SINDROM NEFROTIK

Aldi Fauzan Lazuardi

1102009019

Pembimbing:
dr. Hediana ferlani, Sp.A
STATUS PASIEN
Nama : An. JS
TTL : Semarang, 8 April 2006
Usia : 7 tahun 4 bulan
Jenis Kelamin: Laki- Laki
Agama : Islam
Alamat : Jln. Pejaten Raya no. 43 RT 1/Rw
3 kel. Ragunan kec. Pasar Minggu Jakarta
Selatan
Masuk RS : 14 September 2013
No. RM : 511492
IDENTITAS ORANG TUA
Ayah Ibu
Nama : Tn. Z Nama : Ny. EW
Usia : 37 Usia : 31
tahun tahun
Agama : Islam Agama : Islam
Pendidikan : Pendidikan :
SMP SMP
Pekerjaan : Pekerjaan : Ibu
Supir rumah tangga
ANAMNESA
Anamnesa dilakukan secara Autoanamnesis
dan Alloanamnesa (Ibu Pasien)
Keluhan Utama : bengkak pada mata,
muka, perut dan kedua kaki sejak 1 hari
SMRS
Keluhan Tambahan : demam, sakit
pinggang bagian kanan, muntah, BAK
kemerahan, BAB mencret.
 RIWAYAT PENYAKIT
SEKARANG
Anak laki-laki umur 7 tahun dengan berat badan 22 kg
datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan
bengkak pada mata, muka, dan kedua kaki sejak 1 hari
SMRS. Demam disertai nyeri pinggang sebelah kanan
dirasakan sejak 1 hari SMRS. Pasien mengaku mual
disertai muntah 2 kali berupa makanan tanpa disertai
lendir dan darah sejak 1 hari SMRS.
Buang air kecil berwarna kuning dengan bercak
kemerahan disertai nyeri sebanyak 1 botol aqua 600
ml. Buang air besar mencret sebanyak 2 kali berwarna
kuning kecoklatan tanpa disertai lendir dan darah.
Nafsu makan baik tetapi minum sedikit. Batuk dan
pilek disangkal oleh pasien. Sesak nafas disangkal
pasien.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit alergi alergi udara dingin (+) alergi obat -
obatan (-)
Penyakit kejang pernah diderita saat usia pasien 2 tahun.

Riwayat Penyakit keluarga :

Riwayat penyakit seperti ini disangkal oleh ibu pasien.

Riwayat Kehamilan :
Kehamilan : Ante Natal Care dilakukan di RSUD Pasar Rebo.
Selama hamil ibu pasien rutin memeriksakan kandungan
setiap satu bulan sekali. Ibu pernah mengkonsumsi obat-
obatan tetapi tidak pernah mengkonsumsi jamu dan
alkohol saat kehamilan. Perdarahan saat kehamilan (+)
saat usia kehamilan 1 bulan dan 3 bulan, demam saat
kehamilan (-), Hipertensi dalam kehamilan (-), kejang saat
kehamilan (-).
Kelahiran : Lahir saat usia kandungan 28
minggu dengan penolong bidan. BB 1900 gr,
PB 48 cm, LK dan nilai Apgar tidak diketahui.
Tidak ada kelainan bawaan.

Riwayat Pasca Persalinan

Ibu rajin membawa anak ke puskesmas untuk
ditimbang dan mengaku imunisasi yang
diberikan tidak lengkap yaitu campak belum
imunisasi.
PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan pada tanggal 14 September 2013
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tanda vital
HR : 80 x/menit
RR : 36 x /menit
Suhu : 37,9oC
BB : 22 kg

