Pemicu 1 Penginderaan

Johan
ANATOMI, FISIOLOGI, DAN
HISTOLOGI
MATA
Struktur Mata:
1. Internal
2. Eksternal
 STRUKTUR INTERNAL
Diameter bola mata :
kurang lebih 2,5 cm.
Terletak pada bagian
anterior orbit.
Terdiri dari :
1. Lapisan Luar.
2. Lapisan Tengah.
3. Lapisan Dalam.
A. Lapisan Luar
Merupakan laipsan fibrous
yang menyangga mata, terdiri
dari : Sklera dan Kornea.

SKLERA
Jaringan padat, berwarna
putih.
Menempati 5/6 bagian
posterior dinding bola mata.
Pada orang dewasa atau
lansia, deposit lemak dapat
memberikan warna kuning
pada sklera.
 KORNEA
Lapisan padat, avaskuler dan
transparan yang bersambung
dengan sklera.
Menempati 1/6 bagian
anterior dinding bola mata
dengan diameter kira-kira 11
mm.
 Lanjutan
Kornea lanjutan dari
sklera, tetapi lebih tebal.

Limbus : Pertemuan
kornea dengan sklera.
 Arkus senilis : Cincin putih
pada pada limbus akibat
adanya degenerasi lemak
pada lansia.
 Kornea tersusun atas 5 lapisan :

1. Epitelium.
2. Membrana Bowman.
3. Stroma.
4. Membrana Descement.
5. Endotelium.
B. Lapisan Tengah
Uvea, lapisan kedua dari
bola mata, merupakan
lapisan bervaskuler dan
berpigmen.
Lapisan ini berisi : Koroid,
Badan siliar dan Iris.
 KOROID
Membran coklat tua, terletak antara sklera dan
retina.
Bagian terbesar dari lapisan tengah, dilapisi oleh
sebagian besar sklera.
Berisi banyak pembuluh darah yang menyuplai
nutrien ke retina dan badan vitreus.
Mencegah refleksi internal cahaya.
 BADAN (KORPUS) SILIARE
Menghubungkan koroid
dengan iris.
Pada permukaan dalam korpus
siliare terdapat prosesus siliaris
yang menghasilkan akueos
humor melalui proses dialisis
dan sekresi.
Prosesus ini banyak
mengandung pembuluh darah
dan serabut saraf.
 IRIS
Perpanjangan korpus
siliare ke anterior dan
merupakan bagian mata
yang berwarna serta
menampakkan
karakteristik biru, hijau,
hazel, abu-abu atau
cokelat.
 PupilTerletak didepan
lensa, di belakang kornea,
dan membentuk lingkaran
terbuka
Saat individu terjaga,
ukuran pupil bervariasi
sesuai jumlah cahaya
yang masuk.
 Iris membagi secara parsial ruang yang berisi akueous
humor antara kornea dan lensa menjadi 2 bagian yaitu:
Kamera Anterior dan Kamera Posterior.
Bagian akar iris melekat pada permukaan badan silier.
Pada titik perlekatan ini iris relatif tipis sehingga dapat
robek karena trauma pada mata.
Fungsi iris: mengatur jumlah cahaya yang masuk ke mata.
C. Lapisan Dalam
RETINA
Struktur tipis, halus dan
bening tempat serat-serat
saraf optik didistribusikan.
Melapisi bagian dalam 2/3
posterior dinding bola
mata.
Secara eksternal dibatasi
oleh koroid dan sklera.
 Secara internal dibatasi
oleh membran
hialoidea dari badan
vitreus.
Berisi pembuluh darah
yang menyuplai nutrisi
ke jaringan retina dan
dua kelas fotoreseptor
yang disebut rhod
(batang) dan cones
(kerucut).
 RHOD :
1. Berfungsi mengurangi derajat iluminasi (terang) dan
bertanggung jawab terhadap pandangan perifer.
2. Digunakan apabila intensitas cahaya rendah dan
memberikan gambaran abu-abu.
3. Sangat banyak di bagian depan retina.
4. Mengubah rangsang cahaya menjadi impuls listrik yang
berjalan sepanjang serabut saraf sensoris menuju daerah
penglihatan di otak.
Untuk fungsi ini diperlukan rodopsin (suatu senyawa yang
tersusun atas protein dan pigmen karotena).
Bila terpapar cahaya, senyawa ini akan pecah dan pigmen
diubah menjadi vitamin A.
Pada keadaan gelap, rodopsin diresintesis dari vitamin
A dan protein, menyebabkan kepekaan rhod meningkat
dan disertai adanya pelebaran pupil (memungkinkan
lebih banyak cahaya yang masuk ke dalam mata)
menyebabkan seseorang dapat beradaptasi pada
keadaan gelap.
Adaptasi terhadap cahaya terang disebabkan oleh
pemecahan rodopsin yang menyebabkan pengurangan
kepekaan rhod disertai dengan pengecilan pupil yang
membatasi banyaknya cahaya yang memasuki mata.
 CONE :
1. Berfungsi meningkatkan derajat iluminasi dan
bertanggung jawab terhadap penglihatan sentral
dan penglihatan warna.

Terdapat kurang lebih 110 125 juta rhod dan

kurang lebih 6,5 juta cone pada satu retina.
 FUNDUS OPTIK
Terletak pada bagian
posterior mata.
Didalamnya terdapat
diskus optikus yang
merupakan daerah
berwarna putih merah
muda-krem pada retina.
 Diskus optik kadang-
kadang disebut sebagai
titik buta (blind spot)
karena hanya
mengandung serabut saraf
tanpa sel-sel fotoreseptor
dan tidak sensitif terhadap
sinar.
 Bagian sentral makula
yang agak ke dalam
disebut fovea sentralis
tempat terjadi pandangan
akut terbesar. Jika bagian
ini rusak, tajam
penglihatan (acuity)
berkurang dan dapat
terjadi kebutaan sentral.
 KORNEA
Lapisan padat dan
transparan, bersambung
dengan sklera, menempati
1/6 bagian anterior mata.
 Aqueous humor
Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi
kamera anterior dan posterior mata.
Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan
pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5 2
L/men.
Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma.
Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali
bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan
laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang
lebih rendah.
Terdiri atas 65% air dan 35% protein (tertinggi diantara
jaringan-jaringan tubuh) dan sedikit mineral yang biasa ada di
jaringan tubuh lainnya.
 Mengalami pergantian secara kontinu
Cairan disekresi oleh epitel dan dibuang ke darah melalui kanal
schlem
Kecepatan produksi = kecepatan pembuangan tekanan intra
okuler selalu konstan
Fungsi :
Mensuplai nutrien dan O2 ke lensa dan kornea
Mengambil metabolit yang perlu dibuang

Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan

jaringan lain.

Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi

maupun tereduksi.
 Ruang anterior
mata terbentang
antara kornea
dan iris.
Ruang posterior
terbentang
antara iris dan
lensa.
 Akueos humor diproduksi terus
menerus oleh kapiler venosa di
dalam processus silliaris.
Akueos humor keluar dari
kamera posterior melewati
pupil ke dalam kamera anterior
dan cairan ini keluar melewati
bangunan yang disebut
trabekula, yang membuka ke
dalam saluran vena sirkuler
yang disebut kanal schlemn.
 Kanal ini mengeluarkan
akueos humor dari mata
ke sirkulasi sistemik,
sehingga tekanan
intraokuler tetap dapat
dipertahankan secara
konstan.
 LENSA
Struktur sirkuler, lunak dan
bikonveks, avaskular, tidak
berwarna dan hampir
transparan sempurna.
Tebalnya sekitar 4 mm dan
diameter 9 mm, terletak di
belakang iris, di depan
badan vitreus.
 Permukaan posterior lensa lebih cembung dibandingkan
permukaan anterior dan lensa ini menempati fossa
hialoidea badan vitreus.

Lensa terdiri dari 3 lapisan :

1. Kapsul pada bagian luar, berfungsi mengubah bentuk
lensa dan melindungi substansi lensa dari badan vitreus
dan akueos humor.
2. Korteks.
3. Nukleus pada bagian dalam.
Lensa membiaskan sinar yang masuk melalui pupil
agar dapat difokuskan atau jatuh ke retina.

Kurvatura permukaan lensa bervariasi yang

memungkinkan individu berfokus pada objek dekat
atau jauh.

Proses perubahan kecembungan lensa untuk

mengubah jarak fokus ini disebut akomodasi.
 Akomodasi dimungkinkan
karena adanya zonula atau
ligamen suspensorium
yang mengelilingi lensa
yang dikendalikan oleh
muskulus siliaris.
Bila muskulus siliaris
berkontraksi, ligamen
suspensorium mengalami
relaksasi dan menambah
kelengkungan lensa.
 Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah atau sarf di lensa.

Sifat fisik lensa bervariasi, bergantung pada umur:

1. Pada fetus, lensa hampir sferis dan agak lunak.
2. Pada dewasa permukaan anterior kurang cembung
dibanding posterior dan substansi lensa menjadi lebih
keras.
3. Pada umur 40-an lensa bertambah besar dan lebih pipih,
berwarna kekuningan dan menjadi lebih keras.
Perubahan ini bertanggung jawab pada terjadinya
presbiopia.
 BADAN VITREUS
Berisi zat gelatinosa yang
memenuhi ruang vitreus,
ruang antara lensa dan
retina.
Bagian depannya
berbentuk corong untuk
ditempati oleh lensa dan
dikelilingi oleh membran
hialoidea.
Apabila membran hialoidea pecah karena trauma
atau operasi maka badan vitreus akan keluar. Bila
badan vitreus keluar, maka bola mata akan
mengerut.

Badan gelatinosa mengisi 4/5 bagian dari volume

bola mata dan menjalarkan sinar serta memberikan
bentuk pada mata posterior.
 Berisi 99% air dan 1% komponen kolagen dan asam
hialuronat yang memberikan bentuk dan konsistensi mirip
jel pada vitreus karena kemampuannya mengikat banyak
air.

Tidak mengandung pembuluh darah, tetapi mendapatkan

nutrisi dari jaringan di sekitarnya.

Menjadi lebih cair dengan bertambahnya umur dan juga

dapat terjadi pengerutan.
 Vitreous humor

Fungsi:
Mentransmisikan cahaya
Menjaga permukaan posterior lensa
Berperan pada adanya tekanan intra okuler
(membantu melawan gaya tarik otot-otot
ekstrinsik mata).
 STRUKTUR EKSTERNAL
ORBITA
Struktur tulang yang mengelilingi mata dan
memberikan proteksi paling besar pada mata
terutama untuk segmen posterior.
 Digambarkan sebagai piramid
berdinding empat yang
berkonvergensi ke arah belakang.
Dinding medial orbita kiri dan
kanan terletak paralel dan
dipisahkan oleh hidung.
Volume orbita dewasa kira-kira 30
cc dan bola mata hanya
menempati sekitar 1/5 bagian
ruangannya. Lemak dan otot
menempati bagian terbesarnya.
 Satu lapis fasia yang
dikenal dengan kapsula
tenon mengelilingi bola
mata dari kornea sampai
segmen posterior dan
memisahkan mata dari
lemak orbita.
 Orbita berhubungan
dengan sinus frontalis di
atas, sinus maksiliaris di
bawah serta sinus
etmoidalis dan sfenoidalis
di medial.
 KONJUNGTIVA
Membran mukosa tipis dan
transparan yang melapisi
bagian posterior kelopak
mata dan melipat ke bola
mata untuk melapisi
bagian anterior bola mata
sampai limbus tempat
konjungtiva berbatasan
dengan kornea.
Konjungtiva palpebra: terbentang pada permukaan
posterior masing-masing kelopak mata.
Konjungtiva bulbi: Konjungtiva yang terletak di
anterior sklera.
Konjungtiva palpebra lebih tebal daripada
konjungtiva bulbi.
Tempat bertemunya kedua konjungtiva ini disebut
fornix/sakus konjungtiva.
Konjungtiva memberikan proteksi pada sklera dan
pelumasan pada bola mata yang dilakukan oleh
kelenjar mukosa dan serosa.
Secara normal pembuluh darah pada konjungtiva
mengalami konstriksi dan sulit dilihat. Dilatasi
pembuluh-pembuluh darah dapat terjadi oleh
berbagai keadaan.
 KELOPAK MATA
Susunan kulit yang halus, tipis
dan mudah digerakkan.
Pada saat menutup
melindungi mata dari
masuknya benda asing,
melindungi cahaya selama
tidur dan membantu
pergerakan air mata untuk
menjaga kelembapan kornea.
BULU MATA
Rambut tipis yang terbentuk
dari 2 atau 3 baris rambut
ireguler pada batas kelopak
mata.
Bulu mata atas lebih panjang
dan lebih banyak dari yang
dibawah dan melengkung ke
atas, bulu mata bawah
melengkung ke bawah.
Bulu mata sangat sensitif
terhadap sentuhan dan
melindungi bola mata dari debu
atau partikel kecil.
 ALIS MATA
Lipatan kulit yang menebal
pada bagian atas orbita
yang ditutupi rambut
berbentuk garis.
Melindungi mata dari
perspirasi (keringat) dahi
dan menangkap partikel
organik dan anorganik.
 APARATUS LAKRIMALIS
Terdiri atas glandula
lakrimalis dengan duktus-
duktusnya, kanalikuli
lakrimal, sakus lakrimalis
dan duktus nasolakrimalis.
 Air mata diproduksi oleh
kelenjar lakrimal yang
terletak pada bagian
temporal atas masing-
masing orbit.
Terdapat 8-12 duktus
lakrimalis yang
mengalirkan air mata ke
bagian atas dan lateral
forniks konjungtiva.
Air mata terdiri dari 98% air, 1,5% NaCl
(memberikan rasa asin pada air mata) dan lisozim
(mempunyai efek anti bakteri).

