HIPERTENSI

Ns.SUPADI,M.Kep., Sp.MB
POLTEKKES SEMARANG
 Definisi Hipertensi
 Kenaikan TD sistolik lebih dari 140 mmHg dan TD diastolik
lebih dari 90 mmHg yang menetap
 Tekanan darah berasal dari mekanisme pompa jantung yang
mendorong sejumlah volume darah, dengan tekanan yang tinggi
agar darah sampai ke seluruh organ tubuh melalui pembuluh
darah
 Jadi tingginya tekanan darah ditentukan oleh jumlah darah yang
dipompakan (curah jantung dan diameter pembuluh darah
(resistensi perifer)
 Tekanan darah = curah jantung x resistensi perifer
 Klasifikasi TD
Kategori Sistolik mmHg Diastolik mmHg
Optimal < 120 < 80
Normal < 130 < 85
High normal 130-139 85-89

Kategori Sistolik mmHg Diastolik mmHg

Derajat I 140-159 90-99
Derajat II 160-179 100-109
Derajat III >180 >110
 Klasifikasi (cont)
 Borderline hypertension : peningkatan tekanan
darah yang intermiten dan diselingi dengan
tekanan darah normal. Pasien tetap mempunyai
risiko untuk mendapatkan penyakit
kardiovaskular
 White coat hypertension : pasien mempunyai
tekanan darah normal kecuali ketika pengukuran
tekanan darah diambil oleh tenaga medik
(penyebabnya diperkirakan karena takut)
 Klasifikasi (cont)
 Malignant hypertension : sindroma yang ditandai
dengan peningkatan tekanan darah (diastolik >
140 mmHg) dihubungkan dengan papiledema.
 Benign hypertension : merupakan yang tidak
komplek, biasanya terjadi lama dengan derajat
ringan sampai dengan sedang. Benign
hypertension bisa primer bisa sekunder
 Krisis hypertensi : (slide berikutnya)
Krisis hipertensi

1. Hipertensi emergency : kondisi dimana diperlukan penurunan

TD dengan segera (tidak selalu diturunkan sampai batas
normal) untuk mencegah atau membatasi kerusakan organ
(ensefalopati hipertensi, perdarahan intracranial, IMA)
Tujuan: menurunkan kurang lebih 25 % (dalam hitungan
menit sampai 2 jam). Kemudian mencapai 160/100 mmHg
dalam 2-6 jam, guna menghindari iskemia ginjal, otak dan
koroner
Obat yang digunakan Sodium nitropusside, Nikardipin, NTG,
Hidralazin, labetalol
2. Hipertensi urgency (mendesak)

 Kondisi dimana penurunan TD harus dilakukan

dalam beberapa jam, misalnya hipertensi dengan
lempeng optic retina atau komplikasi organ yang
progesif
 Obat yang diberikan adalah dosis oral dengan
mula kerja cepat (diuretik, Beta blocker, ACE
inhibitor, Ca antagonis)
 Penyebab
 Dibagi 2:
1. Hipertensi esensial atau hipertensi primer
merupakan bagian terbesar (90%). Penyebanya
belum diketahui. Faktor yang mempengaruhi
seperti genetik, lingkungan, hiperaktivitas susunan
saraf simpatis, sisten renin angiotensin, defek
dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca
intraseluler. Faktor yang meningkatkan risiko
obesitas, alcohol merokok, polisetimia.
 Penyebab (cont)
2. Hipertensi sekunder:
 Penyebab spesifiknya diketahui
a) Kelainan ginjal
- Glomerulonephritis akut
- Glomerulonephritis kronis
- Pyelonephritis kronik
- Penyempitan arteri renalis
b) Kelainan hormon
- DM, pil KB, phaecromacytoma (tumor adrenal):
melepaskan epineprine dan noreponeeprine secara berlebihan
 Hipertensi sekunder (cont)
c) Kelainan neurologis
- polineuritis
- Polimeylitis
d) Lain-lain
 - Obat
 - pre eklamsia

 - koartasio aorta

 Post operative
PATOFISIOLOGI
Saraf simpatis
1. Primary hypertension
Renin

Angiotensinogen
(hati)