Kepala : Normocephal
Mata : conjungtiva anemis +/+, Skelera Ikterik
-/-
Leher : kelenjar getah bening tidak membesar
Toraks:
Paru-paru :
Inspeksi : bentuk dada simetris kanan dan kiri,
pernapasan simetris dalam keadaan statis dan dinamis,
retraksi sela iga (-)
Palpasi : fremitus taktil dan fremitus vokal normal
Perkusi : sonor di kedua hemitoraks
Auskultasi : suara napas vesikuler, ronki (-/-), wheezing
(-/-)
Jantung :
Inspeksi : iktus kordis tampak
Palpasi : iktus kordis teraba di ICS 4 linea midclavicula
sinistra
Perkusi : batas jantung normal
Auskultasi : BJ I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen :
Inspeksi : bentuk cembung, simetris, sikatrik (-)
Auskultasi : bising usus (+)
Palpasi : tegang, tidak teraba masa, nyeri tekan
(+) pada bagian pinggang atas kanan, tidak ada
pembesaran hepar dan lien.
Perkusi : redup diseluruh quadran perut

Ekstremitas : Akral hangat (+), edema

ekstremitas (+)
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Tanggal : 14 September 2013 Pukul 16.28
Pukul 15.54 LED : 140 mm/jam
Haemoglobin : 9,6 g/dl
Fungsi Hati
Hematokrit : 29 %
SGPT : 29 U/L Leukosit : 36.920 ul
SGOT : 57 U/L Eritrosit : 4,0 juta/ul
Trombosit : 728.000 ul
MCV : 74 fL
Fungsi Ginjal
MCH : 24 pg
Ureum : 22,9 mg/dL MCHC : 32 g/dl
Kreatinin : 0,7 mg/dL Hitung jenis
Basofil : 0%
Eosinofil : 1%
Batang : 0%
Segmen : 93 %
Limfosit : 4%
Monosit : 2%
Albumin : 1,6 g/dl
 PEMERIKSAAN
LABORATORIUM
Pukul 17.51
Urinalisa Sedimen
Warna : Kuning Leukosit : 5-6 /LPB
Kejernihan : Keruh Eritrosit : 0-1 /LPB
BJ : 1.030 Silinder : negatif
pH : 6,0 Sel epitel : positif
Glukosa : negatif Kristal : negatif
Bilirubin : negatif
Bakteri : positif
Keton : negatif
Lain-lain : negatif
Darah/Hb : negatif
Protein : positif 1
Urobilinogen : negatif
Nitrit : negatif
Leukosit : negatif
 Rontgen
Thoraks AP/Lat

Cor: Besar dalam batas normal. Aorta baik.

Mediastinum baik.
Pulmo : Tidak tampak perselubungan / nodul/ cavitas.
Corakan bronkovaskular agak kasar. Kedua hilus agak
menebal. Bercak agak opaque suprahiler infrahiler
kanan.
Sinus kostofrenikus dan diafragma baik.
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Tanggal : 16 September 2013 Pukul 20.51
Pukul 07.48
LED : 140 mm/jam

Lemak Haemoglobin : 8,7 g/dl

Hematokrit : 27 %
Kolesterol Total Leukosit : 17.790 ul
: 382 mg/dL Eritrosit : 3,6 juta/ul
Trombosit : 654.000 ul
Trigliserida MCV : 76 fL

: 415 mg/dL MCH : 24 pg

MCHC : 32 g/dl
Hitung jenis
Basofil :0%
Eosinofil :0%
Batang :0%
Segmen : 84 %
Limfosit : 14 %
Monosit :2%
Albumin : 1,4 g/dl
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Tanggal : 18 September 2013 Pukul 17.35
Pukul 07.07
Urinalisa
Hemoglobin : 10,4 Warna : kuning
g/dl Kejernihan : agak keruh
BJ : 1.015
Hematokrit : 32 %
pH : 7,0
Leukosit : 9270 ul Glukosa : negatif
Trombosit : Blilirubin : negatif
652.000 ul Keton : negatif
Darah/Hb : positif 1
Protein : positif 3
Pukul 08.34 Urobilinogen : negatif
Albumin : 2,3 g/dL Nitrit : negatif
Leukosit : negatif
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Tanggal : 18 September 2013Tanggal : 19 September 2013
Pukul 07.35 Pukul 01.30

