SELAMAT SIANG

27-Feb-18 1
 dr. Zuhud Zinedine Pangindra, SpJP

27-Feb-18 2
 Definisi Gagal Jantung
 Sederhana :
 Keadaan patofisiologi dimana jantung tidak
mampu memompa darah untuk mencukupi
kebutuhan metabolisme jaringan tubuh

 Poole-Wilson :
 Sindrom klinik yang disebabkan oleh kelainan
jantung dan dapat dikenali dari :
 Respon Hemodinamik
 Respon Renal
 Respon Neural
 Respon Hormonal

27-Feb-18 3
 Epidemiologi Gagal Jantung
 GJ merupakan masalah kesehatan masyarakat
yang utama, menjadi penyakit yang terus
meningkat kejadiaannya terutama pada lansia
 Kejadian GJ per tahun pada studi Framingham :
- laki2 > 45 th : 7,2 kasus / 1000 orang
- perempuan > 45 th : 4,7 ks/1000 orang
# Mortalitas gagal jantung ringan hingga sedang
dalam satu tahun adalah 20 – 30 %
# Jumlah pasien GJ simptomatik yang berhasil
bertahan selama 5 tahun : < 50 %
27-Feb-18 4
EPIDEMIOLOGI
 Etiologi Gagal Jantung
Etiologi Disritmia
Gagal
jantung Malfungsi katup
Abnormalitas otot jantung
Ruptur miokard
Hipertensi sistemik
Obat-obatan
27-Feb-18 8
 Disritmia
 Kelainan pada irama atau ritme dari
jantung sendiri. Ex : Bradikardi, takikardi,
dan kontraksi premature
 Biasanya terdeteksi dari gambaran
Elektrokardiogram yang tidak normal
 Disritmia sendiri dapat menurunkan curah
jantung

27-Feb-18 9
 Malfungsi Katup
 menimbulkan kegagalan pompa baik oleh
kelebihan beban tekanan atau dengan
kelebihan beban volume yang
menunjukan peningkatan volume darah ke
ventrikel kiri.
 Sehingga darah dari jantung kembali
keseluruh tubuh (regurgitasi)

27-Feb-18 10
 Abnormalitas Otot Jantung
 menyebabkan kegagalan ventrikel
memompakan darah
 Otot jantung mengalami hipertrofi sehingga
fungsinya menjadi tidak normal
 Penyebab hipertrofi ini dikarenakan hipertensi
yg membuat jantung bekerja lebih keras, karena
miokard menerima beban yg berat sehingga
miokard mengalami hipertrofi
 meliputi infark miokard, aneurisme ventrikel,
fibrosis miokard luas, fibrosis endokardium,
penyakit miokard primer
27-Feb-18 11
 Ruptur Miokard
 Infark dalam miokard  pembuluh darah
menipis  ruptur miokard, (merupakan
komplikasi dari infark miokard)
 Miokard yang ruptur menyebabkan
pendarahan dalam jantung mengakibatkan
disfungsi jantung
 Perbedaan antara ruptur miokard dan
infark miokard  ruptur : mioakrd nya
hancur, robeknya bagian2 jantung. Infark :
27-Feb-18 12
miokardnya mati, langsung mati gtu
 Obat-obatan
 Seperti beta blocker dan antagonis
kalsium dapat menekan kontraktilitas
miokard dan obat kemoterapi seperti
doksorubisin dapat menyebabkan
kerusakan miokard

27-Feb-18 13
 Faktor Resiko
1. Merokok (nikotin dan garam  kaku pembuluh darah
2. Hipertensi (resistensi perifer sistemik cause
vasokonstriksi)
3. Obesitas (hiperkolesterol, akan menumpuk di pd dan
menyebabkan aterosklerosis)
4. Diabetes (hipergula, nanti gula diubah jadi lemak di
tubuh, lamak numpuk di pd aterosklerosis)
5. Alkohol (ethanolrelaksan otot, menyebabkan
kelemahan membuat kontraksi pada jantung lemah)
6. Virus atau bakteri (septic) infeksi organ, kalo ke
jantung, organ jantung jadi rusak
27-Feb-18 14
 Perjalanan penyakit kardiovaskuler
Sindrom
Koroner
Akut
Aritmia &
Trombosis koroner berkurangnya Mati
Aktivitas sel miokard menda
Iskemia miokard neurohor dak
monal “Remodeling”
PJK