Angiotensin I
(paru)
ACE (angiotensin
converting enzyme
Angiotensin II

Rangsang saraf Vasokonstriksi Aldosteron

pusat haus

ADH Increased peripheral Retensi Na

resistance

Over volume
TD Over volume
2. Secundary hypertension

 Mekanisme primer yang berperan dalam

hipertensi sekunder:
1. Peningkatan sekresi katekolamin
(pheochromocytoma)
2. Peningkatan pengeluaran renin (stenosis arteri
renalis)
3. Expansi Na dan volume darah ( cushing`s
syndrome)
Secundary hypertension (cont)

 Penyakit parenchym ginjal (glomerulonephritis

kronik) menjadi penyebab hipertensi sekunder
selanjutnya
 Pengaruh yang penting ke ginjal dipengaruhi
oleh eksresi Na, perfusi ginjal, atau mekanisme
RAA yang dapat meningkatkan TD
 Kelenjar adrenal menyebabkan hipertensi
sekunder sebagai hasil pengeluaran hormon
aldosteron, kortisol, dan katekolamin
 Pengeluaran aldosteron menyebabkan retensi Na dan
H2O di ginjal, meningkatkan volume darah, dan
meningkatkan TD
 Pasien cushing syndrome (pengeluaran kortisol)
beresiko 80 % terjadi hipertensi
 Kortisol meningkatkan TD dengan meningkatkan
retensi Na di ginjal, level angiotensin, reaktivitas
vaskular terhadap norepineprine
 Pheochromocytoma adalah tumor medula adrenal bisa
menyebabkan hipertensi akibat pelepasan epineprine
dan norepineprine yang berlebih
3. Perubahan pembuluh darah
 Perlahan-lahan perubahan patologis yang luas terjadi di
pembuluh darah kecil dan besar di jantung, ginjal dan
otak
 Pembuluh darah besar seperti aorta, arteri koroner,
arteri basiler ke otak mengalami sklerosis dan menjadi
kaku
 Lumen pembuluh darah tersebut menjadi sempit
sehingga terjadi penurunan aliran darah ke jantung, otak
dan ekstremitas bawah
 Pada kerusakan berlanjut, pembuluh darah besar mulai
terganggu
 MANIFESTASI KLINIS
1. Occipital headache 8. Mual
2. Pusing 9. Muntah
3. Lemas 10. Epistaksis
4. Sesak nafas 11. Kelemahan otot
5. Kelelahan 12. Blurred vision
6. Palpitasi 13. Kesadaran menurun
7. Gelisah 14. Penurunan mental
PENGARUH TERHADAP ORGAN

1. Penyakit pembuluh darah otak (stroke, perdarahan

otak, transient ischemic attack (TIA)
2. Penyakit jantung (Gagal jantung, infark miokard,
angina pectoris)
3. Penyakit ginjal (gagal ginjal)
4. Penyakit pembuluh darah (diseksi aorta /robekan
dinding aorta, artherosclerosis)
5. Penyakit mata (edema pupil, penebalan retina,
perdarahan retina)
Pengobatan

 Non farmakologi ( 3-6 bulan pertama setelah diagnosa awal)

 Pengurangan BB ( pengurangan 15 % dari BBI)

 Pengurangan asupan Na ( pengurangan Na 1-2.5 g atau

4-6 g / hari
 Olah raga aerobik

 Pengurangan asupan alkohol

 Teknik relaksasi (yoga, psikoterapi)

 Henti merokok

 Suplemen K, Ca, Mg
Pengobatan (cont)
 Farmakologi
 Diuretik (furosemide, spironolactone)

 Vasodilator (sodium nitroprusside, NTG,

hydralazine)
 ACE inhibitor ( captopril, enalapril, lisonopril)

 Ca antagonis ( nifedipine, verapamil, diltiazem,

nicardipine)
 Alpha adrenergic inhibitor (prazosin hydrochloride

 Beta blocker (propanolol, metoprolol, atenolol,

labetalol)
 KRISIS
HIPERTENSI
 LATAR BELAKANG
 Hipertensi  Masalah kesehatan masyarakat
dunia
 Beberapa penulis  1% dari penderita hipertensi akan
mengalami krisis hipertensi
 Majalah the Lancet dan WHO  Kejadian krisis
hipertensi akan m↑ dari 0,26% th 2000  0,29% th
2025 pd penduduk dewasa di dunia
 Untuk mencegah kerusakan organ akibat krisis
hipertensi di Indonesia perlu dilakukan upaya
pengenalan dini dan penatalaksanaan krisis hipertensi
yang disepakati bersama.
 DEFINISI
 Krisis hipertensi
 Suatu keadaan peningkatan tekanan
darah yang mendadak (sistole ≥180
mmHg dan/atau diastole ≥120 mmHg), pd
penderita hipertensi, yg membutuhkan
penanggulangan segera.
 KLASIFIKASI KRISIS HIPERTENSI

