Bab REFRAKSI

1 Prillia Tri Suryani, Trisnowati Taib Saleh,

Christina Aritonang, Ria Sandy Deneska

BukuAjar
Tujuan lnstruksional Umum (TIU)
Setelah mengikuti mata ajaran ini, mahasiswa mampu merencanakan penatalaksanaan
Refraksi.

Tujuan lnstruksional Khusus (TIK)

1. Mahasiswa dapat menjelaskan penatalaksanaan ametropia dan presbiopia.
2. Mahasiswa dapat menjelaskan penatalaksanaan anisometropia.
3. Mahasiswa dapat menjelaskan dasar-dasar dari lensa kontak.

PENDAHULUAN

Penurunan tajam penglihatan karena kelainan refraksi yang tidak dikoreksi

dapat menjadi masalah kesehatan yang serius. Menurut Kemenkes RI (2005),
prevalensi gangguan penglihatan akibat kelainan refraksi di Indonesia adalah
sebesar 22,1%. Sementara 10% dari 66 juta anak usia sekolah adalah penderita
kelainan refraksi. Sampai saat ini angka pemakaian kacamata koreksi masih
rendah, yaitu 12,5% dari prevalensi.
Apabila keadaan ini tidak ditangani dengan sungguh-sungguh akan
berdampak negatif pada perkembangan kecerdasan anak dan proses
pembelajaran, yang selanjutnya juga mempengaruhi produktivitas
angkatan kerja (15-55 tahun). Pada gilirannya nanti akan mengganggu laju
pembangunan ekonomi nasional.

MIOPIA

Batasan

Miopia adalah suatu kelainan refraksi, yaitu berkas sinar sejajar yang masuk
ke dalam mata, pada keadaan tanpa akomodasi, dibiaskan di suatu titik fokus
di depan retina. Miopia disebut juga dengan rabun jauh, nearsightedness atau
shortsightedness.

1
Etiologi dan Patofisiologi
Prevalensi miopia dipengaruhi beberapa faktor, yaitu usia, etnis, sosio ekonomi
keluarga, lama pendidikan, serta lama bekerja dalam jarak dekat (near work).
Terdapat beberapa hal yang mendasari terjadinya miopia:
1. Sumbu aksial atau diameter antero posterior bola mata yang lebih panjang
dari normal, disebut miopia aksial. Pada keadaan ini, kekuatan refraksi
mata normal, kurvatura kornea dan lensa normal dan posisi lensa juga
berada pada lokasi yang normal. Karena panjang bola mata lebih panjang
dari mata normal, maka sinar yang masuk akan jatuh di titik fokus di
depan retina.
2. Radius kurvatura kornea dan lensa yang lebih besar dari normal, disebut
miopia kurvatur. Pada keadaan ini, ukuran bola mata normal.
3. Perubahan posisi lensa. Jika lensa berubah posisi lebih ke depan maka
sinar yang masuk akan jatuh di satu titik di depan retina. Hal ini seringkali
terjadi pada keadaan pascaoperasi khususnya glaukoma.
4. Perubahan indeks bias refraksi. Keadaan ini biasanya didapatkan pada
penderita diabetes atau katarak.
Klasifikasi
Menurut derajatnya miopia terbagi atas miopia ringan, yaitu besar miopia S-
0.25 sampai dengan S-3.00 dioptri; miopia sedang, yaitu besar miopia S-3.25
sampai dengan S-6.00 dioptri; dan miopia tinggi, yaitu besar miopia S-6.25
atau lebih.
Menurut usia timbulnya miopia terbagi atas miopia kongenital, youth
onset, early adult onset dan late adult onset. Miopia kongenital adalah miopia yang
timbul sejak lahir dan menetap hingga masa anak-anak. Prevalensinya tidak
tinggi, tetapi derajat miopianya tinggi. Bentuk yang lebih umum adalah youth
onset, terjadi pada usia 5 tahun hingga usia remaja. Sekali didapatkan bentuk
youth onset myopia ini, biasanya akan terjadi progresivitas dari miopia yaitu
besarnya bertambah. Prevalensinya meningkat dari 2% pada usia 6 tahun
menjadi 20% pada usia 20 tahun. Early adult onse myopia, adalah miopia yang
mulai dijumpai pada usia dewasa hingga 40 tahun. Prevalensi miopia 25-30%
pada usia 40 tahun. Sedangkan late adult onset myopia dijumpai pada usia lebih
dari 40 tahun, lebih jarang daripada youth onset atau early adult onset.
Progresivitas Miopia
Sekali miopia terjadi pada masa anak-anak, akan terjadi progresivitas yang
akan melambat atau berhenti pada usia pertengahan atau akhir remaja.
2 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata
Progresivitas ini umumnya 0,35-0,55 dioptri per tahun. Semakin muda
onset miopia, semakin cepat pula progresivitasnya dan semakin besar
derajat miopianya. Kadang progresivitas miopia dapat berlanjut hingga
dewasa dengan kecepatan 0,02-0,10 dioptri per tahun dan dapat lebih tinggi
pada kalangan akademisi hingga 0,20 dioptri/tahun. Pada keadaan tertentu
perkembangan miopia dapat sangat progresif (disebut progressive myopia atau
miopia patologis) dengan kecepatan hingga 4 dioptri per tahun. Umumnya
keadaan ini disertai kondisi patologis lain pada bola mata seperti kekeruhan
pada badan vitreus atau perubahan pada korioretina.
Gejala Klinis
1. Keluhan utama penderita miopia adalah penglihatan jauh yang kabur.
Perlu di ingat bahwa pada anak kadang hal ini diabaikan dan mereka baru
menyadari setelah membandingkan apa yang dapat dilihatnya dengan
apa yang dapat dilihat temannya.
2. Nyeri kepala lebih jarang dikeluhkan daripada pada hipermetropia
3. Terdapat kecenderungan penderita untuk memicingkan mata saat melihat
jauh. Hal ini ditujukan untuk mendapat efek pinhole dengan makin
kecilnya fissura interpalpebralis
4. Umumnya penderita miopia suka membaca. Hal ini diduga karena untuk
membaca mereka tidak mengalami gangguan penglihatan.
Pemeriksaan
Pemeriksaan untuk miopia dapat dilakukan secara subyektif dan obyektif.
Secara subyektif dengan metode trial and error dengan menggunakan kartu
Snellen. Pada prosedur ini, pasien duduk pada jarak 5 m, 6 m atau 20 feet
dari kartu Snellen dengan pencahayaan yang cukup. Pemeriksaan dilakukan
bergantian dengan menutup salah satu mata. Umumnya mata kanan diperiksa
terlebih dahulu dan mata kiri ditutup. Pasien diminta untuk membaca huruf
pada kartu Snellen. Jika pasien tidak dapat membaca hingga 6/6 maka dicoba
dilakukan koreksi secara trial and error dengan lensa sferis negatif atau minus
hingga mencapai tajam penglihatan yang terbaik. Sebagai pedoman untuk
mengetahui bahwa koreksi telah melampaui koreksi seharusnya. Pasien
umumnya akan mengatakan bahwa lensa sebelumnya lebih jelas, perubahan
lensa tidak membuat tulisan lebih jelas atau tulisan tampak lebih kecil dan
gelap. Pemeriksaan kemudian dilanjutkan untuk mata kiri.
Pemeriksaan secara obyektif dapat dilakukan dengan alat retinoskopi
atau autorefraktometer.
Bab 1 - Refraksi 3
Penatalaksanaan
Koreksi miopia dapat dilakukan dengan pemberian kacamata, lensa kontak
atau dengan bedah refraktif. Prinsip pemberian kacamata pada miopia adalah
diberikan lensa sferis negatif atau minus terkecil yang memberikan tajam
penglihatan terbaik.
Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada pemberian koreksi pada
miopia:
1. Miopia kurang dari 2-3 dioptri pada bayi dan balita umumnya tidak perlu
dikoreksi, karena umumnya akan hilang dengan sendirinya pada usia
2 tahun. Selain itu bayi biasanya hanya berinteraksi dengan obyek yang
dekat.
2. Miopia 1-1,5 dioptri pada anak usia pra sekolah sebaiknya dikoreksi
karena anak pada usia ini mulai berinteraksi dengan benda-benda
atau orang dengan jarak yang lebih jauh dibanding bayi. Namun, jika
diputuskan untuk tidak memberikan koreksi, pasien harus diobservasi
dalam 6 bulan.
3. Untuk anak usia sekolah, miopia kurang dari 1 dioptri tidak perlu
dikoreksi. Namun demikian, perlu dijelaskan kepada guru pasien tersebut
di sekolah bahwa pasien menderita miopia dan evaluasi kembali perlu
dilakukan dalam waktu 6 bulan.
4. Untuk dewasa, koreksi diberikan sesuai dengan kebutuhan pasien.
Selain itu, dikenal istilah "visual hygiene", pedoman dalam upaya
mengendalikan laju miopia yang antara lain terdiri atas beberapa langkah
berikut:
1. Beristirahat dari membaca atau bekerja dengan jarak dekat setiap 30 menit.
Selama istirahat ini usahakan untuk dapat berdiri, berkeliling ruangan
dan melihat jauh keluar jendela
2. Ambillah posisi duduk tegak namun nyaman selama membaca, dan
duduklah pada kursi dengan sandaran tegak
A B
Gambar 1.1 (A,B} suatu lensa sferis minus (concave) digunakan untuk koreksi miopia (sinar
sejajar dibiaskan didepan retina) (Wilson FM, 1996)
4 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata
3. Gunakan penerangan yang cukup saat membaca
4. Jarak baca yang baik adalah sepanjang lengan hingga siku
5. Duduk setidaknya berjarak 6 kaki saat menonton televisi
6. Batasi waktu yang dihabiskan untuk menonton televisi atau bermain game
7. Olahraga teratur.
HIPERMETROPIA
Batasan
Hipermetropia adalah suatu kelainan refraksi, yaitu berkas sinar sejajar,
yang masuk ke mata dalam keadaan istirahat tanpa akomodasi, dibiaskan
membentuk bayangan di belakang retina. Hipermetropia disebut juga dengan
rabun dekat, hiperopia, farsightedness atau longsightedness.
Etiologi dan Patofisiologi
Epidemiologi tentang hipermetropia tidak banyak diketahui sebagaimana
miopia. Namun diketahui prevalensi hipermetropia lebih tinggi pada usia
dewasa dan meningkat dengan pertambahan usia. Berkebalikan dengan
miopia, hipermetropia lebih banyak didapatkan pada mereka dengan tingkat
pendidikan lebih rendah.
Terdapat beberapa hal yang mendasari terjadinya hipermetropia:
1. Sumbu aksial bola mata yang lebih pendek dari normal, disebut
hipermetropia aksial.
Pada keadaan ini, karena panjang bola mata lebih pendek dari mata
normal, maka sinar yang masuk akan jatuh di titik fokus di belakang
retina. Perbedaan panjang bola mata sebesar 1 mm akan menyebabkan
perbedaan sekitar 3 dioptri pada kekuatan refraksi. Umumnya perbedaan
panjang sumbu bola mata tidak lebih dari 2 mm, sehingga hipermetropia
yang umum terjadi juga kurang dari 6 dioptri. Jika lebih dari itu
kemungkinan terdapat keadaan patologis lain.
2. Radius kurvatura kornea dan lensa yang lebih kecil dari normal, disebut
hipermetropia kurvatur.
Keadaan ini menyebabkan kemampuan mata untuk memfokuskan sinar
yang masuk menjadi kurang sehingga sinar yang masuk akan jatuh
di titik fokus di belakang retina. Setiap peningkatan radius kurvatura