Fungsi air mata adalah mencuci dan membasahi

permukaan kornea.
Saat kornea menjadi kering, kedipan mata dan
kelopak mata membawa selapis cairan lakrimal ke
seluruh mata.

Sekresi dari kelenjar lakrimal utama dipicu oleh

emosi atau iritasi fisik dan menyebabkan airmata
mengalir berlimpah melewati tepian palpebra.
 Mekanisme aliran
Mengalir dari kamera okuli posterior melalui pupil ke
kamera okuli anterior, keluar ke aliran sistemik melalui
2 rute berbeda:
Trabecular outflow/pressure dependent
outflow/konvensional
Merupakan aliran utama aqueous humor dari sudut kamera okuli
anterior
90% aqueous humor total dialirkan melalui aliran ini
Sudut kamera okuli anterior trabekular meshworkkanalis
schlemmvena episklera
Uveoscleral outflow/ pressure independent outflow/ non
konvensional
Diperkirakan 5-15% melalui aliran ini
Sudut kamera okuli anterior-otot siliar-rongga suprasiliar dan
suprakoroidal
 SARAF
Otot ekstraokuler
dipersarafi oleh kranial
okulomotoris (N.III),
trokhlearis (N.IV) dan
abdusen (N.VI).
Saraf mata (N.II) adalah
saraf penglihatan yang
menghubungkan diskus
optikus ke otak.
Bagian oftalmikus dari trigeminal (N.V)
menginervasi bagian sensori dari refleks berkedip,
refleks ini terangsang jika kornea disentuh.
Nervus fasialis (N.VII) mempersarafi kelenjar
lakrimal dan otot-otot yang terlibat dalam penutupan
kelopak mata.
 PEMBULUH
Arteri oftalmikus (cabang
arteri karotis interna) adalah
arteri utama yang
menyuplai struktur di dalam
orbit.
 Arteri sentral retina adalah satu dari yang paling kecil tetapi
merupakan cabang paling penting dari artei oftalmikus
karena bertanggung jawab menyuplai darah ke retina.

Arteri siliaris menyuplai sklera, koroid, badan siliaris dan

iris.

Drainase vena melalui dua vena oftalmikus.

 Otot ekstrinsik mata
Berperan dalam
pengontrolan gerakan
mata
Merupakan otot skelet
tubuh yang diatur
paling cepat dan tepat
 otot Menghasilkan gerakan Saraf
kranial
Rektus superior Keatas III
Rektus inferior Kebawah III
Rektus medialis Ke dalam arah hidung III
Rektus lateralis Jauh dari hidung VI
Oblique superior Kebawah dan masuk IV
Oblique inferior Keatas dan keluar III
 Fisiologi penglihatan

Cahaya
datang Aqueous Vitreous
kornea lensa retina
Pada humor humor
mata

Refraksi cahaya
Pemfokusan
cahaya
 Fisiologi penglihatan
Akomodasi lensa :
Pada penglihatan dekat
Otot silier berkontraksi menarik badan siliar
ke depan

Kontriksi pupil :
Refleks untuk mencegah cahaya yang divergen
ke mata penglihatan kabur karena tidak
terfokus dengan baik
 Stimulasi fotoreseptor
Tempat bergabungnya
2 saraf optik di otak

Cahaya + Impuls
fotoreseptor elektrik Saraf optik Optic chiasma

Retinon = retinal
Retinon + = molekul pengabsorpsi cahaya,
opsin disintesis dari vitamin A
Opsin : suatu protein

Respon : Aspek
Batas kontras : terang gelap korteks talamus Ketajam-
Radius yg mungkin an
Memonitor pergerakan obyek
 Fisiologi penglihatan
Cahaya : paket-paket energi yang
berjalan seperti gelombang
Spektrum : peruraian cahaya menjadi
komponen-komponennya menurut
panjang gelombangnya
Bagian yang bisa dilihat oleh mata pada
spektrum : daerah cahaya tampak
[rentang : 400 700 nm; dari warna
merah ( terbesar) s.d ungu ( terbesar)]
 PENGATURAN CAHAYA
PUPIL (TEMPAT MASUKNYA CAHAYA KE BAGIAN
MATA) YANG DIKONTROL SARAF OTONOM
* CAHAYA TERANG (PUPIL MENGECIL APABILA OTOT
SIRKULER /KONSTRIKTOR BERKONTRAKSI &
MEMBENTUK CINCIN YANG LEBIH KECIL) SIMPATIS
* CAHAYA GELAP (OTOT RADIALIS MEMENDEK
MENYEBABKAN UKURAN PUPIL MENINGKAT)
PARASIMPATIS
 PEMFOKUSAN BERKAS CAHAYA
PEMBELOKAN SUATU BERKAS CAHAYA (REFRAKSI)
KETIKA SUATU BERKAS CAHAYA MENGENAI PERMUKAAN
LENGKUNG DENGAN DENSITAS LEBIH BESAR, ARAH REFRAKSI
TERGANTUNG PADA SUDUT KELENGKUNGAN
* LENSA KONVEKS (CEMBUNG) MENYEBABKAN KONVERGENSI
/ PENYATUAN BERKAS CAHAYA
* LENSA KONKAF (CEKUNG) MENYEBABKAN DIVERGENSI
(PENYEBARAN) BERKAS CAHAYA
 Fisiologi penglihatan

Cahaya
datang Aqueous Vitreous
kornea lensa retina
Pada humor humor
mata

Refraksi cahaya
Pemfokusan
cahaya
 FUNGSI REFRAKSI MATA
CAHAYA JATUH DI ATAS MATA BAYANGAN LETAKNYA DIFOKUSKAN PADA
RETINA MENEMBUS & DIUBAH KORNE ALENSA BADAN AQUES &
VITROUS MEMBIASKAN & MEMFOKUSKAN BAYANGAN PADA RETINA
BERSATU MENANGKAP SEBUAH TITIK BAYANGAN YANG DIFOKUSKAN
 AKOMODASI
AKOMODASI ADALAH KEMAMPUAN MENYESUAIKAN KEKUATAN LENSA
SEHINGGA BAIK SUMBER CAHAYA DEKAT MAUPUN JAUH DAPAT
DIFOKUSKAN DI RETINA
* KONTRAKSI OTOT SILIARIS, LIGAMENTUM SUSPENSORIUM MELEMAS &
TEGANGAN PADA LENSA BERKURANG (LENSA MEMBULAT & MENGUAT)
Mekanisme akomodasi
 KATARAK
Keadaan kekeruhan lensa yang terjadi akibat
hidrasi lensa, denaturasi protein lensa atau
karena keduanya
Biasa terjadi pada kedua mata dan berjalan
progresif
Tanda dan gejala
Penglihatan seperti berasap
Tajam penglihatan menurun
 KATARAK
Etiologi
Usia tua Obat
Kongenital Eserin
Kortikosteroid
Penyakit mata
Ergot
Glukoma
Antikolinesterase topikal
Ablasi
Uveitis Penyakit sistemik
Retinitis pigmentosa DM
Galaktosemi
Distrofi miotonik
 Patofisiologi
Stadium dini : protein protein dalam serabut
lensa yang terletak di bawah kapsul akan
mengalami denaturasi (karena fisiologis
penuaan pada manusia).
Selanjutnya : protein tersebut akan
membentuk daerah keruh. Daerah transparan
lensa yang normal akan digantikan dengan
daerah keruh tersebut, yang menyebabkan
penglihatan berkurang ketajamannya.
 Patofisiologi

Lensa mengandung 3 komponen

anatomis:
Nukleus zone sentral
Korteks perifer
Kapsul anterior dan posterior
 Nukleus mengalami perubahan warna menjadi coklat
kekuningan dg bertambahnya usia
Perubahan fisik (perubahan pd serabut halus multiple
(zonula) yg memanjang dari badan silier kesekitar
daerah lensa) hilangnya tranparansi lensa
Perubahan kimia dlm protein lensa koagulasi
mengabutkan pandangan
Terputusnya protein lensa disertai influks air kedalam
lensa
Usia meningkat Penurunan enzim menurun
degenerasi pd lensa
 KATARAK
Klasifikasi berdasar usia
Katarak kongenital terlihat pada usia di bawah
1 tahun
Katarak juvenil terjadi sesudah usia 1 tahun
Katarak senil katarak setelah usia 50 tahun
 KATARAK KONGENITAL
Penyebab kebutaan pada bayi yang cukup
berarti akibat penanganannya yang kurang
tepat
Anamnesa
Infeksi prenatal ibu pada trimester pertama
Penggunaan obat selama kehamilan
 KATARAK SENIL
Etiologi belum diketahui secara pasti
INSIPIEN IMATUR MATUR HIPERMATUR

