Subscribe to DeepL Pro to translate larger documents.

Visit www.DeepL.com/pro for more information.

Sindrom Refeeding
Judy Fuentebella, MD*, John A. Kerner, MD

KATA KUNCI
● Sindrom refeeding ● Pediatrik ● Hipofosfatemia
● Dukungan nutrisi ● Malnutrisi

Refeeding syndrome (RFS) adalah istilah yang menggambarkan perubahan

metabolik dan klinis yang terjadi pada rehabilitasi nutrisi agresif pada pasien
malnutrisi. Ini adalah entitas yang dijelaskan dengan baik namun sering kali kurang
dikenal. Pengakuannya semakin meningkat pada era Perang Dunia II ketika para
tahanan yang mengalami kelaparan mengalami gagal jantung dan edema perifer
saat pengisian nutrisi.1 Di Leningrad dan Belanda, kasus gagal jantung dan edema
dilaporkan setelah memberi makan kembali para korban perang yang kelaparan
karena persediaan makanan yang sedikit.2 Pada tahun 1944, Keys dan rekan-
rekannya dengan sengaja membuat kelaparan dan memberi makan pria yang
sebelumnya sehat dan mengamati dekompensasi jantung pada beberapa pasien
yang diberi makan secara oral.2,3 Pada tahun 1960-an, munculnya nutrisi parenteral
(PN) memungkinkan cara rehabilitasi nutrisi yang lebih agresif. Laporan tentang
sindrom hiperalimentasi hipofosfatemik segera bermunculan pada tahun 1970-an.
Pada tahun 1980, Silvis dan rekannya4 mencatat parestesia, kejang, atau koma
yang berhubungan dengan hipofosfatemia pada pasien yang menerima PN. Pada
tahun 1980-an, Weinsier dan Krumdieck5 menulis makalah kritis yang
menggambarkan komplikasi kardiopulmoner yang mengakibatkan kematian dua
pasien kekurangan gizi kronis yang menerima PN.
Hipofosfatemia adalah ciri khas RFS. Kelainan elektrolit lainnya juga terkait
dengan RFS, seperti hipokalemia dan hipomagnesemia. Pergeseran glukosa,
natrium, dan keseimbangan cairan juga terlihat pada RFS. Akibatnya, komplikasi
kardiovaskular, paru, neuromuskuler, hematologi, dan gastrointestinal dapat terjadi.
Sindrom ini dapat muncul dengan pemberian nutrisi oral yang agresif, nutrisi enteral,
atau PN dan dapat berakibat fatal jika tidak dikenali dan diobati secara tepat waktu.

PATOFISIOLOGI KELAPARAN

Selama kelaparan, tubuh mencoba mengkompensasi kekurangan energi melalui

perubahan metabolisme dan regulasi hormon. Tubuh masuk ke dalam kondisi

Pekerjaan ini sebagian didukung oleh Carl and Patricia Dierkes Endowed Fund for Nutrition
Support and Home Care.
Divisi Gastroenterologi, Hepatologi, dan Nutrisi Anak, Rumah Sakit Anak Lucile Packard,
Pusat Medis Universitas Stanford, 750 Welch Road, Suite 116, Palo Alto, CA 94304, AS
* Penulis korespondensi.
Alamat email: judyf@stanford.edu (J. Fuentebella).

Pediatr Clin N Am 56 (2009) 1201-1210

doi:10.1016/j.pcl.2009.06.006 pediatric.theclinics.com
0031-3955/09/$ - lihat halaman depan ª 2009 Elsevier Inc. Hak cipta dilindungi undang-undang.
1202 Fuentebella & Kerner

katabolisme. Terjadi pergeseran dari metabolisme karbohidrat ke katabolisme lemak

dan protein, yang menyediakan glukosa dan keton untuk energi. Pergeseran ke
katabolisme protein ini mengakibatkan hilangnya massa tubuh tanpa lemak, yang
memengaruhi organ-organ utama, seperti jantung, paru-paru, usus, hati, dan ginjal.
Atrofi miokardium menyebabkan kontraktilitas yang buruk dan curah jantung
berkurang. Pengecilan hati menyebabkan penurunan sintesis protein dan perubahan
lebih lanjut dalam metabolisme. Atrofi saluran cerna menyebabkan malabsorpsi dan
dismotilitas, yang selanjutnya memperburuk keadaan malnutrisi, dan meningkatkan
risiko infeksi. Ginjal juga kehilangan kemampuannya untuk memekatkan air kemih,
yang mengakibatkan diuresis.6–8
Massa seluler juga hilang, berkontribusi pada hilangnya fungsi organ vital.
Kehilangan elektrolit intraseluler, termasuk kalium, magnesium, dan fosfat, terjadi
sebagai konsekuensi dari perubahan metabolisme ini. Sekresi insulin menurun dan
tingkat metabolisme basal melambat hingga 20% hingga 25% untuk menghemat
energi.8 Akibatnya, tubuh menjadi bradikardi, hipotermia, dan hipotensi. Hormon
pertumbuhan dan tiroid juga menurun.6 Perubahan ini terjadi sebagai upaya untuk
menghemat protein dan fungsi organ, yang membantu kelangsungan hidup. Penting
untuk memahami patofisiologi kelaparan dan pergeseran metabolik yang terjadi,
terutama ketika seseorang akan memberi makan pasien dalam keadaan ini.