1. Hipertensi emergensi
Kenaikan TD mendadak yg disertai kerusakan
organ target yang progresif. Di perlukan
tindakan penurunan TD yg segera dalam kurun
waktu menit/jam.
2. Hipertensi urgensi
Kenaikan TD mendadak yg tidak disertai
kerusakan organ target. Penurunan TD harus
dilaksanakan dalam kurun waktu 24-48 jam.
 MANIFESTASI KLINIS KRISIS HIPERTENSI

1. Bidang neurologi:
Sakit kepala, hilang/ kabur penglihatan, kejang,
defisit neurologis fokal, gangguan kesadaran
(somnolen, sopor, coma).
2. Bidang mata:
Funduskopi berupa perdarahan retina, eksudat
retina, edema papil.
3. Bidang kardiovaskular
Nyeri dada, edema paru.
4. Bidang ginjal:
Azotemia, proteinuria, oligouria.
5. Bidang obstetri
Preklampsia dg gejala berupa gangguan
penglihatan, sakit kepala hebat, kejang,
nyeri abdomen kuadran atas, gagal
jantung kongestif dan oliguri, serta
gangguan kesadaran/ gangguan
serebrovaskuler.
 FAKTOR RISIKO
 Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau
minum obat anti hipertensi
 Kehamilan
 Penggunaan NAPZA
 Penderita dg rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka
bakar berat, phaechromocytoma, penyakit kolagen,
penyakit vaskuler, trauma kepala.
 Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal
PENDEKATAN AWAL PD KRISIS HIPERTENSI

 Anamnesis
R/ hipertensi (awal hipertensi, jenis obat anti
hipertensi, keteraturan konsumsi obat).
Ganguan organ (kardiovaskuler,
serebrovaskular, serebrovaskular,
renovaskular, dan organ lain).
 Pemeriksaan fisik
Sesuai dengan organ target yang terkena
Pengukuran TD di kedua lengan
Palpasi denyut nadi di keempat ekstremitas
Auskultasi untuk mendengar ada/ tidak bruit
pembuluh darah besar, bising jantung dan ronki
paru.
Pemeriksaan neurologis umum
Pemeriksaan funduskopi
Pemeriksaan laboratorium awal dan penunjang

 Pemeriksaan laboratorium awal:

a. Urinalisis
b. Hb, Ht, ureum, kreatinin, gula darah dan
elektrolit.
 Pemeriksaan penunjang: ekg, foto toraks
 Pemeriksaan penunjang lain bila memungkinkan:
CT scan kepala, ekokardiogram, ultrasonogram.
 PENETAPAN DIAGNOSTIK

 Walau biasanya pd krisis hipertensi ditemukan

TD ≥180/120 mmHg perlu diperhatikan
kecepatan kenaikan TD tersebut dan derajat
gangguan organ target yang terjadi.
 TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

 Penatalaksanaan krisis hipertensi

sebaiknya dilakukan di rumah sakit,
namun dapat dilaksanakan di tempat
pelayanan primer sebagai pelayanan
pendahuluan dengan pemberian obat anti
hipertensi oral.
 TATALAKSANA HIPERTENSI EMERGENSI

 Harus dilakukan di RS dg fasiltas pemantauan

yg memadai
 Pengobatan parenteral diberikan secara bolus
atau infus sesegera mungkin
 TD harus diturunkan dalam hitungan menit
sampai jam dengan langkah sbb:
a. 5 menit s/d 120 menit pertama TD rata-rata
(mean arterial blood pressure) diturunkan 20-
25%.
b. 2 s/d 6 jam kemudian TD diturunkan sampai
160/100 mmHg.

c. 6-24 jam berikutnya diturunkan sampai <140/90

mmHg bila tidak ada gejala iskemia organ.
 OBAT-OBATAN YANG DIGUNAKAN PADA
HIPERTENSI EMERGENSI