KEKERUHAN RINGAN SEBAGIAN SELURUH MASIF

CAIRAN LENSA NORMAL BERTAMBAH NORMAL BERKURANG

IRIS NORMAL TERDORONG NORMAL TREMULANS

ANTERIOR CHAMBER NORMAL DANGKAL NORMAL DALAM

SUDUT BILIK MATA NORMAL SEMPIT NORMAL TERBUKA

SHADOW TEST NEGATIF POSITIF NEGATIF PSOUDOPOS

PENYULIT - GLAUKOMA - UVEITIS

GLAUKOMA
 Katarak diabetes
katarak yang terjadi akibat adanya penyakit diabetes mellitus
Dapat terjadi dalam bentuk :
Pasien dengan dehidrasi berat, asidosid, dan hiperglikemi nyata.
Pada lensa akan terlihat kekeruhan berupa garis tebal akibat
kapsul lensa berkerut. Kekeruhan akan hilang bila dilakukan
rehidrasi dan kadar gula kembali normal.
Pasien diabetes juvenile dan tua tidak terkontrol, dimana
terjadi katarak serentak pada kedua mata dalam 48 jam. Bentuk
kekeruhan dapat berupa snow flake atau bentuk piring
subskapular.
Pasien diabetes dewasa, dimana gambaran secara histologik
dan biokimia sama dengan katarak pasien nondiabetik.
Pemeriksaan yang diperlukan adalah pemeriksaan darah dan urin.
 Katarak sekunder
Terjadi akibat terbentuknya jaringan fibrosis
pada sisa lensa yang tertinggal, paling cepat
keadaan ini terlihat sesudah 2 hari EKEK
Bentuk lain proliferasi epitel lensa :
Mutiara Elsching
Epitel subkapsular yang berproliferasi dan membesar
sehingga tampak sebagai busa sabun atau telur kodok
Mungkin akan menghilang dalam beberapa tahun
karena pecah dindingnya
 Cincin Soemmering
Bertambah besar karena adanya regenerasi epitel yang
terdapat didalamnya
Terjadi akibat kapsul anterior yang pecah dan traksi ke
arah pinggir, melekat pada kapsula posterior
meninggalkan daerah yang jernih di tengah, dan
membentuk gambaran cincin tertimbun serabut
lensa epitel yang berproliferasi
Pengobatan :
Pemebedahan disisio katarak sekunder,
kapsulotomi, memberanektomi, atau
mengeluarkan seluruh membran keruh
 Stadium
Katarak insipien :
jelas terlihat kekeruhan dimulai dari tepi equator
berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior.
Katarak intumesen :
kekeruhan lensa yang disertai dengan pembengkakan
lensa akibat lensa yang degenerative menyerap air.
Katarak imatur :
baru sebagian lensa yang keruh dan belum mengenai
seluruh lapisan lensa.
Katarak matur :
kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa,
kekeruhan ini akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh.
 Katarak hipermatur :
katarak mengalami proses degenerasi lanjut
dimana lensa bisa menjadi lembek atau mengeras.
Katarak Morgagni :
katarak yang mengalami proses lanjut disertai
kapsul yang tebal sehingga korteks yang
berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, hingga
akhirnya akan membentuk seperti kantung susu
disertai nucleus yang terbenam di dalam korteks
lensa karena lebih berat.
 KATARAK
Pemeriksaan fisik
Lensa tidak transparan
Pupil berwarna putih atau abu-abu
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Indikasi ekstraksi katarak
Pada bayi : kurang dari 1tahun
Bila fundus tak terlihat. Bila masih dapat
dilihat,katarak dibiarkan saja
Pada umur lanjut
Indikasi klinis : kalau katarak menimbulkan
penyulit uveitis atau glaukoma, meskipun visus
masih baik untuk bekerja, dilakukan operasi juga,
setelah keadaan menjadi tenang
Indikasi visuil
Tergantung dari katarak monokuler atau binokuler
 Macam-macam ekstraksi katarak
Katarak cair (<1thn) dilakukan disisi lensa
Katarak lembek (1-35thn) dilakukan ekstraksi
linier/ekstrakapsuler
Katarak keras (>35thn) dilakukan intrakapsuler
 EKEK (Ekstraksi katarak ekstra
kapsular)
Dilakukan pengeluaran isi lensa dengan
memecah atau merobek kapsul lensa anterior
lensa dan korteks lensa dapat dikeluarkan
melalui robekan tsb
Penyulit, dapat terjadi katarak sekunder
 EKIK (Ekstraksi Katarak Intrakapsular)
Mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul
Dapat dilakukan pada zonulla Zinn yang telah
rapuh atau berdegenerasi dan mudah putus
Tidak akan terjadi katarak sekunder
KI : usia < 40 thn yang masih mempunyai
ligamen hialoidea kapsular
Penyulit : astigmatisma, glaukoma, uveitis,
endoftalmis, perdarahan
 Dislokasi lensa
Bila zonula Zinn putus sebagian subluksasi
Bila seluruhnya luksasi ke depan (luksasi
anterior atau luksasi ke belakang (luksasi
posterior)
 Etiologi
Kelainan kongenital : sindrom marfan
Katarak hipermatur
Trauma pada mata
Peradangan uvea
Tumor intraokuler
Tekanan bola mata yang tinggi
 Subluksasi lensa
Terjadi akibat kelainan kongenital (sindrom Marfan
atau Marscesan) atau akibat ruda paksa atau trauma
Kadang tidak memberi keluhan kec: astigmatisma
atau miopi
Dpt mngakibatkan diplopia
Pada pemeriksaan :
terlihat bagian zonula yang terlepas bilik mata dalam
dengan iris tremulans
Pada zonula utuh : bilik mata dangkal akibat lensa tertarik
dan menggembung
 Pengobatan
bila terdapat glaukoma :
ekstraksi lensa pada org tua
Ekstraksi linear atau ekstraksi lensa ekstrakapsular
pada org muda
 Luksasi lensa
Luksasi anterior
Trauma atau kelainan kongenital zonula putus
disertai perpindahan letak lensa kedepan
penurunan tajam penglihatan
Kedudukan lensa didalam bilik mata depan
gangguan pengaliran aqeous humor serangan
glaukoma kongestif
Sakit kepala dan muntah-muntah
Pemeriksaan : edema kelopak, injeksi siliar, edema
kornea dengan pupil lebar, terlihat lensa di bilik mata
depan
 Pengobatan :
dilakukan pengeluaran lensa yang terletak di
dalam bilik mata depan
Tekanan bola mata sudah harus terkontrol baik
sebelum lensa dikeluarkan
Pembedahan seringkali sulit
 Luksasi posterior
Keluhan seperti afakia
Terdapat hipermetropi sekitar 10.00 dioptri akibat
lensa terletak dibelakang pupil
Iris tremulans dengan bilik mata dalam
Terdapat skotoma dalam lapang pandang (khas)
Penyulit : reaksi akibat masa lensa yang keluar
sebagai degenerasi lensa uveitis fakotoksik
disertai glaukoma fakolitik
 Pengobatan
Lensa dapat dibiarkan sementara ditempatnya karena
dapat terjadi absorbsi lensa
Bila terdapat penyulit seperti uveitis dan glaukoma
maka lensa harus segera dikeluarkan
 Glaukoma
Adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh
meningkatnya tekanan dalam bola mata (Tekanan
Intra Okular = TIO) yang disertai pencekungan diskus
optikus dan pengecilan lapang pandang. Penyakit ini
disebabkan:
Bertambahnya produksi humor akueus (cairan mata)
oleh badan siliar
Berkurangnya pengeluaran humor akueus (cairan
mata) di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.
Glaukoma
 Aliran Humor Akueus (cairan mata)
Terdapat 2 rute dalam pengeluaran humor akueus
1.Melalui jaringan trabekular
Sekitar 90% humor akueus dikeluarkan melalui jalur
ini. Dari sini akueus akan disalurkan ke kanal
schlemm kemudian berakir di vena episklera.
2.Melalui jaringan uveoskleral
Mempertanggung jawaban 10% dari pengeluaran
akueus .
 Klasifikasi
Glaukoma primer
Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)
Glaukoma sudut sempit
Glaukoma kongenital
Primer atau infantil
Menyertai kelainan kongenital lainnya
Glaukoma sekunder
Perubahan lensa
Kelainan uvea
Trauma
Bedah
Rubeosis
Steroid dan lainnya
Glaukoma absolut
 GLAUKOMA SUDUT TERBUKA
(CHRONIC SIMPLE GLAUKOMA)
Penyakit yang berlangsung lama / kronik
Tidak ada tanda yang jelas dari luar
TIO meningkat
Tidak memberi banyak keluhan pada penderita bahaya
Saat mulai mengeluh dan pergi ke dokter penyakit sudah
lanjut
Tonometri rutin dianjurkan dan cara termudah untuk
mendeteksi
Ada riwayat keluarga
 Mekanisme
Hambatan terletak di dalam jaringan trabekulum
sendiri
Akuos humor dengan leluasa mencapai lubang-
lubang trabekulum, sampai di dalam terbentur
celah-celah trabekulum yang sempit akuos
humor tidak dapat keluar dari bola mata dengan
bebas.
 Gejala Klinik
Tidak memberi tanda-tanda dari luar
Perjalanan penyakit perlahan dan progresif
dengan merusak papil saraf optik (ekskavasi)
Penderita baru sadar bila keadaan sudah
lanjut
Bilateral, tapi yang satu mulai lebih dahulu
Ditemukan pada penderita umur 40 tahun
keatas.
 Pengobatan
Diberi secara teratur dan pembedahan hanya
dilakukan bila pengobatan tidak mencapai
hasil memuaskan
 Pengobatan dengan obat-obatan
Miotik
Pilokarpin 2-4%, 3 6x 1 tetes sehari (membesarkan
pengeluaran cairan mata outflow)
Eserin - 1%, 3-6x 1 tetes sehari (membesarkan
pengeluaran cairan mata outflow)
Simpatomimetik
Epinefrine 0.5 2%, 1-2x I tetes sehari (menghambat
produksi akuos humor)
Beta-blocker
Timolol maleate 0,25 0,50%, 1-2x tetes sehari.
(menghambat produksi akuos humor)
 Carbonic anhidrase inhibitor
Asetazolamid 250 mg, 4x1 tablet (menghambat produksi
akuos humor)
Obat diberikan satu demi satu atau kalau perlu kemudian
baru dikombinasi
Kalau tidak berhasil, frekwensi tetes mata dinaikkan atau
presentase obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat
tetes lain seperti epinefrin atau tablet asetazolamid
Apabila tekanan diatas 21 mmHg maka penderita dirujuk
ke dokter spesialis mata
 Pembedahan
Dilakukan apabila obat-obatan yang maksimal
tidak berhasil menahan tekanan bola rata
dibawah 21 mmHg dan lapang pandang terus
mundur
Jenis pembedahan :
Trepanasi Elliot atau pembedahan skleretomi
Scheie
Trabekulektomi
 ANJURAN DAN KETERANGAN
Penyakit ini tidak nyata dipengaruhi emosi
Olah raga merendahkan tekanan bola mata sedikit
Minum tidak boleh sekaligus banyak, karena dapat
menaikkan tekanan
Tekanan darah naik cepat akan menaikkan tekanan bola
mata
Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan cepat akan
mengakibatkan bertambah terancamnya saraf mata oleh
tekanan mata
Bila ada riwayat keluarga glaukoma, buta, miopia tinggi,
anemia, hipotensi, mata satu atau menderita DM kontrol
lebih sering
 DIAGNOSIS BANDING
Glaukoma bertekanan rendah
Glaukoma sudut tertutup kronik
Glaukoma sekunder dengan sudut terbuka
Glaukoma karena steroid
 GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP
Serangan nyeri mendadak (akut)
Mata merah dan palpebra bengkak (kongestif)
Tekanan bola mata meningkat
Hanya terjadi pada mata yang sudut bilik mata
depannya sudah sempit dari pembawaannya
 GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP
Mekanisme
Bilik mata depan yang dangkal akibat lensa dekat iris
hambatan akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata
depan pupillary block meningkatnya TIO
Pada sudut bilik depan yang memang sudah sempit, dorongan
ini akan menyebabkan iris menutupi jaringan trabekulum
akuos humor tidak dapat mencapai jaringan ini dan tidak dapat
disalurkan keluar glaukoma akut sudut tertutup
Faktor predisposisi
Mata yang bersumbu pendek
Lensa yang secara fisiologik terus membesar karena usia
Iris yang tebal mempersempit sudut bilik depan
 GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP
Faktor pencetus
Peningkatan jumlah akuos humor yang mendadak di bilik
mata belakang mendorong iris ke depan sudut bilik
mata depan yang sudah sempit mendadak tertutup
Pupil melebar iris bagian tepi menebal sudut bilikk
mata yang asalnya sudah sempit akan mudah tertutup
 GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP
Gejala klinik
Mata kabur sebentar Keluhan berlangsung
pada satu mata setengah sampai dua-
Melihat warna pelangi di tiga jam untuk kemudian
sekitar lampu atau lilin hilang
Kepala sedikit sakit di Kornea agak suram
sebelah mata yang karena edema
bersangkutan Bilik mata depan agak
Bola mata terasa agak dangkal
nyeri Pupil sedikit melebar
Hiperemi perikorneal TIO meningkat
ringan
 GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP
Terapi
Sebaiknya tekanan diturunkan terlebih dahulu
dengan pilokarpin 2% setiap menit selama 5 menit
yang disusul setiap 1 jam selama satu hari
topikal
Asetazolamid 500 mg IV, disusul 250 mg tablet
setiap 4 jam sesudah keluhan enek hilang
sistemik secara IV karena sering disertai mual
 GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP
Diagnosis banding
Sindrom Posner Schlossman
Glaukoma sudut terbuka meradang
Perdarahan retrobulbar
Glaukoma hemolitik
 GLAUKOMA SEKUNDER
Glaukoma yang timbul sebagai penyulit
penyakit intraokular
 Glaukoma sekunder
karena kelainan lensa mata
Luksasi lensa ke depan maupun ke belakang