PATOFISIOLOGI SINDROM REFEEDING

Begitu nutrisi diberikan kembali kepada pasien yang telah kelaparan dalam waktu
yang lama, anabolisme akan segera dimulai. Tubuh beralih kembali ke metabolisme
karbohidrat dari katabolisme protein dan lemak, dan glukosa kembali menjadi
sumber energi utama. Peningkatan beban glukosa, dengan peningkatan yang sesuai
dalam pelepasan insulin, menyebabkan penyerapan glukosa, kalium, magnesium,
dan fosfat oleh sel. Pergeseran elektrolit kembali ke dalam sel ini menyebabkan
hipokalemia, hipomagnesemia, dan hipofosfatemia. Insulin juga menunjukkan efek
natriuretik pada ginjal. Oleh karena itu, natrium dipertahankan, menyebabkan retensi
cairan dan perluasan volume cairan ekstra seluler.6–8
Kebutuhan anabolisme yang tinggi dapat membuka atau menyebabkan defisiensi
lebih lanjut, yang dapat menyebabkan keadaan yang mengancam jiwa. Koreksi
cepat terhadap kekurangan gizi dapat menyebabkan pergeseran cairan dan
kelebihan volume intravaskular, yang dapat memicu gagal jantung kongestif pada
pasien yang kekurangan gizi dengan atrofi miokard.

MENENTUKAN PASIEN YANG BERISIKO MENGALAMI SINDROM REFEEDING

Langkah penting dalam mencegah RFS adalah mengidentifikasi pasien yang

berisiko sebelum memulai pemberian nutrisi. Ini termasuk pasien dengan anoreksia
nervosa, malnutrisi kronis, marasmus, atau kwashiorkor; pasien yang kurang makan
atau berpuasa setidaknya selama 10 hingga 14 hari; pasien yang berpuasa dalam
waktu yang lama; pasien yang mengalami hidrasi intravena yang berkepanjangan; serta
obesitas yang tidak wajar dengan penurunan berat badan yang masif (Kotak 1). Ada
beberapa penelitian dan laporan kasus yang menjelaskan tentang hipofosfatemia
refeeding dan konsekuensinya pada pasien dengan kondisi ini. Laporan terus
bermunculan dalam literatur saat ini yang mendokumentasikan komplikasi refeeding,
terutama pada pasien yang mengalami anoreksia nervosa. Solomon dan Kirby9
berkomentar bahwa anoreksia nervosa berfungsi sebagai model yang serius untuk
kemungkinan bencana yang melekat pada pemberian makan kembali pasien rawat
inap yang mengalami malnutrisi parah. Pasien yang memiliki berat badan kurang
dari 80% dari berat badan ideal mereka atau mengalami penurunan berat badan
sebesar 5% hingga 10% dalam 1 hingga 2 bulan terakhir juga berisiko. Sebuah studi
oleh Dunn dan rekannya10 menunjukkan bahwa salah satu pengidentifikasi yang
paling sering untuk pasien anak yang berisiko terkena RFS adalah berat badan yang
dihitung kurang dari 80% berat badan ideal. Laporan kasus tambahan telah
mendokumentasikan hipofosfatemia refeeding pada anak-anak dengan berat badan
kurang dari 80% dari berat badan ideal.
 Sindrom Refeeding 1203

Kotak 1 Pasien yang berisiko

mengalami sindrom refeeding

● Anoreksia nervosa
● Kurang dari 80% dari berat badan ideal
● Pasien yang kurang makan atau tidak diberi makan setidaknya selama 10 hingga 14 hari
(termasuk pasien yang menerima cairan intravena dalam waktu lama tanpa kalori atau
protein yang memadai)
● Penurunan berat badan akut lebih dari 10% dalam 1 hingga 2 bulan terakhir (termasuk
pasien obesitas dengan penurunan berat badan yang ekstensif dalam waktu singkat)
● Kwashiorkor
● Marasmus
● Kondisi kronis yang menyebabkan malnutrisi (diabetes melitus yang tidak terkontrol,
kanker, penyakit jantung bawaan, dan penyakit hati kronis)
● Sindrom malabsorptif (termasuk penyakit radang usus, fibrosis kistik, pankreatitis
kronis, dan sindrom usus pendek)
● Cerebral palsy dan kondisi lain yang menyebabkan disfagia
● Anak-anak yang ditelantarkan
● Pasien pasca operasi, termasuk setelah operasi bariatrik

