ENDOKRIN

Sistem endokrin tdd dari berbagai kelenjar melepaskan berbagai hormon langsung masuk dalam darah Hormon ada bersifat regulator merangsang sekresi hormon dari kelenjar lain Dalam keadaan fisiologik normal sekresi dan ekskresi dibawah kendali meka nisme umpan balik jumlahnya

konstan Hormon bekerja bila ada interaksi dengan reseptor pada permukaan sel, se hingga efektifitas suatu hormon sangat dipengaruhi oleh molekul reseptor pd permukaan sel
Sewaktu hormon berikatan dengan reseptor pd sel, sel akan terangsang melalui serangkaian proses aktivasi

perantara kedua (second messenger) menstimulasi dlm sel Suatu mekanisme kerja hormon, yang sama sekali berbeda dijumpai pada hormon steroid dan hormon tiroid dimana mampu menembus dinding sel Hormon steroid berikatan dengan molekul reseptor pada sitoplasma dan diangkut kedlm inti sel< sedangkan hormon tiroid berinteraksi dengan reseptor dikromatin inti sel

Kontrol sekresi hormon Sebagian besar fungsi endokrin diatur oleh sekresi dari hipofisis yang sebaliknya dikontrol oleh sekresi dari hipotlamus Bagian posterior hipofisismengeluarkan sebagian hormon vasopresin & oksitosin yg memiliki efek langsung pada organ sasaran (end organ) Bagian anterior mensekresikan sekelompopk hormon perangsang yang beredar ke kelenjar endokrin lainnya menyebabkan kelenjar tersebut mengeluarkan hormon yg kemudian secara langsung mempenagruhi organ sasaran Karena pengendalian umpan balik yang ketat diantara sekresi ini, secara teoritis utk mendeteksi suatu gangguan endokrin cukup dilakukan satu hormon dalam se tiap lengkung umpan balik Namun pada klinis pengukuran beberapa hormon sangat disukai utk menyingkir kan kelainan minor yang mungkin merupakan satu-satunya tanda2 kimiawi pd awal perjalanan penyakit

HIPOTALAMUS HIPOFISIS o Hipofisis disebut sbg kelenjar utama o Lobus anterior (adenohipofisis) : ACTH, TSH, FSH, LH, GH, Prolaktin o Lobus posterior (neurohipofisis) : ADH = Vasopresin, Oksitosin,


Umpan balik negatif HIPOTALAMUS RF

ADH
Tiroid T4 ACTH TSH Hipofisis anterior Hipofisis posterior
OKSITOSIN

T3
LH & FSH Korteks Adrenal Gonad

GH
Berbagai jaringan tubuh

Prolaktin

Kortisol testosteron

Payu dara

estrogen proegesteron

KELENJAR ENDOKRIN
Kelenjar Pituitari : - Anterior : GH, TSH, ACTH, LH, FSH, Prolactin -Posterior : ADH. Oksitosin Adrenal Medulla : - Epinefrin - Nor epineprin

Korteks adrenal : - Glukokortikoid - Mineralokortikoid - Androgen

Kelenjar Tiroid : - T3 - T4

Kelenjar paratiroid : - Parathormon Gonadotropin & sex hormon : - LH dan FSH - Estrogen - Progesteron - Andorgens

Pankreas : - Insulin - Glukagon - Somatostatin

GH Disebut juga dgn somatotropin

Hormon penting sbg regulator utk pertumbuhan Sekresi hormon terjadi pd waktu tt sbg letusan, sekresi yg paling banyak pd waktu baru tidur Kadar GH pd org dewasa < 10 ng/ml, pd anak bayi & baru lahir kadarnya
Pengaruh metabolik, GH merangsang sel hati somatomedin Keadaan klinis

- Bl defisiensi GH tubuh anak kecil, dgn proporsi normal, dpt disrtai dg ggn pertum buhan kelenjar tiroid, adrenal dan gonad - Bl produksi berlebihan sosok tubuh yg panjang dg postur tubuh menjadi lbh tinggi dan proporsi eunukoid (gigantisme), lbh sering pada orang dewasa, tulang tengkorak, tl tangan, tl kaki menjadi tebal gambaran patognomonik utk acromegali dan organ dlm spt jantung, otot rangka hipertropi GH berlebih dpt menyebbkan DM, sbg akibat efek antagonis GH dg insulin GH diukur dgn raduioimunoassay atau imunoassay menggunakan kemiluminesensi, pengukuran biasanya diambil pd pagi hari (kadar basal) Pemeriksaan sebaiknya dilakukan uji stimulasi yg dilakukan pd waktu basal 0, interval 15, 30, 45, 60 dan 120 menit