sebesar 1 mm menyebabkan hipermetropia sebesar 6 dioptri.
3. Perubahan posisi lensa. Jika lensa berubah posisi lebih ke belakang
maka sinar yang masuk akan jatuh di satu titik di belakang retina. Hal
ini seringkali terjadi pada keadaan luksasi lensa ke posterior pada kasus
trauma atau afakia pasca operasi katarak.
Bab 1 - Refraksi 5
4. Perubahan indeks bias refraksi
Keadaan ini biasanya didapatkan pada penderita usia tua di mana terjadi
kekeruhan dan perubahan konsistensi dari korteks dan nukleus lensa
sehingga indeks bias menjadi bertambah dan sinar yang masuk akan
dibiaskan di satu titik fokus di belakang retina. Namun, pada keadaan di
mana terjadi sklerotik nukleus yang umumnya terjadi di awal perkembangan
katarak, yang terjadi adalah sebaliknya perubahan ke arah lebih miopia.
Perubahan indeks bias ini juga dapat terjadi pada penderita dengan diabetes
mellitus yang dalam pengobatan. Sehingga tidak dianjurkan untuk
mengganti kacamata jika kadar gula darah belum terkontrol.
Klasifikasi
Mata memiliki kemampuan akomodasi, yaitu kemampuan untuk merubah
kurvatura lensa dengan merubah tonus dari muskulus siliaris. Jika muskulus
siliaris berkontraksi atau meningkat tonusnya, maka zonula zinii akan teregang
dan lensa menjadi lebih cembung sehingga kekuatan refraksi bertambah.
Titik fokus yang semula berada di belakang retina dapat difokuskan tepat di
retina. Sebaliknya jika muskulus siliaris relaksasi atau berkurang tonusnya
maka zonula zinii akan memendek dan kecembungan lensa akan berkurang
sehingga kekuatan refraksi juga berkurang. Titik fokus yang semula berada di
depan retina akan jatuh tepat di retina.
Setiap orang memiliki kemampuan akomodasi, yang makin berkurang
dengan bertambahnya usia. Hal tersebut menjelaskan mengapa hipermetropia
sering baru ditemukan pada usia dewasa. Hal ini terjadi karena pada usia
anak-anak atau lebih muda, kemampuan akomodasi masih sangat kuat
sehingga hipermetropia yang ada masih terkompensasi oleh kemampuan
akomodasi. Ketika usia makin bertambah, maka kemampuan akomodasi
makin berkurang sehingga besarnya hipermetropia yang dapat dikompensasi
oleh kemampuan akomodasi penderita juga berkurang.
Dikenal pembagian hipermetropia berdasar kemampuan akomodasi,
yaitu:
1. Hipermetropia laten, yaitu hipermetropia yang dapat dikoreksi
sepenuhnya oleh kemampuan akomodasi penderita
2. Hipermetropia manifes, yang terbagi atas:
a. Hipermetropia fakultatif, yaitu hipermetropia yang dapat dikoreksi,
baik oleh kemampuan akomodasi penderita maupun dengan
pemberian koreksi lensa cembung
b. Hipermetropia absolut, yaitu hipermetropia yang tidak dapat
dikoreksi dengan kemampuan akomodasi penderita, sehingga mutlak
harus dikoreksi dengan lensa cembung.
6 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata
Keseluruhan hipermetropia laten dan manifes, disebut hipermetropia
total, yang dapat dilihat dengan pemberian obat sikloplegik untuk
melumpuhkan muskulus siliaris sehingga tidak terjadi akomodasi sama
sekali. Sebagai contoh, pada pemeriksaan tajam penglihatan seorang penderita
didapatkan koreksi +1.00 untuk mencapai 5/5, namun dengan koreksi +2.50
juga didapatkan tajam penglihatan 5/5. Setelah diberikan obat sikloplegik,
didapatkan tajam penglihatan 5/5 dengan koreksi +3.75.
Pada penderita ini, besar hipermetropia absolut adalah +1.00, besar
hipermetropia fakutatif adalah +1.50 dan hipermetropia laten adalah +1.25.
Gejala Klinis
1. Penglihatan jauh umumnya hanya terganggu jika derajat hipermetropia
cukup besar (3 dioptri atau lebih) atau pada penderita usia tua, sementara
penglihatan dekat biasanya terganggu terlebih dahulu. Sebagai contoh,
penderita hipermetropia 2 dioptri dan memiliki kemampuan akomodasi
3 dioptri, untuk melihat jauh dengan jelas penderita menggunakan
kemampuan akomodasinya sebesar 2 dioptri, sedangkan untuk melihat
jelas jarak 40 cm diperlukan 2,5 dioptri, sedangkan sisa kemampuan
akomodasi yang dimiliki tinggal 1 dioptri sehingga penglihatan dekatnya
kabur karena kekurangan akomodasi sebesar 1,5 dioptri.
Seperti diketahui bahwa semakin tua usia semakin berkurang
kemampuan akomodasinya, sehingga kemampuan mengkompensasi
kelainan hipermetropia juga semakin berkurang. Keluhan penglihatan
dekat kabur ini akan makin terasa jika penderita dalam keadaan lelah,
tulisan kurang jelas atau pencahayaan yang kurang.
2. Sakit kepala di daerah frontal, penglihatan yang tidak nyaman dan
perasaan mata lelah yang dipicu oleh melakukan pekerjaan yang
memerlukan penglihatan dekat dalam waktu lama. Hal ini disebut
asthenopia akomodatif, yang timbul karena akomodasi yang berlebihan.
Keluhan ini jarang muncul di pagi hari, biasanya timbul setelah mulai
bekerja lama dan sering menghilang dengan sendirinya jika pekerjaan
dihentikan. Analoginya sama dengan jika kita harus menahan lengan
kita dengan posisi tertentu dalam jangka waktu lama, maka akan timbul
kelelahan.
3. Sensitivitas yang meningkat terhadap cahaya
4. Spasme akomodasi, yang terjadi karena muskulus siliaris terus menerus
berkontraksi untuk akomodasi. Akibat akomodasi berlebih ini, sinar
justru difokuskan di depan retina dan timbullah keadaan yang disebut
pseudomiopia. Hal ini sering terjadi pada penderita usia muda dimana
kemampuan akomodasinya masih besar. Timbul keluhan yang berat
Bab 1 - Refraksi 7
 namun pada pemeriksaan fisik didapatkan hasil tajam penglihatan
yang emetrop atau sedikit miopia. Pada pemeriksaan dengan sikloplegik
didapatkan hipermetropia.
5. Sensasi mata juling. Hal ini dapat terjadi pada penderita yang sudah
menderita esophoria sebelumnya. Akomodasi yang berlebihan akan diikuti
oleh konvergensi bola mata yang berlebihan juga sehingga esophoria yang
semula masih dapat dikompensasi menjadi manifes. Namun demikian,
jika kelainan hipermetropianya dikoreksi, keluhan ini akan hilang.
Pemeriksaan
Sebagaimana miopia, pemeriksaan yang dilakukan dengan cara subyektif dan
obyektif. Secara subyektif sama dengan miopia, dilakukan dengan metode trial
and error dengan alat kartu Snellen dan koreksi yang dilakukan menggunakan
lensa sferis positif atau plus. Secara obyektif, dilakukan dengan retinoskopi
atau autorefraktometer
Penatalaksanaan
Seperti halnya miopia, hipermetropia dapat dikoreksi dengan kacamata,
lensa kontak dan bedah refraktif. Sebagai pedoman pemberian kacamata
pada hipermetropia diberikan lensa sferis positif atau lensa plus terkuat yang
menghasilkan tajam penglihatan terbaik.
Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam koreksi hipermetropia
adalah sebagai berikut. Jika derajat hipermetropia ringan, tajam penglihatan
normal, penderita dalam keadaan sehat, tidak didapatkan keluhan asthenopia
akomodatif maupun gangguan pada keseimbangan otot ekstraokuler, maka
tidak diperlukan terapi khusus, namun jika didapatkan salah satu keadaan
tersebut maka koreksi hipermetropia perlu dilakukan.
1. Pada anak usia di bawah 6 tahun, karena panjang bola matanya relatif
lebih pendek dari orang dewasa, umumnya didapatkan hipermetropia
fisiologis. Koreksi hanya diperlukan jika derajat hipermetropianya
cukup besar atau didapatkan strabismus. Pemeriksaan pada anak
usia ini dilakukan dengan sikloplegik. Jika penderita memiliki risiko
untuk terjadinya ambliopia maka diberikan koreksi penuh sesuai hasil
refraksi sikloplegik. Perlu diingat bahwa pada anak usia kurang dari 6
tahun mudah terjadi ambliopia. Kelainan hipermetropia sebesar 2,50
dioptri yang tidak dikoreksi sudah dapat menimbulkan ambliopia. Juga
perbedaan refraksi kedua mata hipermetropia sebesar 1 dioptri dapat
menyebabkan ambliopia. Jika diberikan resep kacamata maka disarankan
pemakaian fulltime. Untuk anak usia kurang dari 6 tahun yang diberikan
8 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata
- - - - - - ' , ~
C D
Gambar 1.2 C. Pada hipermetropia sinar sejajar dibiaskan di belakang retina D. suatu
lensa sferis positif (convex) digunakan untuk koreksi hipermetropia (Wilson FM,1996)
resep kacamata disarankan untuk diperiksa kembali setiap 3 bulan untuk
mengevaluasi tajam penglihatan dan kepatuhannya memakai kacamata.
2. Pada anak usia di atas 6 tahun, perlu dipertimbangkan kebutuhan
penglihatannya karena aktivitas mereka lebih banyak. Kacamata plus akan
membuat penglihatan jauh mereka kabur, sehingga mereka lebih suka
hanya menggunakan kacamatanya untuk aktivitas yang memerlukan
penglihatan dekat. Jika dengan hasil refraksi sikloplegik, terdapat
keluhan kabur untuk penglihatan jauh, maka diberikan koreksi full tanpa
sikloplegik. Dan jika didapatkan esophoria, esotrophia atau hipermetropia
laten, ditambahkan lensa addisi untuk penglihatan dekatnya.
3. Pada penderita dewasa, terdapat beberapa hal yang perlu dipertimbangkan
dalam memberikan resep kacamata yaitu keluhan penderita, pekerjaan,
kebutuhan penglihatan, usia, derajat hipermetropia dan masalah lain yang
berkaitan. Untuk dewasa muda denganhipermetropia kurang dari 3 dioptri
dan tidak didapatkan keluhan asthenopia, maka tidak perlu diberikan
resep kacamata. Namun seiring dengan pertambahan usia, di mana
kemampuan akomodasi berkurang, untuk penglihatan jauh penderita
merasa tidak memerlukan kacamata, dan keluhan baru timbul untuk
penglihatan dekat, maka diberikan kacamata dan disarankan digunakan
terus untuk melakukan pekerjaan yang memerlukan penglihatan dekat.
Jika akomodasi semakin berkurang dengan bertambahnya usia, maka
penderita akan memerlukan kacamata plus untuk penglihatan jauh dan
dekatnya.
ASTIGMATISME
Batasan
Astigmatisme adalah kelainan refraksi, yaitu berkas sinar sejajar yang masuk
ke dalam mata, pada keadaan tanpa akomodasi, dibiaskan pada lebih dari satu
titik fokus. Pada keadaan ini pembiasan dari berbagai meridian tidak sama.
Bab 1 - Refraksi 9