Data dari Ref.4,6,7,12

berat badan. Worley dan rekan-rekannya11 menggambarkan refeeding

hypophosphatemia pada anak-anak dengan cerebral palsy dan mereka yang
mengalami pelecehan dan pengabaian. Satu penelitian terbaru menyebutkan kanker
dan penyakit jantung bawaan sebagai diagnosis medis utama pada mereka yang
ditemukan menderita RFS.10
Pada populasi orang dewasa, pasien yang berisiko termasuk mereka yang dirawat
di fasilitas perawatan; mereka yang memiliki riwayat asupan alkohol yang
berlebihan; dan mereka yang memiliki penyakit kronis yang menyebabkan
kekurangan gizi, seperti penyakit paru obstruktif kronik dan kanker.8

KEJADIAN SINDROM REFEEDING

Dalam 40 tahun terakhir, kejadian RFS pada orang dewasa tetap signifikan. Hingga
50% pasien yang dirawat di rumah sakit didokumentasikan mengalami kekurangan
gizi.3 Dalam sebuah penelitian terhadap pasien yang menerima nutrisi parenteral
total (TPN), kejadian hipofosfatemia pada pasien yang menerima fosfor berkisar
antara 30% hingga 38%, dan untuk pasien yang menerima TPN tanpa fosfor,
kejadiannya 100%.8 RFS terlihat pada hingga 25% pasien dewasa yang menderita
kanker.7,8 Insiden RFS yang sebenarnya pada pediatri tidak diketahui, mungkin
sebagai akibat dari kurang dikenalnya atau kurangnya pelaporan.

MANIFESTASI KLINIS DARI SINDROM REFEEDING

Manifestasi klinis RFS adalah akibat langsung dari perubahan elektrolit dan
hormonal yang terjadi saat laju metabolisme basal meningkat dengan cepat. Pasien
dapat menunjukkan tanda dan gejala hipofosfatemia, hipokalemia, hipomagnesemia,
hiperglikemia, kelebihan cairan, atau defisiensi tiamin (Tabel 1).
Hipofosfatemia
Satu ciri yang menjadi ciri khas RFS adalah hipofosfatemia. Selama keadaan puasa,
katabolisme menghasilkan penipisan fosfat intraseluler. Pengenalan yang cepat dari
 1204
Sindrom Refeeding 1205

Fuentebella & Kerner

Tabel 1 Tanda dan gejala klinis sindrom refeeding

Vitamin / Tiamin
Hipofosfatemia Hipokalemia Hipomagnesemia Kekurangan Retensi Natrium Hiperglikemia
Jantung Jantung Jantung Ensefalopati Kelebihan cairan Jantung
Hipotensi Aritmia Aritmia Asidosis laktat Edema paru Hipotensi
Volume langkah yang Pernapasan Neurologis Kematian Kompromi jantung Pernapasan
berkurang
Pernapasan Kegagalan Kelemahan Hiperkapnea
Gangguan diafragma Neurologis Tremor Kegagalan
kontraktilitas Kelemahan Tetany Lainnya
Dispnea Kelumpuhan Kejang Ketoasidosis
Kegagalan pernapasan Gastrointestinal Status mental yang Koma.
berubah
Neurologis Mual Koma. Dehidrasi
Paresthesia Muntah Gastrointestinal Gangguan
kekebalan tubuh
Kelemahan Sembelit Mual fungsi
Kebingungan Berotot Muntah
Disorientasi Rhabdomyolysis Diare
Kelesuan Nekrosis otot Lainnya
Kelumpuhan arefleksia Lainnya Hipokalemia refrakter
Kejang Kematian dan hipokalsemia
Koma. Kematian
Hematologi
Disfungsi leukosit
Hemolisis
Trombositopenia
Lainnya
Kematian