 Clonidin (catapres) IV (150 mcg/ampul)

a. Clonidin 900 mcg dimasukkan dalam cairan
infus glucosa 5% 500cc dan diberikan
dengan mikrodrip 12 tetes/ menit, setiap 15
menit dapat dinaikkan 4 tetes sampai TD yg
diharapkan tercapai.
b. Bila TD target tercapai pasien diobservasi
selama 4 jam kemudian diganti dg tablet
clonidin oral sesuai kebutuhan.
c. Clonidin tidak boleh dihentikan mendadak,
tetapi diturunkan perlahan-lahan oleh karena
bahaya rebound phenomen, dimana TD naik
secara cepat bila obat dihentikan.
 Diltiazem (Herbesser) IV (10 mg dan 50 mg/ampul)
a. Diltiazem 10 mg IV diberikan dalam 1-3 menit
kemudian diteruskan dg infus 50 mg/jam
selama 20 menit.
b. Bila TD telah turun >20% dari awal, dosis
diberikan 30 mg/jam sampai target tercapai.
c. Diteruskan dg dosis maintenance 5-10 mg/jam
dg observasi 4 jam kemudian diganti dg tablet
oral.
 Nicardipin (Perdipin) IV (12 mg dan 10
mg/ampul)
a. Nicardipin diberikan 10-30 mcg/kgBB bolus.
b. Bila TD tetap stabil diteruskan dengan 0,5-6
mcg/kgBB/menit sampai target TD tercapai.
 Labetalol (Normodyne) IV
Diberikan 20-80 mg IV bolus setiap 10 menit
atau dapat diberikan dalam cairan infus dg dosis
2 mg menit.
 Nitroprusside (Nitropress, Nipride) IV
Diberikan dlm cairan infus dg dosis 0,25-10.00
mcg/kg/menit.
 KRISIS HIPERTENSI PD KEADAAN
KHUSUS
 Krisis hipertensi pd gangguan otak
1. Stroke
A. Infark: aterotrombotik, kardioembolik,
lakunar.
 TD sistolik >220 mmHg dan diastolik
>120 mmHg. Pengukuran dilakukan dua
kali dalam jangka waktu 30 menit
 Tidak ada tanda-tanda yg meningkatkan TD
seperti nyeri kepala/artikular, kandung kemih
penuh.
 Obat anti hipertensi parenteral diberikan sesuai
prosedur dengan batas penurunan maksimal
TD 20-25% dari mean arterial blood pressure.

 Jika TD sistolik 180-220 mmHg dan TD

diastolik 105-120 mmHg, dilakukan
penatalaksanaan seperti terapi pd hipertensi
urgensi.
B. Perdarahan: perdarahan intraserebral,
perdarahan subarachnoid, pecahnya Arteriovenous
Malformation (AVM).
 TD sistolik >220 mmHg dan diastolik >120 mmHg.
Pengukuran dilakukan dua kali dalam jangka waktu
30 menit.
 Tidak ada tanda-tanda lain yg meningkatkan TD
seperti nyeri kepala/ artikular, kandung kemih
penuh.
 Obat anti hipertensi parenteral diberikan sesuai
prosedur tatalaksana krisis hipertensi dg batas
penurunan TD 20-25% dari mean arterial blood
pressure.

 Target TD adalah sistolik 160 mmHg dan

diastolik 90 mmHg.
 Tabel No. 1. Obat-obat parenteral untuk terapi emergensi hipertensi pada
stroke akut

Obat Dosis Mulai kerja Lama Efek samping Keterangan

kerja

Labetolol 20-80 mg iv 5-10 menit 3-6 jam Nausea, vomtus Terutama

bolus setiap 10 ,hipotensi, blok untuk
menit at 2 atau gagal kegawatdarura
mg/menit, jantung,kerusakan tan hipertensi,
infus kontinyu hati, kecuali pd
bronkospasme gagal jantung

Nikardipin 5-15 mg/jam 5-15 menit Sepanjang Takikardi Larut dalam

Infus kontinyu infus air, tidak
berjalan sensitif
terhadap
cahaya
Diltiazem 5-40 5-10 menit 4 jam Blok nodus A-V, Krisis
µg/kg/menit denyut prematur hipertensi
infus kontinyu atrium, terutama
usia lanjut
2. Ensefalopati hipertensi
 TD sistolik >220 mmHg dan diastolik >120
mmHg. Pengukuran dua kali dalam jangka
waktu 30 menit.
 Terdapat gangguan kesadaran, retinopati dg
papiledema, peningkatan tekanan intrakranial
sampai kejang.
 Tidak ada tanda-tanda lain yg meningkatkan TD