Etiologi dan Patofisiologi
Penyebab dari astigmatisme adalah kelainan bentuk kornea atau lensa,
kelainan posisi lensa dan kelainan indeks refraksi lensa. Kelainan bentuk
kornea sebagian besar bersifat kongenital, yang tersering adalah kurvatura
vertikal lebih besar dari horisontal. Pada saat lahir bentuk kornea umumnya
sferis. Astigmat baru timbul 68% pada saat anak berusia 4 tahun dan 95% pada
usia 7 tahun. Dengan bertambahnya usia dapat hilang dengan sendirinya
atau berubah sebaliknya kurvatura horisontal lebih besar dari vertikal.
Kelainan yang didapat misalnya pada berbagai penyakit kornea seperti ulkus
kornea, trauma pada kornea bahkan trauma bedah pada operasi katarak.
Kelainan posisi lensa misalnya subluksasi yang menyebabkan efek decentering.
Sedangkan kelainan indeks refraksi lensa dapat merupakan hal yang fisiologis
di mana terdapat sedikit perbedaan indeks refraksi pada beberapa bagian
lensa, namun hal ini dapat makin berat jika kemudian didapatkan katarak.
Klasifikasi
Berdasarkan bentuknya, astigmatisme terbagi atas astigmatisme reguler dan
ireguler. Pada astigmatisme reguler terdapat dua meridian utama yang saling
tegak lurus yang masing-masing memiliki daya bias terkuat dan terlemah.
Astigmatisme reguler ini dapat dikoreksi dengan lensa silinder. Jika meridian
vertikal memiliki daya bias terkuat, disebut astigmatisme with the rule, lebih
sering pada usia muda dan dikoreksi dengan lensa silinder minus dengan aksis
180° atau silinder plus dengan aksis 90°. Jika meridian horizontal memiliki daya
bias terkuat disebut astigmatisme against the rule,lebih sering pada usia tua dan
dikoreksi dengan lensa silinder minus dengan axis 90° atau silinder plus dengan
aksis 180°. Pada astigmatisme ireguler didapatkan titik fokus yang tidak beraturan
dengan penyebab tersering adalah kelainan kornea (dapat berupa sikatriks atau
keratokonus) dan dapat juga disebabkan kelainan pada lensa seperti pada katarak
imatur. Kelainan ini tidak dapat dikoreksi sepenuhnya dengan lensa silinder.
Berdasarkan tipenya, astigmatisme terbagi atas astigmatisme
hipermetropia simpleks yaitu salah satu meridian utama emetropia dan
meridian utama lainnya hipermetropia; astigmatisme miopia simpeks yaitu
salah satu meridian utama emetropia dan meridian utama lainnya miopia;
astigmatisme hipermetropia kompositus yaitu kedua meridian utama
hipermetropia dengan derajat yang berbeda; astigmatisme miopia kompositus
yaitu kedua meridian utama miopia dengan derajat yang berbeda; dan
astigmatisme mikstus, yaitu satu meridian utama hipermetropia dan meridian
utama yang lain miopia.
Terdapat juga istilah astigmatisme oblik yaitu meridian utama lebih dari
20° dari meridian vertikal atau horisontal. Misalnya pada 45° dan 135°.
10 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata
Ie
a a
C C
d db
b
E F
Gambar 1.3 E. Pada astigmatisme berkas sinar tidak difokuskan pada satu titik. F. lensa
silindris atau sferosilindris untuk mengoreksi astigmatisme (Wilson FM,1996)
Gejala Klinis
Pada astigmatisme yang ringan, keluhan yang sering timbul adalah mata lelah
khususnya jika pasien melakukan satu pekerjaan terus menerus pada jarak
yang tetap; transient blurred vision pada jarak penglihatan dekat yang hilang
dengan mengucek mata; nyeri kepala di daerah frontal. Astigmatisme against
the rule menimbulkan keluhan lebih berat dan koreksi terhadap astigmat jenis
ini lebih sukar untuk diterima oleh pasien.
Pada astigmat yang berat dapat timbul keluhan mata kabur; keluhan
asthenopia atau nyeri kepala jarang didapatkan tapi dapat timbul setelah
pemberian koreksi astigmatisme yang tinggi; memiringkan kepala (tilting of
the head), umumnya pada astigmatisme oblik; memutar kepala (turning of the
head) biasanya pada astigmatisme yang tinggi; memicingkan mata seperti
pada miopia untuk mendapatkan efek pinhole, tetapi pada astigmat dilakukan
saat melihat jauh dan dekat; dan penderita astigmatisme sering mendekatkan
bahan bacaan ke mata dengan tujuan mendapatkan bayangan yang lebih
besar meskipun kabur.
Pemeriksaan
Pemeriksaan dapat dilakukan secara subyektif dan obyektif. Seperti halnya
miopia dan hipermetropia, pemeriksaan subyektif dilakukan dengan kartu
Snellen. Bila tajam penglihatan kurang dari 6/6 dikoreksi dengan lensa
silinder negatif atau positif dengan aksis diputar 0-180°. Kadang-kadang perlu
dikombinasi dengan lensa sferis negatif atau positif.
Pemeriksaan secara objektif dapat dilakukan dengan retinoskopi,
autorefraktometer, tes Placido untuk mengetahui permukaan kornea yang
ireguler, teknik fogging dan Jackson's crosscylinder.
Penatalaksanaan
Koreksi astigmatisme dapat dilakukan dengan pemberian kacamata, lensa
kontak atau dengan bedah refraktif. Pemberian kacamata untuk astigmatisme
Bab 1 - Refraksi 11
reguler diberikan koreksi sesuai kelainan yang didapatkan yaitu silinder
negatif atau positif dengan atau tanpa kombinasi lensa sferis. Sedangkan
untuk astigmat ireguler, jika ringan dapat diberikan lensa kontak keras, dan
untuk yang berat dapat dilakukan keratoplasti.
PRESBIOPIA
Batasan
Presbiopia yang berarti "mata tua" berasal dari bahasa Yunani yang
menggambarkan kondisi refraksi yang berhubungan dengan usia tua, yang
kompleks lensa dan muskulus siliaris kehilangan fleksibilitasnya untuk
mempertahankan akomodasi sehingga tidak dapat melakukan pekerjaan
dekatnya. Jadi presbiopia adalah suatu kondisi normal yang berhubungan
dengan peningkatan usia dan hilangnya akomodasi secara gradual.
Klasifikasi
Presbiopia dibagi menjadi dua, yaitu Presbiopia borderline atau Presbiopia
insipient dan Presbiopia fungsional. Disebut Presbiopia borderline bila pasien
memerlukan koreksi lensa sferis positif untuk melihat dekat yang timbulnya
hanya kadang-kadang saja, sedangkan yang dimaksud dengan Presbiopia
fungsional adalah bila pasien selalu mengeluh kabur untuk melihat dekat,
dan dengan pemberian lensa sferis positif keluhan akan hilang dan membaik.
Gejala klinis
Gejala klinis presbiopia dimulai setelah usia 40 tahun, biasanya antara 40-45
tahun di mana tergantung pada kelainan refraksi sebelumnya, "depth offocus"
(ukuran pupil) , kebutuhan visus dari pasien dan variabel yang lain.
Gejala klinis yang sering ditemukan adalah sebagai berikut.
1. Kabur melihat dekat
Pasien sering mengatakan "Lengan saya terlalu pendek" atau "Jlka
membaca saya harus menjauhkan bahan bacaan". Hal ini terjadi karena
penurunan akomodasi sehingga pasien tidak bisa mempertahankan
penglihatan dekatnya. Ada yang mengatakan dengan memberi lampu
yang terang, maka penglihatannya akan menjadi lebih baik karena
meningkatkan penyinaran terhadap retina dan pupil miosis sehingga
meningkatkan "depth offocus".
2. Kabur melihat jauh
Pasien presbiopia borderline akan mengeluh kabur melihat jauh walaupun
hanya sesaat yang terjadi setelah melakukan pekerjaan dekat. Hal ini ada
12 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata
hubungannya dengan menurunnya kemampuan relaksasi pada muskulus
siliaris.
3. Astenopia
Pasien akan mengeluh matanya seperti menonjol keluar, mata lelah, mata
berair dan sangat tidak nyaman setelah pemakaian mata untuk melihat
dekat dalam waktu yang lama. Hal ini terjadi karena adanya pemakaian
akomodasi yang berlebihan.
4. Sakit sekitar mata dan sakit kepala.
Biasanya terjadi pada presbiopia yang "undercorection", yaitu keluhan
pasien yang terbanyak adalah nyeri di belakang kepala dan nyeri sekitar
mata. Hal ini terjadi karena kontraksi dari muskulus orbikularis dan
oksipitofrontalis supaya penglihatan dekatnya tetap baik.
5. Kemampuan membaca yang lebih baik pada siang hari dibanding malam
hari.
Koreksi Presbiopia
Koreksi presbiopia adalah dengan menambah akomodasi dengan cara
memberi lensa sferis positif untuk melihat dekat. Perbedaan dioptri antara
koreksi melihat jauh dan melihat dekat disebut addisi.
Cara Penentuan Addisi
1. Tes subjektif
Tes subjektif merupakan tes yang sederhana dan paling sering digunakan.
Pasien diberi koreksi refraksi untuk jauhnya sampai tercapai visus 6/6,
kemudian diberikan kartu baca Jaeger dan pasien disuruh membaca pada
jarak 40 cm dan pelan-pelan ditambahkan lensa sferis positif terlemah
sampai pasien dapat membaca dengan baik dengan huruf terkecil. Tes
ini dilakukan monokuler atau binokuler, di mana dengan tes binokuler
akan didapatkan addisi yang lebih rendah. Bila dengan tes monokuler
didapatkan tajam penglihatan yang baik, sedangkan tes binokulernya
kabur kemungkinan terdapat eksoforia yang bila dikoreksi dengan lensa
Tabel 1.1 Penambahan lensa sferis positif sesuai umur (Sloane
A E,1979)
Umur (Tahun) Addisi
45 +1,00 sampai + 1,25
50 +1,50 sampai + 1,75
55 + 2,00 sampai + 2,25
Bab 1 - Refraksi 13
 sferis positif akan bertambah derajat eksoforianya. Hal ini bisa dihilangkan
dengan pemberian kacamata dengan distansia pupilnya lebih kecil.
2. Penggunaan amplitudo akomodasi
Amplitudo akomodasi adalah perbedaan kekuatan refraksi tanpa
akomodasi atau dalam keadaan istirahat dengan akomodasi penuh.
Sebagai bahan pertimbangan adalah pemberian koreksi untuk melihat
dekat dengan memberikan addisi yang masih menyisakan setengah
dari amplitudo akomodasi untuk cadangan. Misalnya jarak baca
40 cm memberikan akomodasi 2,5 Dioptri. Seorang pasien yang memiliki
amplitudo akomodasi 2,0 Dioptri maka cadangan akomodasi pasien
tersebut 1,0 Dioptri (setengah dari 2,0 D). Total amplitude akomodasi
2,5 D dikurangi 1,0 D. Jadi 1,5 D adalah perkiraan pemberian lensa adisi
yang diperlukannya agar terasa lebih enak.
Penatalaksanaan
Presbiopia dapat dikoreksi dengan lensa sferis positif terlemah bisa dalam
bentuk berikut.
1. Kacamata
a. Kacamata monofokal.
b. Kacamata bifokal.
c. Kacamata trifokal.
d. Kacamata multifokal/Progressive addition lens (PAL).
2. Lensa kontak.
a. Lensa kontak single vision dengan kacamata presbiopia.
b. Lensa kontak monovision.
c. Lensa kontak bifocal.
d. Lensa kontak monovision modifikasi.
ANISOMETROPIA
Batasan
Anisometropia adalah suatu keadaan dengan kelainan refraksi pada kedua
mata tidak sama. Sebenarnya, hampir semua penderita kelainan refraksi
memiliki derajat kelainan refraksi yang berbeda di antara kedua matanya,
sehingga istilah anisometropia lebih banyak dimaksudkan untuk perbedaan
kelainan refraksi yang signifikan di antara kedua mata. Beberapa ahli membagi
menjadi anisometropia ringan, yaitu jika perbedaan kelainan refraksi antara
kedua mata kurang atau sama dengan 2 dioptri, dan anisometropia berat jika
perbedaan kelainan refraksi antara kedua mata lebih dari 2 dioptri.
14 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata
Perbedaan ini dapat terjadi pada semua kelainan refraksi, baik salah
satu mata emetropia dan mata yang lain ametropia (dapat miopia maupun
hipermetropia) atau kedua mata ametropia, baik kelainan refraksinya sama
atau satu mata miopia dan mata satunya hipermetropia (disebut antimetropia).
Anisometropia tidak hanya berlaku hanya untuk perbedaan kelainan sferis,
melainkan juga pada astigmat.
Patofisiologi
Anisometropia pada umumnya bersifat kongenital, dalam masa pertumbuhan
kedua mata tidak berkembang dengan sama dalam hal kekuatan refraksi.
Namun dapat juga bersifat didapat, misalnya pada kasus trauma yang
menyebabkan katarak traumatika dan kerusakan pada kornea.
Keadaan anisometropia ini menyebabkan ketajaman bayangan yang
terbentuk oleh retina akan berbeda. Hal ini terjadi karena akomodasi selalu
bersifat setara pada kedua mata sesuai dengan mata yang berfikasi, sedangkan
pada anisometropia jumlah akomodasi yang diperlukan untuk membentuk
bayangan yang ketajamannya sama berbeda pada masing-masing mata. Pada
satu mata yang derajat ametropianya lebih kecil dapat terbentuk bayangan
yang tajam, sedangkan pada mata yang lain di mana derajat ametropianya
lebih besar, dengan akomodasi yang setara bayangan yang terbentuk tidak
setajam mata pertama. Pada usia perkembangan anak, perbedaan tajam
penglihatan kedua mata ini dapat menyebabkan ambliopia pada mata dengan
kelainan refraksi yang lebih buruk, sekalipun perbedaannya hanya 1 dioptri.
Masalah lain yang timbul adalah perbedaan ketajaman bayangan yang
dihasilkan retina akan mengganggu proses fusi (penyatuan kedua bayangan
yang dibentuk oleh setiap mata oleh otak menjadi satu persepsi bayangan
tunggal) sehingga penglihatan binokuler, termasuk persepsi kedalaman, akan
terganggu.
Umumnya terdapat 3 macam keadaan penglihatan pada penderita
anisometropia.
1. Tetap didapatkan penglihatan binokuler
Umumnya terjadi pada anisometropia dengan perbedaan kelainan
refraksi yang tidak terlalu besar. Meskipun ketajaman bayangan yang
dibentuk kedua mata tidak sama, penglihatan binokuler masih terjadi
sekalipun tidak sempurna. Karena besar akomodasi kedua mata sama,
untuk mencapai fusi diperlukan usaha akomodasi yang besar, dan ini
sering menimbulkan keluhan astenopia
2. Penglihatan bergantian (alternating vision)
Umumnya terjadi pada penderita dengan fungsi kedua mata baik,
yaitu satu mata emetrop atau lebih hipermetropia dan mata yang lain
Bab 1 - Refraksi 15
 lebih miopia. Pada keadaan ini penderita menggunakan setiap mata
untuk penglihatan yang berbeda. Untuk penglihatan jauh, penderita
menggunakan mata yang lebih hipermetropia dan untuk penglihatan
dekat penderita menggunakan mata yang lebih miopia. Keadaan ini lebih
nyaman untuk penderita karena tidak perlu berusaha untuk akomodasi
maupun konvergensi.
3. Penglihatan monokuler
Umumnya terjadi pada kasus anisometropia dengan perbedaan yang
besar atau tajam penglihatan pada satu mata tidak baik. Jika didapatkan
pada fase perkembangan, akan terjadi supresi pada mata dengan tajam
penglihatan yang lebih buruk yang akan mengarah pada terjadinya
ambliopia (ambliopia ex anopsia) dan strabismus.
Gejala Klinis
Gejala klinis anisometropia bervariasi berdasarkan jenis anisometropianya
dan seberapa baik penderita dapat beradaptasi dengan keadaannya. Pada
penderita dengan anisometropia miopia atau antimetropia akan mengeluhkan
penglihatan kabur pada satu mata, sedangkan penderita anisometropia
hipermetropia umumnya mengeluhkan sakit kepala dan asthenopia.
Jika perbedaan kelainan reaksi sangat kecil atau justru sangat besar, lebih
dari 6 dioptri, umumnya tidak akan timbul keluhan.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan anisometropia memiliki kesulitan tersendiri. Secara teoritis,
yang terbaik adalah memberikan koreksi penuh pada masing-masing mata
agar terbentuk bayangan yang paling tajam di retina. Namun, hal ini akan
menyebabkan terjadinya aniseikonia, yaitu perbedaan ukuran bayangan
di retina antara kedua mata, sehingga menyulitkan terjadinya fusi. Koreksi
dengan lensa cembung, makin besar dioptrinya lebih besar bayangan yang
dihasilkan, sebaliknya koreksi dengan lensa cekung, makin besar dioptrinya
akan lebih kecil bayangan yang dihasilkan. Setiap perbedaan 1 dioptri akan
menyebabkan perbedaan bayangan sebesar 1-2%. Umumnya penderita akan
dapat mentoleransi dengan baik perbedaan besar banyangan 2-3%. Namun,
sensitivitas setiap individu berbeda. Perbedaan besar bayangan hingga 6-7%
masih dapat ditoleransi oleh sebagian penderita.
Secara umum, penatalaksanaan pada anisometropia mengikuti pedoman
berikut.
1. Pada anak. Makin muda usia anak, makin besar kemungkinan terapi
akan berhasil. Sebaiknya diberikan koreksi penuh pada setiap mata dan
16 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata
diperiksa adanya gangguan keseimbangan pada otot-otot ekstraokuler.
Jika diperlukan dapat dilakukan terapi untuk ambliopia dan ortoptik
untuk melatih fusi. Hal-hal tersebut ditujukan untuk mencegah terjadinya
strabismus. Namun demikian, strabismus dapat juga terjadi kemudian jika
dilakukan koreksi penuh dan terjadi aniseikonia. Hal ini perlu diwaspadai
dan pasien perlu dimonitor dengan ketat.
2. Pada dewasa, diberikan koreksi yang menghasilkan tajam penglihatan
terbaik yang tidak menimbulkan keluhan tidak nyaman. Untuk mata
yang lebih besar ametropianya dilakukan undercorrection. Misalnya
jika mata kanan didapatkan -2.00 D dan mata kiri -4.00 D, maka dapat
diberikan kacamata -2.00 dioptri untuk kedua mata sehingga penderita
akan menggunakan mata kanan untuk melihat jauh dan mata kiri untuk
melihat dekat.
Selain kacamata, alternatif lain adalah pemakaian lensa kontak. Dengan
lensa kontak, perbedaan besar bayangan di retina dapat diminimalkan karena
tidak terdapat jarak dengan kornea. Pada kondisi afakia, koreksi dengan
kacamata dapat menimbulkan perbedaan besar bayangan 25-30%, sedangkan
dengan lensa kontak perbedaan yang timbul hanya 6-7%, yang masih dapat
ditoleransi, dan dengan lensa intra okuler perbedaan kurang dari 1%.
LENSA KONTAK
Batasan
Lensa kontak adalah lensa kecil yang diletakkan di kornea dan akan melekat
dengan baik karena adanya "tearfilm" yang menutup permukaan anterior
mata dan tekanan dari palpebra. Lensa kontak merupakan suatu alat medik
untuk koreksi kelainan refraksi atau ametropia seperti miopia, hipermetropia,
astigmatisme dan presbiopia yaitu penurunan secara gradual kemampuan
melihat dekat yang berhubungan dengan faktor usia dan akomodasi.
Tipe lensa kontak
Konsep lensa kontak pertama kali diperkenalkan oleh Leonardo da Vinci pada
tahun 1508 yang terus berkembang sampai saat ini.
Bab 1 - Refraksi 17
NEURITIS OPTIK ... , ., .. .-----.
Pendahuluan