Data dari Kraft MD, Btaiche IF, Sacks GS. Tinjauan tentang RFS. Nutr Clin Pract 2005;20:625-33.
 Sindrom Refeeding 1205

karbohidrat ke dalam tubuh menghambat metabolisme lemak dan mendukung

metabolisme glukosa, yang menyebabkan lonjakan insulin, meningkatkan
pengambilan dan penggunaan glukosa dan fosfat oleh sel. Kombinasi penipisan total
simpanan fosfor tubuh selama kelaparan katatabolik dan peningkatan masuknya
fosfor seluler selama pengisian ulang anabolik menyebabkan hipofosfatemia
ekstraseluler (serum) yang parah.9 Selain itu, ketika glukosa sekali lagi menjadi
sumber bahan bakar utama, permintaan yang tinggi terjadi untuk produksi
intermediet terfosforilasi dari glikolisis (yaitu, ATP sel darah merah, 2-3-
difosfogliserat [DPG]).13 Kadar fosfor serum yang rendah secara langsung berkaitan
dengan penipisan ATP dan DPG.9 ATP dan DPG sangat penting untuk semua
proses dalam tubuh yang bergantung pada energi. Hipofosfatemia dapat
mengganggu fungsi neuromuskuler, dan pasien dapat menunjukkan kelemahan,
gangguan kontraktilitas otot, parestesia, kram, dan kejang. Otot pernapasan dapat
terpengaruh, menyebabkan fungsi ventilasi yang buruk dan gangguan pernapasan.
Hipofosfatemia berat juga berhubungan dengan rhabdomyolisis, hemolisis,
trombositopenia, dan disfungsi leukosit. Perubahan psikologis termasuk
kebingungan, perubahan status mental, dan koma.11,13,14 Seperti yang dilaporkan
dalam beberapa kasus, bahkan penurunan kecil dalam fosfor serum selama kondisi
ini dapat mengakibatkan disfungsi skala besar dan mempengaruhi hampir semua
sistem dalam tubuh.15 Hipofosfatemia refeeding dapat terjadi dalam waktu 24 hingga
72 jam setelah pemberian nutrisi.10 Beberapa penelitian mencatat bahwa titik
terendah fosfor terjadi pada minggu pertama pemberian nutrisi ulang.12,13

Hipokalemia
Kalium, yang merupakan ion intraseluler utama, juga terkuras selama keadaan
katabolik kelaparan. Dengan pemberian makanan kembali, peningkatan sekresi
insulin menyebabkan pengambilan kalium secara seluler, yang mengakibatkan
hipokalemia. Potensial membran elektrokimia menjadi tidak seimbang,
menyebabkan aritmia dan henti jantung. Disfungsi neuromuskuler, seperti
kelemahan, parestesia, rhabdomiolisis, dan gagal napas, dapat terjadi.10,13

Hipomagnesemia
Fisiologi hipomagnesemia mirip dengan fisiologi fosfor dan kalium. Magnesium
memengaruhi potensial membran, dan ketidakseimbangannya muncul dengan
cara yang sama seperti hipokalemia. Magnesium juga penting untuk integritas
struktural DNA, RNA, dan ribosom serta berfungsi sebagai kofaktor untuk enzim
yang terlibat dalam produksi ATP dan fosforilasi oksidatif. Dengan demikian,
kebutuhan magnesium meningkat seiring dengan meningkatnya laju metabolisme.
Hipomagnesemia bermanifestasi secara neurologis dengan kelemahan, tremor,
tetani, kejang, dan perubahan status mental; dengan aritmia jantung; dan
dengan gejala gastrointestinal, seperti mual, muntah, dan diare. Kadar magnesium
yang rendah juga dapat menyebabkan hipokalemia karena gangguan aktivitas
Na /K11 -ATPase. Magnesium diperlukan untuk fungsi paratiroid, dan kadar yang
rendah dapat menyebabkan hipokalsemia.6,13,15

Retensi Natrium
Retensi natrium juga terlihat pada RFS. Infus karbohidrat menyebabkan peningkatan
sekresi insulin. Insulin menyebabkan penurunan ekskresi natrium dan air oleh ginjal.
Pasien kemudian dapat mengalami kelebihan cairan, edema paru, dan gagal jantung
kongestif. Albumin serum yang rendah juga dapat menyebabkan edema selama
1206 Fuentebella & Kerner

pemberian makanan kembali akibat tekanan onkotik yang rendah.7,10,13,15

 Sindrom Refeeding 1207

Kekurangan Vitamin: Tiamin

Kekurangan vitamin juga terjadi karena asupan yang tidak memadai. Kekurangan
tiamin (vitamin B1 ) memiliki konsekuensi penting selama pemberian pakan. Ini
adalah kofaktor penting untuk enzim yang dibutuhkan dalam metabolisme
karbohidrat, dan dengan cepat dikonsumsi dalam glikolisis selama pemberian
makanan. Kekurangan dapat terjadi dalam waktu kurang dari 28 hari, karena waktu
paruhnya adalah
9,5 hingga 18,5 hari.8 Kadar tiamin yang rendah dapat mengganggu metabolisme
glukosa dan mengakibatkan asidosis laktat. Lebih lanjut, kekurangan tiamin dapat
menyebabkan ensefalopati Wernicke atau sindrom Korsakoff. Ensefalopati Wernicke
dimanifestasikan oleh ataksia, kebingungan, hipotermia, kelainan mata, dan koma.
Sindrom Korsakoff dikaitkan dengan amnesia dan konfusi.13–15 Sebagai catatan,
kadar magnesium yang memadai diperlukan untuk bentuk aktif tiamin.8