Aterosklerosis Pembesaran ventrikel

Faktor-2 risiko GJ
Dislipidemia
HTN
Diabetes Kematian
27-Feb-18 Merokok, dll 15
Dzau V. Braunwald E. Am Heart J. 1991:121:1244-163
Decompensatio Cordis
Evolusi stadium klinik GJ Manifestasi klinik GJ
Progresi PJK
Hipoperfusi kronik

Normal
No symptoms Asymptomatic LV
Normal exercise
Normal LV fxn
Dysfunction
No symptoms
Normal exercise
Compensated CHF
Abnormal LV fxn
No symptoms
Exercise Decompensated CHF
Abnormal LV fxn
Symptoms
Exercise Refractory CHF
Abnormal LV fxn
27-Feb-18
Symptoms not controlled
16
with treatment
 Terminologi / Pembagian GJ
1) Gagal Jantung Kiri & Gagal Jantung Kanan
2) Gagal Jantung Akut & Gagal Jantung Kronik
3)Gagal Jantung efek ke depan & ke belakang
(Forward and backward heart failure)
4) Gagal Jantung Sistolik & G J Diastolik
5) Gagal Jantung Curah Tinggi & Curah Rendah
(High-Output & Low-Output Heart Failure)
27-Feb-18 17
 G.J. Kiri & G.J. Kanan
 GJ kiri lebih banyak  GJ kanan (murni) lebih
terjadi di praktek klinik jarang
 Kardiomiopati dilatasi  Penyakit jantung bawaan
 Akibat akumulasi darah & korpulmonale
sebelum masuk ventrikel  Akibat akumulasi darah
kiri mengakibatkan sebelum masuk ventrikel
peningkatan tekanan kanan menyebabkan
atrium kiri dan vena paru peningkatan tekanan
sehingga terjadi atrium kanan dan vena
akumulasi cairan di paru - sistemik sehingga terjadi
 dyspnea (+) akumulasi cairan di
jaringan lunak tubuh 
edema (+)
27-Feb-18 18
 Forward & Backward Heart Failure
 Forward HF terjadi akibat • Backward HF terjadi
pengosongan akibat pengurangan
penampungan vena pengosongan darah
sistemik yang tidak menuju arteri pulmonalis
mencukupi dan aorta
 Stenosis aorta, hambatan • Stenosis mitral,
pengosongan akibat mengakibatkan
obstruksi mekanis penurunan aliran balik
 Miokarditis, vena pulmonalis menuju
menyebabkan fase ventrikel kiri
sistolik yang memendek • Kardiomiopati hipertropik,
akibat kerusakan otot mengakibatkan
jantung penurunan pengisian
 Infark miokard luas saat diastolik
27-Feb-18 19
 GJ Sistolik & GJ Diastolik
 GJ Sistolik terjadi akibat
terganggunya kemampuan
jantung untuk mengalirkan
darah ke seluruh tubuh
 Disebabkan oleh adanya
penekanan kontraktilitas
miokard
 GJ Sistolik Akut, terjadi di
miokarditis akibat virus,
keracunan alkohol, anemia
 GJ Sistolik Kronik terjadi
setelah kardiomiopati atau
infark miokard
27-Feb-18
 GJ Diastolik terjadi akibat
pengisian jantung yang
terganggu, biasa tampak pada
wanita lanjut usia
 Ada 4 mekanisme patofisiologi
A. Penyakit struktural :
- Kerusakan katup jantung
- Hipertropi konsentrik
- Efusi perikardial
B. Abnormalitas fisiologis :
- Peningkatan volume
sistolik akhir
- Pengurangan waktu
pengisian (mis. takikardia)
C. Abnormalitas non-miosit :
- Peningkatan jar. ikat
- Perikarditis konstriktif
D. Abnormalitas miosit 20
 Low-Output & High-Out HF
 Klasifikasi ini berdasarkan pada volume
hemodinamik dan curah jantung
 Perbedaan antara GJ curah rendah dan tingi
dapat dilihat berdasarkan karakteristik detak
jantung ; detak jantung yang lemah
menandakan curah rendah, detak jantung yang
kuat menandakan GJ curah tinggi
 Sebagian besar GJ adalah curah rendah
 GJ curah tinggi terdapat pada :
- Defisiensi nutrisi (seperti beri-beri, anemia)
- Hipertiroidi
- Tumor vaskular yang besar
27-Feb-18 21
 Gejala Klinis
 Diaphoresis (berkeringat)
 Dyspnea (Sesak nafas)
 Mudah lelah
 Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
 Nyeri dada
 Bengkak pada kaki
 Rasa tidak nyaman pada perut bagian
atas kanan
27-Feb-18 22
 Diaphoresis