Insiden neuritis optik pada penelitian berdasarkan populasi antara 1 hingga

5 per 100.000. Di Olmsted County, Minnesota, di mana Mayo Clinic berada,
angka insiden diperkirakan 5,1 per 100.000 orang per tahun dan angka
prevalensi 115 per 100.000.
Di Rumah Sakit Umum Dr. Soetomo Surabaya, dari data 10 penyakit B
terbanyak pada poli mata divisi neurooftalmologi, neuritis optik menempati
urutan ketiga pada periode 1992-2000, urutan keempat pada periode Juli
2004-Juni 2005, dan urutan kesembilan pada tahun 2008.
Sebagian besar pasien neuritis optik berumur antara 20 hingga 50 tahun,
dengan usia tengah 30 hingga 35 tahun. Wanita lebih sering terkena dari pria
dengan rasio sekitar 3:1. Pada The Optic Neuritis Treatment Trial (ONTT), 77%
pasien wanita, 85% kulit putih, dan usia tengah 32 tahun. Neuritis optik pada
dewasa 70% unilateral dan 30% bilateral, sedangkan pada anak-anak 66%
bilateral dan 34% unilateral.

Batasan
Neuritis optik adalah kehilangan penglihatan akut yang disebabkan suatu
proses inflamasi, infeksi atau demielinating yang mengenai saraf optik.
Pembagian
Gambar 6.5 Neuritis Retrobulber: A. Foto papil pada neuritis optik retrobulber,
menunjukkan penampakan normal. B. Skotoma sentral tampak pada perimetri statik
otomatis. C. Tl-weighted axial MRI scan orbita dengan teknik supresi lemak dan pemberian
gadolinium, menunjukkan peningkatan pada saraf optik intraorbital kanan (panah). D.
Tl-weighted axial MRI scan pada otak, menunjukkan hiperintensitas white matter multipel
(panah) konsisten dengan demielinasi (Kline, 2011)

Ada dua macam neuritis optik, yaitu:

a. Papilitis: adalah peradangan papil saraf optik dan apabila jaringan retina b. Neuritis retrobulbar: adalah peradangan saraf optik yang berada di
di sekitarnya juga terkena disebut neuroretinis. belakang bola mata.

Gejala Klinis

- visus mendadak menurun (jam-hari)

- Biasanya unilateral
Usia: 18-45 tahun
Nyeri di orbita terutama pada pergerakan mata
- Defisiensi persepsi warna
Persepsi intensitas cahaya menurun
- Bisa disertai gejala neurologi atau infeksi virus
- Relative afferent pupillary defect
- Defek lapang pandangan: sentral, sekosentral, arkuata atau altitudinal
Persepsi warna menurun
Gambar 6.4 Papillitis (Kanski, 2011) Papil batas kabur, hiperemi

Bab 6 - Neuro-Oftalmologi 179 180 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata

Etiologi
- Idiopatik
- Multipel Sklerosis
- Inflamasi intraokuler
- Inflamasi granulomatous
- Inflamasi contiguous
Diagnosis Banding
Diagnosis banding dari neuritis optik antara lain : Iskemik Optik Neuropati,
Pepil edema, Hipertensi berat, Tumor orbita yang menekan saraf optik, Proses
desak ruang (Space Occupying Process), Neuropati optikleber, Toksik atau
Metabolik Optik Neuropati
Diagnosis dan Cara Pemeriksaan
Anamnesis sangat diperlukan pada pasien dengan neuritis optik. Papilitis dan
neuritis retrobulbar mempunyai persamaan dan perbedaan tanda dan gejala
yaitu berupa penurunan visus yang agak mendadak, pengurangan persepsi
warna, pengurangan kecerahan cahaya, defek pupil aferen relatif (bila terjadi
unilateral dan bilateral simetris), defek lapang pandangan terutama berupa
skotoma sentral atau sekosentral tetapi pada papilitis defek lebih luas.
Pada pemeriksan oftalmoskopis, papilitis didapatkan adanya hiperemi
dan edema ringan pada papil, sedangkan pada neuritis retrobulbar papil
dalam batas normal, sehingga sering dikatakan "the doctor sees nothing and the
patient sees nothing"
Penatalaksanaan
A. Visus 20/40 :=c: : observasi
B. Visus 20/50 ~ :
a. Observasi
b. Methyl prednisolon 250 mg-i.v. tiap 6 jam, selama 3 hari, dilanjutkan
prednison 30 mg/kgBB/hari selama 11 hari, tappering off
adanya fraktur kanal saraf optik yang dapat dibuktikan dengan pencitraan
otak dan kranium.
Patofisiologi
Mekanisme belum sepenuhnya belum dapat dijelaskan. Kadang kala trauma
kecil dapat mengakibatkan kerusakan saraf optik yang tidak sebanding. Lebih
banyak berhubungan dengan arah benturan. Trauma bersifat deselerasi yang
mengenai dahi sesisi atau tengah dahi. Pada adanya perdarahan retrobulbar
akibat trauma tumpul, maka risiko adanya gangguan penglihatan adalah
lebih besar.
Kerusakan saraf optik dapat terjadi sebagai akibat langsung atau tidak
langsung mempunyai mekanisme primer maupun sekunder.
Pembagian
I. Berdasarkan mekanisme
1. Trauma saraf optik langsung
2. Trauma saraf optik tidak langsung
II. Berdasarkan antomi
1. Trauma papil saraf optik (avulsi)
2. Trauma saraf optik anterior
3. Trauma saraf optik posterior
Gejala Klinis
Kemunduran tajam penglihatan setelah trauma khususnya trauma kepala
di daerah frontal atau trauma orbita. Penurunan dapat berjalan cepat atau
perlahan-lahan bisa sampai 0. Gangguan lapang pandangan bisa beragam.
Karena bagian atas saraf optik adalah yang paling terikat erat dengan kanal
saraf optik, maka vasa-vasa piameter di sini paling sering terputus sehingga
menyebabkan gangguan lapang pandangan sebelah bawah. Bentuk-bentuk
lapang pandangan yang lain bisa saja terjadi tergantung pada lokasi trauma.
Diagnosis Dan Cara Pemeriksaan

- Visus: menurun setelah trauma kepala/orbita

TRAUMATIK OPTIK NEUROPATI
Batasan
Kerusakan fungsional atau perubahan patologis pada saraf optik yang
disebabkan oleh trauma. Trauma pada saraf optik bisa merupakan bagian
dari trauma kepala. Gangguan penglihatan sangat erat hubungannya dengan
Pupil: APD atau Marcus Gunn Phenomenon
Pemeriksaan mata luar: tanda-tanda lain trauma (hematom, laserasi,
perdarahan subkonjungtiva, dll)
Funduskopi: pada keadaan akut sebagian besar kasus tidak dapat
kelainan, tetapi papil saraf optik makin lama menjadi pucat dalam waktu
2-6minggu.