Hiperglikemia
Pemberian glukosa dalam jumlah berlebih menyebabkan hiperglikemia; beban
glukosa yang tinggi menghentikan glukoneogenesis dan menyebabkan penurunan
penggunaan asam amino. Dengan demikian, kemampuan tubuh untuk
memetabolisme glukosa menurun. Lebih lanjut, pasien kelaparan yang diberi makan
ulang mengalami respons stres yang meningkatkan sirkulasi glukokortikoid,
sehingga memperburuk hiperglikemia.7 Peningkatan glukosa serum dapat
menyebabkan diuresis osmotik, dehidrasi, hipotensi, asidosis metabolik, dan
ketoasidosis. Gejala ikutan lainnya adalah lipogenesis, yang disebabkan oleh
stimulasi insulin, yang mengakibatkan perlemakan hati, peningkatan produksi karbon
dioksida, hiperkapnia, dan gagal napas.15 Komplikasi hiperglikemia juga termasuk
gangguan fungsi kekebalan tubuh dan peningkatan risiko infeksi. Hiperglikemia yang
berkepanjangan dapat menyebabkan hiperosmolar, hiperglikemik, koma
nonketotik.2,7

MANAJEMEN SINDROM REFEEDING

Ada beberapa rekomendasi dalam memulai pemberian nutrisi. Terlepas dari

strateginya, pengenalan pakan secara bertahap sangat disarankan. Kisaran yang
diusulkan untuk memulai pemberian pakan meliputi 25% hingga 75% dari
pengeluaran energi istirahat.2,3,6–8,10,13–15 Pada orang dewasa, laporan
merekomendasikan untuk memulai dengan 20 kkal/kg/d atau 1000 kkal/d.2,8
Pada pasien anak dan dewasa, asupan kalori ditingkatkan 10% hingga 25% per
hari atau selama 4 hingga 7 hari hingga target kalori terpenuhi.10 Peningkatan
nutrisi didasarkan pada stabilitas biokimia. Pepatah ''mulailah dari yang rendah,
dan lakukan secara perlahan'' merupakan pedoman yang baik dalam melakukan
pendekatan terhadap pasien yang mengalami malnutrisi.
Protein tidak dibatasi selama dukungan nutrisi. Beberapa penelitian menunjukkan
bahwa asupan protein yang tinggi dapat mempertahankan massa otot tanpa lemak
dan membantu pemulihannya.3
Natrium dan cairan harus dibatasi selama periode awal pemberian makanan untuk
mencegah kelebihan cairan, terutama pada pasien yang berisiko mengalami RFS,
yang fungsi jantungnya dapat terganggu. Palesty dan Dudrick3 merekomendasikan
pembatasan natrium hingga 20 mEq/d dan total cairan hingga 1000 mL/d atau
kurang.
Kekurangan elektrolit harus dikoreksi sebelum memulai pemberian cairan enteral
atau parenteral (Tabel 2-4). Sebagai catatan, pedoman National Institute for Health
and Clinical Excellence 2006 di Inggris dan Wales menyatakan bahwa koreksi
abnormalitas cairan dan elektrolit tidak perlu dilakukan sebelum pemberian makanan
1208 Fuentebella & Kerner

kembali dan dapat dilakukan saat pemberian makanan kembali.15 Namun, sebagian
besar peneliti lain menganjurkan untuk mengoreksi ketidakseimbangan elektrolit
sebelum memberi makan pasien. Lebih lanjut, mengingat adanya laporan
ketidakseimbangan biokimiawi yang persisten meskipun telah dilakukan tindakan
konservatif, mengoreksi abnormalitas ini merupakan tindakan yang bijaksana
sebelum memulai pemberian makanan. Miller2 menunjukkan bahwa hipofosfatemia
refeeding masih dapat terjadi meskipun pemberian karbohidrat secara hati-hati.
Dunn dan rekannya10 juga menunjukkan temuan serupa pada pasien anak yang
menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit
 Sindrom Refeeding 1209

Tabel 2 Pedoman untuk penggantian

fosfat

Dosis Pengganti Intravena (Berikan Lebih dari 6^12 Jam)