Prolactin
Merupakan hormon yang diproduksi secara terus menerus, hanya dipengaruhi oleh mekanisme kontrol menekan dari pada merangsang sekresi Dihasilkan oleh sel asidofilik laktotropik hipofisis Jumlah sel ini akan meningkat dibawah pengaruh estrogen selama kehamilan Pd laki2 atau perempuan tdk hamil sekresi berlangsung dlm letupan2 yang dirang sang oleh tidur, stres dan hipoglikemia Fungsi prolaktin :

- stimulasi pembentukan payu dara & air susu - pembentukan hormon steroid di adrenal dan gonad - metabolisme KH, lemak, viatmin D - aspek2 perkembangan janin

Kadar prolaktin dapat meningkat : olah raga, tidur, stres, kehamilan dll Thyrotropin-releasing hormon (TRH) juga merangsang pengeluaran prolaktin, yg digunakan sbg uji provokatif klinis utk evaluasi kapasitas, penyimpanan dan sekresi Pengukuran prolaktin evaluasi galaktorea, amenorrhoe dan d/ prolactinoma Bbrp obat dpt menyebabkan kadar prolaktin Bromokriptin menyebabkan penurunan prolaktin shg digunakan sbg pengobatan ggn dengan kadar prolaktin yg berlebihan

 ADH (Vasopressin)

Mengatur jumlah air yang diekskresikan melalui ginjal, pd tubulus kontortus distalis dan collecting duct Dalam keadaan normal air tdk dpt menembus dinding sel, ADH mempengaruhi sel epitel shg air dlm tubuli dpt berhubungan dgn cairan intertitial medulla ginjal yg hipertonik Bl tdk ada ADH air dlm jumlah besar akan melalui tubuli ginjal sbg cairan hipoosmolar urin akan encer sekali Tanpa ADH osmolalitas urin 50 mOsm/L, dgn sekresi ADH maksimal osmolalitas dpt mencapai 1100 mOsm/L, dgn pembatasan cairan bisa mencapai 1400 mosm/L ADH dirangsang oleh perubahan osmolalitas serum atau volume darah, dpt juga dipenga ruhi oleh psikogenik, mekanisme ? ADH akan dirangsang bl tekanan osmolalitas serum > 285 mOsm/L Dlm masa dehidrasi timbul rangsangan utk minum & peningkatan sekresi ADH Perubahan sebesar 2% osmolalitas serum tanpa perubahan volume darah menyebb kan ADH, ttp ambang stimulasi ADH adalah penurunan volume darah 10%. ADH disebabkan obat : kolinergik, barbiturat,morfin, nikotin dan histamin dan ADH disebabkan obat fenitoin dan alkohol ADH dipengaruhi oleh fungsi ginjal bl ginjal rusak, kerusakan ginjal terutama nefron, juxtamedular mengganggu pemekatan ginjal, bl volume urin dan konsentrasi zat terlarut tinggi, ADH tdk berpengaruh. Misalnya disbbksn hiperglikemia, manitol, atau media kontras radiologi Penggunaan cairan berlebihan, menyebbkan diuresis dgn konsentrasi rendah sekali, bl cairan melalui tubuli besar sekali respon epitel thd ADH utk sementara waktu

Diabetes Insipidus Bl sekresi ADH atau respons thdp ADH berkurang Gangguan dpt disebbkan trauma, peradangan, neoplasma atau setelah pembedahan kelenjar pituitari Sebagioan besar penyebab Diabetes Insipidus disebutkan sbg idiopatik, krn letak kelain nya pd kelenjar tdk jelas Gejala khas adalah ekskresi urin 3 L/hari dg osmolalitas < 300 mOsm/L Tubuh bereaksi thdp kehilangan cairan dgn menambah pemasukan air, shg penderita minum dlm jumlah yg sesuai Kadar ADH rata2 org dewasa normal 2,3 sampai 3,1g/ml serum. pd DI tdk dpt diukur Kadar ADH jarang diukur secara langsung, ttp dilakukan dgn perubahan sekresi urin sbg akibat perubahan volume cairan tubuh Tes Konsentrasi : Setelah tdk diberi minum selama 8-12 jam org normal mempertahan kan osmolalitas serum dan mensekresi urin dg osmolalitas 800 mOsm, pd penderita DI osmolalitas urin tdk dpt meningkat 300 mOsm Tes Pemberian air (Water Loading) Penderita diberi 1000 ml air peroral kmdn urin dikumpul tiap jam selama 5 jam, hasil normal adalah urin 600 ml selama 4 jam dg osmolalitas urin selalu lbh rendah dari serum, pd gangguan sindroma gangguan sekresi ADH osmolalitas serum berkurang, sedangkan osmolalitas urin tetap atau lbh tinggi dari serum, biasanya 230 mOsm/l