Bab 6 - Neuro-Oftalmologi 181 182 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata

 Lapang pandangan: dapat berupa defek altitudinal, tetapi tidak ada defek - Pemeriksaan darah
yang patognomonis. - Konsultasi internist
Persepsi warna: terjadi gangguan atau penurunan
CT Scan: adanya fraktur kanal optik, avulse saraf optik, perdarahan saraf Differential Diagnosis
optik.
Diagnosis banding dari Toxic Optik Neuropati termasuk di dalamnya adalah
makulopati yang halus dan herediter, kompresif, demyelinating, dan optik
Diagnosis Banding
neuropati infiltratif.
Diagnosis banding untuk traumatik optik neuropati antara lain adalah: Oklusi
Arteri Retina Sentral, Oklusi Vena Retina Sentral, Anterior Iskemik Optik Penatalaksanaan
Neuropati (AION), Neuritis Optik, Papil Edema, Neuropati Optik Leber, dan
Neuropati Optik Nutrisional - Thiamine 100 mg p.o./bid
- Folate 1,0 mg/hari
- Multivitamin p.o./hari
Penatalaksanaan
- Eliminasi kausa (mis: alcoholism)
1. Medikamentosa - Vit. B12 1000 mg i.m./bulan
- Bila tidak ada fraktur atau hematom pada kanal optik dianjurkan
hanya medikamentosa segera setelah trauma. NEUROPATI OPTIK ISKEMIK ANTERIOR
Seharusnya dimulai sebelum 8 jam setelah trauma.
- Dosis kortikosteroid: dosis awal methylprednisolon 30 mg/kgBB (i.v.), Pendahuluan
kemudian diikuti 5 mg/kgBB/hari selama 48-72 jam dan apabila tidak Neuropati iskemik adalah pembengkakan (edema) diskus saraf optik
ada perbaikan steroid dihentikan. Bila ada perbaikan, pengobatan tetapi agak pucat, terjadi secara akut, dan kadang-kadang dusertai dengan
dilanjutkan selama 4-5 hari dan dilanjutkan dengan prednison secara perdarahan kecil-kecil. Penyakit ini disebabkan oleh oklusi arteri siliaris
oral untuk penurunan dosis secara cepat selama 2 minggu. posterior di belakang lamina kribrosa. Kelainan biasanya terjadi pada usia
2. Pembedahan lanjut. Faktor risiko untuk terjadinya penyakit ini adalah arteriosklerosis,
1. Dekompresi Kanal Optik hipertensi, diabetes melitus dan arteritis temporalis.
o masih kontroversial
o dianjurkan pada keadaan:
Batasan
1. Tidak ada perbaikan dengan atau tanpa kortikosteroid selama
24-48jam. Neuropati Optik Iskemik Anterior {Anterior Ischemic Optic Neuropathy (AION)}
2. Ada perbaikan dengan kortikosteroid tetapi mengalami adalah neuropati optik akut yang paling umum dijumpai pada pasien yang
penurunan bila dosis diturunkan. berumur di atas 50 tahun, yang mencerminkan adanya kerusakan yang
3. Ada perdarahan atau fragmen tulang yang mengenai saraf bersifat iskemik pada papil saraf optik.
optik.
2. Dekompresi Orbita Pembagian
Ditujukan pada kasus perdarahan orbita yang menimbulkan kompresi
pada saraf optik yaitu dengan kantotomi lateral dan kantolisis. 1. Arteritik (AAION),
berhubungan dengan temporal giant cell arteritis
2. Non Arteritik (NAION)

Bab 6 - Neuro-Oftalmologi 183 Bab 6 - Neuro-Oftalmologi 185

 Diagnosis dan Cara Pemeriksaan

Tabel 6.1 Perbedaan arteritik dan non arteritik iskemik optik neuropati
Karakteristik Arteritik Non Arteritik
Umur Rerata 70 Tahun Rerata 60 Tahun
Jenis Kelamin Wanita > Pria Pria = Wanita
A Gejala Penyerta Sakit kepala, yeri kulit kepala, >20/200 pada 60% kasus
laudikasio, hilang penglihatan
Gambar 6.6 Papil Optik pada NOIA. (Kline, 2011) sementara < 20/200 pada 60%
A. Penampakan papil optik pada NOIA non arteritis. Edema segmental, dengan lapisan kasus
pucat ringan dan perdarahan lidah api.
B. Penampakan papil optik pada NOIA arteritis. Pucat lebih menonjol, dan pada kasus
Disk Bengkak pucatpada umumnya Pucat atau hiperemi Cup
ini, iskemi koroidal peripapiler membuat pembengkakan pucat pada retina dalam
Cup normal kecil
peripapiler dan koroid (panah), selanjutnya mengaburkan tepi retina-papil Laju Endap Darah Rerata 70 mm/jam Rerata 20--40 mm/jam
FFA Disc delay dan choroid Disc delay
delay
Gejala Dan Tanda Klinis Perjalanan Ilmiah Jarang membaik 16--42,7% membaik
- Visus menurun Mata jiran 54-95% Mata jiran 12-19%
Tidaknyeri Pengobatan Steroid sistemik Tidak ada yang terbukti
Dimulai pada satu mata tapi bisa dua mata
Defek pupil afferent Diagnosis Banding
Edeme papil segmental yang pucat
- Flame shaped hemorrhages - Neuritis optik idiopatik
Penglihatan warna menurun - Neuritis optik infeksi
Defek lapang pandangan: altitudinal atau sentral - Neuritis optik vaskulitik
- Neuritis optik infiltratif
- Kompresi nervus optik
- Papil edema
AlflT N •nc.u,. fll
- Papilopati diabetik
00

Penatalaksanaan

1. Arteritik
• Methylprednisolon intravena 1 g/hari untuk 3-5 hari pertama
• Prednison oral sampai 100 mg/hari di tappering selama 3-12 bulan
tergantung pada respons.
• Tappering harus pelan-pelan dan hati-hati, karena dapat terjadi
rekurensi sekitar 7%.
2. Non Arteritik
Gambar 6.7 Defek Lapangan Pandang pada Non-Arteritik Anterior lschaemic Optic
• Nonprogresif: observasi
Neuropathy (Walsh and Hoyt's Clinical Neuro-Ophthalmology Ed. 4, 1982)
• Progresif: dekompresi selubung saraf optik mungkin dipertimbangkan.

186 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata Bab 6 - Neuro-Oftalmologi 187

Faktor eksogenik berasal dari lingkungan luar yang meliputi faktor kimiawi,
fisika dan biologis.

RETINOBLASTOMA

Definisi

Retinoblastoma adalah tumor ganas primer intraokuler yang sering ditemukan

padaanak

Epidemiologi

Retinoblastoma adalah tumor ganas pada retina terbanyak dijumpai pada

anak-anak di bawah usia 5 tahun dengan insiden bervariasi di Amerika Serikat
dan Eropa ditemukan antara 14.000-20.000 kelahiran hidup, diperkirakan 300
anak menderita retinoblastoma tiap tahunnya. Di Belanda insidens 1:17.000
kelahiran hidup per tahun dan ditemukan sekitar 10-15 kasus per tahun.
Tidak ada faktor predisposisi jenis kelamin maupun ras. Ada dua bentuk
Gambar 7.4 Leukokoria pada mata kanan anak dengan retinoblastoma (Albert DM, Polans
penyakit ini yakni: genetik diwariskan dan nongenetik, di mana sekitar A,2003)
55% retinoblastoma nongenetik. Jika tidak ada riwayat keluarga diberi label
"sporadik" tetapi tidak selalu menunjukkan bahwa itu adalah nongenetik.
Pada kasus genetik dan bilateral, retinoblastoma biasanya didiagnosis pada Manifestasi Klinis
tahun pertama kehidupan. Sedangkan kasus unilateral yang sporadik Pada penderita retinoblastoma paling sering ditemukan dengan gejala pupil
didiagnosis sekitar usia 1-3 tahun. Diagnosis retinoblastoma di atas umur 5 putih (leukokoria), bila mata kena sinar terjadi pemantulan seperti mata
tahun jarang ditemukan. Retinoblastoma bilateral sebesar 20-30% kasus, dan kucing disebut Amaurotic cat's eye, mata juling dapat timbul esotropia ataupun
sekitar 20%-nya didapatkan riwayat keluarga dengan retinoblastoma. Kasus eksotropia, mata merah bersifat residif, bisa terjadi penurunan, glaukoma mata
yang tidak diturunkan selalu unilateral, sedangkan yang diturunkan 90% memberi kesan lebih besar dari mata lainnya (proptosis), pembesaran kelenjar
bilateral dan 10% unilateral. preaurikuler dan leher, stadium lanjut metastasis ke intrakranial dan sistemik.

Patologi
Tumor ganas dari jaringan embrional retina, dapat terjadi di setiap lokasi
di lapisan nuklear retina, kabanyakan di setengah bagian posterior. Tumor
ini mempunyai sifat maligna, kongenital dan herediter. Tumor tumbuh bisa
satu mata (Unilateral) atau dua mata (Bilateral). Tumor dapat tumbuh ke arah
dalam vitreus (endofitik) atau tumbuh keluar ke arah subretina (eksofitik).
Tumor umumnya soliter juga dapat multipel lesi dengan area nekrosis yang
luas dan adanya klasifikasi menggantikan bagian retina. Sebagian besar
tumor hiperkromatis kecil, tampak aktif motosis sering memperlihatkan
proses apoptosis. Sel tumor dapat tak berdiferensiasi derajat diferensiasi
secara khas membentuk formasi rosette ada 3 tipe, yakni Flexner-Wintersteiner
rosette, Homer-Wright rosette, dan Fourettes.
Diagnosis
Diagnosis pasti retinoblastoma hanya dapat ditegakkan dengan pemeriksaan
histopatologi. Pada tumor intraokuler tindakan biopsi merupakan
kontraindikasi, maka untuk menegakkan diagnosis diperlukan pemeriksaan
secara teliti, yakni dengan pemeriksaan lesi tumor intraokuler menggunakan
fundus okuler dengan pupil dilebarkan terlebih dahulu menggunakan
midriatikum. Pada pasien yang tidak kooperatif diperiksa menggunakan
penenang atau anestesi. Dari pemeriksaan tersebut ditentukan stadium tumor
intraokuler, harus dicatat lokasi, jumlah, dan ukuran lesi tumor serta sebaiknya
didokumentasikan dengan menggunakan kamera funduskopi. Lampu slit
lamp digunakan untuk menemukan lesi di segmen anterior. Ultrasonografi
menggunakan probe 10 dapat mengetahui adanya massa intraokuler

206 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata Bab 7 - Orbita-Onkologi Mata 207
meskipun media keruh, menentukan ukuran tumor, mendeteksi adanya
klasifikasi di dalam massa tumor dan shadowing effect. Computed Tomography
Scanning ( CT Scan) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) dilakukan pada
penderita dengan proptosis, kecurigaan penyebaran tumor ke periorbital, dan
metastasis intrakranial. Bila tumor dicurigai menginvasi ke sumsum tulang,
tulang rangka, dan sistem saraf pusat, harus dilakukan pemeriksaan untuk
memastikan ada tidaknya invasi atau metastasis jauh. Pemeriksaan ini dapat
menggunakan CT scan, MRI, dan sitologi cairan serebrospinal atau sumsum
tulang. Indikasi secara genetik pada anggota keluarga perlu dilakukan
pemeriksaan Gen retinoblastoma dengan menggunakan teknik analisis
sitogenetik, analisis DNA langsung, dan analisis DNA tidak langsung untuk
memberikan informasi penting sehubungan dengan risiko anggota keluarga
serta diperiksa secara periodik dengan funduskopi.
Diagnosis Banding
• Katarak kongenital
• Retinopathy of prematurity
• Ablasio retina
• Persistent hyperplastic primary vitreus
• Penyakit Coat's
Klasifikasi Stadium
Klasifikasi retinoblastoma intraokuler menggunakan stadium Reese-Ellsworth:
Stadium I. Prognosis sangat baik
A. Tumor soliter < 4 Diameter diskus nervus optikus, terletak di retina ekuator
atau di belakang ekuator.
B. Tumor multipel, semuanya < 4 Diameter diskus nervus optikus, terletak di
retina ekuator atau di belakang ekuator.
Stadium II. Prognosis baik.
A. Tumor soliter, 4-10 Diameter diskus nervus optikus, terletak di retina
ekuator atau di belakang ekuator.
B. Tumor multipel, 4-10 Diameter diskus nervus optikus, terletak di retina
ekuator atau di belakang ekuator.
Stadium III. Prognosis belum ditentukan.
A. Segala tumor di depan ekuator
B. Tumor soliter, > 10 Diameter diskus nervus optikus, terletak di belakang
ekuator.
208 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata
Stadium IV. Prognosis tidak baik.
A. Tumor multipel, sebagian > 10 Diameter Diskus nervus optikus.
B. Segala tumor yang terletak di depan ora serata.
Stadium V. Prognosis sangat buruk.
A. Tumor sangat besar menginvasi lebih dari separuh retina.
B. Implantasi lensa.
Klasifikasi retinoblastoma ekstraokuler menggunakan International
Stadium Retinoblastoma
Stadium 0. Pasien diterapi konservatif
Stadium I. Mata dilakukan enukleasi, potongan histologi tidak tersisa massa
tumor
Stadium II. Mata dilakukan enukleasi, tumor secara mikroskopis tersisa
Stadium III. Invasi regional
a. Periorbital
b. Preaurikuler atau ekstensi kelenjar limfe servikal
Stadium IV. Metastasis
a. Metastasis hematogen (tanpa melibatkan CNS)
1. Lesi single
2. Lesi multipel
b. Melibatkan CNS (dengan atau tanpa regional atau metastasis)
1. Lesi prekhiasma
2. MassaCNS
3. Leptomeningeal dan penyakit CNS
Terapi
Pada kecurigaan retinoblastoma, sebaiknya segera dirujuk ke dokter mata atau
fasilitas kesehatan yang lebih tinggi. Terapi ditentukan berdasarkan lingkup
invasi dan ada tidaknya metastasis. Deteksi dini, diagnosis dini, dan terapi
dini merupakan penanganan yang paling baik pada retinoblastoma. Pada
beberapa tahun terakhir, terapi retinoblastoma mengalami perkembangan yang
signifikan dengan tujuan utama adalah menyelamatkan pasien. Sedangkan
tujuan sekunder adalah menyelamatkan bola mata dan penglihatan. Metode
terapi operatif enukleasi masih merupakan pengobatan kuratif definitif untuk
retinoblastoma unilateral intraokuler. Pada kasus bilateral retinoblastoma,
harus diupayakan mempertahankan satu mata, tetapi bila terapi lokal sudah
gagal tindakan enukleasi harus dilakukan. Pasien kategori klasifikasi stadium
Reese-Ellsworth III-V tidak tepat mendapat terapi enukleasi saja karena sering
didapatkan penyebaran ke ekstraokuler dan jaringan koroid, maka tindakan
Bab 7 - Orbita-Onkologi Mata 209
enukleasi dilanjutkan dengan kemoterapi. Enukleasi adalah tindakan operatif
R , ~:d
dengan cara mengambil bola mata dan reseksi nervus optikus sepanjang ' 1() 1110
mungkin, biasanya dapat direseksi 10-15 mm. Batas insisinya harus dilakukan /
pemeriksaan biopsi untuk memastikan apakah ada invasi, bila perlu dilakukan
biopsi jaringan orbita. Setelah operasi dipasang protesis mata untuk menjaga
penampilan.
a;:
LR
., ◄ )<( ... .•.,.. -~
I ;::•
-~t~ g.S.!t•

