LAPORAN PENDAHULUAN

PADA Tn. F DENGAN DIAGNOSA UAP (UNSTABLE ANGINA PECTORIS)

DI RUANG IGD (INSTALASI GAWAT DARURAT) RUMAH SAKIT
DAERAH GUNUNG JATI KOTA CIREBON
2024

DISUSUN OLEH :
MAYANG RAMADHIANA PUTERI
JNR0230059

PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KUNINGAN
TAHUN AJARAN 2023/2024

LAPORAN PENDAHULUAN
 A. Definisi
Angina pektoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium yang dipicu oleh
aktivitas yang meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen; seperti latihan fisik; dan
hilang dalam beberapa menit dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin (Majid, 2018).
Angina pektoris adalah suatu sindroma klinik yang disebabkan oleh ketidakseimbangan
antara kebutuhan (demand) dan suplai aliran arteri koroner (PERKI, 2018).
Unstable Angina Pectoris (UAP) atau disebut juga angina pectoris tidak stabil yaitu bila nyeri
timbul untuk pertama kali, sakit dada yang tiba-tiba terasa pada waktu istirahat atau aktivitas
minimal yang terjadi lebih berat secara mendadak atau bila angina pectoris sudah ada
sebelumnya namun menjadi lebih berat. Biasanya dicetuskan oleh faktor yang lebih ringan
dibanding sebelumnya (Khotimah dkk, 2022).
Etiologi
Aspiani (2017) menyatakan bahwapenyebab angina pektoris yaitu:
a. Suplai oksigen ke miokard dapat berkurang disebabkan oleh tiga faktoryaitu:
1. Faktor pembuluh darah seperti aterosklerosis, spasme, arteritis.
2. Faktor sirkulasi seperti hipotensi, stenosis aorta, insufisiensi.3)Faktor darah
seperti anemia, hipoksemia, polisitemia.
b. Curah jantung meningkat yang disebabkan oleh aktivitas berlebihan, emosi, makan
terlalu banyak, dan hypertiroidisme.
c. Kebutuhan oksigen miokard yang meningkat pada kerusakan miokard,
hypertropimiocard,danhipertensi diastolik.
Klasifikasi
a. Kelas A
Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris.
b. Kelas B
Angina tak stebil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak.
c. Kelas C
Angina yang timbul setelah serangan infark jantung (Anonim, 2010)

Manifestasi Klinis
Serangan angina tidak stabil bisa berlangsung antara 5 dan 20 menit. Kadang- kadang gejala-
gejala dapat 'datang dan pergi'. Rasa sakit yang terkait dengan angina dapat bervariasi dari
orang ke orang, dan orang-orang membuat perbandingan yang berbeda untuk
mengekspresikan rasa sakit yang mereka rasakan. Adapun gejala angina pekroris umumnya
berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri
dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama.timbul pada waktu
istirahat,atau timbul karena aktivitas yang minimal.Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak
napas,mual,sampai muntah.kadang-kadang disertai keringat dingin.
Tanda khas angina pectoris tidak stabil adalah :
1. Nyeri dada Banyak pasien memberikan deskripsi gejala yang mereka alami tanpa kata
‘nyeri’,’rasa ketat’,’rasa berat’,’tekanan’,dan ‘sakit’ semua merupakan penjelas
sensasi yang sering berlokasi di garis tengah,pada region retrosternal. Lokasi dari
nyeri dada ini terletak di jantung di sebelah kiri pusat dada,tetapi nyeri jantung tidak
terbatas pada area ini.Nyeri ini terutama terjadi di belakang tulang dada(di tengah
dada) dan di sekitar area di atas putting kiri,tetapi bisa menyebar ke bahu kiri,lalu ke
setengah bagian kiri dari rahang bawah,menurun ke lengan kiri sampai ke
punggung,dan bahkan ke bagian atas perut.
Karakteristik yang khas dari nyeri dada akibat iskemik miokard adalah :
a. Lokasinya biasanya di dad kiri kiri,di belakang dari tulang dada atau sedikit di
sebelah kiri dari tulang dada yang dapat menjalar hingga ke leher,rahang,bahu
kiri, hingga ke lengan dan jari manis dan kelingking,punggung,atau pundak kiri.
b. Nyeri bersifat tumpul,seperti rasa tertindih/berat di dada,rasa desakan yang kuat
dari dalam atau dari baeah diafragma(sekat antara rongga dada dan rongga
perut),seperti diremas-remas atau dada mau pecah,dan biasanya pada keadaan
yang sangat berat disertai keringat dingin dan sesak nafas serat perasaan takut
mati.Nyeri ini harus dibedakan dengan mulas atau perasaan seperti tertusuk-tusuk
pada dada, karena ini bukan angina pectoris.Nyeri biasanya muncul setelah
melakukan aktivitas,hilang dengan istirahat,danakibat stress emosional.
c. Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata,dari beberapa menit sampai
kurang dari 20 menit. Nyeri angina berlangsung cepat,kurang dari 5 menit.Yang
khas dari nyeri dada angina adalah serangan hilang dengan istirahat,penghilangan
stimulus emosional,atau dengan pemberian nitrat sublingual.Serangan yang lebih
lama menandakan adanya angina tidak stabil atau infark miokard yang
mengancam.
Patofisiologi
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokardatau karena
suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darahberkurang karena penyempitan
pembuluh darah koroner (arteri koronaria).Penyempitan terjadi karena proses ateroskleosis
atau spasme pembuluh koroneratau kombinasi proses aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketikakolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan
ini, dinamakanateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel
yangmenyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darahkarena
timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluhdarah yang terkena akan
mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut,selanjutnya lumen menjadi semakin sempit
dan aliran darah terhambat. Padalumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan
cenderung terjadipembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana
terjadinyakoagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang
merupakankomplikasi tersering aterosklerosis. Pada mulanya, suplai darah tersebutwalaupun
berkurang masih cukup untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi
tidak cukup bila kebutuhan oksigen miokard meningkatseperti pada waktu pasien melakukan
aktivitaas fisik yang cukup berat. Padasaat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan
oksigennya jugameningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang
sehat,arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah danoksigen ke
otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuanatau menyempit akibat
aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai responterhadap peningkatan kebutuhan
oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplaidarah) miokardium dan sel-sel miokardium
mulai menggunakan glikolisisanaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses
pembentukan energy inisangat tidak efisien dan menyebabkan pembentukan asam laktat.
Asam laktatmenurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri ang berkaitan
denganangina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang, suplaioksigen
oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses fosforilasioksidatif untuk
membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.Dengan menghilangnya
penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda.
Pathway

Pemeriksaan Penunjang
a. Pada pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)Segmen ST merupakan hal penting
yang menentukan risiko pada pasien.Pada Trombolysis inMyocardial (TIMI) III
Registry, adanya depresisegmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupkan prediktor
outcome yang buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan resiko outcome
yang burukmeningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen
STmaupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahaninformasi
prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.
b. Pemeriksaan laboratoriumTroponin T atau Troponin I merupakan pertanda
nekrosis miokard lebihspesifik
dari pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin padadarah perifer
setelah 3-4 jam dan dapatmenetap sampai 2 minggu