 Kelenjar adrenal

Mempunyai 2 bagian yaitu : - Korteks berasal jaringan mesodermal mensekresi hormon mutlak penting utk homeostatis kehidupan - Medulla berasal dari jaringan ektoderm mensekresi hormon utk pengaturan respon2 akut tubuh secara keseluruhan thd rangsangan lingkungan

Adrenal Korteks

Hormon Steroid - Mempunyai struktur dasar yang sama yaitu siklopentanoperhidrofenantren - Mensekresi 3 jenis hormon : glukokortikoid mineralokortikoid androgen adrenal o Glukosteroid = Glukokortikoid - Diatur oleh ACTH dari pituitari - Paling banyak adalah kortisol, 90% kortisol beredar terikat oleh protein, terutama glo bulin (CBG) dan ada juga dgn albumin - Hanya kortisol bebas yg mempunyai aktifitas krn dpt keluar bebas dari peredaran da rah utk mempengaruhi sel sasaran & dpt diekskresi kedlm urin - Hasil metabolik glukokortikoid 17-OHCS dpt bereaksi dg fenilhidrazin membentuk senyawa berwarna kuning. Reaksi ini disebut Porter-Silber dan 17-OHCS disebut kromogen Porter-Silber

 Glukokortikoid

Hormon yang meningkatkan glukoneogenesis Mempunyai efek anti inflamsi Dapat mempengaruhi cairan tubuh Ada 3 jenis : - cotisol (hidrocortison) : - coticosteron : kurang aktif - cortisol : mempunyai aktifitas bl diubah menjadi cortisol Glukokortikoid juga mendorong pelepasan asam amino dari otot, me-mobilisasi asam lemak dari cadangan lemak Meningkat kemampuan otot untuk mempertahankan kontraksi dan mencegah keletihan (fatique) Hormon ini juga menstabilkan mitokondria, dinding lisosom, meningkatkan pro duksi ATP, mendorong pembentukan enzim2 di hati, menekan pembentukan anti bodi dan menurunkan eosinofil Kekurangan hormon ini ditandai dg :hiperpigmentasi di kulit, hipoglikemia pd waktu puasa, berat badan menurun dan apathy Kelebihan hormon : naiknya kadar gula darah, kulit menjadi tipis, ekimosis, osteo poresis, penyembuhan luka menjadi sulit, mudah infeksi dan badan menjadi gemuk Hormon ini diproduksi atas rangsangan ACTH Glukokortikoid sintetis atau semi sintetis berasal dari derivat cortisol, termasuk predni son, prednisolon, dexametason, metil prednisolon, triamnisolon, betametason dll

 Mineralokortikoid = Aldosteron Berasal dari sel regio zona glomerulosa Sekresinya diatur oleh angiotensin Berkurangnya volume darah menyebabkan sel2 khususnya ginjal menghasilkan renin yg menghasilkan angiotensin Mempengaruhi pengangkutan ion2 menembus membran sel tubulus ginjal utk menahan Na+ dan Cl- serta melepaskan K+dan H+ dg menahan Na, aldosteron menyebabkan retensi air dan memperbesar volume darah ( sbg efek samping tekanan darah ) Pemulihan tekanan darah dengan menekan sistem renin-angiotensi disertai penurunan pembentukkan aldosteron dlm mekanisme umpan balik ACTH juga merangsang pembentukan aldosteron, jalur ini kurang berguna. Peningkatan K dan penurunan Na tubuh meningkatkan reaktivitas sistem reninangiotensin dan kadar kalium darah yang tinggi secara langsung dpt merangsang pembentukan aldoste ron secara langsung Aldosteron dpt diukur dgn radioimmunoassay

