.
 Eliminasi Fekal
Frekuensi : 3 hari sekali
Warna : Kuning kecoklatan
Bau : Bauk has
Konsistensi : Lembek
Keluhan : Tidak ada.
e. Pola Tidur dan Istirahat
Durasi tidur malam : 23.00 – 04.00 WIB (5 jam)
Durasi tidur siang : Tidur siang < 1 jam
Gangguan : Sering BAK pada malam hari
Keluhan : Mengeluh sering terjaga.

f. Pola Kognitif perceptual

- Mampu berkomunikasi dengan baik
- Tidak ada gangguan penglihatan, pendengaran, penciuman, dan lain-lain
- Nyeri : Pasien mengeluh pusing

g. Pola Koping dan Stress

Pasien mengatakan apabila mengalami masalah, selalu dibiarkan dengan
keluarganya.

h. Pola Konsep Diri

- Gambaran Diri : Klien mengatakan tidak mencari uang
- Identitas Diri : Klien merupakan seorang suami dan memiliki 2 orang
anak
- Harga Diri : Klien selalu optimis sembuh
- Ideal Diri : Klien ingin sehat dan mampu menafkahi keluarganya
- Peran Diri : Klien sering merasa lelah sehingga tidak mampu bekerja
yang berat

D. PEMERIKSAAN FISIK
a. Keadaan Umum
Baik, kesadaran composmeatis, GCS : E4V5M6
b. Pemeriksaan Tanda-Tanda Vital
TD :160/90 mmHg
Nadi :90x/menit
RR :21x/menit
Suhu :36,5’C

1. ANALISIS DATA
 TGL DATA PENYEBAB MASALAH
1/12 DS : Resistensi insulin Ketidakstabilan
-Pasien mengeluh pusing dan kadar glukosa
kaki kesemutan. darah
DO :
-6DS : 250 mg/dl
-6DP : 164 mg/dl Intale makan
1/12 DS : yang kurang Defisit nutrisi
-Pasien mengeluh badannya
terasa lemas, nafsu makan
menurun, kadang tidak nafsu
makan dan mual.
DO :
-BB sebelum sakit : 63 kg
-BB saat ini : 57 kg
1/12 DS : Kurang Kontrol Gangguan Pola
-Pasien mengatakan sering Tidur Tidur
terjaga pada malam hari
-Pasien sering BAK pada
malam hari
-Durasi tidur pada malam hari
hanya 5 jam
DO :
-

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Ketidakstabilan kadar glukosa darah b.d resistensi insulin ditandai dengan pasien
mengeluh pusing, kesemutan, GDS : 250 mg/dl, GDP : 164 mg/dl.
b. Defisit nutrisi b.d intale makanan yang kurang ditandai dengan nafsu makan
menurun, mual dan BB turun 6kg selama sakit, 63 kg menjadi 57 kg.
c. Gangguan pola tidur b.d kurang control tidur ditandai degan sering terjaga pada
malam hari dan sering BAK dimalam hari, jumlah jam tidur < 5 jam/hari.
3. SCOORING