Sedimen Albumin : 2,7 g/dL

Leukosit : 0-1
Eritrosit : 2-4
Silinder : negatif
Sel epitel: +1
Kristal : negatif
Bakteri : negatif
Lain-lain : negatif
 RESUME
Anak laki-laki umur 7 tahun dengan berat badan 22 kg datang ke IGD
RSUD Pasar Rebo dengan keluhan bengkak pada mata, muka, dan
kedua kaki sejak 1 hari SMRS. Demam disertai nyeri pinggang
sebelah kanan dirasakan sejak 1 hari SMRS.
Pasien mengaku mual disertai muntah 2 kali berupa makanan tanpa
disertai lendir dan darah sejak 1 hari SMRS. Buang air kecil berwarna
kuning dengan bercak kemerahan disertai nyeri sebanyak 1 botol
aqua 600 ml. Buang air besar mencret sebanyak 2 kali berwarna
kuning kecoklatan tanpa disertai lendir dan darah. Nafsu makan baik
tetapi minum sedikit. Batuk dan pilek disangkal oleh pasien. Sesak
nafas disangkal pasien.
Pemeriksaan fisik terdapat conjungtiva anemis pada mata, pada
abdomen bentuk cembung dan terdapat asites serta nyeri tekan pada
abdomen kanan bawah atau pinggang atas kanan, tidak ada
pembesaran hepar dan lien. Terdapat edema pada ekstremitas bawah
di kedua kaki. SGOT : 57 U/L, LED : 140 mm/jam, Haemoglobin : 9,6
g/dl, Hematokrit : 29 %, Leukosit : 36.920 ul, Eritrosit : 4,0 juta/ul,
Trombosit : 728.000 ul, MCV : 74 fL, MCH : 24 pg, Albumin : 1,6 g/dl.
Tes Urinalisa: Kejernihan : Keruh, BJ : 1.030, Protein : positif 1.
Sedimen : Leukosit : 5-6 /LPB, Sel epitel : positif, Bakteri : positif
 DIAGNOSIS KERJA
DIAGNOSIS KERJA
Sindrom Nefrotik

PENATALAKSANAAN
Ceftriaxone 2 x 1 gr
Lasix 2 x 20 gr
Paracetamol 3 x II
Prednison 80 mg/hari
Albumin 20% 100 cc
Kalmet 1 amp