Lensa yang bengkak karena katarak atau trauma

Protein lensa uveitis tekanan bola mata naik

reaksi fakoanafilaktik (sering pada katarak yang terlalu
matang)

Lensa yang membengkak visa menimbulkan gejala

glaukoma akut
 Glaukoma sekunder
karena kelainan uvea
Terbentuknya perlekatan iris bagian perifer (sinekia)
dan eksudatnya yang menutup celah-celah
trabekulum hingga outflow aqueous humor
terhambat
Tumor yang berasal dari uvea ukurannya dapat
menyempitkan rongga bola mata atau mendesak iris
ke depan dan menutup sudut bilik mata depan
 GLAUKOMA SEKUNDER
KARENA TRAUMA ATAU PEMBEDAHAN

Hifema di bilik mata depan karena trauma pada bola mata

memblokir saluran outflow trabekulum

Perforasi kornea karena kecelakaan iris terjepit dalam luka

dan karenanya bilik mata depan dangkal akuos humor tidak
dapat mencapai jaringan trabekulum untuk penyaluran keluar

Pada pembedahan katarak kadang bilik mata depan tidak

terbentuk untuk waktu yang cukup lama perlekatan iris
bagian perifer hingga penyaluran akuos humor terhambat
 GLAUKOMA SEKUNDER
KARENA RUBEOSIS IRIS
Trombosis vena retina sentral dan retinopati
diabetik disusul oleh pembentukan pembuluh
darah di iris perlekatan sudut bilik mata
depan menutup
Nyeri dan sulit diobati
 GLAUKOMA SEKUNDER
KARENA KORTIKOSTEROID
Muncul pada penderita yang memang sudah
ada bakat untuk glaukoma
Menyerupai glaukoma sudut terbuka
Mereka yang harus diobati kortikosteroid
jangka lama perlu diawasi TIOnya secara
berkala
 GLAUKOMA KONGENITAL
Suatu membran menutupi jaringan trabekulum
menghambat penyaluran keluar akuos humor
Dapat timbul pada saatdilahirkan sampai umur 3 tahun
Tanda paling dini : lakrimasi dan fotofobia
Kornea agak suram, TIO meningkat, bola mata
terenggang, terutama kornea
Kornea membesar -> Buftalmos atau mata sapi
Pengobatan : pembedahan (membuka membran yang
berada di depan jaringan trabekulum), goniotomi
 Normal tension glaucoma
Glaukoma bertekanan normal adalah suatu keadaan dimana
terjadi kerusakan yang progesif pada syaraf optikus dan
kehilangan lapang pandangan meskipun tekanan bola mata
normal.
Tipe glaukoma ini diperkirakan ada hubunganya (meski kecil)
dengan kurangnya sel syaraf optikus yang membawa impuls
ke retina menuju otak.
Kerusakan bisa terjadi pada tekanan dalam bola mata yang
masih dalam batas normal tinggi (high normal)
Glukoma bertekanan normal ini sering terjadi pada orang
yang mempunyai riwayat penyakit pembuluh darah,
kebanyakan pada orang jepang atau wanita.
 Pemeriksaan penunjang untuk menilai glaukoma secara
klinis

Tonometri. Alat ini berguna untuk menilai tekanan intraokular. Tekanan

bola mata normal berkisar antara 10-21 mmHg.
Gonioskopi. Sudut bilik mata depan merupakan tempat penyaluran keluar
humor akueus. Dengan gonioskopi kita berusaha menilai keadaan sudut
tersebut, apakah terbuka, sempit atau tertutup ataukah terdapat
abnormalitas pada sudut tersebut.
Penilaian diskus optikus. Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa
mengukur rasio cekungan-diskus (cup per disc ratio-CDR). CDR yang perlu
diperhatikan jika ternyata melebihi 0,5 karena hal itu menunjukkan
peningkatan tekanan intraokular yang signifikan.
Pemeriksaan lapang pandang. Hal ini penting dilakukan untuk
mendiagnosis dan menindaklanjuti pasien glaukoma. Lapang pandang
glaukoma memang akan berkurang karena peningkatan TIO akan
merusakan papil saraf optikus.
 AMETROPIA
Ametropia : keadaan pembiasan mata dgn
panjang bola mata yg tidak seimbang
Ametropia dlm keadaan tanpa akomodasi atau
dlm keadaan istirahat memberikan bayangan
sinar sejajar pd fokus yg tdk terletak pd retina.
Pd keadaan ini bayangan pd selaput jalan tidak
sempurna terbentuk.
 BENTUK AMETROPIA
Ametropia aksial
Ametropia yg terjd akibat sumbu optik bola mata lbh pjg atau lbh
pendek shg bayangan benda difokuskan di depan atau di belakang
retina.
Pd miopia aksial fokus akan terletak di dpn retina krn bola mata lbh
pjg.
Pd hipermetropia aksial fokus bayangan terletak di belakang retina.
Ametropia refraktif
Ametropia akibat kelainan sistem pembiasan sinar di dalam mata.
Bila daya bias kuat bayangan benda terletak di depan mata (miopia)
Bila daya bias kurang bayangan beda akan terletak di belakang
retina (hipermetropia refraktif)
 KAUSA AMETROPIA
Ametropia Lensa Koreksi Kausa
Miopia Lensa (-) Refraktif Aksial
Hipermetropia Lensa (+) Bias kuat Bola mata panjang

Bias lemah Bola mata pendek

Astigmat reguler Kacamata silinder Kurvatur 2 meridien tegak lurus

Astigmat Lensa kontak Kurvatur kornea ireguler

ireguler
 Miopia
Pasien dengan miopia akan menyatakan
melihat jelas bila dekat malahan melihat
terlalu dekat, sedangkan melihat jauh kabur
atau disebut pasien adalah rabun jauh.
Gejala : sakit kepala, juling, celah kelopak
sempit, mempunyai kebiasaan mengerinyitkan
mata
 Klasifikasi
Dikenal beberapa bentuk miopia seperti:
1. Miopia refraktif
Bertambahnya indeks bias media penglihatan seperti
terjadi pada katarak intumesen dimana lensa
menjadi lebih cembung sehingga pembiasan lebih
kuat.
Sama dengan miopia bias atau miopia indeks, miopia
yang terjadi akibat pembiasan media penglihatan
kornea dan lensa yang terlalu kuat.
2. Miopia aksial
Miopia akibat panjangnya sumbu bola mata, dengan
kelengkungan kornea dan lensa yang normal.
 Klasifikasi
Menurut derajat beratnya miopia dibagi
dalam :
1. Miopia ringan, dimana miopia kecil daripada
1-3 dioptri
2. Miopia sedang, dimana miopia lebih antara
3-6 dioptri
3. Miopia berat atau tinggi, dimana miopia
lebih besar dari 6 dioptri
 Klasifikasi
Menurut perjalanan miopia dikenal bentuk :
1. Miopia stasioner, miopia yang menetap setelah
dewasa
2. Miopia progresif, miopia yang bertambah terus
pada usia dewasa akibat bertambah panjangnya
bola mata
3. Miopia maligna, miopia yang berjalan progresif,
yang dapat mengakibatkan ablasi retina dan
kebutaan atau sama dengan miopia pernisiosa =
miopia degeneratif
 Pemeriksaan
Pada pemeriksaan funduskopi terdapat miopik
kresen yaitu gambaran bulan sabit yang
terlihat pada polus posterior fundus mata
miopia, sklera oleh koroid.
Pada mata dengan miopia tinggi akan terdapat
kelainan pada fundus okuli seperti degenerasi
makula dan degenerasi retina bagian perifer.
 Penatalaksanaan
Memberikan kacamata sferis negatif terkecil
yang memberikan ketajaman penglihatan
maksimal.
Sebagai contoh bila pasien dikoreksi dengan
3,0 memberikan tajam penglihatan 6/6 dan
demikian juga bila diberi S -3,25, maka
sebaiknya diberikan lensa koreksi -3,0 agar
untuk memberikan istirahat mata dengan baik
sesudah dikoreksi.
 Penyulit
Ablasi retina
Juling
Juling biasanya esotropia atau juling ke dalam
akibat mata berkonvergensi terus menerus
Bila terdapat juling keluar mungkin fungsi satu
mata telah berkurang atau terdapat ambliopia
 HIPERMETROPIA
Hipermetrop merupakan keadaan dimana kekuatan
pembiasan sinar pada mata tidak cukup kuat untuk
memfokuskan sinar pada bintik kuning (macula lutea),
sehingga mata menfokuskan sinar di belakang retina.
Berdasarkan penyebabnya, hipermetrop dibedakan atas 3
jenis, yaitu:
Hipermetropia sumbu atau hipermetropia aksial merupakan kelainan
refraksi akibat bola mata pendek atau sumbu anteroposterior yang
pendek.
Hipermetropia kurvatur, dimana kelengkungan kornea atau lensa
kurang sehingga bayangan difokuskan di belakang retina.
Hipermetropia indeks refraktif, dimana terdapat indeks bias yang
kurang pada sistem optic mata, misalnya pada usia lanjut lensa
mempunyai indeks refraksi yang berkurang.
Refraksi dan penggunaan lensa + pada
hipermetropi
 Bentuk hipermetropia
Hipermetropia manifes
Hipermetropia absolut
Hipermetropia fakultatif
Hipermetropia laten
Hipermetropia total
 Bentuk hipermetropia
Hipermetropia dikenal dalam bentuk :
Hipermetropia manifes ialah hipermetropia yang dapat dikoreksi dengan kacamata
positif maksimal yang memberikan tajam penglihatan normal. Hipermetropia ini
tediri atas hipermetropia absolut ditambah dengan hipermetropia fakultatif. Bila
dilakukan pemeriksaan mata pada seorang hipermetropia dan dapat melihat jelas
(visus 6/6) dengan +3,00 akan tetapi dapat menjadi lebih jelas dengan +3,50
maka dikatakan hipermetropia manifesnya adalah +3,50
Hipermetropia absolut, dimana kelainan refraksi tidak dapat diimbangi dengan
akomodasi dan memerlukan kacamata positif untuk melihat jauh. Pada contoh di
atas hipermetropia absolutnya bernilai +3,00.
Hipermetropia fakultatif, dimana kelainan hipermetropia dapat diimbangi dengan
akomodasi ataupun dengan kacamata positif. Pasien yang hanya mempunyai
hipermetropia fakultatif akan melihat normal tanpa kacamata. Bila diberikan
kacamata positif yang memberikan penglihatan normal maka otot akomodasinya
akan beristirahat. Pada contoh di atas maka hipermetropia fakultatifnya adalah
+3,50 dikurang +3,00 atau 0,50.
 Hipermetropia laten, di mana kelainan hipermetropia tanpa
siklopegi (atau dengan obat yang melemahkan akomodasi)
diimbangi seluruhnya dengan akomodasi. Hipermetropia laten
hanya dapat diukur bila diberikan siklopegia. Hipermetropia
laten merupakan selisih antara hipermetropia total dan
manifes yang menunjukkan kekuatan tonus dari mm.siliaris.
Hipermetropia total ialah hipermetropia yang ukurannya
didapat sesudah diberikan siklopegia. Hasil pengukuran lensa
sesudah diberikan siklopegia (hipermetropia total) lebih besar
daripada hipermetropia manifes.
 Gejala dan tanda hipermetropia
sukar untuk melihat dekat dan tidak sukar melihat jauh.
Penglihatan jauh dapat terganggu bila hipermetropianya
tinggi melebihi daya akomodasihipermetropia manifes
absolut.
Sakit kepala terutama di daerah dahi atau frontal, rasa silau,
dan kadang rasa juling atau melihat ganda.
Pasien hipermetropia akan mengeluh matanya lelah, panas,
mengantuk dan sakit karena terus-menerus harus
berakomodasi untuk melihat atau memfokuskan bayangan
yang terletak di belakang retina agar terletak di daerah
macula luteaastenopia akomodatif.
 Penyulit pada hipermetropia
Ambliopia
Terjadi akibat mata tanpa
akomodasi tidak pernah
melihat obyek dengan baik
dan jelas.
Bila terdapat perbedaan
kekuatan hipermetropia
antara kedua mata maka
akan terjadi ambliopia pada
salah satu mata.
Mata ambliopia sering
menggulir kearah temporal.
Esotropia dan glaucoma
Esotropia atau juling ke
dalam terjadi akibat pasien
selamanya menggunakan
akomodasi.
Glaucoma sekunder
Glaucoma sekunder terjadi
akibat hipertrofi otot siliar
pada badan siliar yang akan
mempersempit sudut bilik
mata. 2,9
 Koreksi mata
Pasien dengan hipermetropia sebaiknya diberikan kaca mata
sferis positif terkuat atau lensa positif terbesar yang masih
memberikan tajam penglihatan maksimal.
Bila pasien datang dengan + 3,00 D ataupun dengan + 3,25 D
dan memberikan ketajaman penglihatan normal, maka
diberikan kacamata + 3,25 D. Hal ini untuk memberikan
istirahat pada mata akibat hipermetropia fakultatifnya
diistirahatkan dengan lensa positif. 2
 Presbiopia adalah perkembangan normal yang
berhubungan dengan usia, yaitu akomodasi
untuk melihat dekat perlahan-lahan
berkurang. Presbiopia terjadi akibat penuaan
lensa (lensa makin keras sehingga elastisitas
berkurang) dan daya kontraksi otot akomodasi
berkurang. Mata sukar berakomodasi karena
lensa sukar memfokuskan sinar pada saat
melihat dekat.
 Gejala presbiopia biasanya timbul setelah berusia 40
tahun. Usia awal mula terjadinya tergantung kelainan
refraksi sebelumnya, kedalaman fokus (ukuran pupil),
kegiatan penglihatan pasien, dan lainnya. Gejalanya
antara lain setelah membaca akan mengeluh mata
lelah, berair, dan sering terasa pedas, membaca
dengan menjauhkan kertas yang dibaca, gangguan
pekerjaan terutama di malam hari, sering
memerlukan sinar yang lebih terang untuk membaca.
 Koreksi dengan kaca mata bifokus untuk melihat jauh
dan dekat. Untuk membantu kekurangan daya
akomodasi dapat digunakan lensa positif. Pasien
presbiopia diperlukan kaca mata baca atau tambahan
untuk membaca dekat dengan kekuatan tertentu
sesuai usia, yaitu: +1D untuk 40 tahun, +1,5D untuk
45 tahun, +2D untuk 50 tahun, +2,5D untuk 55
tahun, dan +3D untuk 60 tahun. Jarak baca biasanya
33cm, sehingga tambahan +3D adalah lensa positif
terkuat yang dapat diberikan.
 Silindris (astigmatis)
Astigmatis adalah cacat mata karena mata tidak
dapat melihat dengan baik untuk garis-garis
vertikal dan garis-garis horisontal. Hal ini
disebabkan karena kornea mata tidak berbentuk
bola
Astigmatis dapat dibantu dengan menggunakan
kaca mata silindris.
Astigmatisma
Kornea mata tidak dapat
berbentuk sferik atau jari-
jari kelengkungannya
tidak konstan
Sehingga lensa mata
memliliki fokus lebih
pendek dari fokus untuk
sinar-sinar vertikal dari
pada fokus untuk sinar-
sinar pada bidang
horizontal.