Anak- 0,08-0,24 mmol/kg
anak Dosis tunggal maksimum: 15 mmol
Dosis harian maksimum: 1,5 mmol/kg
Dewasa Dosis awal:
0,08 mmol/kg jika hipofosfatemia tanpa komplikasi atau ringana
0,16 mmol/kg jika hipofosfatemia berkepanjangan atau beratb
Tingkatkan dosis 25%-50% jika hipofosfatemia persisten Dosis
maksimum: 0,24 mmol/kg per dosis

Penyerapan oral mungkin tidak dapat diandalkan, dan bentuk oral dapat menyebabkan diare.
Serum fosfat harus diperoleh 2 hingga 4 jam setelah infus selesai.
Pasien dengan gangguan fungsi ginjal harus memulai dengan 50% atau kurang dari dosis
awal.13
a Hipofosfatemia ringan: 2,3 hingga 2,7 mg/dL, hipofosfatemia sedang: 1,5 hingga 2,2 mg/dL.
b Hipofosfatemia berat: kurang dari 1,5 mg/dL. Tingkat hipofosfatemia ini dapat menyebabkan

kelainan neurologis, jantung, pernapasan, dan hematologi yang parah dan mungkin
menyebabkan kematian.13
Data dari Huang T, Wo S, dkk. 2007-2009 Housestaff manual Rumah Sakit Anak Lucile Packard di
Stanford. Edisi ke-8. Hudson (OH): Lexi-Comp, Inc; p. 564-5.

meskipun menggunakan pedoman konservatif untuk dukungan nutrisi. Penipisan

fosfat pada pasien dengan malnutrisi berat adalah penyebab utamanya, dan
kebutuhan yang lebih tinggi mungkin diperlukan. Suplemen untuk kalium dan
magnesium mungkin juga diperlukan. Natrium dan cairan harus dibatasi, namun,
karena ada kecenderungan untuk mempertahankannya selama periode pemberian
makan awal. Pengukuran elektrolit harian direkomendasikan sampai stabilitas
tercapai. Kadar prealbumin dan albumin mingguan juga disarankan. Suplementasi
dengan multivitamin dan tiamin dianjurkan (Tabel 5).
Pemantauan yang ketat dapat membantu menghindari atau meminimalkan
komplikasi RFS. Pasien harus dipasangi monitor kardiorespirasi selama fase awal
dukungan nutrisi. Status neuromuskuler dan mental pasien harus dinilai secara
teratur. Asupan dan keluaran cairan juga harus diukur dengan cermat untuk
menghindari kelebihan cairan dan gejala sisa pada sistem kardiorespirasi.
Memeriksa berat badan harian juga memastikan keseimbangan cairan yang tepat;
target kenaikan berat badan tidak boleh lebih dari 1 kg/minggu. Kenaikan berat
badan yang lebih besar dari ini kemungkinan disebabkan oleh retensi cairan.

Tabel 3 Pedoman untuk penggantian

magnesium

Dosis Pengganti Intravena (Berikan Lebih dari 4 Jam)

Anak- 25-50 mg/kg per dosis (0,2-0,4 mEq/kg per dosis)
anak Dosis tunggal maksimum: 2000 mg (16 mEq)
1 g setiap 6 jam selama empat dosis untuk hipomagnesemia ringan-
Orang sedang 8-12 g/d dalam dosis terbagi untuk hipomagnesemia berat
dewasa
Penggantinya dalam bentuk magnesium sulfat.
Pasien dengan gangguan fungsi ginjal harus memulai dengan 50% atau kurang dari
dosis awal. Hipomagnesemia ringan: 1,5 hingga 1,8 mg/dL.
Hipomagnesemia sedang: 1 hingga 1,5 mg/dL.
Hipomagnesemia berat: kurang dari 1 mg/dL.13
1210 Fuentebella & Kerner

Data dari Huang T, Wo S, dkk. 2007-2009 Housestaff manual Rumah Sakit Anak Lucile Packard di
Stanford. Edisi ke-8. Hudson (OH): Lexi-Comp, Inc; p. 562-4.
 Sindrom Refeeding 1211

Tabel 4 Pedoman untuk penggantian

kalium

Dosis Pengganti Intravena (Berikan Lebih dari 1 Jam)

Anak- 0,3-0,5 mEq/kg per dosis
anak Dosis maksimum: 30 mEq per dosis
Dewasa 0,
3-0,5 mEq/kg per dosis
Dosis maksimum: 30 mEq per dosis
Kalium serum harus diperoleh dalam waktu 2 jam setelah infus selesai.
Pastikan keluaran urin lebih besar dari 0,5 mL/kg/jam dan pasien menggunakan monitor
jantung. Hipokalemia ringan hingga sedang: 2,5 hingga 3,4 mEq/L.
Hipokalemia berat: kurang dari 2,5 mEq/L atau jika bergejala.13
Data dari Huang T, Wo S, dkk. 2007-2009 Housestaff manual Rumah Sakit Anak Lucile Packard di
Stanford. Edisi ke-8. Hudson (OH): Lexi-Comp, Inc; p. 562-4.