Epinefrin norepinefrin  saraf simpatis 

pengeluaran impuls di hipotalamus (pusat
kardiovaskular)  ke seluruh kulit tubuh 
rangsangan saraf kolinergik kelenjar keringat
 produksi keringat
 SESAK NAFAS

Tekanan diastolik akhir ventrikel kiri

(preload) naik  beban jantung naik 
hipertrofi ventrikel kiri  payah jantung kiri
 bendungan atrium kiri naik  tekanan
vena pulmonalis naik  kapiler paru naik
 edema paru : sesak nafas karena
pertukaran 02 tidak baik
 Mudah Lelah
Suplai O2 jaringan turun  metabolism
anaerob  timbunan asam laktat 
Mudah lelah
 Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
(PND)
 Merupakan kejadian sesak nafas dan batuk-
batuk yang terjadi pada saat malam / tidur
 Disebabkan karena depresi pernapasan pada
saat tidur
 Berkurangnya fungsional ventrikel kiri dari
output normal
 NYERI DADA
 Timbunan as. Laktat dr metab anaerob
 Suplai o2 (-)mekanisme
kompensasihipertrofi miokard
 Bengkak pada kaki
Curah jantung ↓  aktivasi saraf simpatis 
aktivasi sistem renin angiotensin
aldosterone  vasokonstriksi & sekresi
aldosteron ↑  retensi cairan (Na & H20) 
total CES naik  tekanan kapiler naik  vol
interstisial naik edema perifer : bengkak
pada kaki 
 Rasa tidak nyaman pada perut
bagian atas kanan

Preload naik  beban ventrikel  hipertrofi

ventrikel kanan  gagal pompa ventrikel kanan 
tekanan diastole ↑  bendungan atrium kanan 
bendungan vena sistemik  hepatomegali

Suplai darah ginjal turun  GGK  sekresi protein

terganggu  sindrom uremia  gang
keseimbangan asam basa  produksi asam
lambung naik  mual muntah
Tidak dapat mengakomodasi semua darah scr
normal kembali ke sirkulasi vena  pembesaran
vena abdomen  mual muntah
 KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG (I)
Gagal jantung diklasifikasi berdasarkan beratnya keluhan dan
kapasitas latihan. Meskipun klasifikasi ini tidak tepat benar
akan tetapi klinik bermanfaat, terutama untuk mengevaluasi
hasil terapi. Klasifikasi yang banyak dipergunakan adalah
klasifikasi dari NYHA.

New York Heart Association Classification 1964

Class I : Asymptomatic
Penderita penyakit jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik.
Aktivitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan dyspnoe atau
kelelahan (dipastikan melalui pemeriksaan, misalnya
ekokardiografi, NT / proBNP)
Class II : Mild
Penderita penyakit jantung disertai sedikit pembatasan
aktivitas fisik. Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas sehari-
hari yang lebih berat (misalnya berjalan menaiki tangga)
menimbulkan
27-Feb-18 dyspnoe atau kelelahan. 30
 KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG (II)

New York Heart Association Classification 1964 (II)