 Obat antihipertensi parenteral diberikan sesuai

prosedur tatalaksana hipertensi krisis dg batas
penurunan TD 20-25% dari MAP.
3. Cedera kepala dan Tumor intrakranial

 Terdapat gejala tekanan intrakranial yg

meningkat seperti: sakit kepala hebat, muntah
proyektil/ tanpa penyebab gastrointestinal,
papiledema (sembab papil), kesadaran
menurun.
 TD sistolik >220 mmHg dan diastolik >120
mmHg . Pengukuran 2x dlm jangka waktu 30
menit.
 Tidak ada tanda-tanda lain yg meningkatkan TD
 Obat anti hipertensi parenteral diberikan sesuai
prosedur tatalaksana hipertensi krisis dg batas
penurunan TD 20-25% dari MAP.

 Khusus untuk tumor intrakranial hipofisis perlu

dilakukan pemeriksaan hormonal dan
penatalaksanaan sesuai dg hipertensi krisis
dengan gangguan endokrin.
 KRISIS HIPERTENSI PADA PENYAKIT JANTUNG

Krisis Hipertensi dan Diseksi aorta

Definisi
Suatu kondisi akibat robekan pada dinding aorta
sehingga lapisan dinding aorta terpisah dan
darah dapat masuk ke sela-sela lapisan dinding
pembuluh darah aorta.
 MANIFESTASI KLINIS
Keluhan dapat bervariasi
1. Nyeri khas Aorta: onset mendadak, nyeri teriris
sudah maksimal dirasakan saat awal, lokasi
nyeri sesuai lokasi dimana robekan aorta tadi.
2. Rasa nyeri dada seperti nyeri dada khas infark
miokard, bila proses diseksi menjalar ke ostium
arteri koronaria.
3. Rasa nyeri leher disertai pandangan kabur, bila
proses diseksi ekstensi ke arteri karotis.
4. Sinkope merupakan petanda komplikasi yg
fatal, spt tamponade jantung, hipoperfusi
serebri.
 DIAGNOSIS

 Kecurigaan diagnosa Diseksi Aorta berdasarkan

anamnesa dan pemeriksaan fisik cukup unruk
menatalaksana sebagai diseksi aorta.

 Diagnosa pasti dengan pencitraan:

1. Ekokardiografi transesofageal (TEE)
2. CT scan dengan kontras.
3. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Prinsip tatalaksana/ sasaran tekanan darah
 Atasi rasa nyeri dg morfin iv. Menurunkan TD
diastolik segera (dalam 10-20 menit) dg target
TD sistolik 110-120 mmHg dan frekwensi nadi
60 x/mnt.
 β-blocker merupakan obat pilihan utama untuk
mengurangi shear stress dan mengontrol TD
 Terapi medikamentosa dapat dilakukan pd
diseksi aorta desenden tanpa komplikasi ke
organ lain (hipoperfusi ginjal, ekstremitas dan
mesenterika)
 Setelah pasien stabil, idealnya 24-48 jam, obat
IV diganti dengan oral.
 Tabel No.1 Obat-obat intravena Diseksi Aorta yg
ada di Indonesia
OBAT DOSIS Bolus DOSIS
PEMELIHARAAN
Penyekat Beta
Propanolol 1 mg IV setiap 3-5 menit 2-6 mg IV
(max 6.15 mg/kgBB) Setiap 4-6 jam

Kalsium Antagonis 0,25 mg/kg IV dalam 2 5 mg/jam dapat dititrasi 2,5-

Diltiazem menit setelah 15 menit 0,35 5 mg/jam, max 15 mg/jam
mg/kg IV

Verapamil 0,075-0,1 s/d 2,5-5 mg/kg 5-15 mg/jam IV drip

Selama 2 menit
 Krisis Hipertensi dengan edema paru

Definisi

Suatu keadaan timbulnya tanda dan gejala gagal

jantung yang disertai dengan peningkatan
tekanan darah dan gambaran rontgen toraks
sesuai dengan edema paru.
 Manifestasi Klinis