Lasik (Laser Assisted in SItu

Keratomileusis)
 Mata astigmat atau mata silindris adalah suatu keadaan
dimana sinar yang masuk ke dalam mata tidak terpusat pada
satu titik saja tetapi sinar tersebut tersebar menjadi sebuah
garis.
Astigmatisma merupakan kelainan pembiasan mata yang
menyebabkan bayangan penglihatan pada satu bidang fokus
pada jarak yang berbeda dari bidang sudut.
Pada astigmatisma berkas sinar tidak difokuskan ke retina
di dua garis titik api yang saling tegak lurus.
 Astigmatisma

http://www.answers.com/topic/astigmatism-text-blur-png

Lasik (Laser Assisted in SItu

Keratomileusis)
 Anisometropia
Anisometropia berasal dari bahasa Yunani
yang mengandung 4 komponen kata yaitu "an
= tidak"," iso = sama," metr = ukuran," opia
"mata." Jika diartikan secara singkat
anisometropia adalah Ukuran mata tidak
sama.
Anisometropia adalah suatu keadaan dimana
mata mempunyai kelainan refraksi yang tidak
sama pada mata kanan dan mata mata kiri.
 Etiologi
Terdapatnya perbedaan sistem optik dalam
ukuran bayangan pada retina.
Perbedaan susunan anatomi elemen retina
pada kedua mata.
 Ciri Khas Anisometropia
Kurang dari 1.5 D masih terdapat fusi dan penglihatan stereoskopik.
Antara 1.5 - 3.0 D, jika terjadi kelelahan maka mata yang tidak dominan
akan mengalami supresi.
Perbedaan kelainan ini paling sedikit 1.0 Dioptri. Jika terdapat
anisometropia 2.5 - 3.0 Dioptri maka akan dirasakan terjadi perbedaan
besar bayangan 5%, yang mengakibatkan akan terganggunya fusi.
Fusi merupakan proses mental yang menggabungkankan bayangan
yang dibuat oleh 2 mata untuk membentuk lapangan dimensi
penglihatan binokuler. Pada kelainan refraksi atau satu mata lemah
maka penglihatan binokuler menjadi lemah.
Dengan anisometropia sumbu, dapat dikoreksi dengan kacamata.
hukum Knapp
 Hukum Knapp
Hukum Knapp:
Jika ametropia ini adalah akibat kelainan sumbu
bolamata maka jika memakai lensa kacamata
tepat pada titik fokal anterior mata (16 - 17 mm
dari kornea) akan didapatkan pengurangan
gangguan perbedaan pembesaran kedua lensa
kacamata.
 Tanda dan gejala
sakit kepala
astenopia ( keadaan lelah, panas pada mata, berair, mata
sakit, rasa tertekan)
silau atau fotofobia
sukar membaca
gelisah
vertigo
pusing
lesu
gangguan melihat ruang (dimensi)
 Tata Laksana
Aniseikonia ini dapat diukur dengan Eikonometer.
Keluhan aniseikonia dapat dikurangi dengan memakai lensa
kontak atau lensa teleskop Gallilei.
Jika terjadi phoria dipakailah lensa prisma.
Pengobatan anisometropia pada anak-anak dilakukan dengan
pemberian lensa koreksi pada kacamata ukuran penuh,
kemudian dilakukan latihan ortopik dan jika perlu dilakukan
bebat mata.
 Prognosis
Perubahan anisometropia dengan berjalannya waktu adalah
1/3 tetap, 1/3 berkurang, dan 1/3 hilang terutama jika
keadaan didapatkan pada usia muda.
Biasanya lebih memburuk pada matanya yang hypermetropia
dibanding yang myopia. Mata yang hypermetropia ini akan
menjadi ambliopia disertai essotropia atau juling kedalam.
Retinopati diabetes mellitus
Adlah kelainan retina yg ditemukan pada
penderitaDM.
Merupakan penyulit diabetes paling penting
yg insidensnya 40-50%.
Gejala pada retina:

Mikroaneurismata, merupakan penonjolan dinding kapiler

terutama daerah vena dengan bentuk bintik merah kecil dekat
pembuluh darah terutama polus posterior. Merupakan
kelainan DM dini pada mata.

Perdarahan dalam bentuk titik,garis,dan bercak yg terletak

dekat mikroaneurisma d polus posterior. Terjadi akibat
gangguan permeabilitas pada mikroaneurisma atau pecahnya
kapiler.
 Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya iregular dan
berkelok-kelok, terjadi akibat kelainan sirkulasi dan kelainan
endotel juga eksudasi plasma.

Hard exudate, infiltrasi lipid k retina.Gambarannya khusus

yaitu iregular dan kekuningan.Kelainan ini terutama terdiri
atas bahan lipid dan banyak ditemukan pada
hiperlipoproteinemia.

Soft exudate (cotton wool patches) merupakan iskemia pada

retina.Pada pemeriksaan oftalmoskopi terlihat bercak kuning
bersifat difus dan berwarna putih.
 Neovaskularisasi pada permukaan jaringan retina akibat
proliferasi sel endotel pembuluh darah,bentuk iregular
berkelok-kelok dan berkelompok.Merupakan awal penyakit yg
berat pada retinopati DM.Mula2 di jaringan retina kemudian k
arah preretinal,bdan kaca.

Edema retina dgn tanda hilangnya gambaran retina terutama

daerah makula sehingga tajam penglihatan sangat terganggu.

Hiperlipidemia
3 bentuk Retinopati diabetes:

Back ground: mikroaneurisma, perdarahan bercak, edema

sirsinata.

Makulopati: edema retina, dan gangguan fungsi makula.

Proliferasi: vaskularisasi retina dan badan kaca.