Aldosteronisme primer = Sindroma Conn, biasanya disebabkan oleh adenoma

adrenal jinak atau hiperplasia korteks adrenal Pd aldosteronisme pertukaran ion2 yg secara normal difasilitasi oleh aldosteron menyebabkan hipertensi (kelebihan cairan intravaskular krn tertahannya natrium) dan penurunan kalium

Volume darah

Retensi Na & Air oleh ginjal

Tekanan perfusi ginjal

katekolamin amplikasi

Pelepasan aldosteron

Sel juxta medulla ginjal

Makula densa

Pelepasan renin Angiotensin II

Angiotensinogen
Hubungan antara aldosteron dan sistem renin angiotensin

ACE (ANGIOTENSIN
CONVERTING ENZYM)

Angiotensin I

 Androgen Adrenal

Laki-laki dan perempuan akan mensekresikan androgen adrenal walaupun fungsinya blm jelas Sekresi hormon ini dikendalikan oleh ACTH, bukan oleh gonadotropin Androgen ini tidak mempengaruhi sekresi ACTH Androgen dari gonad dan testis, akan dimetabolism menjadi 17-ketosteroid (17-KS) Pd laki2 17 KS berasal dari testis

Uji Laboratorium pemeriksaan Hormon dalam darah dan urin

Semua hormon adrenal dan hormon yg mengatur sekresinya diukur dgn RIA atau imunoassay lainnya Pemeriksaan kadar secara langsung dan spesifik utk kortisol dlm serum sangat mem bantu untuk penyaringan atau menentukan diagnosis, sedangkan pemeriksaan urin bermanfaat bl mencurigai adanya penyakit2 yg menyebabkan pembentukan androgen se perti tumor adrenal atau defek sintesis steroid Pemeriksaan urinmempunyai keuntungan krn lebih lengkap shg semua produk adrenal yg didekresikan kedlm darah seljtnya diekskresikan kedlm urin selama periode 24 jam Keuntungan dgn pemeriksan dlm urin selama 24 jam, hasilnya tdk bervariasi krn pe riode konsentrasi puncak seperti pd pemeriksaan plasma satu kali Utk memberikan nilai yang benar pada pemeriksaan urin perlu dilakukan pemeriksa an kreatinin urin utk mengetahui fungsi filtrasi ginjal

Kadar Hormon Adrenal & Metabolitnya

Hormon atau metabolitnya
Kortisol plasma jam 8.00 9-24 Ug/dl

Nilai normal

jam 16.00
Kortisol bebas (urin) Aldosteron plasma Aldosteron urin 17-hidroksikortikostroid urin 17-ketosteroid pria wanita

3-12 Ug/dl
20-100 Ug/24 jam 1-5 ng (intake Na & K normal) 2-100 ng/24jam (intake Na & K normal) 2-10 mg/24 jam 7-25 mg/24 jam 4-15 mg/24 jam

 Medulla Adrenal
10% dari volume kelenjar dan seluruhnya dikelilingi oleh jaringan epitel korteks Termasuk dlm sistem saraf simpatis krn mensekresikan epineprin sbg hormon bertempur atau lari (fight or flight) setelah rangangan simpatis umum atau respons thdp hipoglikemia atau hipotensi arterial Juga memproduksi nor-epineprin yg mempunyai pengaruh fisiologik berbeda dari epineprin Kedua jenis hormon ini mirip secara kimiawi, sintesa diawali mulai dari fenilalanin melalui zat perantara antara lain dopamin Jalur perombakan adalah sama dgn bantuan enzim oksidase monoamin Metabolisme katekolamin dlm darah adalah metanefrin dan nor-epineprin, metabolit katekolamin dlm urin adalah vanillylmandelic acid, (VMA) yg sbgn besar adlh bera sal dari ujung saraf Katekolamin disekresi tdk secara kontinu, krn itu sulit menafsirkan hasil dari pemeriksaan darah Kadar normal katekolamin dalam darah 100-500 ng/L Pemeriksaan terbaik adalah pengukuran kadar katekolamin dan hasil metabolit-meta bolitnya dalam urin yg diekskresi kan selama 24 jam

Kadar normal katekolamin dan metabolik simpatetik

Ekskresi melalui urin/24jam Epineprin Norepineprin Metanefrin & normetanefrin Asam Vanililmandelik Kadar dalam darah Epinepfrin & nor-nor-epineprin 100-500 mg/dl Jumlah < 20 g < 100 g < 1,3 mg < 6 mg

