Hipotalamus

 hipofisis

Dra. Noortiningsih, M.Biomed.

 Secara struktural :
• Hipotalamus dibedakan menjadi 2 lobus :
1. Hipotalamus posterior : ADH & OT
2. Hipotalamus anterior : Releasing hormon dan
Inhibiting hormon, yang bekerja/merangsang
hipofisis anterior.
Hipotalamus anterior
 Hipofisis
• Secara fungsional dibedakan menjadi 3 bagian
yg berbeda yi :

– Lobus anterior
 Adenohipofisis
– Lobus intermedius
– Lobus posterior Neurohipofisis
Secara struktural t.a. 2 bag.yg berbeda yi :
–Adenohipofisis (hipofisis anterior) :
merupakan pertumbuhan dorsal
rongga mulut (kantung Rathke)
–Neurohipofisis (hipofisis posterior) :
suatu infundibulum yg berasal dari
suatu pertumbuhan dorsal rongga yg
membentuk dasar ventrikel III otak.
• Disebut juga ‘Pituitary gland’
• Mensekresi bermacam-macam hormon yg mengatur
bermacam kegiatan di dlm tubuh.
• Disebut juga sbg ‘Master gland’.
• Bentuk bulat, ukuran kecil, Ø 1,3 cm.
• Atas dasar struktur & fungsi, dibagi menjadi lobus
anterior & lobus posterior. Kedua lobus
dihubungkan/berhubungan dg hipotalamus.
• Di antara kedua lobus terdpt suatu daerah yg relatif tdk
ada pembuluh darah, yaitu pars intermedia (lobus
intermedius
• Fungsi endokrin hipofisis sangat
bergantung pada fungsi hipotalamus.
• Lobus anterior + 75 % berat keseluruhan hipofisis,
berasal dari ectoderm, dan merupakan invaginasi
epitelium. Oleh krn itu lobus anterior
mengandung banyak sekali sel kelenjar. Banyak
pembuluh darah yg menghubungkan lobus
anterior dg hipotalamus.
• Lobus posterior juga berasal dari ectoderm,
tetapi mrpk pertumbuhan keluar dari
hipotalamus, oleh karena itu lobus posterior
mengandung banyak akhiran akson yg badan
selnya terletak di hipotalamus.
Lobus posterior/neurohipofisis
• Sebetulnya bukan merupakan kelenjar
endokrin yg murni karena tidak
mensintesis hormon.
• T.a. sel-sel yg menyerupai neuroglia yg disebut
pituicyt dan akhiran-akhiran akson yg badan
selnya terletak di hipotalamus
• Karena dpt mensekresi hormon, neuron-
neuron ini disebut sel-sel
neurosekretori.
• Akson yg keluar dari badan sel yg terletak di
hipotalamus tsb, membentuk suatu traktus yg
disebut hypothalamic-hypophyseal tract,
berakhir di suatu kapiler di hipofisis posterior,
mensekresi hormon ADH dan OT
• Kedua hormon ini disintesis di dalam badan sel
neuron/nukleus di hipotalamus yaitu Nukleus
Supra Optikus (NSO) dan Nukleus Para
Ventrikular (NPV).
• ADH disintesis oleh NSO, oksitosin oleh NPV
• ADH dan OT yg disintesis oleh nukleus-nukleus
di hipotalamus tsb, diangkut sepanjang akson
neuron tsb ke lobus posterior, oleh sistem
karier yg disebut neurofisin, disimpan di
akhiran akson untuk disekresikan.
• Perangsangan NSO dan NPV menimbulkan
potensial aksi, selanjutnya menyebabkan
eksositosis ADH atau OT ke dalam darah.
ADH
• Efek utama ADH ialah retensi air oleh ginjal.
• ADH meningkatkan permeabilitas duktus koligens (duktus
collecting) ginjal shg meningkatkan resorbsi air pd duktus tsb.
• ADH menurunkan aliran darah di medulla ginjal hingga dpt
dikatakan membantu mempertahankan osmolalitas (tekanan
osmotik) tinggi di medulla ginjal.
• Dosis tinggi ADH dpt meningkatkan tekanan darah arteri dg jalan
mengecilkan diameter pembuluh darah (vasokonstriksi). Oleh
karena itu ADH disebut juga vasopressin.
• Jika ADH tdk disekresikan/kurang, jumlah air yg diekskresikan
melalui ginjal dapat mencapai 5-10 kali normal. Akibatnya CES
menjadi lebih pekat (hipertonik).
• Sebaliknya jika sekresi ADH berlebihan, resorbsi air di duktus
koligens meningkat, air yg diekskresikan hanya sedikit, yaitu kurang
lebih 400-500 mL, atau 1/3 kali jumlah normal, akibatnya air banyak
tertimbun di CES sehingga CES menjadi lebih encer (hipotonik).
Sekresi ADH dikendalikan oleh 2 faktor :