Keluhan/ gejala:
1. Sesak Nafas
2. Orthopnea
3. Dyspnea d’effort
 Pemeriksaan fisik
1. TD sesuai definisi krisis hipertensi
2. Frekwensi pernafasan meningkat
3. Pada pemeriksaan jantung ditemukan S3 dan/
atau S4 gallop.
4. Pada pemeriksaan paru suara nafas ekspirasi
memanjang disertai ronchi basah halus seluruh
lapangan paru.
5. Peningkatan tekanan vena jugularis.
 DIAGNOSIS
1. Peningkatan tekanan darah sesuai krisis
hipertensi
2. Gejala dan tanda gagal jantung
3. Edema paru pada foto thorax
 Prinsip Tatalaksana dan Sasaran
Tekanan Darah
1. O2 dengan target saturasi 02 perifer > 95%,
bila perlu dapat digunakan CPAP atau ventilasi
mekanik non-invasif bahkan ventilasi mekanik
invasif.
2. Pemberian Nitroglycerin sublingual, bila perlu
dilanjutkan dg pemberian drip.
3. Pemberian diuretik loop IV (Furosemid)
4. Pemberian obat anti hipertensi IV at sublingual
5. Bila tidak ada kontra indikasi morfin IV dapat
dipertimbangkan.
 Target penurunan TD sistolik atau diastolik
sebesar 30 mmHg dalam beberapa menit.
 Sasaran akhir TD sistolik < 130 mmHg dan TD
diastolik < 80 mmHg.
 Sebaiknya dicapai dalam 3 jam
 Tabel No 2 Obat-obat parenteral untuk penanganan hipertensi emergensi
pd edema paru dan sindroma koroner akut

Obat Golongan Dosis Onset Masa Efek samping

kerja kerja

Sodium Vasodilator 0,25-10 Segera stlh 1-2 Mual, hipotensi,keracunan

nitroprusid Arteri & Mg/kg/mnt distop mnt tiosianat,
vena methemoglobinemia dan
sianida.
Nitrogliserin Vasodilator: 5-300 1-5 mnt 3-5 Sakit kepala, mual,
Arteri & mcg/mnt mnt takikardia, muntah toleransi
vena
Isosorbid Vasodilator: 1- 10 1-5 mnt 3-5 Sakit kepala,mual, takikardia,
dinitrat Arteri & mg/jam mnt muntah, toleransi
vena
Nikardipin Kalsium 5-15 5-15 30-40 Hipotensi,takikardi,mual
antagonis mg/jam menit menit muntah, muka merah
Furosemide Diuretik 20-40 mg 10-20 mnt 4-6 Hipokalemi
loop jam Hipovolemia
 Krisis Hipertensi pd Sindroma Koroner Akut

Definisi
Krisis hipertensi yang terjadi pada pasien dengan
sindroma koroner akut.
Sindroma koroner akut tdd :
1. angina pektoris tidak stabil,
2. Infark miokard non ST elevasi
3. Infark miokard dengan ST elevasi
 Manifestasi Klinis
Keluhan
Nyeri dada dg penjalaran ke leher atau lengan kiri
dengan durasi lebih dari 20 menit dan dapat disertai dg
gejala sistemik berupa keringat dingin, mual dan
muntah dan pemeriksaan fisik tidak ditemukan tanda-
tanda gagal jantung.
Temuan Klinis
Pemeriksaan fisik dapat normal atau tanda-tanda gagal
jantung
Diagnosis
1. Anamnesis
2. EKG
3. Enzim petanda kerusakan otot jantung
(CKmb, Troponin T)
 Prinsip tatalaksana dan Sasaran Tekanan Darah

1. Penyekat Beta dan nitrogliserin merupakan anjuran

utama.
2. Bila tidak terkontrol dapat diberikan gol kalsium
antagonis parenteral, nicardipin dan diltiazem bila tidak
ada kontraindikasi.
3. Sasaran TD sistolik adalah <130 mmHg dan TD
diastolik < 80 mmHg.
4. Penurunan TD harus dilakukan secara bertahap.
5. Penurunan TD perlu pemantauan ketat agar TD
diastolik tidak lebih rendah dari 60 mmHg, karena
dapat mengakibatkan iskemia miokard bertambah
berat.
 KRISIS HIPERTENSI PADA PENYAKIT GINJAL