TGL NO TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI TTD

DK HASIL
1/12 1 Setelah dilakukan Tindakan 1.Identifikasi
keperawatan selama 1x8 jam, kemungkinan penyebab
diharapkan kestabilan kadar hiperglikemia
glukosa darah normal 2.Monitor kadar
Kriteria hasil : glukosa darah jika perlu
-Pasien tidak pusing 3.Monitor tanda dan
-GDS : <200 mg/dl gejala hiperglikemia
 GDP : <120 mg/dl
1/12 2 Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 1x8 jam
diharapkan nutrisi terpenuhi
Kriteria hasil :
-Adanya peningkatan berat
badan sesuai tujuan
-Tidak ada mual
1/12 3 Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 1x8 jam,
diharapkan masalah berkurang
Kriteria hasil :
-Jumlah jam tidur dalam batas
normal (6-8 jam/hari)
-Pola tidur, kualitas dalam batas
normal
4. POA
4.Anjurkan monitor
kadar glukosa darah
secara mandiri
5.Anjurkan kepatuhan
terhadap diet dan
olahraga
1.Identiifikasi alergi dan
intoleransi makanan
2.Identifikasi makanan
yang disukai
3.Monitor berat badan
4.Berikan suplemen
makanan jika perlu
5.Kolaborasi pemberian
medikasi sebelum
makan (Omeprazole
2x1 tablet)
1.Identifikasi pola
aktivitas dan tidur
2.Identifikasi factor
pengganggu tidur
3.Modifikasi
lingkungan
(pencahayaan, suhu,
tempat tidur)
4.Ajarkan relaksasi atau
cara nonfarmakologi
lain.
5. IMPLEMENTASI
TGL N IMPLEMENTASI
O
D
K
1/12 I Memonitor kadar gula darah
Menganjurkan kepatuhan
terhadap diet dan olahraga
Mengidentifikasi alergi dan
II intoleransi makanan
Berkolaborasi dalam
pemberian obat atau medikasi
sebelum makan (Omeprazole
2x1 tablet)
Mengidentifikasi factor
pengganggu tidur
Mengajarkan teknik relaksasi
6. EVALUASI
RESPON TTD
GDP : 170 mg/dl
S : Pasien mengatakan
jarang berolahraga, hanya
beraktivitas biasa
O : Pasien tampa paham
setelah menerima
penjelasan dari perawat
S : Pasien mengatakan
badan terasa mual bila
mencium bau makanan
yang terlalu menyengat,
seperti sayur bersantan
O:-
S : Pasien mengatakan
setelah 1 minggu
meminum obat, rasa mual
sedikit berkurang
O:-
S : Pasien mengatakan
kalau malam sering BAK,
dan setelah itu sulit untuk
Kembali tiidur
O : Pasien tampak
mengantuk
S:-
O : Pasien dapat
melakukannya.
TGL NO EVALUASI TTD
DK
1/12 I S : Pasien mengatakan jarang berolahraga hanya aktivitas
biasa
O : GDP : 170 mg/dl
A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutan intervensi :
-Anjurkan monitor kadar glukosa darah secara mandiri
-Anjurkan kepatuhan diet dan olahraga

1/12 2 S : Pasien mengatakan kadang masih merasa mual

sebelum makan
O:-
A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutan intervensi :
-Anjurkan untuk makan makanan yang disukai
-Berikan suplemen makanan

1/12 3 S : Pasien mengatakan sulit tertidur kembali setelah

terbangun
O : Pasien tampak mengantuk
A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi :
-Anjurkan menepati kebiasaan waktu tidur
-Lakukan prosedur untuk meningkatkan kenyamanan
(pijat, pengaturan posisi).
 BAB VI
KESIMPULAN DAN SARAN
1. KESIMPULAN

2. SARAN
 DAFTAR PUSTAKA
Lynda Juall Carpenito.Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8.Jakarta : EGC ;
20012.Long, B.C.Essential of medical-surgical nursing : A nursing process approach.
Volume 3. Alih bahasa : Yayasan IAPK.Bandung: IAPK Padjajaran; 19963.Smeltzer,
S.C. & Bare, B.G.Brunner and Suddarth’s textbook ofmedical–surgical nursing. 8th
Edition. Alih bahasa : Waluyo, A.Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun
1996)4.Corwin, E.J.Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit,B.U. Jakarta:
EGC; 20015.Price, S.A. & Wilson, L.M.Pathophysiology: Clinical concept ofdisease
processes. 4thEdition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta:EGC; 20006.Doengoes,
M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C.Nursing care plans: Guidelines for planning
and documenting patients care.Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku
asliditerbitkan tahun 1993)7.Suyono, S, et al.Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi
ketiga.Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001178.Arif Mansjoer.Kapita Selekta
Kedokteran.Jilid 1. Jakarta : MediaAesculapius ; 2000