1. Faktor tek.osmotik efektif plasma darah melalui

osmoreseptor di hipotalamus. Peningkatan
tek.osmotik > 290 mOsm/kg akan merangsang
sekresi ADH, sebaliknya penurunan tekanan
osmotik menghambat sekresi ADH. Perubahan
osmolalitas 1 % saja dapat menimbulkan
perubahan sekresi ADH yg bermakna, shg
osmolalitas plasma dpt selalu dipertahankan di
sekitar nilai normal.
2. Faktor volume CES melalui reseptor yg peka
thd perubahan volume CES di sistem
pembuluh darah bertekanan rendah dan tinggi
(volumreseptor). Penurunan volume CES
meningkatkan sekresi ADH, sebaliknya
peningkatan volume CES menurunkan sekresi
ADH. Efek penurunan volume CES melebihi
efek peningkatan osmolalitas. Hipovolemia
akan meningkatkan sekresi ADH sekalipun
plasma bersifat hipotonik.
 Rangsang yg mempengaruhi sekresi ADH

Sekresi ADH meningkat Sekresi ADH menurun

•Peningkatan tekanan •Penurunan tekanan
osmotik plasma osmotik plasma
•Penurunan vol. CES •Peningkatan vol. CES
•Nyeri, emosi, stress, •Alkohol
pembedahan, exercise •Antagonis opium
•Morfin, nikotin
•Angiotensin II
Gangguan
• Defisiensi ADH mengakibatkan gejala Diabetes Insifidus (DI)
• Poliuria (ekskresi kemih encer dg volume besar)
• Polidipsia ; jika tdk polidipsia akan terjadi dehidrasi
fatal
• DI dapat terjadi akibat kerusakan di NSO, traktus
hipotalamohipofiseal, atau di lobus posterior.
• Kelebihan ADH
• Retensi air oleh ginjal, timbul intoksikasi air
• Hiponatremia
• Sindroma hipersekresi ADH yg tdk wajar a.l. krn
adanya sel neoplasma di paru yg mensekresi ADH.
Oksitosin = OT
• OT merangsang otot polos yg terdpt di uterus
(miometrium), merangsang sel-sel epitelium saluran-
saluran pd kelenjar susu (duktus laktiferus).
• OT akan banyak disekresi bbrp saat menjelang
kelahiran
• Regangan/dilatasi servik uteri merupakan refleks
regang, menimbulkan impuls yg akan dihantarkan ke
NPV shg NPV terangsang & terjadi sekresi OT.
• OT menimbulkan kontraksi miometrium uterus pd saat
persalinan.
• Kerja OT berkaitan dg estrogen & progesteron.
• Estrogen meningkatkan kepekaan miometrium thd OT,
sedangkan progesteron sebaliknya.
• OT menimbulkan kontraksi sel-sel mioepitelium duktus
laktiferus hingga menyebabkan ejeksi air susu melalui
sinus-sinus dan papilla mammae.
• Refleks ejeksi air susu mrpk refleks neuroendokrin,
melalui reseptor raba terutama yg terdpt di sekitar
papilla mammae.
• Perangsangan reseptor yg berupa isapan mulut bayi,
menimbulkan impuls yg dihantarkan ke NPV,
menyebabkan penglepasan OT ke sirkulasi, diangkut ke
kelenjar mammae, timbul ejeksi air susu.
• Sekresi OT akan meningkat oleh rangsang stress, dan
dihambat oleh alkohol.
 Fungsi lobus anterior hipofisis
(adenohipofisis)