Class III : Moderate
Penderita penyakit jantung disertai pembatasan aktivitas fisik
yang jelas sehingga mengganggu pekerjaan. Saat istirahat
tidak ada keluhan. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari
aktivitas sehari-hari (misalnya berjalan pada permukaan yang
rata) sudah menimbulkan dyspnoe atau kelelahan.
Class IV : Severe
Penderita penyakit jantung yang tak mampu melakukan setiap
aktivitas fisik tanpa menimbulkan keluhan. Gejala-gejala gagal
jantung bahkan mungkin sudah nampak saat istirahat. Setiap
aktivitas fisik akan menambah beratnya keluhan.
27-Feb-18 31
 Klasifikasi gagal jantung menurut
American Heart Associatio /
American College of Cardiology
(AHA / ACC)
 Klasifikasi ini menekankan pada evolusi
dan perkembangan gagal jantung kronik
 Klasifikasi ini melengkapi klasifikasi NYHA
dan membantu penerapan pengobatan
awal
 Jarang digunakan di praktek klinik
27-Feb-18 32
27-Feb-18 33
 Diagnosis
Major Minor

Paroksimal nokturnal dispnea Edema ekstremitas

Distensi vena leher Batuk malam hari

Penurunan BB > 4,5 kg dalam 5

Dyspneu d’effort
hari pengobatan CHF

Ronki paru Hepatomegali

Kardiomegali Efusi pleura

Penurunan kapasitas vital 1/3

Edema paru akut
dari normal

Gallop S3 Takikardia (> 120/menit)

Peninggian tekanan vena

jugularis > 12mmHg

Refluks hepatojugular

27-Feb-18 34
 PATOFISIOLOGI
GAGAL JANTUNG

27-Feb-18 35
 KEGAGA
LAN
POMPA

GANGGU MEKANISME OBSTRU

AN UTAMA
GAGAL JKSI
KONDUK JANTUNG ALIRAN
SI

REGURGIT
ASI

27-Feb-18 36
1. Kegagalan pompa : terjadi akibat kontraksi otot
yang lemah / inadekuat sehingga darah tidak
bisa terpompa dengan sempurna
2. Obstruksi aliran : terdapat lesi yang mencegah
terbukanya katub / menyebabkan peningkatan
tekanan kamar jantung
3. Regurgitasi : dapat meningkatkan aliran balik
beban kerja kamar jantung
4. Gangguan konduksi yang menyebabkan
kontraksi miokardium yang tidak selaras dan
tidak efisien
27-Feb-18 37
 Tatalaksana
 Istirahat yan cukup
 Mengurangi makan makanan yang
mengandung kolesterol
 Mengurangi asupan garam
 Olahraga yang disesuaikan

27-Feb-18 38
Oksigen

Diuretic
• Diuretik loop
• Diuretik tiazid
• Diuretik hemat kalium
• Diuretik osmotik
Digoksin

Vasodilator
• Natrium nitroprusida
• Penghambat ACE
• Antagonis reseptor angiotensin
• Nitrat
• Hidralazin
• Prazosin
• Antagonis kalsium

27-Feb-18 39
 Obat simpatomimetik
• Dopamin
• Dobutamin
• Penghambat fosfodiesterase
Penyekat Beta

Antikoagulan pada gagal jantung

Obat antiaritmia
27-Feb-18 40
27-Feb-18 41
 Gagal Jantung Akut

Acute Heart Failure

27-Feb-18 42
Definisi Gagal Jantung Akut (GJA)1
 Suatu sindroma dimana timbulnya keluhan
dan gejala yang khas berlangsung cepat
(dalam jam atau hari) akibat disfungsi
jantung
 Dapat terjadi pada penderita dengan atau
tanpa kelainan jantung sebelumnya dan
dapat mematikan bila tidak segera diatasi !
 Disfungsi jantung bisa meliputi disfungsi
sistolik atau diastolik, irama jantung
abnormal atau tidak ada kesesuaian
antara preload dan afterload (mismatched)
27-Feb-18 43
 Gagal Jantung Akut, 2

 Gagal Jantung Kiri Akut

 Edema Paru Akut (ALO)
 Acute Pulmonary Edema (APE)
 Asma Kardial
 Kegawatan Jantung
 Tindakan segera
 MRS di “INTENSIVE
CARDIOVASCULAR CARE
UNIT” (ICVCU)
27-Feb-18 44
 Karakteristik klinis GJA

 GJA Dekompensata
 GJA Hipertensif
 Edema Pulmoner (dibuktikan foto thorax)
 Syok kardiogenik
 GJA output tinggi (High output failure)
 Gagal jantung kanan akut