Jika tanda dan gejala RFS muncul, dukungan nutrisi harus segera dihentikan.
Kelainan elektrolit harus dikoreksi tanpa penundaan, dan tindakan suportif harus
diberikan, seperti pemberian tiamin intra-vena untuk ensefalopati, vasopresor untuk
hipotensi, oksigen untuk gangguan pernapasan, dan diuretik untuk kelebihan cairan.
Setelah kondisi-kondisi ini diatasi, pemberian nutrisi dapat dimulai kembali. Publikasi
sebelumnya merekomendasikan untuk memulai kembali pemberian nutrisi pada 50%
atau kurang dari tingkat sebelumnya yang menyebabkan timbulnya gejala.3,13
Penyedia layanan kesehatan harus sering memeriksa pasien untuk mengetahui
tanda dan gejala fenomena refeeding. Kelainan elektrolit biasanya terjadi pada hari-
hari pertama pemberian makanan, komplikasi jantung terjadi pada minggu pertama,
dan perubahan status mental biasanya terjadi setelahnya.12

Tabel 5 Pedoman untuk penggantian

tiamin

Wernicke's
Beri-beri atau Tiamin KekuranganSetela Ensefalopati Diet
h
Kekurangan Bedah Bariatrik (gunakan bentuk Suplemen
Intravena)
Anak- 10-25 mg / hari (Remaja) 0,5-1 mg/d
anak
diberikan secara IV 50 mg/d
atau
IM jika sakit parah
atau
10-50 mg per dosis
mengelola PO
setiap hari selama 2
minggu dan kemudian
5-10 mg/d selama 1
bulan
Orang 5-30 mg per dosis Awal: 100 mg IV 1-2 mg / hari
dewasa
3 kali per hari, diikuti oleh 50-100
diberikan secara IV mg / hari sampai
atau teratur
IM jika sakit parah, resume diet
dan kemudian
5-30 mg / hari
PO yang dikelola
1212 Fuentebella & Kerner

selama 1 bulan

Singkatan: IM, intramuskular; IV, intravena; PO, per os. Data dari Huang T, Wo S, dkk. 2007-2009
Buku Panduan Staf Rumah Sakit Anak Lucile Packard di Stanford. Edisi ke-8. Hudson (OH); Lexi-
Comp, Inc; hal. 661.
 Sindrom Refeeding 1213

Merawat pasien malnutrisi membutuhkan tim multidisiplin yang terkoordinasi

dengan baik untuk mendapatkan hasil yang optimal. Namun, tim pendukung nutrisi
mungkin tidak tersedia di beberapa institusi. Oleh karena itu, meningkatkan dan
menjaga kesadaran akan bahaya memberi makan pasien yang kelaparan secara
agresif sangatlah penting. Selain itu, sangat penting untuk meninjau asupan nutrisi
pasien yang sebenarnya (yang mencakup tambahan glukosa, natrium, dan cairan
dalam bentuk media) dan membandingkannya dengan pesanan nutrisi yang
dimaksudkan untuk pasien. Perbedaan antara asupan nutrisi yang sebenarnya dan
yang diinginkan dapat membahayakan pasien, seperti yang ditunjukkan dalam
penelitian yang dilakukan oleh Dunn dan rekannya.10
Dalam menghadapi pasien yang kekurangan gizi, ada dorongan naluriah bagi
penyedia layanan kesehatan untuk memulihkan gizi secepat mungkin. Kelaparan
berkembang dari waktu ke waktu saat tubuh berusaha beradaptasi dengan
kurangnya kalori yang memadai dan tidak terjadi dalam hitungan jam. Oleh karena
itu, penanganan tidak boleh dilakukan dengan tergesa-gesa. Artikel penting oleh
Weinsier dan Krumdieck5 membuka mata kita terhadap bahaya refeeding agresif,
dan banyak makalah berikutnya yang terus menggemakan pesan yang sama.
Namun, kejadian refeeding tetap signifikan.3,7,16 Peningkatan kesadaran dan
pemahaman tentang RFS, bersama dengan rencana perawatan yang terkoordinasi
dengan baik, sangat penting dalam memberikan rehabilitasi nutrisi yang aman dan
efektif.