PROGNOSIS
Ad vitam : bonam
Ad fungtionam : bonam
Ad Sanactionam : bonam

16 September 2013
demam (-), sakit pinggang (-),
S bengkak pada mata, muka dan
perut (+) bengkak sedikit lebih
kecil, mual (-), muntah (-),
Batuk (-), pilek (-), sesak nafas
(-), BAB (-) tidak mencret, BAK
tidak ada darah sebanyak 1
botol aqua, nafsu makan baik,
minum
KU : sedang, Kesadaran : cm
O HR: 80 x/menit , RR : 36
x/menit suhu : 35, 2oC
Kepala : Normocephal, Mata :
conjungtiva anemis +/+,
Skelera Ikterik -/- , Leher :
kelenjar getah bening tidak
membesar
Toraks:Paru-paru : Inspeksi :
bentuk dada simetris kanan
dan kiri, pernapasan simetris
dalam keadaan statis dan
dinamis, retraksi sela iga (-).
Palpasi : fremitus taktil dan
fremitus vokal normal. Perkusi :
sonor di kedua hemitoraks.
Auskultasi : suara napas
vesikuler, ronki (-/-), wheezing
(-/-). Jantung : Inspeksi : iktus
kordis tampak. Palpasi : iktus
kordis teraba di ICS 4 linea
midclavicula sinistra. Perkusi :
batas jantung normal.
Auskultasi : BJ I dan II reguler,
murmur (-), gallop (-) .
Abdomen: Inspeksi : bentuk
cembung, simetris, asites (+),
Tanggal
17 September 2013
demam (-), sakit pinggang (-),
bengkak pada mata, muka dan
perut (-), mual (-), muntah (-), Batuk
(-), pilek (-), sesak nafas (-), BAB (-)
tidak mencret, BAK tidak ada darah
warna bening, nafsu makan baik,
minum
KU : sedang, Kesadaran : cm
HR: 108 x/mnt, RR : 32x/mnt, suhu :
35,5oC
Kepala : Normocephal, Mata :
conjungtiva anemis -/-, Skelera
Ikterik -/- , Leher : kelenjar getah
bening tidak membesar
Toraks: Paru-paru: Inspeksi : bentuk
dada simetris kanan dan kiri,
pernapasan simetris dalam keadaan
statis dan dinamis, retraksi sela iga
(-). Palpasi : fremitus taktil dan
fremitus vokal normal. Perkusi :
sonor di kedua hemitoraks.
Auskultasi : suara napas vesikuler,
ronki (-/-), wheezing (-/-). Jantung:
Inspeksi : iktus kordis tampak .
Palpasi : iktus kordis teraba di ICS 4
linea midclavicula sinistra. Perkusi :
batas jantung normal. Auskultasi :
BJ I dan II reguler, murmur (-),
gallop (-). Abdomen: Inspeksi :
bentur agak cembung, simetris,
asites (-), sikatrik (-) . Auskultasi :
bising usus normal. Palpasi : tegang,
tidak teraba masa, nyeri tekan di
empat kuadran perut, tidak ada
18 September 2013
demam (-), nyeri pinggang (-),
bengkak pada mata, muka, perut dan
kedua kaki (-), mual (-), muntah (-),
Batuk (-), pilek (-), sesak nafas (-),
BAB (-) tidak mencret, BAK tidak ada
darah warna kekuningan, nafsu
makan baik, minum
KU : baik, Kesadaran : cm
HR: 72 x/menit , RR : 28 x/menit
suhu : 35, 5oC
Kepala : Normocephal, Mata :
conjungtiva anemis -/-, Skelera Ikterik
-/-, Leher : kelenjar getah bening tidak
membesar
Toraks: Paru-paru: Inspeksi : bentuk
dada simetris kanan dan kiri,
pernapasan simetris dalam keadaan
statis dan dinamis, retraksi sela iga
(-). Palpasi : fremitus taktil dan
fremitus vokal normal. Perkusi : sonor
di kedua hemitoraks. Auskultasi :
suara napas vesikuler, ronki (-/-),
wheezing (-/-). Jantung: Inspeksi :
iktus kordis tampak . Palpasi : iktus
kordis teraba di ICS 4 linea
midclavicula sinistra. Perkusi : batas
jantung normal. Auskultasi : BJ I dan II
reguler, murmur (-), gallop (-).
Abdomen : Inspeksi : bentuk datar,
simetris, asites (-), sikatrik (-).
Auskultasi : bising usus normal.
Palpasi : tegang, tidak teraba masa,
nyeri tekan di abdomen kanan bawah
di atas pinggang (-), tidak ada
A Sindrom Nefrotik Sindrom Nefrotik Sindrom Nefrotik