~
Kemoterapi retinoblastoma mengalami kemajuan pada tumor intraokuler
di mana sudah dikembangkan kemoterapi lokal dengan hasil yang menjanjikan HH
/ ,IC:

untuk menghindari efek samping sistemik dipadukan dengan terapi lokal ,~~''·:
yang lain, mungkin dapat menggantikan iradiasi luar dan tindakan operatif
enukleasi. Fase ekstraokuler disesuaikan dengan perkembangan tumor Gambar 8.13 Posisi kardinal dan yoke muscles (Raab et al., 2011)
penderita, bila tumor invasi ke orbita obat-obatan kombinasi carboplastin,
etoposide, dan vinkristin diberikan 6-8 bulan. Pasien metastasis jauh sampai
sistem saraf pusat (intra cranial) dan organ lain memberi respons dengan
siklofosfamid, doksorubisin, vinkristin, MTX, dan sitosin arabinosid.
Beberapa penemuan kemoterapi dosis tinggi dikombinasi dengan sel induk
memberi peluang meningkatkan harapan hidup tapi ini masih dalam taraf
eksperimental.
Brakiterapi menggunakan implan bahan radioaktif atau plak, biasanya
ditempatkan pada sklera dekat dengan tumor intraokuler menggunakan
iodone-125 atau ruthenium-106 selama periode 2-4 hari. Radioterapi (eksternal
beam radiation) diaplikasikan pada seluruh tumor merata dengan teknik
melindungi lensa mata. Prosedur ini efektif menghilangkan tumor serta
mempertahankan penglihatan dan fungsi kosmetik mata pada stadium
R-E I-III mencapai 95% dan stadium R-E IV-V mencapai 50%. Terapi laser
fotokoagulasi local hanya direkomendasikan untuk tumor kecil di posterior
tidak lebih dari 3 mm dengan ketebalan 2 mm. Gambar 8.14 Hukum Hering tentang inervasi sepadan pada yoke muscles (Kanski, 2007)
Krioterapi juga merupakan terapi lokal digunakan sebagai terapi primer
pada tumor kecil perifer atau tumor kecil kambuhan yang sebelumnya sudah
diterapi dengan modalitas terapi lokal lain. Vergen adalah gerakan kedua bola mata secara simultan pada arah yang
Efek samping terapi radioterapi dan kemoterapi ada kemungkinan berlawanan. Konvergen ialah gerakan adduksi secara simultan, dapat terjadi
mengakibatkan mutasi gen yang menimbulkan tumor sekunder dan efek secara volunteer ataupun merupakan refleks. Divergen gerakan bola mata ke
toksik pada hati, jantung dan ginjal maka harus digunakan secara berhati-hati arah luar dari posisi konvergen. (Datta, 2004; Wright, 2006)
dan harus dipantau secara rutin.

AMBLIOPIA
KARSINOMA SEL BASAL
Definisi
Definisi
Penurunan tajam penglihatan yang tidak dapat dikoreksi dengan kacamata
Karsinoma yang berasal dari sel basal epitel kulit. tanpa adanya kelainan struktural bola mata yang disebabkan oleh kurangnya
rangsangan pada periode perkembangan tajam penglihatan.

210 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata Bab 8 - Pediatrik Oftalmologi dan Strabismus 229
Patofisiologi

Bayi baru lahir hanya dapat membedakan gelap dan terang, tajam penglihatan
a a
akan mengalami perkembangan dan mencapai normal setelah usia lima tahun.
Tajam penglihatan berkembang cepat hingga usia tiga tahun sehingga rentang
usia tersebut dikatakan merupakan periode kritis dalam perkembangan
penglihatan. Ambliopia terjadi karena dua hal yaitu rangsangan pada fovea
yang tidak adekuat terutama pada periode kritis serta adanya interaksi
binokuler abnormal dalam bentuk kompetisi atau inhibisi. Kedua hal ini
menyebabkan perbedaan bayangan yang sampai di korteks visual sehingga
terjadi penurunan tajam penglihatan A

Gambar 8.16 Bayangan kabur pada retina serta mekanisme kompetisi mengakibatkan
Klasifikasi ambliopia anisometropia (Noorden GK von, 1994)
Ambliopia Strabismus

Ambliopia strabismus merupakan ambliopia yang paling sering terjadi di

antara semua jenis ambliopia. Adanya deviasi disertai pemakaian secara terus
menerus mata yang tidak berdeviasi menyebabkan terjadinya mekanisme
kompetisi di korteks visual sehingga mengakibatkan ambliopia pada mata
yang berdeviasi.
Ambliopia Anisometropia
Ambliopia anisometropia adalah jenis ambliopia tersering kedua setelah
ambliopia strabismus. Perbedaan anomali refraksi antara kedua mata (miopia
>3 D, hipermetropia >1.50 D, astigmatisma >1.50 D) menyebabkan perbedaan
ketajaman bayangan pada retina disertai mekanisme kompetisi di korteks
visual sehingga terjadi ambliopia pada mata yang mempunyai tajam
penglihatan lebih buruk.
Ambliopia Ametropia
Anomali refraksi yang besar dan kurang lebih berimbang pada kedua mata
(miopia >6 D, hipermetropia >5 D, astigmatisma >2.00 D) mengakibatkan
kaburnya bayangan yang jatuh pada kedua retina sehingga apabila terjadi
pada usia dini dapat mengakibatkan ambliopia pada kedua mata

a
Sbabh.:iinlc
.Alnbll'f-qpia
..........
Unwntelod
Mgll
H~pennetropill

00
Gambar 8.15 Deviasi disertai mekanisme kompetisi mengakibatkan ambliopia strabismus
Gambar 8.17 Bayangan kabur pada retina mengakibatkan ambliopia isometropia
(Noorden GKvon, 1994)
(Noorden GKvon, 1994)

230 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata Bab 8 - Pediatrik Oftalmologi dan Strabismus 231
 Unllateral
•
Cataracts

A 0 B

Gambar 8.18 Bayangan kabur pada retina disertai mekanisme kompetisi mengakibatkan
Gambar 8.19 Penilaian tajam penglihatan
anak menggunakan penutup di depan satu mata
(Noorden GK von, 1994)

ambliopia deprivasi unilateral (A) Bayangan kabur pada retina mengakibatkan ambliopia
deprivasi bilateral (B) (Noorden GK von, 1994)
Ambliopia deprivasi
yang ditempatkan di depan mata dengan tajam penglihatan lebih baik dan
sebaliknya akan tetap tenang bila okluder ditempatkan di depan mata dengan
tajam penglihatan kurang baik.

Ambliopia deprivasi terjadi apabila terdapat hambatan pada aksis visual yang Usia ~ 3 tahun
menyebabkan kaburnya bayangan pada retina. Penyebab tersering adalah
Pemeriksaan tajam penglihatan dilakukan dengan menggunakan gambar,
katarak kongenital. Apabila hambatan terjadi pada satu mata maka akan
E chart atau Snellen chart. Disebut ambliopia apabila tajam penglihatan
terjadi pula mekanisme kompetisi di korteks visual sehingga terjadi ambliopia
kurang dari atau sama dengan 6/12 atau apabila didapatkan perbedaan tajam
deprivasi unilateral. Ambliopia deprivasi merupakan ambliopia yang paling
penglihatan kedua mata dua baris atau lebih (Gambar 8.20)
jarang terjadi namun paling berat dan sulit ditangani.

Diagnosis ,,11
3
~-v~
Anamnesis
Riwayat kelahiran, pemakaian kaca mata dalam keluarga, juling dalam
keluarga
'I'
~
•'
~,.>~, 41
.:-~
E ~
wm
w A
DO
HB
~;:: ~ 3WE PHT
m 3 m V LN
Tajam Penglihatan ~ o<:.¼' 3W3E DAOF
=
~I~--,
3 m Ernw 00 EGNDH 00
Usia < 3 tahun ~I ~~ iOD mwm3E OS OD FZBDE OS
OS-__ rn UJ E Pass o;:-ccr Pass
OS
''" al ... 3 111
Penilaian tajam penglihatan pada usia ini dapat dilakukan dengan mengamati Fail
i F°'

pola fiksasi. Mata dengan tajam penglihatan yang lebih baik akan digunakan Gambar 8.20 Pemeriksaan tajam penglihatan menggunakan gambar, E chart dan Snellen
untuk fiksasi. Selain itu dapat pula dilakukan dengan menempatkan chart. Ambliopia apabila tajam penglihatan:,; 6/12 atau perbedaan tajam penglihatan kedua
penutup di depan satu mata. Anak akan berusaha menyingkirkan penutup mata;::: 2 baris (Noorden GK von, 1994)

232 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata Bab 8 - Pediatrik Oftalmologi dan Strabismus 233
Pemeriksaan Crowding Phenomenon Ambliopia anisometropia

Crowding phenomenon pada ambliopia diperiksa dengan membandingkan Penatalaksanaan ambliopia anisometropia:
pemeriksaan tajam penglihatan menggunakan optotip tunggal dan optotip 1. Koreksi anomali refraksi
linier. Efek crowding phenomenon menyebabkan tajam penglihatan dengan 2. Diberikan kaca mata dengan koreksi terbaik selama 2 bulan
optotip tunggal lebih baik daripada tajam penglihatan dengan optotip linier. 3. Apabila tajam penglihatan kedua mata telah seimbang penatalaksanaan
selanjutnya hanya dengan pemberian kaca mata
Pemeriksaan segmen anterior
4. Apabila masih terdapat ambliopia maka pemakaian kacamata dilanjutkan
Pemeriksaan segmen posterior
ditambah dengan oklusi 2-6 jam per hari pada mata dengan tajam
Gradasi
penglihatan lebih baik (tergantung berat ringannya ambliopia)
Gradasi berat ringannya ambliopia yaitu:
5. Kontrol sesuai usia yaitu 2 minggu untuk usia 2 tahun, 3 minggu untuk
1. Ringan : tajam penglihatan 6/9- < 6/12
usia 3 tahun, 4 minggu untuk usia 4 tahun atau lebih
2. Sedang : tajam penglihatan 6/12- < 6/30
6. Apabila tajam penglihatan telah seimbang atau perbedaan tajam
3. Berat : tajam penglihatan 6/30-3/60
penglihatan kedua mata sudah tidak lebih dari 1 baris pada Snellen chart
maka dilanjutkan dengan oklusi maintenance 1-2 jam per hari sampai usia
Penatalaksanaan 7-8 tahun.
Penatalaksanaan ambliopia meliputi 3 hal yaitu:
1. Menghilangkan hambatan yang menghalangi aksis visual Ambliopia ametropia
2. Koreksi anomali refraksi Penatalaksanaan ambliopia ametropia:
3. Memaksimalkan penggunaan mata ambliopia dengan membatasi 1. Koreksi anomali refraksi
penggunaan mata yang memiliki tajam penglihatan lebih baik ( oklusi, 2. Diberikan kacamata dengan koreksi terbaik
penalisasi)
Ambliopia deprivasi
Ambliopia Strabismus
Penatalaksanaan ambliopia deprivasi (tersering karena katarak kongenital):
Penatalaksanaan ambliopia strabismus dengan kecenderungan fiksasi pada 1. Pengangkatan lensa yang keruh
satu mata 2. Koreksi afakia/pseudofakia
Usia :<::: 1 tahun: 3. Pada ambliopia deprivasi unilateral dilakukan oklusi 2-6 jam perhari
1. Oklusi mata fiksasi (mata dengan tajam penglihatan lebih baik) selama 3 tergantung berat ringannya ambliopia
hari 4. Kontrol sesuai usia.
2. Oklusi mata deviasi (mata dengan tajam penglihatan kurang baik) selama
1 hari Penghentian Oklusi
3. Oklusi dilanjutkan dengan pola yang sama sampai terjadi fiksasi yang
Oklusi dihentikan apabila:
bergantian pada kedua mata
1. Tidak ada perbaikan tajam penglihatan setelah dilakukan oklusi selama
4. Kontrol setiap 1 minggu.
3-6 bulan dengan kepatuhan yang baik
Usia > 1 tahun: 2. Telah dicapai tajam penglihatan yang seimbang dan stabil pada kedua
1. Koreksi anomali refraksi mata dan usia telah mencapai 8 tahun
2. Oklusi mata fiksasi 2-6 jam perhari selama 2-3 bulan atau sampai terjadi 3. Menimbulkan hambatan psikologis.
pola fiksasi bergantian pada kedua mata
3. Dilakukan koreksi strabismus sesuai indikasi
4. Oklusi maintenance 1-2 jam per hari sampai usia 7-8 tahun.