27-Feb-18 45
 GJ Akut dengan Edema Pulmoner
 Adanya distress pernafasan yang berat
 Ronki kasar (crakles) di seluruh lapangan
paru
 Orthopnea (+)
 Saturasi O2 < 90 % pada udara kamar
sebelum terapi
 Pada foto toraks terdapat gambaran
edema paru
27-Feb-18 46
 GJ Akut dengan Syok Kardiogenik
 Terdapat hipoperfusi jaringan, meskipun
preload telah dikoreksi
 TD sistolik < 90 mmHg atau turunnya
tekanan arteri rerata (Mean Arterial
Pressure = MAP) > 30 mmHg dan atau
penurunan diuresis (< 0,5 cc/kgBB/jam),
dengan laju nadi > 60 x/menit dengan atau
tanpa bukti kongesti organ

27-Feb-18 47
TERAPI SEGERA PADA GJA

27-Feb-18 48
 MORPHIN SULPHATE, why …

 Mengurangi kecemasan, sakit dan

iskemia.
 Meningkatkan venous capacitance
 Menurunkan systemic vascular resistance
 Menurunkan kebutuhan oksigen, iskemia
dan luas infark

27-Feb-18 49
 MORPHIN , when …

 Sakit dan cemas karena IMA

 Acute cardiogenic pulmonary edema

(GJ Akut dengan edema pulmoner)

MORPHINE , how …

 1-3 mg, bisa diberikan tiap 5 menit.

 GOAL : menghilangkan sakit dan rasa cemas
27-Feb-18 50
 MORPHIN, watch out …

 Depresi nafas

 Antidote, bila narkosis berlebihan:

Naloxone ( 0.4 – 0.8 mg )

 Hipotensi, perubahan laju jantung.

27-Feb-18 51
 Obat lain u/ GJA
 Diuretik
 Nitrat

27-Feb-18 52
 Gagal Jantung Kronik

Chronic Heart Failure

27-Feb-18 53
 II. Gagal Jantung Kronik
= Gagal jantung Kongestip
Yaitu gagal jantung yang disertai retensi cairan & edema

Keluhan : Dyspnea on effort (DOE)

 Dyspnea Orthopnea
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)
Gejala :
 Tanda bendungan/retensi cairan :
 Edema kaki-tungkai-scrotum-labia mayor
 Ascites
 Hepato-splenomegali
 Distensi Vena Jugularis
27-Feb-18Pemeriksaan fisik paru : ronchi basah basal (+)/(+) 54
 DYSPNEA = SESAK NAFAS

DYSPNEA # HYPERNEA
(HYPERNEA = TACHYPNEA =
HYPERVENTILATION

27-Feb-18 55
 KRITERIA DYSPNEA

 1. Frekwensi nafas meningkat

 2. Pernafasan cuping hidung (+)
 3. Terlihat kontraksi otot-otot nafas bantu
 4. Amplitudo nafas meningkat

27-Feb-18 56
 KAUSA GAGAL JANTUNG
 Gagal jantung bukan diagnosa utama,
tetapi merupakan diagnosa dari fungsi
jantung yang menurun akibat berbagai
penyakit jantung
 Untuk dapat memberi terapi yang tepat
perlu diketahui diagnosa anatomi dan
diagnosa etiologi / kausa gagal jantung

27-Feb-18 57
 Perhatikan u/ Dx Penyakit Jantung
 Diagnosa etiologi
 Diagnosa anatomi jantung
 Diagnosa fungsi jantung

27-Feb-18 58
 Kausa Gagal Jantung Kiri – Dx Etiologi
 PENYAKIT MIOKARDIUM :
 - PJK (CAD)
 - Hipertensi
 - Kardiomiopati
 - Miokarditis
 PENYAKITJANTUNG KATUP  RHD
 PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
 PENYAKIT PERIKARDIUM
 ARITMIA : TAKI/BRADI
 OBAT-OBATAN
 ANEMIA / HIPOKSIA
Kausa Gagal Jantung Kanan
 HIPERTENSI PULMONAL KRONIK
 PPOK
27-Feb-18 59
 Patofisiologi
Dibagi 2 komponen :
1) Gagal Miokardium :
 Kontraktilitas 