Stenosis arteri renalis dicurigai biladitemukan:

1. Ditemukan hipertensi sebelum usia 30 th
khususnya jika tidak ada riwayat hipertensi di
keluarga.
2. Ditemukan hipertensi berat (hipertensi stadium II
dengan TD > 160/100 mmHg) setelah usia > 50.
3. Ditemukan hipertensi yg refrakter dan sulit
dikendalikan dengan obat kombinasi lebih dari 3
macam ( termasuk diuretik)
4. Terjadinya peningkatan TD tiba-tiba pd keadaan
pasien hipertensi yg terkontrol baik sebelumnya.

5. Hipertensi maligna ( hipertensi dg keterlibatan

gangguan organ lain seperti gagal ginjal akut,
perdarahan retina, gagal jantung, dan kelainan
neorologis.

6. Peningkatan plasma kreatinin dalam waktu

singkat setelah pemberian golongan obat
ACEI/ARB
 Pemeriksaan penunjang diagnostik

1. Arteriografi ginjal (pemeriksaan baku emas)

2. Magnetic resonance angiography.
3. Computed tomography angiography.
4. Duplex doppler ultrasonography.
 KRISIS HIPERTENSI PD GANGGUAN
ENDOKRIN
Krisis Feokromositoma
 Keganasan pd kelenjar adreno-medulari
menyebabkan terjadi krisis hipertensi, karena
kelebihan produksi epinefrin dan non epinefrin
dilepaskan ke dalam peredaran darah. Juga
karena stimulasi beta reseptor ginjal oleh kadar
katekolamin yg tinggi menyebabkan
dilepaskannya renin yg pd akhirnya
meningkatkan tekanan arteri
 Diagnosis feokromositoma ditegakkan dengan
pemeriksaan katekolamin plasma, katekolamin
urine dan atau metabolitnya dalam urine 24 jam
( seperti metanefrin dan VMA= Vanil mandelic
acid).
 Feokromositoma jarang ditemukan, tetapi
merupakan penyebab yang penting pada krisis
hipertensi.
KRISIS HIPERTENSI PADA KEHAMILAN

 Keadaan yg menyertai krisis hipertensi adalah

preeklampsi.
 Dapat ditemukan gangguan penglihatan, sakit
kepala hebat, nyeri abdomen kuadran atas,
gagal jantung kongestif dan oliguri sampai
gangguan serebrovsaskuler.
 Bila terjadi kejang penderita masuk stadium
eklampsia.
 Krisis hipertensi hanya dapat diakhiri dengan
proses persalinan dan penanggulangan dilakukan
sesuai penanggulangan krisis hipertensi dg
perhatian khusus pd kehamilan.
 Keputusan untuk melakukan terminasi
kehamilan/ proses persalinan dilakukan oleh ahli
medis di bidang kebidanan. (Obstruksi
ginekolog)
 HIPERTENSI KRISIS PD PENGGUNA NAPZA

 Sejumlah obat/ senyawa yg termasuk NAPZA

dapat menimbulkan krisis hipertensi, terutama
pada pasien yg sudah hipertensi.

 Senyawa tersebut adalah, kokain, amfetamin,

metamfetamin, phencyclidine.

 Penanganan disesuaikan dengan penatalaksanaan

krisis hipertensi.
 PROSES KEPERAWATAN
 Pengkajian
 Identitas

 Riwayat keluarga

 RPD

 RPS

 Manifestasi klinis penyakit jantung (angina, dyspnoe)

 Kebiasaan sehari-hari

 Faktor psikososial (stress, status sosek)