HL, kalmet, albumin 100 Albumin 20% 100 ml Albumin 2 x100 cc, Ceftriaxone
cc, IVFD Nacl 100 & FFP tappering off albumin 50 cc, 2 x 1 gr, Lasix 2 x 20 gr,
P
213 cc, Ceftriaxone 2 x 1 Prednison 80 mg/hari : 3-3-2, Prednison 80 mg/hari : 3-3-2
gr, Lasix 2 x 20 gr, Lasix 1 x20 gr, Ceftriaxone 2x
Paracetamol, Diuresis/8 1 gr
jam, TV/8 jam
 TINJAUAN PUSTAKA
Sindrom Nefrotik
Definisi
Sindrom nefrotik merupakan kumpulan gejala
yang terdiri dari(1) :
Proteinuria masif (40 mg/m 2 lpb/jam atau
>50 mg/kgBB/24jam, atau rasio
albumin/kreatinin pada urin sewaktu
>2mg/mg atau dipstik 2+)
Hipoalbuminemia 2.5 g/dl
Edema
Dapat disertai hiperkolesterolemia (>200
mg/dL).
Etiologi
Klasifikasi sindrom nefrotik berdasarkan etiologi dapat dibagi
menjadi(2,3,4):
Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi
maternofetal, resisten terhadap pengobatan, gejalanya adalah
edema pada masa neonatus. Pencangkokan ginjal pada masa
neonatus telah dicoba, tapi tidak berhasil. Prognosis buruk
dan biasanya penderita meninggal dalam bulan pertama
kehidupan.
Sindrom nefrotik sekunder
Etiologi berasal dari penyakit sistemik diluar ginjal antara lain
sebabkan oleh:
- Malaria kuartana atau parasit lain
- Penyakit kolagen seperti lupus eritematosa sistemik dan
henoch schonlein purpura
- Glomerulonefritis akut atau glomerulonefritis kronis,
thrombosis vena renalis.
- Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam
emas, sengatan lebah, air raksa.
 Sindrom nefrotik idiopatik (tidak diketahui penyebabnya)
Klasifikasi kelainan histopatologis pada sindrom nefrotik yang
digunakan sesuai dengan rekomendasi Komisi Internasional
(1982). Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan
dengan pemeriksaan mikroskop cahaya, ditambah dengan
pemeriksaan mikroskop elektron dan imunofluoresensi. Churg
dkk, membagi dalam 4 golongan,yaitu:
a. Kelainan minimal
Dengan mikroskop cahaya glomerulus tampak normal, sedangkan
dengan mikroskop elektron tampak foot processus sel epitel
berpadu. Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat
igG atau immunoglobulin beta-1C pada dinding kapiler
glomerulus. Golongan ini lebih banyak terdapat pada anak dari
pada orang dewasa. Prognosis lebih baik dibandingkan dengan
golongan lain.
b. Kelainan non minimal
- Glomerulosklerosis fokal segmental : Pada kelainan ini mencolok
adanya sklerosis glomerulus. Sering disertai dengan atrofi
tubulus. Prognosis baik.
- Glomerulonefritis proliferatif
- Glomerulonefritis membranoproliferatif
Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai
membran basalis di mesangium. Titer globulin beta-1C atau beta
1 A rendah. Prognosis tidak baik.
- Glomerulonefritis proliferative eksudatif difus.
Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltrasi sel
polimorfonukleus. Pembengkakan sitoplasma endotel
yang menyebabkan kapiler tersumbat. Kelainan ini
sering ditemukan pada nefritis yang timbul setelah
infeksi dengan streptococcus yang berjalan progresif
dan pada sindrom nefrotik. Prognosis jarang baik,
tetapi kadang-kadang terdapat penyembuhan setelah
pengobatan yang lama.
- Dengan penebalan batang lobular (lobular stalk
thickening)
Terdapat proliferasi sel mesangial yang tersebar dan
penebalan batang lobular.
- Dengan bulan sabit (crescent)
Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel
mesangial dan proliferasi sel epitel simpai (kapsular)
dan visceral. Prognosis buruk.
- Lain-lain
Misalnya perubahan proliferasi yang tidak khas.
 Patogenesis
Proteinuria
Proteinuria dianggap sebagai kelainan primer pada
sindroma nefrotik, sedangkan kelainan lain dianggap
sekunder terhadap proteinuria. Laju ekskresi protein
untuk mendiagnosa penyakit sindroma nefrotik
adalah 1 gr/24 jam, sedangkan penelitian lain
menganjurkan angka 50 mg/kgBB/24 jam dan 40
mg/m2/jam. Haycook menggunakan angka 100
mg/m2/24 jam untuk mendiagnosis proteinuria massif
pada penderita sindroma nefrotik. Mekanisme
menerangkan terjadinya proteinuria belum jelas,
tetapi diduga yang berperan pada kelainan ini adalah
kelainan imunologis(5).
 Manifestasi Klinis