 Kelenjar Tiroid : Hormon tiroid dibentuk dari iodium dan asam amino tirosin Dari seluruh iodium yang masuk kedalam tubuh hanya sepertiga yang masuk kedalam kelenjar tiroid Folikel kelenjar tiroid mengandung koloid konstituen utama : thyroglobulin Iodium diambil secara aktif oleh sel tiroid, iodinisasi dari tirosin, residu thy roglobulin menghasilkan monoiodotirosin (MIT) dan diiotirosin (DIT), bila 2 molekul berikatan akan membentuk tirosin dan MIT dgn DIT akan mengha silkan triiodotironin Hormon tiroid dalam plasma akan diikat oleh thyroxin-binding globulin dan thyroxin-binding prealbumin dan albumin, hanya sebagian kecil hormon tiroid yang bebas yang mempunyai aktifitas dalam tubuh Kebutuhan yodium minimum setiap hari pada orang dewasa 20 g, masukan normal 70-200 g, bl yodium diberikan kpd penderita tirotoksikosis bekerja menghambat TSH dgn mengurangi sensitifas sel tiroid thd hormon ini. Sebagian besar iodium masuk melalui saluran cerna sbg I-, tetapi juga masuk melalui paru atau kulit Iodium diekskresikan melalui urin

Hormon2 Tiroidea
T3 lebih kuat dari T4 , tetapi waktu paruh lebih pendek Kedua hormon mempengaruhi metabolisme sel Hormon tiroid dalam konsentrasi fisiologi, merupakan anaboliser, tetapi bila jumlah nya berlebihan menjadi katabolik protein, menyebabkan negatif nitrogen balans dan menyebabkan pemecahan kreatin otot, Kerja hormon terhadap metabolisme KH dan lipid merupakan efek skunder T3 & T4 dalam jumlah tertentu - efek diabetogenik dan antiinsulinisme, - menurunkan kadar kolesterol & lipoprotein, - secara langsung menyebabkan pemecahan tulang Sekresi hormon tiroid melalui empedu sisanya di-deyodinisasi Pemeriksaan T3 & T4 dilakukan dengan serologi (imunoassay)

T3 dan T4,

Antibodi utk pengukuran T3 dan T4 sangat spesifik, sehingga hasil peme riksaan tidak ditemukan reaksi silang antara pengukuran T3 dan T4.

Pengukuran hormon tiroid dapat menjadi diagnostik pada kelainan tiroid pada situasi hipertiroidisme yang jarang dijumpai misalnya T4 normal rendah, tetapi T3 tinggi Hormon lain yg dihasilkan kelenjar tiroid adalah kalsitonin, bolisme kalsium efek meta

M E T A B O L I S M E
T I R O K S I N

HIPOTALAMUS

TRH= THYROTROPIN RELEASING HORMON

T3 dan T4 bebas : - Bentuk aktif untuk proses metabolik PITUITARY - Dapat berdifusi keseluruh jaringan - Menentukan fungsi kelenjar tiroid

- Umpan TSH balik kekelenjar STIMULATING tiroid dan pituitari = THYROTROPIN HORMON

TIROID SINTESIS MIT,DIT, T3 & T4 IODIUM

+
JARINGAN

TES FAAL TIROID

T4 : Mengukur kadar T4 total dlm darah
Kadar inidipengaruhi oleh TBG (thyroid binding globulin) Angka normal : 5 - 11,5 ug/dl

T3 : mengukur kadar T3 total dlm darah

Tes ini dapat mendeteksi tirotoksikosis T3 Angka normal : 0,8 1,6 ng/dl

Tes T3 uptake : mengukur unsaturated binding capacity dari TBG Indeks T4 bebas (free T4 indeks=FT4I) nilai T4 kali nilai T3 uptake mencerminkan
nilai FT4I. FT4I nilai yang baik utk mengetahui status tiroid

Indeks T3 bebas (free T3 indeks=FT3I)

TBG juga mempengaruhi kadar T3. Pada kehamilan dan wanita yg mendapat pil kontra sepsi oral atau pengobatan estrogen kenaikan kadar TBG akan menaikkan kadar T3 total dalam darah. Sebaliknya pemberian obat2 androgen dan pd hipoproteinemia kadar T3 total akan menurun T3 uptake (%) Rumus FT3I = T3(ng/dl) X ----------------1000