RINGKASAN

RFS adalah hasil dari pemberian makanan enteral atau parenteral yang agresif pada
pasien yang kekurangan gizi. Hipofosfatemia adalah ciri khas RFS. Kelainan
metabolik lainnya, seperti hipokalemia dan hipomagnesemia, juga dapat terjadi,
bersama dengan retensi natrium dan cairan. Pemberian makanan kembali harus
dimulai dengan kebutuhan kalori yang rendah dan dilanjutkan secara perlahan-lahan
hanya dalam pengaturan stabilitas metabolik. Hal yang penting dalam
penatalaksanaan adalah pemantauan yang ketat terhadap tanda dan gejala RFS,
selain memantau kadar elektrolit sambil memberikan penggantian elektrolit dan
suplementasi vitamin sesuai kebutuhan. Mengidentifikasi pasien yang berisiko
mengalami RFS adalah kunci pencegahan, dan kesadaran akan potensi komplikasi
yang mungkin terjadi dalam pemberian makanan kepada pasien yang kekurangan
gizi sangat penting.

UCAPAN TERIMA KASIH

Penulis mengucapkan terima kasih kepada Scott Sutherland, MD, atas

bantuannya dalam persiapan artikel ini.

REFERENSI

1. Brozek J, Chapman CB, Keys A. Pembatasan makanan secara drastis: efek

pada dinamika kardiovaskular dalam kondisi normotensi dan hipertensi. JAMA
1948;137: 1569-74.
2. Miller SJ. Kematian akibat pemberian nutrisi parenteral total yang berlebihan:
sindrom refeeding ditinjau kembali. Nutr Clin Pract 2008;23(2):166-71.
3. Palesty JA, Dudrick SJ. Paradigma Goldilocks tentang kelaparan dan pemberian
makan kembali. Nutr Clin Pract 2006;21:147-54.
4. Silvis SE, DiBartolomeo AG, Aaker HM. Hipofosfatemia dan perubahan
neurologis akibat asupan kalori oral: varian dari sindrom hiperalimentasi . Am J
Gastroenterol 1980; 73: 215-22.
1214 Fuentebella & Kerner

5. Weinsier RL, Krumdieck CL. Kematian akibat pemberian nutrisi parenteral total
yang terlalu berlebihan: RFS ditinjau kembali. Am J Clin Nutr 1981;34:393-9.
6. Kerner JA, Hattner JT. Malnutrisi dan sindrom refeeding pada anak-anak.
Dalam: Hark L, Harrison G, editor. Gizi medis dan penyakit: pendekatan berbasis
kasus. Edisi ke-4. Philadelphia: Wiley-Blackwell; 2009. p. 182-7.
 Sindrom Refeeding 1215

7. Lauts NM. Manajemen pasien dengan sindrom refeeding. J Infus Nurs

2005;28(5):337-42.
8. McCray S, Walker S, Parrish CR. Banyak basa-basi tentang refeeding. Pract
Gastroenterol 2005;29(1):26-44.
9. Solomon SM, Kirby DF. Sindrom pemberian makan ulang: sebuah tinjauan.
JPEN J Parenter Enteral Nutr 1990;14:90-7.
10. Dunn RL, Stettler N, Mascarenhas MR. Sindrom refeeding pada pasien pediatrik
yang dirawat di rumah sakit. Nutr Clin Pract 2003;18:327-32.
11. Worley G, Claerhout SJ, Combs SP. Hipofosfatemia pada anak kurang gizi
selama pemberian makanan tambahan. Clin Pediatr 1988;37:347-52.
12. Malone AM, Brewer CK. Pemantauan efikasi, komplikasi, dan toksisitas. Nutrisi
klinis pemberian makanan enteral dan melalui selang. Edisi ke-4. Philadelphia:
Elsevier Saun- ders; 1997. p. 286-7.
13. Kraft MD, Btaiche IF, Sacks GS. Tinjauan tentang sindrom pemberian makan
ulang. Nutr Clin Pract 2005;20:625-33.
14. Sobotka L. Sindrom pemberian makan ulang. Dasar-dasar dalam nutrisi klinis.
Edisi ke-3. Praha: Galen; 2004. p. 288-90.
15. Mehanna HM, Moledina J, Travis J. Refeeding syndrome: apa itu, dan
bagaimana mencegah dan mengobatinya. BMJ 2008;336:1495-8.
16. Hernandez-Aranda JC, Gallo-Chico B, Luna-Cruz ML, dkk. Malnutrisi dan nutrisi
parenteral total: studi kohort untuk menentukan kejadian sindrom refeeding. Rev
Gastroenterol Mex 1997;62(4):260-5.