Gejala awal dari sindroma nefrotik

meliputi menurunnya nafsu
makan, malaise, bengkak pada kelopak mata dan seluruh tubuh,
nyeri perut, atropy dan urin berbusa. Abdomen mungkin
membesar karena adanya akumulasi cairan di intraperitoneal
(Asites), dan sesak napas dapat terjadi karena adanya cairan
pada rongga pleura (efusi pleura) ataupun akibat tekanan
abdominal yang meningkat akibat asites. Gejala lain yang
mungkin terjadi adalah bengkak pada kaki, scrotum ataupun
labia mayor. Pada keadaan asites berat dapat terjadi hernia
umbilikasis dan prolaps ani(6).
 Manifestasi Klinis
Seringkali cairan yang menyebabkan edema dipengaruhi oleh
gravitasi sehingga bengkak dapat berpindah-pindah. Saat
malam cairan terakumulasi di tubuh bagian atas seperti kelopak
mata. Disaat siang hari cairan terakumulasi dibagian bawah
tubuh seperti ankles, pada saat duduk atau berdiri. Pada anak
tekanan darah umumnya rendah dan tekanan darah dapat turun
sekali saat berdiri (orthostatic hypotension), dan shock mungkin
dapat terjadi. Produksi urin dapat menurun dan renal faillure
dapat terjadi jika terjadi kebocoran cairan dari dalam pembuluh
darah kejaringan sehingga suplai darah ke ginjal berkurang.
Biasanya renal failure dengan kurangnya produksi urin terjadi
tiba-tiba(6).

Defisiensi zat gizi dapat terjadi karena hilangnya nutrien dalam

urin serta anoreksia, dapat terjadi gagal tumbuh serta hilangnya
kalsium tulang. Diare sering dialami oleh pasien dalam keadaan
edema, keadaan ini rupanya bukan berkaitan dengan adanya
infeksi, namun diduga penyebabnya adalah edema di mukosa
usus. Hepatomegali dapat di temukan, hal ini dikaitkan dengan
sinteis protein yang meningkat atau edema, atau keduanya.
Kadang terdapat nyeri perut kuadran kanan atas akibat
hepatomegali dan edema dinding perut(6).
 Diagnosis
1. Edema
2. Proteinuria masif:
Urin: Dipstix > + 2, Protein >40mg/m2/jamm, atau >2 g/hari, rasio
protein : kreatinin > 2,5 , Hipoalbuminemia (<2,5 g/dL)
3. Dengan atau tanpa hiperlipidemia/hiperkolesterolemia (>200mg/dl)
4. Pemeriksaan penunjang:
a. Urinalisis dan bila perlu biakan urin
b. Protein urin kuatitatif, dapat berupa urin 24 jam atau rasio
protein/kreatinin pada urin pertama pagi hari
c. Pemeriksaan darah tepi:
- Darah tepi (Hemoglobin, leukosit, hitung jenis, trombosit, hematokrit,
LED)
- Kadar albumin dan kolesterol plasma
- Kadar ureum, kreatinin, serta klirens kreatinin dengan cara klasik atau
dengan rumus schwarts
- Titer ASO dan kadar komplemen C3 bila terdapat hematuria
mikroskopis persisten
-Bila curiga lupus erimatosus sistemik pemeriksaan dilengkapi dengan
pemeriksaan kadar komplemen C4, ANA (anti nuclear antibody), dan
anti-dsDNA (1)
Diagnosis banding