 Patogenesis
Kelainan pada kapiler vena dinding tebal
dan afinitas yang besar terhadap fluorescein
melemahnya dinding kapiler
mikroaneurisma kebocoran (edema,
eksudat, dan perdarahan)
 Klasifikasi
Pembagian stadium menurut Vaughan :
Stadium I
Mikroaneurisma merupakan tanda khas , tampak sebagai perdarahan kecil bulat di
daerah papil dan makula
Stadium II
Vena melebar
Eksudat kecil-kecil;tampak keras seperti lilin,tersebar atau terkumpul seperti bunga
(circinair) yang secara histologis terletak di daerah lapisan pleciform luar
Stadium III
Stadium II + cotton wool patches, sebagai akibat iskhemia pada arteriola terminal. Diduga
bahwa cotton wool patches terdapat, bila disertai retinopati hipertensi atau
arteriosklerose
Stadium IV
Vena-vena melebar,sianosis,tampak sebagai sosis, disertai sheating pembuluh darah.
Perdarahan nyata besar dan kecil, terdapat pada semua lapisan retina, dapat juga
preretina
Stadium V
Perdarahan besar di retina dan preretina dan juga dalam badan kaca kemudian disusul
dengan retinitis proliferans
 Keadaan yang memperberat
Arteriosklerosis dan hipertensi arteri
Hipoglikemi atau trauma
Hiperlipoproteinemi
Kehamilan pada diabetes juvenil yang
tergantung insulin
Retinopati diabetes Proliferatif
50% pasien biasanya buta sesudah 5tahun.
Gejala bergantung luas,tempat kelainan dan beratnya
kelainan.Umumnya tajam penglihatan turun
perlahan.
Fundus dapat ditemui kelainan:
- Mikroaneurisma
- Perdarahan retina
- Exudate
- Neovaskularisasi retina
- Jaringan proliferasi d retina / bdan kaca
 Ambliopia / Lazy Eye
Definisi : berkurngnya tajam penglihatan yang
terjadi karena tidak normalnya perkembangan
visus yang dialami sejak usia dini, yaitu sejak
lahir hingga 10 tahun
Pemeriksaan : Uji Crowding Phenomena dan
auto-refraktonometer
 Etiologi
Amblopia fungsional g3 binokuler
Strabismus : satu mata digunakan terus menerus untuk fiksasi sedang
yg lain tidak digunakan
Untuk menghindari Diplopia / penglihatan ganda, nervus opti akan menekan
refraksi makula sehingga terjadi juling
 Etiologi
Gangguan refraksi ( anisometropi ) tinggi
Kelainan fiksasi merupakan penyebab ambliopia pada
nistagmus dini
Ambliopia ex-anopsia
Kekeruhan media lintasan visual ( organik / total )
katarak pada anak usia di bawah 6 tahun
Amblopia toksik
Akibat obat2an / minuman keras yg mengandung
metil alkohol.
Menyebabkan kebutaan permanen
 DIPLOPIA
Keadaan melihat sebuah benda ganda bila dilihat dgn 1 atau 2 mata.
e/ : penglihatan bola mata serentak pd daerah retina yg tdk
sekoresponden tjd oleh g3 kedudukan k2 sumbu bola mata yg tdk
sejajar.
Diplopia dpt tjd pd peny. bola mata, kerusakan kepala, peny.
serebelum, serebrum, meningen
Jenis :
Diplopia homonim / tdk bersilang strabismus kedlm /
esodeviasi, dmn bayangan terlihat o/ mata yg mengalami
strabismus terletak di bag luar sisi yg sama dgn benda aslinya
Diplopia heteronim / bersilang tjd pd mata dgn strabismus
keluar / eksodeviasi.
Diplopia monokular diplopia bila melihat dgn 1 mata yg dpt di
keluhkan seseorang dgn histeria, astigmatisme, pupil ganda, lensa
subluksasi, dan permulaan katarak.
 Uji diplopia pasien memakai kaca mata dgn filter merah pd
mata kanan dan kaca filter hijau pd mata kiri, kemudian
melihat 1 sumber cahaya dan akan menyatakan letak lampu
merah dan hijau yg terlihat.
Normal : ortoforia dan bayangan difokuskan pd makula
maka lampu akan terlihat satu
Diplopia bersilang : bila letak bayangan lampu merah
terletak di sebelah kiri bayangan biru
Diplopia homonim : bila letak bayangan lampu merah
terletak di sebelah kanan bayangan biru.
 HEMIANOPIA
Defective vision affecting half of the visual field.
 Ablasi retina
Ablasi retina adalah lepasnya retina dari tempatnya
dimana lapisan sel kerucut dan sel batang retina
terpisah dari sel epitel pigmen retina. Pada keadaan
ini sel epitel pigmen retina masih melekat erat pada
membran Bruch. Lepasnya retina atau sel kerucut
dan batang retina dari koroid atau sel pigmen epitel
akan mengakibatkan ganggguan nutrisi retina dari
pembuluh darah koroid yang bila berlangsung lama
akan mengakibatkan gangguan fungsi yang menetap.
 epidemiologi
Ablasi retina merupakan masalah mata yang serius
dan dapat terjadi pada berbagai usia. Ablasi retina
yang terjadi pada kedua mata sebanyak 12 30%.
Angka kejadian terjadinya ablasi retina ialah 8,9 per
100.000 penduduk di Amerika Serikat (AS).
Data yang ada di poliklinik RSCM sub bagian
vitreoretina, ablasi retina berada di urutan pertama
dari sepuluh kelainan dan penyakit vitreoretina pada
tahun 1998.
 Klasifikasi
1. Ablasi retina regmatogenosa (rhegmatogenous retinal
detachment): ablasi retina akibat terdapatnya robekan atau
lubang pada retina sehingga terjadi aliran vitreous humor
(cairan mata) dari badan kaca ke belakang menuju rongga
antara sel pigmen epitel dengan retina.
Terjadi pendorongan retina oleh vitreous humor (cairan mata)
yang masuk melalui robekan atau lubang retina tersebut ke
rongga sub retina sehingga mengapungkan retina dan
menyebabkan retina terlepas dari lapis epitel pigmen koroid.
Ablasi retina regmatogenosa merupakan yang tipe ablasi yang
paling umum terjadi.
2. Ablasi retina eksudatif : ablasi retina akibat adanya kebocoran
pada pembuluh darah retina dan koroid (ekstravasasi)
sehingga terjadi penimbunan eksudat sub retina yang
mengangkat retina. Hal ini dapat disebabkan oleh penyakit
koroid dan keganasan
3. Ablasi retina tarikan atau traksi : ablasi retina akibat
penarikan retina umumnya oleh jaringan jaringan ikat
pembuluh darah yang terbentuk di dalam badan kaca.
Neuropati diabetik proliferatif merupakan penyebab ablasi
tipe ini yang paling sering.
 Gejala
Gejala pertama berupa penderita melihat kilatan-
kilatan bintik hitam mengapung dan cahaya
(fotopsia) beberapa hari sampai dengan beberapa
minggu sebelumnya
 Pemeriksaan Oftalmologi
Retina yang lepas tak dapat dilihat dari luar
mata. Retina berwarna abu-abu dengan
lipatan-lipatan berwarna putih, berubah
bentuknya bila kepala digerakkan. Koroid
normal tidak tampak. Dapat tampak daerah
makula terlepas
 Penatalaksanaan
Bila retina robek tetapi belum lepas, maka
lepasnya retina itu dapat dicegah dengan
tindakan segera, yaitu dengan tindakan sinar
laser. Hal ini dapat mencegah cairan (vitreous
humor) masuk melalui robekan dan tidak
terjadi ablasi retina.
 Pada kasus yang jarang, laser tidak dapat digunakan maka kriopeksi dapat
digunakan untuk mengatasi robekan retina. Kriopeksi yaitu tindakan
pemberian suhu dingin dengan jarum es akan membentuk jaringan parut
yang melekatkan retina pada jaringan di bawahnya. Teknik ini digunakan
bersamaan dengan penyuntikan gelembung udara dan kepala
dipertahankan pada posisi tertentu untuk mencegah penimbunan kembali
cairan di belakang retina. Sekali terjadi ablasi retina hampir selalu
menunjukkan terlambatnya menggunakan laser atau kriopeksi. Melalui
pemeriksaan oftalmoskopi dapat ditemukan robekan retina dan risiko lain
untuk terjadinya ablasi retina. Apabila robekan tidak ditemukan, dilakukan
pemeriksaan ulang dalam 1 2 minggu atau sesegera mungkin jika adanya
gejala ablasi.
 Bila retina telah lepas, maka diperlukan tindakan bedah untuk
menempelkan kembali retina tersebut. Ablasi retina dapat
diperbaiki lebih dari 90% dengan menggunakan prosedur
tunggal. Pada lebih dari 90% ablasi retina, retina dapat
ditempelkan kembali dengan teknik-teknik bedah mata
modern dan kadang-kadang diperlukan lebih dari satu kali
operasi.
Ada 3 prosedur operasi dalam memperbaiki ablasi retina
yakni skleral buckling, vitrektomil, dan pneumatic retinopeksi.
 Skleral Buckling (SB)
Operasi jenis ini sampai sekarang masih merupakan pilihan untuk ablasi
tipe regmatogenosa, terutama jika tidak ada komplikasi. Prosedurnya
meliputi : menentukan lokasi robekan retina, menatalaksana robekan
retina dengan kriopeksi dan menahan robekan retina dengan skleral
buckle. Buckle biasanya berupa silicon berbentuk spons atau padat. Tipe
dan bentuk buckle tergantung dari lokasi dan jumlah robekan retina.
Buckle diikatkan di sklera untuk diposisikan sedemikian rupa sampai dapat
mendorong robekan retina sehingga dapat menutup robekan. Jika robekan
telah tertutup, maka cairan dalam retina akan menghilang secara spontan
dalam jangka waktu 1 2 hari. Terkadang dapat juga dilakukan
penyedotan cairan sub retina saat operasi berlangsung. Prosedur ini lebih
sering dilakukan dengan anestesi lokal dan pasien tidak perlu dirawat.
Pasca operasi pasien tidak harus dalam posisi tertentu. Pasien dapat
melakukan aktivitas seperti biasa kecuali aktivitas yang dapat melukai
kepala.
 vitrektomil
Biasanya dilakukan pada ablasi retina traksi namun dapat juga dilakukan
pada ablasi retina regmatogenosa terutama bila ablasi ini disebabkan oleh
adanya vitreus traksi atau perdarahan vitreus.
Prosedurnya meliputi irisan kecil pada dinding mata untuk memasukkan
alat-alat ke dalam rongga viteus, tindakan pertama adalah memindahkan
vitreus dengan menggunakan vitreus culter. Selanjutnya dilakukan teknik
sayatan tractional bands dan air fluid exchange yakni memasukkan
cairan silikon untuk menempelkan kembali retina. Pemilihan teknik ini
berdasarkan tipe dan penyebab ablasi retina. Pada teknik ini kepala pasien
harus berada dalam posisi tertentu untuk menjaga agar retina tetap
menempel.
 pneumatic retinopeksi
Dalam 10 tahun terakhir, prosedur ini menjadi popular dalam menangani
ablasi retina regmatogenosa, terutama pada robekan tunggal dan berlokasi di
superior retina. Prinsip prosedur ini adalah dengan menyuntikkan gelembung
gas ke dalam badan vitreus. Gelembung ini akan dengan sendirinya
menempati posisi dimana terjadi robekan retina. Apabila robekan retina dapat
ditutupi oleh gelembung gas maka cairan subretina akan menghilang dalam 1
2 hari. Robekan retina sebelumnya dapat diterapi dengan kriopeksi sebelum
penyuntikkan gelembung atau dengan laser setelah retina mendatar.
Keuntungan dari tindakan ini adalah pasien tidak perlu dirawat inap dan
mencegah komplikasi yang dapat ditimbulkan dengan menggunakan prosedur
buckling. Kerugiannya adalah kepala pasien harus dalam posisi tertentu dalam
7 10 hari, dan mempunyai tingkat keberhasilan lebih rendah dibandingkan
dengan skleral buckle.
Apabila retina tidak dapat kembali lekat dengan epitel maka dapat dilakukan
operasi skeral buckle atau vitektomi.
 Neuritis Optik / Gangguan penglihatan akibat radang
syarafnya.
Neuritis opetik adalah gangguan penglihatan yang disebabkan karena
peradangan pada saraf optik.
Deskripsi
Neuritis optik terjadi akibat saraf optik yang merupakan jaras yang membawa
impuls penglihatan ke otak mengalami peradangan serta sarung mielin yang
membungkus saraf tersebut mengalami kerusakkan (proses ini disebut juga
demielinisasi). Terjadinya sangat khas pada salah satu mata (70%) yang
menyebabkan gangguan penglihatan yang cepat dan progresif tetapi bersifat
sementara. Sekitar 30% penderita terjadi pada kedua mata. Neuritis optik
cenderung menyerang dewasa muda dengan usia rata-rata 30-an. Tujuh puluh
lima persen penderita merupakan wanita.
Kerusakkan saraf terjadi pada bagian saraf optik yang letaknya di belakang
bola mata dan disebut juga neuritis retrobulbar serta sering dikaitkan dengan
penyakit sklerosis multipel. Peradangan saraf optik dan edema
(pembengkakan) terjadi akibat tekanan intrakranial pada tempat dimana saraf
masuk ke dalam bola mata. Peradangan di tempat tersebut disebut papilitis.
 Gejala
Gejala-gejala neuritis optik adalah jika ditemukan satu atau lebih gejala berikut ini:
penglihatan kabur
bintik/bercak buta, terutama pertengahan lapang pandang
nyeri saat pergerakkan bola mata
sakit kepala
buta warna mendadak
gangguan penglihatan pada malam hari
gangguan ketajaman penglihatan
 Etiologi
infeksi virus
Jamur
Ensefalomielitis
penyakit-penyakit otoimun
tumor yang menekan saraf penglihatan
penyakit-penyakit pembuluh darah (misalnya radang arteri
temporal)
 pemeriksaan
Dokter mata akan memeriksa mata penderita dan menentukan diagnosis
neuritis optik. Pemeriksaan mata lengkap termasuk pemeriksaan
ketajaman penglihatan, pemeriksaan buta warna serta pemeriksaan retina
dan diskus optik dengan menggunakan oftalmoskop. Tanda-tanda klinis