234 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata Bab 8 - Pediatrik Oftalmologi dan Strabismus 235
Diagnosis Banding
Korioretinitis dari berbagai penyebab
- Degenerasi makula pada miopia tinggi
Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan dan pencegahan yang tepat untuk AMD. Kontrol secara
periodik dengan pemeriksaan Amsler Grid untuk mendeteksi pada AMD
stadium awal, dan pemeriksaan OCT sangat bermanfaat untuk mendeteksi
secara dini karena merupakan pemeriksaan yang noninvasif.
Untuk pengobatan AMD tipe eksudatif, juga tidak bisa menghasilkan
visus yang baik. Laser foto koagulasi untuk neovaskulerisasi yang jauh
dari fovea dan stadium dini masih bisa dilakukan, sedangkan untuk
neovaskulerisasi khoroidal subfoveal, injeksi anti VEGF intravitreal
memberikan respons yang menjanjikan.
RETINOPATI DIABETIK
Batasan
Kelainan retina dan sistem vaskuler yang diakibatkan Diabetes Mellitus.
Patofisiologi
Hiperglikemia yang berlangsung lama akan menyebabkan perubahan fisiologi
dan biokimia aliran darah dan berakhir dengan terjadinya kerusakan endotel
kapiler (intraretinal mikroangiopati). Mikroangiopati ini pada pemeriksaan
histologi adalah hilangnya pericyte dan menebalnya dinding pembuluh darah
a b
Gambar 9.5 Retinopati diabetik tipe proliferatif (a) dan tipe nonproliferatif (b) (Regillo C.,
2011)
Bab 9 - Retina 257
sehingga mengecilnya lumen pembuluh darah kapiler bahkan dalam keadaan
yang berat terjadinya pembuntuan pembuluh darah kapiler retina, keadaan ini
diperberat dengan terjadinya fenomena lumpur dari rheologi darah sehingga
menimbulkan terbentuknya mikroaneurisma dan daerah hipoksia di retina
atau iskemi.
Gejala Klinis
Pada umumnya klasifikasi Retinopati Diabetik dibagi menjadi 3:
a. Retinopati Diabetik Nonproliferatif (Background diabetic retinopathy) yang
ditandai dengan mikroaneurisma, perdarahan retina, eksudat lunak,
eksudat keras dan daerah yang hipoksia dan iskemia, dapat disertai edema
makula atau tanpa edema makula.
b. Retinopati Diabetik Preproliferatif yang dapat disertai edema makula atau
tanpa edema makula.
c. Retinopati Diabetik Proliferatif ditandai adanya pembuluh darah baru
atau neovaskularisasi, perdarahan di subhyaloid jaringan ikat vitreo-
retinal dan ablasi retina, dapat disertai edema makula atau tanpa edema
makula.
Pemeriksaan Klinis
Selain pemeriksaan rutin dalam bidang Ilmu Kesehatan Mata diperlukan
pemeriksaan funduskopi secara baik yaitu dengan melebarkan pupil yang
maksimal dan memeriksa dengan oftalmoskop direk, indirek dan Goldmann
3 mirror. Untuk menegakkan dan mengetahui indikasi pengobatan perlu
dilakukan pemeriksaan Fundal Fluorescein Angiography (FFA).
Pada pemeriksaan FFA kita dengan jelas dapat melihat adanya
mikroaneurisma yang berdifusi atau tidak berdifusi, daerah hipoksia atau
iskemi, adanya neovaskulerisasi di retina, di papil maupun di vitreus dan
melihat dengan pasti adanya edema di makula atau di retina, serta Intra Retina
Micro Angiopathy (IRMA).
Untuk mendiagnosis ada atau tidaknya edema makula, dapat ditentukan
melalui FFA (Fundal Fluoresin Angiography) di mana dapat membedakan antara
edema makula tipe difus atau fokal, sedangkan dengan OCT (Optical Coherence
Tomography), dapat diketahui kuantitas dari edema makula.
Penatalaksanaan
Melakukan regulasi ketat dari metaboliknya adalah faktor yang
terpenting. Fotokoagulasi laser di daerah hipoksia dan mikroaneurisma
258 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata
 yang berdifusi dan adanya neovaskularisasi. Pengobatan dengan sinar
laser hanya efektif bila media optik masih jernih, oleh karena itu harus
dilakukan sedini mungkin.
Teknik fotokoagulasi: setelah pupil dilebarkan maksimal, dipasang lensa
kontak 3-cermin dari Goldmann, sinar laser ditembakkan melalui lensa
kontak kornea, lensa, vitreus sampai retina.
Fotokoagulasi fokal: untuk daerah retina yang hanya mengalami hipoksia
atau mikroaneurisma yang berdifusi dan edema makula.
Fotokoagulasi panretina: untuk retinopati diabetik yang sudah ada
neovaskulerisasi baik di papil maupun retina dan vitreus.
- Dosis laser yang digunakan adalah sebagai berikut:
Untuk daerah di sentral dekat makula penampang dari laser (spotsize) 50
mikron, makin ke perifer makin melebar sampai 500 mikron, sedangkan
waktu dan daya laser disesuaikan dengan hasil tembakan yang terlihat
saat melakukan fotokoagulasi yakni antara 0,1-0,2 secon dengan daya 200-
1000 mW. Jumlah tembakan laser tergantung teknik yang dipakai antara
200-2000tembakan.
lnjeksi anti VEGF (vascular endothelial growth factor) intra vitreal
dipertimbangkan untuk kasus-kasus dengan edema makula dan
retinopati diabetik tipe proliferatif yang akan dilakukan vitrektomi untuk
mengkontrol perdarahan prabedah, intrabedah dan pascabedah.
Setiap penderita diabetes melitus yang sudah menderita lebih dari 5
tahun walaupun tidak ada keluhan penglihatan harus diperiksa fundus okuli
dengan oftalmoskop. Jika didapatkan mikroaneurisma, eksudat, perdarahan
retina yang mengancam daerah makula harus dilakukan pemeriksaan FFA
untuk mencari indikasi dilakukannya fotokoagulasi laser. Jika dilakukan
fotokoagulasi laser setiap 3-6 bulan diperiksa ulang untuk mengetahui
kemajuan pengobatan.
Diagnosis Banding
1. Mikroaneurisma dan perdarahan akibat retinopati hipertensi, oklusi vena
retina.
2. Perdarahan vitreus dan neovaskularisasi akibat kelainan vitreo-retina
yang lain.
Prognosis
Prognosis visus penderita retinopati diabetik sangat tergantung pada regulasi
kadar gula yang baik, ada atau tidaknya edema makula dan ketepatan waktu
Bab 9 - Retina 259
pengobatan dengan fotokoagulasi laser, lebih awal pengobatannya lebih baik
prognosisnya.
ABLAT/O RETINA
(RETINAL DETACHMENT)
Batasan
Separasi dari lapisan sensoris retina dari lapisan epitel pigmen retina (RPE)
yang disebabkan oleh akumulasi cairan subretina.
Klasifikasi
A. Rhegmatogenous Retinal Detachment (RRD): diawali dengan adanya robekan
(break) pada retina yang menyebabkan masuknya cairan yang berasal dari
vitreus yang mencair (liquefaction) di antara lapisan sensoris retina & RPE.
B. Non Rhegmatogenous Retinal Detachment
l. Tractional Retinal Detachment: terlepasnya lapisan sensoris dari RPE
akibat dari tarikan oleh membran vitreoretina. Membran tersebut
terbentuk pada kasus-kasus: Proliverative Diabetic Retinopathy;
Retinopathy of Prematurity; Sickle Cell Retinopathy & penetrating posterior
segment trauma.
2. Exudative Retinal Detachment: masuknya cairan yang berasal dari
choriocapillary ke rongga subretina dengan cara menembus/melewati
lapisan RPE yang rusak. Pada umumnya terjadi pada kasus-kasus:
severe hypertension; choroidal tumor; neovaskulerisasi subretina;
retinoblastoma dan lain-lain.
Gambar 9.6 Ablasi retina dengan horseshoe retinal tear (Regillo C., 2011)
260 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata
Patogenesis Retinal Break c. Choroidal Tumor
d. Uveal Effusion Syndrome
a. Tears: robekan yang disebabkan oleh tarikan membran vitreoretina;
robekan ini terbanyak didapatkan pada daerah temporo superior.
b. Hole: disebabkan oleh chronic atrophy dari lapisan sensoris retina seringkali Prinsip Penatalaksanaan Bedah Ablatio Retina
berbentuk bulat atau lonjong, predileksi lokasi terbanyak juga di temporo 1. Menemukan semua retinal break/hole, bisa single maupun multiple
superior. 2. Membuat iritasi/inflamasi chorioretina disekeliling break/hole
3. Mendekatkan/melekatkan retina dan khoroid dalam waktu memadai
Anamnesis Dan Gejala Klinis sehingga menghasilkan perlekatan yang permanen.

Gejala awal:
Profilaksis dan Penatalaksanaan
o Fotopsia
o Floaters a. Retinal break tanpa Retinal Detachment: penanganan profilaksisnya dengan
Gangguan lapang pandangan; seringkali berbentuk seperti tirai menggunakan:
Menurunnya tajam penglihatan bila sudah mengenai makula. i. Cryotherapy
ii. Slit Lamp Laser Photocoagulation
Gambaran Klinis iii. Indirect Ophthalmoscope Laser Photocoagulation
b. Retinal Detachment
Retina yang lepas memberikan gambaran retina yang konveks, warna lebih • Exudative Retinal Detachment: penanganan penyakit primernya dan jika
pucat, konfigurasi pembuluh darah retina yang berkelok-kelok serta retina tidak membaik dapat dilakukan tindakan bedah dengan pemasangan
bergoyang, jika mata bergerak. Scleral Buckle.
• Traction & Rhegmatogenous Retinal Detachment: Pada umumnya
Pemeriksaan penanganan dengan tindakan bedah.
1. Pneumatic Retinopexy: penatalaksanaan rawat jalan yaitu dengan
A. Syarat pemeriksaan
menginjeksikan expandable gas untuk menutup robekan retina dan
- Dilatasi pupil dengan jalan pemberian tetes mata Tropicamide 0,5%
menempelkan kembali retina membuat sikatrika khorioretina
dan/ atau Phenylephrine 10%.
tanpa pemasangan Scleral Buckle.
B. Jenis pemeriksaan
2. Pemasangan Scleral Buckle: lokal buckle a tau encircling; dapat disertai
1. Oftalmoskopi direk
2. Oftalmoskopi indirek binokuler prosedur tambahan seperti drainage cairan subretina, cryotherapy &
3. Slit lamp biomicroscopy dengan bantuan lensa-lensa a.l:
pneumatic retinopexy.
3. Pars Plana Vitrectomy (PPV): operasi mikro yang bertujuan untuk
a. Lensa kontak Goldmann 3 mirror
mengevakuasi vitreus yang abnormal, menghilangkan tarikan
b. Lensa Hruby
oleh membran vitreoretina serta untuk lebih mudah mendekatkan
c. Lensa + 78 D, + 80 D atau + 90 D
retina dan melakukan prosedur-prosedur berikutnya.
C. Tujuan pemeriksaan:
a. Menentukan lokasi & luasnya retina yang lepas.
b. Mencari dan menentukan lokasi yang tepat dari semua break retina. SUMBATAN VENA RETINA

Batasan
Diagnosis Banding
Sumbatan vena retina adalah suatu keadaan yang menggambarkan adanya
a. Degenerative Retinoschisis sumbatan yang bersifat akut pada vena retina, baik pada vena retina cabang
b. Choroidal Detachment ataupun vena retina sentral.

