Referat

Krisis Hiperglikemia
Oleh:
Muhammad Nashrullah
I1A010023

Pembimbing:
dr. Serina Citra Iswari Sp.PD
 Pendahuluan
 Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi
akut yang dapat terjadi pada Diabetes
Mellitus (DM), baik tipe 1 maupun tipe 2.
Keadaan tersebut merupakan komplikasi
serius yang mungkin terjadi sekalipun pada
DM yang terkontrol baik.
 Kebehasilan pengobatan krisis hiperglikemia
membutuhkan koreksi dehidrasi,hiperglikemia
dan gangguan keseimbangan elektrolit. Dan
yang sangat penting adalah perlu dilakukan
monitoring pasien yang ketat.
Definisi

 Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan

glukosa darah dari rentang kadar puasa normal
80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa
sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah
 KAD adalah sindroma yang mengandung triad
yang hiperglikemia, ketosis dan asidemia
 SHH didefinisikan sebagai hiperglikemia extrim,
osmolalitas serum yang tinggi dan dihidrasi berat
tanpa ketosis dan asidosis yang signifikan.
 faktor
herediter
atau
genetic
Trauma, Penyakit
luka vaskular
bakar akut

Krisis
Hiperglike
mi Kelainan
Obat-
gastrointe
obatan
stinal

Etiologi
Penyakit
Heat
dan
stroke
infeksi
 Hiperglikemia

Status
Ketoasidosis hiperosmolar
diabetic (KAD) hiperglikemik
(SHH)

ditandai dengan ditandai dengan

hiperglikemia, hiperglikemia,
hiperketonemia, dan hiperosmolaritas, dan
asidosis metabolik. dehidrasi tanpa adanya
ketoasidosis.

Klasifikasi
Epidemiologi
 Insidensi KAD berdasarkan suatu penelitian population-
based adalah antara 4.6 sampai 8 kejadian per 1,000
pasien diabetes. Adapun angka kejadian SHH < 1%.
 Pada penelitian retrospektif oleh Wachtel dan kawan-kawan
ditemukan bahwa dari 613 pasien yang diteliti, 22% adalah
pasien KAD, 45% SHH dan 33% merupakan campuran dari
kedua keadaan tersebut.
 Tingkat kematian pasien dengan ketoasidosis (KAD) adalah
< 5% pada sentrum yang berpengalaman, sedangkan
tingkat kematian pasien dengan hiperglikemia
hiperosmoler (SHH) masih tinggi yaitu 15%. Prognosis
keduanya lebih buruk pada usia ekstrim yang disertai koma
dan hipotensi.
 Pada KAD

Hormon
Defisiensi insulin
kontraregulasi 
absolut / relatif

Lipolisis 
Penggunaan

Patofisiologi
glukosa 

 oksidasi asam  pelepasan

lemak di dalam lemak bebas ke
Glikogenolisis 
hati menjadi dalam sirkulasi
Glukoneogenesis 
bahan keton dari jaringan
adiposa

HIPERGLIKEMI

Ketogenesis 
Perpindahan Osmolalitas
cairan dari serum 
Ketonemia, intrasel ke
ketosuria, ekstrasel
asidosis Diuresis
metabolik osmotik
Dehidrasi
seluler
Glukosuria

Volume
Poliuria sirkulasi 

Kehilangan
elektrolit Hemokonsentrasi 
Polidipsi
Manifestasi Klinis
 Adanya DM tidak terkontrol
 lemah badan
 Pandangan kabur
 Poliuria
 Polidipsia
 penurunan berat badan
 KAD cenderung berkembang dalam
beberapa jam sedang SHH berkembang
dalam beberapa hari
 Gejala dehidrasi (membran mukosa yang
kering, turgor kulit menurun, hipotensi
dan takhikardia)
 Tingkat kesadaran dapat bervariasi
 Nyeri abdomen lebih sering terjadi pada
KAD dibandingkan dengan SHH.
 KETOASIDOSIS DIABETIK
Pemeriksaan Fisik
1. Hipotermia sering ditemukan pada
KAD. Adanya panas merupakan tanda
adanya infeksi dan harus diawasi
2. Hiperkapnia atau pernafasan kussmaul,
berkaitan dengan beratnya asidosis
3. Takikardia sering ditemukan, namun
tekanan darah masih normal kecuali
terjadi dehidrasi yang berat
4. Napas berbau buah
5. Turgor kulit menurun, beratnya
tergantung dari beratnya dehidrasi
6. Hiporefleksia (akibat hipokalemia)
7. Pada KAD berat dapat ditemukan
hipotonia, stupor, koma, gerakan bola
mata tidak terkoordinasi, pupil melebar
dan akhirnya meninggal
8. Tanda lainnya sesuai dengan
penyakit/factor pencetus
Temuan Laboratorium
1. Glukosa serum biasanya di atas 300
mg/dl.
2. Kadar aseton serum meningkat 3-4 kali
dari kadar asetoasetat, namun berbeda
dengan keton lainnya aseton tidak
berperan dalam terjadinya asidosis.
Betahidroksibutirat dan asetoasetat
menumpuk dalam serum dengan
perbandingan 3:1 (KAD ringan sampai
15:1 (KAD berat) .
3. Asidosis metabolic
4. Natrium serum dapat rendah,normal
atau tinggi
5. Kadar nitrogen ureum darah (BUN)
biasanya sekitar 20-30 mg/dL
6. Leukosit sering meningkat setinggi
15.000-20.000/ml
7. Amilase serum dapat meningkat.
 KOMA NON KETOTIK HIPEROSMOLAR
Pemeriksaan Fisik Temuan Laboratorium
Deficit neurologic (koma, hemiparesis 1. Kadar gula darah meningkat
sementara, hiperrefleksia unilateral, antara 600-2000 mg/dl.
arefleksia umum), berbagai gangguan 2. Osmolaritas serum meningkat
kesadaran diri dari letargi sampai dengan tajam, biasanya melebihi
koma, dan tanda-tanda penyakit yang 350 mOsm/L.
menyertai (seperti gagal ginjal, 3. BUN meningkat lebih tinggi
penyakit kardiovaskuler). daripada yang terlihat pada KAD.
4. Keton serum biasanya tidak
terdeteksi.
5. Kadar natrium serum dapat tinggi,
normal atau rendah.
6. Defisiensi kalium juga ditemukan,
dengan deficit sekitar 5 meq/kg.
7. asidosis metabolic ringan
8. meningkatnya beberapa kimia
serum seperti transaminase hati,
dehidrogenase laktat, CPK-MM,
dan leukositosis.
 Terapi
Cairan

Terapi
Fosfat
Insulin

Bikarbonat Kalium

Penatalaksanaan Medis
 Hipoglike
mia

hyperkhlo
ARDS
remi

Dilatasi Hipergli Edema

gaster
akut kemia cerebral

P↑ kadar
amilase
dan lipase Hypoxemia
yang non
spesifik edema
paru-paru
nonkardio
genik

KOMPLIKASI
TERIMA
KASIH