seperti gangguan reaksi pupil jelas terlihat selama pemeriksaan mata
tetapi pada beberapa keadaan mata terlihat normal. Riwayat medis
penderita dapat digunakan untuk mengetahui apakah pernah
terpapar/kontak dengan bahan-bahan beracun seperti timah hitam yang
dapat menyebabkan neuritis optik.
Pemeriksaan lebih lanjut dengan menggunakan MRI (magnetic resonance
imaging) diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Dengan MRI dapat
dibuktikan tanda-tanda sklerosis multipel.
 Terapi
Pengobatan neuritis optik tergantung pada penyebab yang mendasarinya.
Gangguan penglihatan yang disebabkan infeksi virus akan membaik sendiri
setelah diberikan pengobatan terhadap virus. Neuritis optik yang disebabkan
bahan-bahan beracun dapat diatasi bila sumber-sumber/kontak dengan racun
dihindari.
Pemberian kortikosteroid suntikan yang dilanjutkan dengan pemberian oral
pada penderita neuritis optik akibat sklerosis multipel sangat cepat
memperbaiki penglihatan penderita, tetapi masih diperdebatkan
penggunaanya untuk mencegah kekambuhan. Terapi Percobaan Neuritis Optik
menunjukkan bahwa steroid yang diberikan dengan suntikkan intravena efektif
untuk mengurangi serangan neuritis optik akibat penyakit sklerosis multipel
hingga 2 tahun, tetapi perlu penelitian lebih lanjut. Prednison yang diberikan
secara oral tampaknya dapat meningkatkan serangan berulang neuritis optik
sehingga terapi ini tidak dianjurkan.
 Pencegahan
Gangguan penglihatan yang disebabkan karena neuritis optik biasanya bersifat
sementara. Remisi (penyembuhan) spontan terjadi dalam dua hingga lima
minggu. Saat masa pemulihan, 65% - 80% ketajaman penglihatan penderita
menjadi lebih baik. Prognosis jangka panjang tergantung pada penyebab yang
mendasarinya. Jika serangan ini ditimbulkan oleh infeksi virus maka akan
mengalami penyembuhan sendiri tanpa meninggalkan efek samping. Jika
neuritis optik dipicu oleh sklerosis multipel, maka serangan berikutnya harus
dihindari. Tigapuluh tiga persen penderita neuritis optik akan kambuh dalam
lima tahun. Tiap kekambuhan menyebabkan pemulihannya tidak sempurna
bahkan memperburuk penglihatan seseorang. Ada hubungan yang kuat antara
neuritis optik dengan sklerosis multipel. Pada orang yang tidak mengalami
sklerosis multipel maka separuh dari mereka yang mengalami gangguan
penglihatan akibat neuritis optik akan menderita penyakit ini dalam 15 tahun.
Pemeriksaan mata secara teratur untuk menjaga kesehatan mata. Pengobatan
dini terhadap masalah penglihatan dapat mencegah kerusakkan permanen
pada saraf mata.
 Degenerasi makula
Dapat mengalami proses degenerasi akibat senilitis,
penyakit Stargard, dan pada penyakit Junius Kuhn
Degenerasi senil terjadi kelainan di sekitar makula lutea
sehingga terjadi penurunan tajam penglihatan secara
perlahan-lahan.
Terlihat penimbunan pigmen, dan makula perlahan-lahan
,menjadi pucat
Degenerasi Junius (degenerasi diskiform) terlihat bercak
degenerasi putih atau kuning di daerah makula sebesar
papil saraf optik.
Penyakit Stargard terlihat pada masa pubertas akan terlihat
degenerasi makula dengan tertimbunnya pigmen.
 Kegawat daruratan penyakit mata
Gawat, diagnosis dan pengobatan sudah harus diberikan
dalam satu atau beberapa jam
Glaukoma akut kongestif
Glaukoma akibat dislokasi lensa
Ablasi retina akut
Semi gawat, bila mungkin pengobatan sudah diberikan dalam
beberapa hari atau minggu
Katarak kongenital
Glaukoma kongenital
Glaukoma simplex
Diabetes retinopati
Neuritis optik
 Retinopati Hipertensi
Kelainan retina dan pembuluh darah retina
akibat tekanan darah tinggi
Perubahan pembuluh darah retina (juga
melibatkan koroid dan saraf optik) akibat
peningkatan tekanan darah secara kronik
Epidemiologi Etiologi
Prevalensi lebih tinggi pada Penyempitan pembuluh
ras kulit hitam darah karena:
Laki-laki >> perempuan Spasme
Arteriosklerosis
Pada usia > 50 tahun
wanita >> laki-laki
Frekuensi tertinggi pada
pasien hipertensi tidak
terkontrol
 Patogenesis
Dinding arteriol terinfiltrasi lemak dan kolesterol pembuluh
darah menjadi sklerotik dinding pembuluh secara bertahap
kehilangan transparansinya, tampak lebih lebar daripada normal,
dan refleksi cahaya yang tipis menjadi lebih lebar
Produk-produk lemak kuning keabu-abuan di dinding pembuluh
bercampur dengan warna merah kolom darah gambaran khas
kawat tembaga (copper-wire)
Sklerosis berlanjut refleksi cahaya dinding pembuluh-kolom
darah mirip dengan kawat perak (silver-wire)
Dapat terjadi sumbatan suatu cabang arteriol. Oklusi arteri primer
atau sekunder akibat arterioslerosis yang mengakibatkan oklusi
vena dapat menyebabkan perdarahan retina.
 Gambaran Klinis
Pada penyempitan pembuluh darah akibat spasme akan tampak:
Pembuluh darah (terutama arteriol) warna lebih pucat
pembuluh jadi lebih kecil/iregular akibat spasme lokal
Percabangan arteriol panjang
Bila kelainan yang terjadi adalah sklerosis, akan tampak:
Refleks copper wire
Refleks silver wire
Sheating
Lumen pembuluh darah iregular
Terdapat fenomena crossing, sebagai berikut:
Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri di bawahnya
Deviasi : penggeseran vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena
Kompresi : penekanan kuat oleh arteri bendungan vena
 Gambaran Klinis
Eksudat retina tersebut dapat berbentuk:
cotton wool patches edema serabut saraf optik akibat mikroinfark
setelah penyumbatan arteriola
eksudat pungtata yang tersebar
eksudat putih pada daerah tak tertentu dan luas
Gambaran fundus pada retinopati hipertensif juga ditentukan oleh derajat
peningkatan tekanan darah dan keadaan arteriol retina.
Pada pasien muda : retinopati ekstensif dengan perdarahan, infark retina
(cotton wool patches), infark koroid (Elschnig patches), kadang ablasio
retina, dan edema berat pada optic disc, serta penglihatan yang terganggu
yang pulih jika tekanan darah turun
Pada pasien usia lanjut dengan arteriosklerosis gambaran retinopati
hipertensif kurang
Perubahan mikrovaskular dapat dilihat dengan angiografi flouresens
Hipertensi ekstensif. Angiogram fluoresens pada seorang pria
muda menunjukkan konstriksi arteriol, dilatasi kapiler, edema
optic disc
Hipertensi ekstensif. Angiogram flouresens pada seorang wanita tua
menunjukkan konstriksi arteriol dan uregularitas, tapi tanda retinopati
minimal.
 Klasifikasi
Departemen Mata RSCM membuat klasifikasi retinopati hipertensi
sebagai berikut:
Tipe 1. Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, tidak ada
sklerosis, pasien usia muda. Funduskopi: arteri menyempit dan
pucat, meregang dan percabangan menjadi tajam, perdarahan
dan/atau eksudat dapat terlihat/tidak.
Tipe 2. Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, sklerosis
senil, pasien usia tua. Funduskopi: pembuluh darah menyempit,
terdapat pelebaran & sheating setempat, perdarahan retina bisa
ada/tidak, tidak ada edema papil.
Tipe 3. Fundus dengan retinopati hipertensi & arteriosklerosis,
pasien usia muda. Funduskopi: penyempitan arteri, kelokan
bertambah, fenomena crossing, perdarahan multipel, cotton wool
patches, dan makular star figure.
Tipe 4. Hipertensi progresif. Funduskopi: edema papil, cotton wool
patches, eksudat berat, star figure yang nyata.
 Klasifikasi
Scheie mengklasifikasikan retinopati hipertensi sebagai berikut:
Stadium I : terdapat penyempitan setempat pada pembuluh
darah kecil
Stadium II : penyempitan pembuluh darah arteri menyeluruh
dengan kadang penyempitan lokal yang seperti benang,
pembuluh darah arteri tegang, membentuk cabang tajam
Stadium III : lanjutan stadium II dengan eksudat seperti kapas,
perdarahan kadang terjadi bila diastol di atas 120 mmHg, kadang
terdapat keluhan berkurangnya penglihatan
Stadium IV : seperti stadium III, dengan edema papil dan eksudat
star figure, disertai keluhan penglihatan menurun dengan
tekanan diastol sekitar 150 mmHg
 Klasifikasi
Keith Wagener Barker, berdasarkan meninggalnya penderita dalam
waktu 8 tahun, mengklasifikasikan retinopati hipertensi sebagai
berikut:
Derajat 1. Penyempitan ringan pembuluh darah disertai
pelemahan dan peningkatan refleks cahaya (copper/silver wire
reflex) . (4% meninggal dalam waktu 8 tahun)
Derajat 2. Penambahan penyempitan, ukuran pembuluh nadi
beragam, terdapat fenomena crossing, copper/silver wire reflex.
(20% meninggal dalam 8 tahun)
Derajat 3. Tanda pada derajat 2 ditambah perdarahan retina dan
cotton wool patches. (80% meninggal dalam waktu 8 tahun)
Derajat 4. Tanda derajat 3 dengan edema papil yang jelas. (98%
meninggal dalam 8 tahun)
 Diagnosis Banding
Retinopati diabetik (perdarahan umumnya blot dan dot,
mikroaneurisme)
Penyakit kolagen-vaskular (gambaran cotton wool multiple)
Anemia (predominan perdarahan tanpa perubahan arteri
bermakna)
Retinopati radiasi (dapat terlihat mirip dengan retinopati
hipertensi. Ada riwayat radiasi di daerah kepala. Dapat
muncul kapan saja, tapi biasanya setelah 4 tahun)
Central retinal vein occlusion (CRVO) atau branch retinal vein
occlusion (BRVO) (Unilateral, perdarahan multipel, dilatasi
vena, tanpa penyempitan arteri. Dapat merupakan akibat
hipertensi)
 Penatalaksanaan
Terapi Kausa (Hipertensi)
Prinsip penatalaksanaan : menurunkan tekanan
darah untuk meminimalisasi kerusakan target organ
Hindari penurunan terlalu tajam (dapat
mengakibatkan iskemia)
Dapat memperlambat perubahan pada retina, tapi
penyempitan arteriol dan crossing arteri-vena sudah
menjadi permanen
 Prognosis
Kelainan tajam penglihatan tidak selalu
muncul
Pasien dengan perdarahan, cotton wool
patches dan edema tanpa disertai papil
edema harapan hidup 27,6 bulan
dengan papil edema harapan hidup 10,5
bulan
Neuritis optik Neuritis intraokular (papilatis)
Neuritis retrobulbar
Iskemik optik neuropati akut
Ablasi retina Regmatogenosa
Eksudatif
Tarikan (traksi)
Obstruksi vena retina sentral
Oklusi arteri retina sentral
Kekeruhan & perdarahan badan kaca
Penglihatan
Ambliopia toksik
Trombosis arteri karotid interna
Turun
Okulopati iskemik
Buta sentral bilateral
Mendadak
Histeria & malingering
Migren Tanpa Mata
Retinopati serosa sentral
Amaurosis fugaks
Uveitis posterior/ koroiditis
Merah
NEURITIS OPTIK
Definisi
Inflamasi pada nervus opticus.
Biasa terjadi pada perempuan berusia 20-40 tahun
Etiologi
Multiple sclerosis
Infectious diseases (sinusitis, meningitis, TB, syphilis, HIV)
Chemicals and drugs (ethambutol)
Faktor resiko
Umur 20-40 tahun
Jenis kelamin > perempuan
Ras orang kulit putih
 Patofisiologi
Kerusakkan saraf terjadi pada bagian saraf
optik yang letaknya di belakang bola mata dan
disebut juga neuritis retrobulbar serta sering
dikaitkan dengan penyakit sklerosis multipel.
Peradangan saraf optik dan edema
(pembengkakan) terjadi akibat tekanan
intrakranial pada tempat dimana saraf masuk
ke dalam bola mata. Peradangan di tempat
tersebut disebut papilitis.
 Tanda dan gejala
Hilangnya penglihatan dalam bbrp jam sampai
bbrp hari
Terdapat rasa sakit pada rongga orbita
terutama saat digerakkan
Penglihatan warna terganggu
Gangguan lapang pandang sentral
Edem papil dengan pendarahan lidah api
Diagnosis Banding
Iskemik otak neuropati
Edema papil akut
Pemeriksaan
Ophthalmoscopy
Pupillary reaction test
X-ray
CT scan
 Penatalaksanaan
Pengobatan neuritis optik tergantung pada penyebab yang
mendasarinya.
Gangguan penglihatan yang disebabkan infeksi virus akan membaik
sendiri setelah diberikan pengobatan terhadap virus.
Neuritis optik yang disebabkan bahan-bahan beracun dapat diatasi
bila sumber-sumber/kontak dengan racun dihindari.
Kortikosteroid (prednison) sebaiknya diberikan yang IV.
ACTH
Antibiotik untuk menahan infeksi yang menjadi penyebab
Plasma exchange
Interferon beta-1a (Avonex, Rebif) and interferon beta-1b
(Betaseron). Untuk tindakan preventif multiple sclerosis.
 Komplikasi
Kerusakan nervus opticus
Kebanyakan penderita mengalami kerusakan
nervus opticus yang permanen
Osteoporosis
Akibat efek samping pemberian steroid
Neuritis Intraokular
Inflamasi yang progresif pada
serabut retina saraf optik
Etiologi
Optic neuritis
Multiple sclerosis
 Tanda dan gejala
Lapang pandang yang menciut
Bintik buta melebar
Sekosentral
Nyeri pada mata saat digerakan
Pada papil terlihat pendarahan, eksudat,
dengan perubahan pada pembuluh darah
retina
Pemeriksaan
Opthalmoscopy
MRI