1.Sembab non-renal : gagal jantung kongestif,

gangguan nutrisi, edema hepatal, edema
Quincke.
2. Glomerulonefritis akut
3.Lupus sistemik eritematosus (7).
 Komplikasi
1. Shock akibat sepsis, emboli atau

hipovolemia
2. Thrombosis akibat hiperkoagulabilitas

3. Infeksi

4. Hambatan pertumbuhan

5. Gagal ginjal akut atau kronik

6. Efek samping steroid, misalnya sindrom

Cushing, hipertensi, osteoporosis,

gangguan emosi dan perilaku(7).
 Tatalaksana
1. Dirawat untuk evaluasi diagnostik awal dan rencana
terapi
2. Dietetik
Cukup diberikan diet protein normal sesuai dengan
RDA (Recommended daily allowances) yaitu 1,5-2
g/kgbb/hari. Diet rendah garam (1-2 g/hari) hanya
diperlukan selama anak menderita edema.
3. Albumin dan diuretik
Volume darah hebat dengan gejala hipotensi
postural (sakit perut, mual dan muntah), sesak dan
edema hebat yang disertai edema skrotum/labia.
Dosis human albumin 25%: 0,5-1 g/kgbb/i.v. dalam
24 jam, diikuti pemberian furosemid 1-2 mg/kgbb/i.v.
dapat diulang tiap 4-6 jam bila diperlukan.
4. Kortikosteroid (Prednison/Prednisolon)

Tahap I (4 minggu pertama) : 60 mg/m 2/hari (2 mg/kgbb) dibagi

dalam 3-4 dosis, diteruskan selama 4 minggu tanpa
memperhitungkan adanya remisi atau tidak (maks. 80 mg/hari)
Tahap II (4 minggu kedua) : 40 mg/m 2/hari diberikan dengan cara
alternate (selang sehari) dosis tunggal setelah makan pagi
Bila relaps: 60 mg/m2/hari (2 mg/kgbb) dibagi dalam 3-4 dosis
sampai 3 hari berturut-turut proteinuria negatif + , selanjutnya
menggunakan tahap II
Bila relaps frekuen : Tahap I selama 4 minggu dilanjutkan dengan
tahap II ditambah dengan sitostatik oral (siklofosfamid 2-3
mg/kgBB/hari) dosis tunggal selama 8 minggu
Bila Dependen Steroid: Tahap I selama 4 minggu dilanjutkan
dengan siklofosfamid puls 500-750mg/m2 LPB di berikan melalui
infus satu kali sebulan selama 6 bulan atau oral 2-3
mg/kgBB/hari dosis tunggal selama 12 minggu dan pengobatan
tahap II selama 12 minggu lalu tapering-off dengan dosis
1mg/kgBB/hari selama 1 bulan lalu 0,5 mg/kgBB/hari selama 1
bulan
Bila Resisten steroid: sitostatik oral selama 3-6 bulan ditambah
dengan pengobatan tahap II dengan lama tapering off 2 bulan
lamanya
5. Alternatif
Pada SN relaps frekuen atau tidak sensitif steroid yang
disertai gangguan pertumbuhan, hipertensi, chusingoid, atau
perubahan sikap
Siklifosfamid: 22-3 mg/kgbb/hari dosis tunggal, selama 8-12
minggu, bersama prednison 40 mg/m2/hari secara alternate.
Hati-hati efek samping : periksa leukosit darah tiap minggu.
Leukosit < 3.000/m3 : obat stop, dilanjutkan lagi bila leukosit
> 5.000/ m3
Klorambusil : 0,15-0,2 mg/kgbb/hari selama 8 minggu
Nitrogen mustard: 0,1 mg/kgbb/hari/i.v., 4 hari berturut-turut
+ prednison 40 mg/m2/hari, dosis alternate untuk 5 dosis
Siklosporin A: 4-5 mg/kgbb/hari, minimal selama 1 tahun
Levamisol : Obat cacing (ascaridil) mempunyai efek imun
stimulasi sel T. Dosis 2-3 mg/kgbb/hari, secara alternate (6-
18 bulan) (4,8)
 Prognosis
Prognosis pasien nefrotik sindrom bervariasi bergantung tipe
kelainan histopatologi. Prognosis untuk nefrotik sindrom
kongenital adalah buruk, pada banyak kasus dalam 2-18
bulan akan terjadi kematian karena gagal ginjal. Sedangkan
prognosis untuk anak dengan kelainan minimal glomerulus
sangat baik. Karena pada kebanyakan anak respon tehadap
terapi steroid; sekitar 50% mengalami 1-2 kali relaps dalam
5 tahun dan 20% dapat relaps dalam kurun waktu 10 tahun
setelah didiagnosis. Hanya 30 % anak yang tidak pernah
relaps setelah inisial episode. Setidaknya sekitar 3% anak
yang respon terhadap steroid menjadi steroid resisten.
Progresif renal insufisiensi terjadi pada kurang dari 1%
pasien, dan kematian pada pasien kelainan minimal
biasanya disebabkan oleh infeksi dan komplikasi ekstra
renal.