 TSH (normal < 10 U/ml)

TSH adalah glikoprotein, disekresi oleh pituitari anterior & yg mengatur sekre si T4 dan T3 oleh tiroid normal Produksi diatur oleh T3 & T4 bebas dan TRH yg dibebaskan olehhipotalamus. Sistem umpan balik negatif menyebabkan naik-nya kadar TSH bila ada penurunan kadar T3 & T4 bebas Tafsiran Hasil tes TSH Kadar TSH meningkat (>10 U/ml) sedangkan, kadar TSH menurun ( < 10 U/ml atau 0). Pemeriksaan TSH terutama utk membedakan hipotiroidi primer & skunder , hal ini akan menjadi le bih baik bila pemeriksaan disertai dengan FT4I sehing ga diferensisiasi menjadi lebih jelas

 TRH Bila nilai TSH > 10 U/ml disertai indeks T4 bebas rendah pd kasus dengan tanda-tanda hipotiroidi secara klinikal, kelainan terletak pada pituitary atau hipothalamus. Tafsiran hasil TRH Normal TRH menyebabkan kenaikan kadar TSH secara temporer. Hipertiroidi : tdk ada kenaikan TSH Hipotiroidi primer :TRH menyebabkan kenaikan yg berlebihan kadar TSH Pada dugaaan hipotiroidi (secara klinikal) dgn kadar TSH basal tdk naik, respons negatif oleh TRH menunujukkan adanya penyakit pituitari intrinsik sedangkan respons positif biasanya menunjukkan disfungsi hi pothalamus

HIPERTIROIDI T3 dan T4 dalam darah meninggi Penggolongan : Penyakit Graves = Hiperplasia difus dan hipertropi tiroid Penyaikit Plummer = nodulus dari tiroid hiperaktif atau toksis Dapat juga ditemui tiroiditis atau karsinoma (jarang) Test T4 dan hipertiroidi Test T4 ELISA untuk mengukur kadar T4 total dalam serum. Hanya sedikit T4 bebas dalam darah. Tes untuk T4 dipengaruhi oleh kadar TBG. Test T4 dapat menentukan hipertiroidi ( lebih baik disertai dengan pemeriksaan TBG). Bila pemeriksaan klinik menunjukkan adanya hipertiroidi sedangkan tes T4 normal : perlu diingat adanya kemungkinan tirotoksikosis T3 yaitu hanya kadar T3 yg meningkat sedangkan T4 normal. Kasus tirotoksikosis T3 jarang ditemui. Bila masih ada ketidak sesuaian antara pemeriksaan laboratorium dan keadaan klinik diagnosis, masih dapat dibenarkan karena ada jenis hi-pertiroidi yang samar atau apathetic.

HIPOTIROIDI

Adalah suatu keadaan kelenjar tiroid disertai pembengkakan krn gangguan sintesis Produksi T4 akibat terjadinya stimulasi berlebihan oleh TSH sehingga hiperplasia tiroid. Setelah pengobatan dgn thyroxine kelenjar tiroid mengecil dan dapat menja di normal. Test T4 dan hipotiroid : Biasanya hasil T4 rendah. Test ini dpt merupakan test tunggal ttp mempunyai makna diagnostik. TSH meninggi pd myxedema ttp tdk meninggi pd hipo tirodi skunder ( penyakit pituitary)

HORMON PARATIROID
Menfatur mineral fosfor dan kalsium Kalsium dlm bentuk elektrolit mempengaruhi eksitablitas sarf dan otot 2, koagulasi darah, mengangkut kalium dan natrium utk menembus dinding sel dan aktifitas kelenjar eksokrin Fosfat adalah insur penting utk pd persenyawaan penyimpan energi (ATP), asam nukleat, nukleotida, fosfolipid dan molekul kompleks lain yg penting utk struktur fungsi dan pembelahan sel. Kedua mineral masik memlalui usus halus , dn bl tdk diserap akan keluar melalui feses Penyerapan ini tgtg dari eksrkrsi pd urin Hasil kerja paratiroid (PTH) disebut juga dgn parathormon menjaga kadar Ca dalam darah tetap tinggi Dlm tulang Ca dilepas kedalam darah Pd ginjal PTH meningkatkan absorbsi ditubulus dan menekan reabsorbsi fosfat PTH juga meningktakan metabolit2 vitamin D aktif diginjal, shg terjadi peningkat an penyerapan Ca diusus halus Sekrsi PTH terjadi bl kadar Ca dlm darah rendah Ca yg tinggi dlm darah menekan sekresi PTH Kadar Ca dlm darah 9-11 mg/dl (4,5-5,5 mEq/L