2) Respon Sistemik terhadap menurunnya fungsi

jantung (Fungsi Miokard) :
a) Meningkatnya aktivasi sistem simpatetik
b) Aktivasi sistem RAA (Renin-Angiotensin-
Aldosteron) & stimulasi pelepasan vasopresin
c) Vasokonstriksi arteria renalis
27-Feb-18 60
 Mekanisme kompensasi
Gagal Jantung
1. Mekanisme Frank Starling
2. Hipertrofi Ventrikel
3. Aktivasi Neurohormonal

Mekanisme kompensatorik ini bertujuan

untuk mempertahankan tekanan darah
dan perfusi jaringan
27-Feb-18 61
 1. Kurva fungsi ventrikel (Starling)
Normal LV Function

Stroke
volume
Depressed LV Function

LV end Diastolic Pressure

(Pre Load)
27-Feb-18 62
 Hubungan antara panjang serabut miokard pada
akhir diastol dengan beban sekuncup ventrikel kiri
peningkatan
kontraktilitas

Beban sekuncup
penurunan
kontraktilitas

panjang serabut miokard pada akhir diastol ventrikel kiri

Keterangan gambar :
Untuk setiap panjang serabut pada akhir diastolik, kenaikan kontraktilitas seperti yang
disebabkan oleh kenaikan simpatis menyebabkan beban sekuncup yang lebih tinggi.
Penurunan kontraktilitas seperti yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan beban
yang lebih rendah. Sejalan dengan itu, bila tanda panah dalam gambar di atas dibuat
horisontal dapat terlihat bahwa untuk setiap beban, kenaikan kontraktilitas memung-
kinkan untuk mencapai hal tersebut pada panjang serabut yang lebih pendek pada
akhir diastolik. Pada gagal jantung, suatu beban kerja tertentu hanya dapat dicapai
27-Feb-18 63
dengan panjang serabut yang lebih besar.
 2. Hipertrofi Ventrikel
  Stress pada dinding ventr
 Merangsang pertumbuhan ventrikel
 Menaikkan massa ventrikel

  awalnya bermanfaat
 Cenderung memperlambat pengisian saat
diastolik
 Predisposisi iskemia subendokardium
 Miosit yang hipertrofi lebih mudah
kelelahan dan digantikan jaringan fibrosis
27-Feb-18 64
 3. Kompensasi Neurohormonal
Penurunan curah jantung

peningkatan sistem peningkatan sistem peningkatan hormon

saraf simpatis renin angiotensin anti diuretik

peningkatan peningkatan vasokontriksi peningkatan

kontraktilitas laju debar volume sirkulasi
jantung
arteriolar venus

mempertahankan peningkatan aliran

tekanan darah balik vena ke jantung
(peningkatan beban awal)

CURAH JANTUNG
edema perifer
dan
27-Feb-18 peningkatan 65
bendungan paru
isi sekuncup
 Pemeriksaan laboratorium pada
gagal jantung
 Hemogram lengkap (DL) -> anemia ?
 Elektrolit serum -> memicu aritmia, efek diuretk
 Kadar glukosa darah -> resiko PJK
 Profil lemak darah -> resiko PJK
 Test fungsi hati -> terjadi peningkatan pada GJK
 Test fungsi ginjal -> menentukan strategi obat
 Profil tiroid -> penyebab GJ curah tinggi
 Pemeriksaan urin rutin -> mikroalb/proteinuria ?
 Peptida natriuretik (BNP = Brain Natriuretic Peptide) ->
-Tanda biologis gagal jantung
-BNP berhubungan dengan tingkat
27-Feb-18 keparahan GJ dan memperkirakan prognosis66
 Heart Failure - Diagnosis
 Sometimes difficult
 Symptoms are insensitive and non-specific
- especially if only a few are present
 Echocardiography - gold standard, but
may be impractical in certain clinical
settings:
 Emergency Department
 Primary Care Physician’s Office

27-Feb-18 67
 Heart Failure-Signs &
Symptoms
Sign/Symptom Sensitivity (%) Specificity (%)
DOE 100 17
Orthopnea 22 74
PND 39 80
Edema 20 86
JVD 17 98
Lung Crackles 29 77