Prognosis
Pada proses penyembuhan kadang2
tajam penglihatan sedikit menjadi lebih
baik atau sama sekali tidak ada perbaikan
Neuritis Retrobulbar
Radang saraf optik dibelakang bola mata
Biasanya berjalan akut yang mengenai satu
atau kedua mata
Etiologi
Multiple sclerosis
Anemia pernisiosa
Diabetes melitus
Tanda & Gejala
Bola mata terasa berat di bagian belakang bila digerakkan
Rasa sakit bila bola mata ditekan
Reaksi pupil yang lambat
Turunnya tajam penglihatan

Penatalaksanaan
Visus sama atau lebih baik dari 20/40 dilakukan
pengamatan saja
Visus sama atau kurang 20/50:
Pengamatan
Metilprednison 250 mg IV disusul prednison tablet
 Retinopati
Retinopati merupakan kelainan pada retina
yang tidak disebabkan radang.
Cotton woll patches merupakan gambaran
eksudat pada retina akibat penyumbatan
arteri prepapil daerah non perfusi retina.
Terdapat pada hipertensi, retinopati diabetes,
penyakiit kolagen, anemia, penyakit hodgkin,
dan keracunan monoksida
Klasifikasi RS Cipto mangunkusumo
Derajat 1 : mikroanurisme dgn atau tanpa
eksudat lemak pd fundus okuli
Derajat 2 : mikroanurisme, perdarahan bintik ,
dan bercak dgnatau tanpa eksudat lemak pada
fundus okuli.
Derajat 3 : mikroanurisme, perdarahan bintik dan
bercak terdapat neovaskularisasi dan proliferasi
pada fundus okuli.
# jika mata kiri dan kanan gambaran tidak sama
maka digolongkan lebih berat.
 Klasifikasi Retinopati Diabetik
Proliferatif
Non - proliferatif
 Retinopati Diabetes Proliferatif
Keadaan ini merupakan stadium lanjut jika retino pati
awal tidak ditanggani dengan serius sehingga muncul
pembuluh darah baru pada permukaan retina atau
pada saraf optik
50% menjadi buta setelah 5 tahun,regresi spontan
dapat terjadi
Gejala bergantung kepada luas, tempat kelainan dan
beratnya kelainan.
Umumnya berupa penurunan tajam penglihatan
yang berlangsung perlahan-lahan
Penemuan klinis pada Retinopati
diabetic nonproliferative
termasuk mikroaneurisma,
perdarahan intraretina, dan
exudat lemak.

Cotton wool spots umum terlihat

pada pasien diabetic retinopathy.
Gambaran Ini terlihat akibat adanya
miroinfark pada lapisan serat saraf

Penyebab utama gangguan

penglihatan pada pasien dengan NPDR
adalah edema macula. Edema macula
disebabkan oleh adanya kebocoran
vaskuler dan ischemia.
New vessel formation on
the surface of the retina
(neovascularization
elsewhere).

An area of
neovascularization that
leaks fluorescein on
angiography.
 Keadaan yang Memperberat
Diabetes juvenil yg insulin dependent dan kehamilan
Arteriosklerosis dan proses menua pembuluh darah
memperburuk prognosis
Hiperlioproteinemi di duga mempercepat perjalanan
dan progresifitas kelainan dgn cara mempengaruhi
arteriosklerosis dan kelainan hemobiologik
Hipertensi arteri
Hipoglikemia atau trauma dapat menimbulkan
perdarahan retina mendadak
 Pemeriksaan Retinopati
Oftalmoskop
Angiografi fluoresen
Glukosa darah sewaktu
Kadar glukosa darah puasa
 Penatalaksanaan Diabetik
Retinopati
Pengobatan diabetes dengan diet dan obat dapat
menghambat dan mencegah berkembangnya
retinopati diabetes.
Mengendalikan kadar gula darah sangat penting
meskipun perkembangan retinopatinya sendiri masih
dapat berlangsung
Pemeriksaan berkala fundus foto untuk mengamati
perkembangan retinopatinya.
Eritropoietin
 Tindakan Laser Foto Koagulas
Dapat menghentikan kerusakan lebih lanjut
sehingga dapat menurunkan resiko kebutaan.
Namun kerusakan yang telah terjadi dapat
diperbaiki dengan laser.
Pada stadium lanjut dimana telah terjadi
perdarahan badan kaca dan pembentukan
jaringan ikat, diperlukan tindakan operasi
vitrektomi yaitu suatu tindakan yang lebih
canggih dan kompleks
 RETINOPATI ANEMIA
Dapat terlihat perubahan perdarahan dalam dan
superficial termasuk edema papil sebagai akibat dari
anoksia berat
Anoksia berat infark retina ditemukan bercak
keksudat kapas

RETINOPATI HIPOTENSI
Kelainan pada retina berupa : dilatasi arteriol dan
vena;iskemia saraf optik,retina dan koroid akibat
hipoperfusi,neovaskularisasi,glaukoma,retinitis
proliferan pada hipotensi kronik
 RETINOPATI HIPERTENSI
Merupakan kelainan-kelainan retina dan pembuluh
dara retina akibat tekanan darah tinggi
Kelainan pada retina berupa :arteri yg besarnya tidak
teratur,eksudat pada retina,edema retina,da
perdarahan retina
Kealainan pembuluh darah berupa : penyempitan
umum atau setempat,percabangan pembuluh darah
yg tajam,skelrosis pembuluh darah
 RETINOPATI LEUKIMIA
Dapat terjadi sebagai akibat dari semua bentuk
leukimia
Tnda yang khusus sperti vena yg
melebar,berkelok-kelok,dan memberi reflek yg
mengkilat sehingga sukar dibedakan arteri
dengan vena
 Klasifikasi menurut Schele:
Stad. 1: penciutan setempat pada p.d kecil
Stad. 2: penciutan p.d arteri menyeluruh dengan
kadang penciutan setempat seperti benang, p.d
arteri tegang, membentuk cabang keras
Stad. 3: lanjutan stad. 2 + eksudat cotton, perdarahan
akibat diastol > 120mmHg, kadang (+) keluhan
berkurangnya penglihatan
Stad. 4: seperti stad 3 + papilledema, eksudat star
figure, keluhan penglihatan dg diastol > 150mmHg
Klasifikasi Keith Wagener Barker, berdasarkan
meninggalnya penderita dalam 8 tahun:
Derajat 1:
penciutan ringan p.d. dalam 8 thn: 4% meninggal
Derajat 2
Penambahan penciutan, ukuran p.d nadi dalam diameter
berbeda, fenomena crossing (+)
20% meninggal (dalam 8 thn)
Derajat 3
Tanda derajat 2 + perdarahan retina, cotton wool patches
8 0% meninggal (dalam 8 thn)
Derajat 4
Tanda derajat 3 + papill edema jelas
98 % meninggal (dalam 8 thn)
 HIFEMA
Adalah darah di dlm bilik mata dpn dpt tjd ak/ trauma tumpul
yg merobek PD iris / bdn siliar.
MK : sakit disertai dgn epifora & blefarospasme, penglihatan
menurun, bila pasien duduk hifema akan terkumpul di bag
bawah bilik mata dpn.
Terapi : merawat pasien dgn posisi 30o pd kepala, diberi
koagulasi & mata ditutup, obat penenang jk di butuhkan.
Asetazolamid diberikan jk tjd glaukoma.
Parasentesis / mengeluarkan darah dr bilik mata dpn
dilakukan bila terlihat tanda2 glaukoma sekunder, hifema
penuh warna hitam / bila stelah 5 hari tdk terlihat tanda2
hifema akan berkurang.
Hifema akan hilang sempurna.
Edema kornea
Diakibatkan trauma tumpul yang keras atau cepat dan
dapat menyebabkan ruptur pada membran Descemet
Edema kornea yang berat dapat mengakibatkan serbukan
sel radang dan neovaskularisasi masuk ke dalam jaringan
stroma kornea
Mengakibatkan penglihatan kabur dan terlihatnya
pelangi sekitar bola lampu atau sumber cahaya yang
dilihat. Kornea akan terlihat keruh, dengan hasil uji
plasido yang positif
Pengobatan yang diberikan adalah larutan hpertonik
seperti NaCl 5%. Bila terdapat peninggian tekanan bola
mata, maka diberikan asetazolamid
 Degenerasi makula
Dapat mengalami proses degenerasi akibat senilitis,
penyakit Stargard, dan pada penyakit Junius Kuhn
Degenerasi senil terjadi kelainan di sekitar makula lutea
sehingga terjadi penurunan tajam penglihatan secara
perlahan-lahan.
Terlihat penimbunan pigmen, dan makula perlahan-lahan
,menjadi pucat
Degenerasi Junius (degenerasi diskiform) terlihat bercak
degenerasi putih atau kuning di daerah makula sebesar
papil saraf optik.
Penyakit Stargard terlihat pada masa pubertas akan terlihat
degenerasi makula dengan tertimbunnya pigmen.
 Kegawat daruratan penyakit mata
Gawat, diagnosis dan pengobatan sudah harus diberikan
dalam satu atau beberapa jam
Glaukoma akut kongestif
Glaukoma akibat dislokasi lensa
Ablasi retina akut
Semi gawat, bila mungkin pengobatan sudah diberikan dalam
beberapa hari atau minggu
Katarak kongenital
Glaukoma kongenital
Glaukoma simplex
Diabetes retinopati
Neuritis optik
 GAWAT DARURAT
Abrasi kornea Episkleritis dan skleritis
Laserasi kornea Selulitis periorbita dan orbita
Iritis traumatik Hipopion
Ruptur bola mata Degenerasi makula
Penetrasi benda asing pd bola mata Perdarahan vitreous
Hordeolum Oklusi arteri & vena retina
Avulsi N. opticus Retinopati diabetik dan hipertensif
Benda asing di konjungtiva / kornea Neuritis optikus
Benda asing di lamina tarsalis Edema papil
Perdarahan subkonjungtiva Ablasio retina
Kalazion Anisokoria
Blefaritis Pterigium
Konjungtivitis gonokokal, bakterialis, viral Enteropion
Keratitis herpes simpleks Glaukoma sudut tertutup
Ulkus kornea Retinoblastoma
Hifema
Kemosis
 LANGKAH 6

Belajar Mandiri
 LANGKAH 7

Mendiskusikan Temuan
Informasi dan Membuat
Sintesa
Kesimpulan
Saran
Sumber
Eva, Paul Riordan ; 2008 ; Lange Vaughan & Asburys GENERAL
OPHTHALMOLOGY International Edition; New York : Mc Graw Hill
Ilyas, Sidarta ; 2010 ; Ilmu Penyakit Mata ; Jakarta : FKUI
James, Bruce ; 2008 ; Lecture Notes Oftalmologi ; Jakarta : Erlangga
http://emedicine.medscape.com/article/1225122-overview
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001212.htm
Roger HA. Hypertensive retinopathy. In: Yanoff M, Duker JS,
Augsburger JJ, editors. Ophthalmology. Ed 2. New York: Mosby;
2003.
Ilyas S. Ilmu penyakit mata. Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2008.
h.221-3.
Hughes BM. Hypertension. Diunduh dari www.emedicine.com (5 Okt
2007)
Wong TY, Mitchell P. Hypertensive retinopathy. NEJM; November 25,
2004; vol 351:2310-2317