Bab 9 - Retina 261 262 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata

RETINOPATHY OF PREMATURITY (ROP) Gejala Klinis

Batasan Gambaran klinis ROP meliputi keadaan aktif dan sikatrik. Klasifikasi
internasional untuk ROP akut dibedakan berdasarkan lokasi, luas dan tingkat
Retinopathy of Prematurity (ROP) yang dahulu disebut retrolental fibroplasia,
keparahannya sesuai dengan The International Classification of Retinopathy of
merupakan retinopati iskemik pada bayi prematur dan bayi berat lahir rendah
Prematurity (ICROP). Luasnya kelainan retina yang avaskular ditentukan
(BBLR). Dinyatakan juga bahwa ROP adalah retinopati vasoproliferatif yang
dalam arah jam 1-12. Untuk menentukan lokasi anteroposterior dari ROP,
terjadi pada bayi prematur dan bayi berat lahir sangat rendah (BBLSR) yang
lokasi dibagi menjadi 3 zona konsentrik dengan papil saraf optik sebagai
mendapat terapi oksigen konsentrasi tinggi.
pusatnya, yaitu:
1. Zona I meliputi retina posterior dalam lingkaran 60 derajat berpusat pada
Patofisiologi papil saraf optik dengan radius 2 kali jarak antara papil saraf optik dan
Khoroid akan berkembang sempurna saat usia gestasional memasuki bulan makula.
ke tiga, namun pembuluh darah retina baru berkembang secara sentrifugal 2. Zona II berawal dari lingkaran posterior zona I ke arah anterior nasal ora
pada usia gestasional 16 minggu, dimulai dari papil saraf optik mencapai ora serrata sampai ekuator sisi temporal.
serrata kuadran nasal pada usia gestasional 32 minggu dan kuadran temporal 3. Zona III merupakan area sisa retina perifer temporal, superior dan
pada usia gestasional 40 minggu. inferior.
Sistem autoregulasi sirkulasi darah retina dan khoroid hampir tidak Berdasarkan derajat keparahan, ROP diklasifikasikan menjadi 5 stadium
ditemukan pada bayi prematur, sehingga gagal merespon keadaan dengan sebagai berikut.
perubahan tekanan oksigen. Pada keadaan hiperoksia, pembuluh darah
khoroid tidak dapat konstriksi, sehingga oksigen megalir dari khoroid ke
sirkulasi retina.
Patofisiologi ROP dapat dibedakan menjadi 2 fase. Pada fase pertama
sehubungan dengan terganggunya autoregulasi pembuluh darah retina
dan peningkatan tekanan oksigen yang mendadak, terjadi penghentian
pertumbuhan pembuluh darah retina yang dipicu oleh vascular endothelial
growth faktor (VEGF). Hipoksia relatif pada zona avaskuler merangsang
sintesis VEGF. Perkembangan vaskuler retina terutama sisi temporal yang
terhambat ini tidak seimbang dengan kebutuhan oksigen neuron retina yang
sedang berkembang sehingga terjadilah hipoksia retina. Pada fase dua inilah
terjadi proliferasi pembuluh darah retina sebagai respon hipoksia retina
yang meningkatkan sintesis VEGF dan juga insulin like growth faktor 1 (IGF-
1) dan merangsang timbulnya faktor angiogenik, yang pada akhirnya dapat
menyebabkan vascular leakage dan retinal detachment (ablasi retina).
Beberapa faktor risiko yang diduga kuat berhubungan dengan terjadinya
ROP adalah kelahiran prematur, BBLR dan pemberian suplemen oksigen.
Namun demikian masih banyak faktor risiko lain yang masih terus diteliti
di antaranya adalah riwayat transfusi berulang, terjadinya respiratory distress
syndrome, sepsis, intraventricular hemorrhage dan predisposisi genetik.

Gambar 9.9 A. ROP stadium 2; B. ROP stadium 3; C. ROP stadium S; D. ROP Plus disease
(Regillo C., 2011)

268 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata Bab 9 - Retina 269

1. Stadium 1, didapatkan garis demarkasi (demarcation line) yang memisahkan
area retina yang tervaskularisasi dan yang tidak.
2. Stadium 2, terbentuk ridge yaitu garis demarkasi yang memiliki tinggi,
kedalaman dan volume.
3. Stadium 3, ridge disertai proliferasi fibrovaskular ekstraretinal yang
dibedakan menjadi ringan, sedang dan berat sesuai dengan banyaknya
proliferasi jaringan.
4. Stadium 4, terjadi partial retinal detachment dimulai dari perifer menuju ke
tengah yang disebabkan traction fibrovaskular proliferatif yang progresif.
Pada stadium 4 A, lepasnya retina tidak mengenai makula, sedangkan
stadium 4 B mengenai makula.
5. Stadium 5, terjadi total retinal detachment dengan bentukan funnel.
Dalam klasifikasi internasional ROP, terdapat bentuk lain ROP yaitu plus
disease, threshold disease dan rush disease.
Diagnosis dan Cara Pemeriksaan
Anamnesis tentang riwayat kehamilan dan riwayat kelahiran meliputi usia
gestasional, berat lahir, riwayat terapi oksigen, distres napas, transfusi, sepsis
maupun penyakit penyerta yang lain. Pemeriksaan dilakukan oleh seorang
dokter spesialis mata yang berpengalaman dan memiliki pengetahuan
tentang pemeriksaan bayi ROP menggunakan oftalmoskop indirek dengan
bantuan lensa 20 D atau 28 D maupun retinal camera (retcam). Sebelumnya
pupil dilebarkan dengan menggunakan tetes mata tropicamide 0,5% dan
atau dikombinasikan dengan tetes mata phenylephrine 2,5% yang diberikan
1 tetes tiap 10-15 menit selama kurang lebih satu jam sebelum dilakukan
pemeriksaan. Spekulum palpebra dan indentator sklera terkadang dibutuhkan
untuk pemeriksaan yang cermat serta detail dari retina perifer dengan
pemberian anestesi topikal sebelumnya. Hasil pemeriksaan dicatat sesuai
dengan klasifikasi ROP yang berlaku.
Diagnosis Banding
Terdapat beberapa penyakit dan kelainan yang merupakan diagnosis banding
ROP stadium awal, yaitu familial exudative vitreoretinopathy (FEVR), Coat's
Disease, Norrie Disease dan diagnosis banding ROP stadium lanjut adalah
kelainan yang disertai leukokoria seperti persistent hyperplastic primary vitreous
(PHPV), katarak kongenital dan retinoblastoma.
270 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata
Penatalaksanaan dan Prognosis
Pencegahan ROP yang paling efektif adalah mencegah terjadinya kelahiran
prematur, tetapi hal ini sangat sulit untuk dilakukan. Saat ini lebih diarahkan
pada skrining bayi dengan risiko ROP dan penatalaksanaan bayi dengan ROP.
Skrining direkomendasikan pada bayi yang lahir dengan usia gestasional
~ 30 minggu, berat lahir ~ 1500 g dan atau disertai perjalanan klinis yang tidak
stabil dengan faktor risiko ROP.
Suplemen vitamin E dapat diberikan dengan tujuan melindungi sel
spindel dari kerusakan akibat radikal bebas. Pada ROP stadium 1 sampai
stadium 3 tanpa plus disease dilakukan observasi sampai dengan terjadi regresi.
Pada stadium 2 dan 3 dengan plus disease dapat dilakukan laser fotokoagulasi
retina. Pada ROP stadium 4 dan 5 dilakukan tindakan pembedahan berupa
scleral buckling dan atau lens sparing pars plana vitrectomy. Terapi anti VEGF
intravitreal pada penatalaksanaan ROP masih kontroversial, diberikan
apabila dengan laser fotokoagulasi atau krioterapi mengalami kegagalan dan
progresif.
Regresi spontan akan terjadi pada 85% kasus ROP. Kondisi yang mungkin
timbul dari regresi ROP meliputi miopia dengan astigmatisme, anisometropia,
strabismus, ambliopia, katarak, glaukoma serta ablasio retina. Penanganan
penderita ROP memerlukan pengawasan jangka panjang. Paling tidak, semua
penderita ROP harus dilakukan pengawasan rutin sampai dengan umur 5
tahun terutama untuk mengetahui komplikasi sikatrik yang terjadi yaitu
kelainan refraksi, strabismus sampai dengan terjadinya ambliopia.
CENTRAL SEROUS CHORIORETINOPATHY (CSC/CSCR)
Batasan
Central serous chorioretinopathy (CSC/CSCR) disebutjuga central serous retinopathy/
choroidopathy, merupakan suatu kelainan idiopatik pada makula yang ditandai
adanya ablasi serosa dari neuroepitelium retina sensoris yang mengakibatkan
akumulasi cairan subretina tanpa disertai perdarahan subretina maupun
eksudat.
Patofisiologi
Beberapa faktor etiologi yang diduga sebagai penyebab, di antaranya
peningkatan kortisol endogen (stres, personalitas tipe A, hipokondria, histeria,
neurosis konversional), hormonal, kehamilan dan penderita pengguna
kortikosteroid. Kebocoran yang terjadi bukanlah satu-satunya penyebab
akumulasi cairan subretina, karena cairan subretina ini pada keadaan normal
Bab 9 - Retina 271
akan dipompa dengan cepat oleh retinal pigment epithelium (RPE) atau khoroid.
Pada CSC, akumulasi cairan subretina ini terus terakumulasi karena penyebab
primernya diduga suatu abnormalitas RPE atau khoroid yang difus yang
mengakibatkan perubahan barrier (sawar) dan defisiensi fungsi pompa RPE.
Gejala Klinis
CSC banyak terjadi pada laki-laki sehat berusia antara 25-55 tahun.
Sebagian besar asimtomatis, kecuali makula sentral terkena. Pada penderita
simtomatis akan mengeluhkan penglihatan kabur mendadak dan buram/
redup, mikropsia (objek terlihat lebih kecil dari aslinya dibanding mata yang
sehat), metamorpopsia (distorsi objek yang dilihat), skotoma parasentral,
atau penurunan penglihatan warna (diskromatopsia). Pada umumnya, visus
bervariasi dari 20/20 sampai 20/200, tapi pada kebanyakan penderita, visus
lebih baik dari 20/30. Penurunan penglihatan tersebut dapat dikoreksi dengan
koreksi hipermetropia.
Diagnosis dan Cara Pemeriksaan
Pada pemeriksaan visus dengan koreksi terbaik didapatkan koreksi
hipermetropia atau mendekati normal. Pemeriksaan retina dengan pupil
dilatasi menggunakan oftalmoskopi direk/ indirek tampak area makula retina
yang menonjol dan berbatas jelas disertai penurunan reflek fovea. Tes Amsler
grid menunjukkan area yang terkena dan pada pemeriksaan penglihatan
warna dengan Ishihara didapatkan penurunan.
Pemeriksaan dengan fluorescein angiography (FA) didapatkan kebocoran
ke dalam cairan subretina atau retina subsensoris yang ditunjukkan adanya
Gambar9.10 Leakage di daerah makula pada CSCR (a) dan Gambaran OCT (b), didapatkan
akumulasi cairan subretina (Regillo C., 2011)
272 Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata
hiperfluoresensi. Modalitas imaging yang lain untuk CSC yang noninvasif dan
sangat baik untuk menunjang diagnosis CSC dan mengikuti perkembangan
resolusi cairan subretina adalah pemeriksaan optikal coherence tomography
(OCT). Dapat dilakukan pemeriksaan penunjang lain yaitu indocyanine green
(ICG) yang berguna untuk membedakan diagnosis banding CSC.
Diagnosis Banding
Diagnosis banding CSC di antaranya adalah neovaskularisasi khoroid pada
degenerasi makula, cystoid macular edema, ablasi makula akibat ablasi retina/
macular hole, idiopatik polypoidal choroidal vasculopathy (PCV), abnormalitas RPE
multifokal, ablasi epitel pigmen, inflamasi khoroid dan defek optik disc pit.
Penatalaksanaan dan Prognosis
Pada kasus CSC unilateral episode pertama, penderita diobservasi sampai
dengan 3-4 bulan. Laser fotokoagulasi dipertimbangkan pada kasus:
Ablasi serosa yang tidak membaik dalam 3-4 bulan
CSC yang terjadi pada mata dengan defisit visual akibat serangan CSC
sebelumnya
- Defisit visual permanen akibat episode CSC sebelumnya pada mata jiran
CSC kronis lebih dari 3-4 bulan
Indikasi sosial atau pekerjaan menuntut restorasi visus cepat atau
stereopsis
Prognosis visus pada CSC umumnya baik, kecuali pada kasus yang kronis
dan rekuren. Sebagian besar kasus CSC, cairan subretina akan mengalami
resorbsi spontan dalam waktu 3-4 bulan, diikuti dengan perbaikan visus
yang dalam perjalanannya bisa membaik hingga waktu 1 tahun. Sering
masih didapatkan metamorpopsia ringan, skotoma, abnormalitas sensitivitas
kontras dan defisit penglihatan warna ringan yang menetap. Beberapa kasus
mengalami penurunan visus yang menetap dan sekitar 40-50% mengalami
rekurensi.
Remisi cepat dari CSC dapat terjadi dalam beberapa minggu saja
bila dilakukan laser fotokoagulasi pada titik kebocoran fluoresin. Jika titik
kebocoran berada terlalu dekat dengan fovea sentral untuk dilakukan laser
fotokoagulasi, dapat dilakukan dengan verteporfin ocular photodynamic therapy
(PDT). Bila berkembang suatu neovaskularisasi dapat dilakukan injeksi anti-
VEGF intravitreal.
Bab 9 - Retina 273