• Bergantung pd kelompok sel/
nukleus di hipotalamus
• Kelompok nukleus tsb berfungsi
sbg neuroendokrin
• Kelompok nukleus tsb mensekresi hormon/faktor
penglepas atau penghambat (releasing atau
inhibiting) yg fungsinya mengendalikan sekresi
hormon-hormon hipofisis
• Hormon/faktor penglepas diangkut ke lobus
anterior hipofisis melalui pembuluh portal
hipofisis.
• Lobus anterior mengandung berbagai macam
sel :
– Sel-sel kromofob agranuler (50%)
– Sel-sel kromofil granuler (50%), t.a. :
• Sel-sel asidofil (+ 40%) terwarnai dg zat warna
asam
• Sel-sel basofil (+ 10%) terwarnai dg zat warna
basa
• Sel-sel kromofob tdk terwarnai dg zat warna
keduanya.
 Sel-sel lobus anterior yg mensekresi
hormon
Tipe sel Reaksi Hormon yg
pewarnaan disekresi
Somatotrop Asidofilik GH
Mammotrop Asidofilik PRL
Tirotrop Basofilik TSH
Gonadotrop Basofilik LH, FSH
Corticotrop Basofilik/kromo- ACTH, β-LPH
fobik
• Hormon-hormon hipofisis anterior/
adenohipofisis :
1. GH ; mengatur pertumbuhan
2. TSH ; merangsang/mengatur kelenjar tiroid
3. FSH ; mengatur/merangsang oogenesis &
spermatogenesis
4. LH ; merangsang kegiatan seksual & reproduksi
5. ACTH ; merangsang kelenjar adrenal bagian korteks
6. MSH ; berkaitan dengan pigmentasi kulit
7. PRL ; berkaitan dengan produksi air susu
Gangguan hipofisis
• Insufiensi hipofisis (Panhipopituitarism) :
• Kerusakan hipofisis dpt diramalkan akibatnya, sesuai
penurunan fungsi hormon-hormon yg disekresikannya.
– Defisiensi ACTH menimbulkan atropi dan penurunan sekresi hormon
korteks adrenal, warna kulit pucat (defisiensi keaktifan ACTH dan
MSH)
– Defisiensi gonadotropin (FSH & LH) menimbulkan atropi dan
penurunan sekresi hormon-hormon gonad
– Defisiensi TSH menimbulkan atropi dan penurunan sekresi hormon-
hormon tiroid
– Defisiensi GH menimbulkan terhambatnya pertumbuhan pada anak-
anak dan kehilangan protein pada dewasa
– Defisiensi ADH menimbulkan Diabetes Insifidus, dst .............
• Insufisiensi partial adenohipofisis :
• Kehilangan/kerusakan jaringan hipofisis secara berangsur-
angsur ;
– Mula-mula menyebabkan gangguan fungsi sekresi GH
– Jika 70-90 % jaringan rusak  gonadotropin juga menurun
– Kerusakan jaringan 90-95 % diikuti gangguan fungsi tiroid
– Kerusakan jaringan hampir 100 %, gangguan fungsi adrenal
baru tampak
– Jika gangguan terjadi di hipotalamus, biasanya timbul
defisiensi hormon tropik tunggal (TSH atau gonadotropin
saja)
• Hiperfungsi adenohipofisis :
• Gejala yang timbul bergantung pada kelebihan
hormon yang disekresi.
– Kelebihan GH : akromegali,
gigantisme
– Kelebihan ACTH : sindroma Cushing
– Kelebihan TSH : Hipertiroidisme
akromegali
gigantisme
akromegali kretinisme
Cushing syndrome
kretinisme
Sekian