Efek hormon PTH :

- Memobilsasi Ca dari tulang - Mengakibatkan sekresi fosfat dengan menurunkan reabsorbsi fosfat diginjal - Menurunkan sekresi ion H diginjal shg terjadi peningkatan ekskresi bikarbonat dan retensi klorida - Meningkatkan hidroksilasi vitamin D oleh ginjal - Meningkatkan penyerapan kalsium diusus,

Vitamin D Meerupakan sterol2 larut lemak yg masuk kedalam tubuh dlm bentuk inaktif dan secara berurutan dibah menjadi zat aktif yg secara biologis Senyawa terpenting adalah 1,25 dihidroksikolekasifenol (1,25-(OH)2D3 Semua prekursor berasal dari makanan dan siserap oleh usus Sebagian prekursor diaktifkan oleh sinar ultraviolet yg diserap melalui kulit Prekursor2 vitamin D pertama-tama mengalami hidroksilasidihati dan kemu dian diubah oleh ginjal menjadi bentuk dihdroksi

Kalsitonin
kadar Ca serum yg tinggi memicu pembentukan kalsitonin oleh tiorid Kalsitonin menghambat osteoklast yg mereabsorbsi tulang shg kalsium terus diendapkan ttp tdk direabsorbsi utk masuk kedlm darah Peran kalsitonon masih dlm perdebatan,krn pasien dgn Ca nedularis tiorid tdk mengalami kelainan metabolisme kalsium, dmk pasien yg tiroidnya di angkat

PANKREAS
Insulin : dihasilkan oleh beta pankreas

Glukagon : dihasilkan oleh sel2 alfa

Somatostatin : dihasilkan oleh delta

Insulin

Insulin meningkat bila, kadar glukosa meningkat asam amino tertentu, keton, dan asam lemak Hormon GH, ACTH, glukagon, gastrin dan sekretin meningkatkan sekrersi insuli Sel2 Beta pankreas memotong pronsulin menjadi insulin dan C-peptida Keberadaan C-peptida sebagai indeks aktifitas sel beta selain dari pengukuran insulin Kadar insulin puasa normal : 8-15 U/mL Konsentrasi glukosa dan insulin berubah-ubah secara sejajar Pd keadaan glukosa yg rendah, insulin mungkin menurun sampai kadar dibawah shg tdk dpt dipe riksa Insulin diukur secara serologi : RIA, MEIA (Microparticle Enzymo Linked Imuno Assay) Gangguan pada defek sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya kombinasi keduanya menye babkan Diabetes Mellitus

DIABETES MELLITUS
Pemriksaan kadar gula darah puasa perlu dilakukan pada : Semua orang diatas usia 45 tahun Orang yang berumur lebih muda memiliki faktor resiko sbb: o Kegemukan o Ada keluarga yang mengidap diabetes o Kelompok Etnis tertentu o Memiliki bayi dgn berat badan > 4,5 kg atau mengidap gestaional diabetes o Hipertensi o HDL 35 mg/dl, TG 250 mg/dl o Pewngukuran glukosa sebelumnya memberikan hasil intermediate

GLUKAGON :
Mempunyai efek yg berbeda :
Bl kadar meningkat 2-3 kali lipat terjadi penurunan kadar gula darah Bl peningkatan hanya 1 kali akan terjadi penurunan kadar gula darah Pd penderita gagal ginjal kadar glukosa mencapai 5 kali dari kadar normal, krn ginjal bertangung jawab atas pembuangan fraksi2 glukaogon Glukagon dapat dipergunakan utk diagnosis dari tumor cell pankreas

SOMATOSTATIN : Fungsi :

Endokrin

Non-endokrin

Inhibisi atau penurunan dari sekresi :

Growth hormon Thyrotropin Gastrin Sekretin Peptida vasointestinal Glukagon Sekresi asam lambung Waktu pengosongan lambung Kontraksi kandung kemih Pelepasan bikarbonat pankreas Pelepasan enzim pankreas Pelepasan asetilkolin dari ujung saraf

Insulin

to be continued