 Risk factor

 Riwayat alergi dan riwayat pemakaian pil KB, steroid, NSAID

Pemeriksan fisik

 BB dan TB
 Mata (Px funduskopi untuk penyempitan retina
arteriolar, perdarahan, papil edema)
 Leher (JVP, bising karotis, pembesaran tiroid)
 Paru (pernafasan: irama,frekuensi, jenis suara nafas)
 Jantung (Denyut jantung, suara jantung, bising jantung,
TD diukur minimal 2 kali dengan tenggang waktu 2
menit dalam posisi berbaring atau duduk, dan berdiri
sekurangnya setelah 2 menit
Pemeriksaan fisik (cont)
 Jantung: Pengukuran TD menggunakan cuff
yang sesuai, sebaiknya dilakukan pada kedua sisi
lengan, dan jika nilainya berbeda maka nilai yang
tertinggi yang diambil
 Abdomen: bising, pembesaran ginjal
 Ekstremitas: lemah atau hilangnya nadi perifer,
edema
 Neurologi: tanda trombosis cerebral dan
perdarahan
Pemeriksaan penunjang
 EKG: adanya LVH, LAH, adanya PJK atau
aritmia
 Hb/Hmt: untuk mengetahui viskositas
 BUN/kreatinin
 Glukosa: DM dapat diakibatkan oleh
peningkatan katekolamin (meningkatkan TD)
 Kalium serum: hipokalemia dapat
mengindikasikan adanya aldosteron utama atau
efek samping diuretik
Pemeriksaan penunjang (cont)
 Kalsium serum: peningkatan dapat menyebabkan
hipertensi
 Kolesterol/trigliserida serum: peningkatan kadar
mengindikasikan pembentukan plak ateromatosa
 Asam urat: Hiperurisemia telah menjadi implikasi
sebagai faktor resiko terjadinya hipertensi
 Rontgen: adanya pembesaran jantung, vaskularisasi
aorta atau aorta melebar
 Echocardiogram: tampak adanya penebalan dinding
ventrikel kiri mungkin sudah dilatasi dan gangguan
fungsi sistol dan diastol
KONSEP KEPERAWATAN PADA PASIEN
DENGAN HIPERTENSI

1. Pengkajian
a. Aktivitas atau f. Neurosensori
istirahat g. Nyeri/ketidaknyam
b. Sirkulasi anan
c. Integritas ego h. Pernafasan
d. Eliminasi i. keamanan
e. Makanan/cairan
 Diagnosa Keperawatan yang
Muncul
1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan
dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemi miokard,
hipertropi ventricular.

2. Gangguan rasa nyaman : nyeri (sakit kepala) berhubungan

dengan peningkatan vascular serebral.

3. Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan masukan berlebihan.
 Intervensi
 Diagnosa keperawatan 1 :
Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan
dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemi miokard,
hipertropi ventricular.
Tujuan :diharapkan afterload tidak meningkat tidak terjadi
vasokonstriksi, tidak terjadi iskemi miokard
NOC :
Cardiac pump affectiveness
Circulation status
Vital sign status
 Penilaian NOC :
 Skala 1 = Tidak pernah
 Skala 2 = terbatas
 Skala 3 = sedang
 Skala 4 = substansial
 Skala 5 = luas
 NIC :
 Cardiac care :
 Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi,
durasi)
 Catat adanya disritmia jantung
LANJUTAN…
2) Fluid management :
 Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
 Monitor vital sign sesuai indikasi penyakit
3) Fluid monitoring :
 Tentukan riwayat dan tipe intake cairan dan
eliminasi
 Tentukan kemungkinan faktor resiko dan
ketidakseimbangan cairan (hipertermi, terapi
diuretic, kelainan renal, gagal jantung, diaphoresis,
disfungsi hati)
4) Vital sign monitoring :
 Monitor TD, nadi, suhu, RR
 Monitor vital sign saat pasien berdiri,
berbaring dan duduk.

Diagnose keperawatan 2 :
Gangguan rasa nyaman : nyeri (sakit kepala)
berhubungan dengan peningkatan tekanan
vascular serebral
Tujuan :Diharapkan tekanan vaskuler
serebral tidak meningkat
 NOC :
 Pain level
 Pain control
 Comfort level
Penilaian NOC :
 Skala 1 = Tidak pernah
 Skala 2 = terbatas
 Skala 3 = sedang
 Skala 4 = substansial
 Skala 5 = luas
 NIC :
1) Pain management
2) Analgetik administration
 Diagnosa keperawatan 3 :
Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan masukan berlebihan.
Tujuan : Diharapkan kebutuhan nutrisi
terpenuhi tanpa adanya masukan yang berlebihan
NOC :
- Nutrition status : food and fluid intake
- Nutritional status : nutrient intake
- Weight control
 Penilaian NOC :
 Skala 1 = Tidak pernah
 Skala 2 = terbatas
 Skala 3 = sedang
 Skala 4 = substansial
 Skala 5 = luas
NIC :
 Weight management
 Nutrition management
 Nutritional monitoring