Hanya sekitar 20% pasien sindrom nefrotik dengan fokal

segmental glomerulonefritis sklerosis, yang mengalami
remisi derajat protenurianya, banyak pasien yang
mengalamai relaps menjadi steroid dependen atau resisten.
Penyakit renal stadium akhir terjadi pada 25-30% pasien
dalam lima tahun, dan 30-40% dalam sepuluh tahun (5).
Prognosis
Lima puluh persen pasien dengan difuse
mesangial proliferation mengalami remisi
komplit dari proteinuria dengan steroid terapi,
sekitar 20% terjadi delayed remisi. Dua puluh
persen menjadi proteinuria yang berlanjut dan
sekitar 6% menjadi renal isufisiensi yang
progresif. Prognosis pada pasien dengan
membranoproliferatif glomerulonephropaty
umumnya kurang baik, dan keuntungan terapi
steroid tidak begitu jelas. Pada beberapa study
dinyatakan, tidak ada perbedaan evidence hasil
antara pemberian pengobatan dengan tampa
pengobatan pada pasien ini, karena sekitar 30%
pasien akan menjadi penyakit renal stadium
akhir dalam 5 tahun(5,6).
 DAFTAR PUSTAKA
1. Noer. Sjaifullah, M. Sindrom Nefrotik Idiopatik, Dalam: Kompendium
Nefrologi Anak, Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta. Th
2011. Hal; 72-88
2. Behram, Kleigman, Arvin. Nelson. Sindrom Nefrotik, Dalam: Ilmu
Kesehatan Anak. ed 15th. EGC Jakarta. Th 2000. Hal; 1828-32
3. Hasan, Rusepno. Alatas, Husein. Sindrom Nefrotik, Dalam: Buku ajar
ilmu kesehatan anak. jilid 2. Bagian ilmu kesehatan anak FKUI. Ed 11 st.
Jakarta. Th 1986. Hal; 832-35.
4. Garna, hery. Melinda. Pedoman diagnosis dan terapi. ed 3 th. bagian
ilmu kesehatan anak FKUNPAD, Bandung. Th 2005. Hal; 538-41.
5. Sekarwana, nanan, dkk. Pendidikan ilmu kesehatan anak
berkelanjutan (PIKAB) VII. Bagian ilmu kesehatan anak fakultas
kedokteran universitas padjadjaran RSUP Dr. hasan sadikin, Bandung.
Th 2009. Hal 47-92.
6. Pusponegoro, hardiono. Alatas, Husein. Sindrom Nefrotik, Dalam: Buku
Ajar Nefrologi Anak, ed 1st. Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta. Th
2004. Hal; 192 94.
7. Sindrom Nefrotik. Available at
http://old.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direk
tori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-ebtq258.htm
. Diakses tanggal 21 September 2013
8. Trihono, Partini, Konsensus Tatalaksana Sindrom Nefrotik Idiopatik
pada Anak, Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta. Th
2012.