27-Feb-18 68
 What About a Blood Test?
 Similar to a WBC for infection or Troponin
for myocardial infarction
 May be useful in ER or office setting
 Would not replace echocardiography
 May help guide therapy or further work-up

27-Feb-18 69
 Natriuretic Peptides
 The subject of investigation for > 20 years
 Neurohormones
 Internal compensatory mechanism for
intravascular volume changes
 Three types:
 Atrial Natriuretic Peptide (ANP)
 Brain-type Natriuretic Peptide (BNP)
 C-type Natriuretic Peptide (CNP)

27-Feb-18 70
 Natriuretic Peptides

Natriuretic Where When

Peptide Manufactured Secreted Actions
ANP Atria Atrial Stretch Natriuresis,
Diuresis, BP,
Renin
BNP Ventricles Ventricular Natriuresis,
Stretch Diuresis, BP,
Renin
CNP Endothelium Local Potent
Response Venodilator

27-Feb-18 71
 Natriuretic Peptides

27-Feb-18 72
 BNP in the Diagnosis of HF
The role of natriuretic peptides
 ANP-atrial natriuretic peptide
 Produced in atria in response to wall stress
 BNP-brain natriuretic peptides
 Produced in ventricles in response to volume and pressure
overload
 CNP-central nervous system and endothelium
 Produced in response to endothelial stress
 Produced as prohormones and cleaved to active
molecule (ANP/BNP)and inactive NT forms

27-Feb-18 73
 Conclusions
BNP is not:
 A substitute for echocardiography
 A substitute for clinical judgment
 100 % Sensitive
 100% Specific
 To be used for generalized screening for
CHF
 To be used alone in the diagnosis of CHF

27-Feb-18 74
 Conclusions
BNP is:
 Potentially useful in the appropriate patient
population
 Dyspnea of unclear etiology with limited
signs/symptoms
 Potentially useful in the appropriate setting
 When echocardiography is not available
 Potentially useful for a given result
 Extremely high or low values
 Going to be studied more

27-Feb-18
“Breathing Not Proper in CHF” 75
 Terapi Farmakologi
Gagal Jantung

27-Feb-18 76
 Prinsip Terapi
(Hemodynamic Therapy)
I. Mengurangi “Preload” (Venodilator) dilatasi
vena me pre  me keluhan edema
II. Me kontraksi jantung
III. Mengurangi “After Load” (Arteridilator)
 me beban ventr kiri untuk kontraksi 
me curah jantung
IV. Memperbaiki denyut Jantung :
 Irama
 Kecepatan/frekwensi
27-Feb-18 77
 Mengurangi “Preload”
1) MORFIN IV
- Indikasi : Gagal jantung kiri akut (APE)
- Venodilatasi
- me tekanan kapiler paru
- me kecemasan

2) FUROSEMID IV
Efek : - Venodilatasi Langsung
- Diuresis
Me “Left Ventricular
Filling Pressure”
(5-15’)

3) NITRAT : - IV
27-Feb-18
- SL 78

Hati-hati : Hipotensi
 Meningkatkan Kontraksi (Inotropik)

1. Dobutamin
2. Dopamin
3. Digitalis / digoksin

27-Feb-18 79
 DOBUTAMINE, why …

 Inotropic effect ; meningkatkan curah jantung

menurunkan resistensi vaskuler perifer
 Tidak terlalu menyebabkan takikardia
dibandingkan dopamin.
 Meningkatkan aliran darah ke ginjal dan
mesenterik dengan cara karena meningkatnya
curah janutng.
 Dapat dikombinasi dengan Dopamin
27-Feb-18 80
 DOBUTAMINE, when …

 Edema paru dengan curah jantung rendah

atau.
 Disfungsi ventrikel kiri yg tak dapat diberi
vasodilator.

27-Feb-18 81
 DOBUTAMINE, how …

 Dicampur dengan D5W atau normal saline

 Dose : 2 – 20 microgram/kg/menit.

DOBUTAMINE, watch out . . .

 Dapat menyebabkan takikardia, arrhythmia dan

fluktuasi TD.
 Dapat memprovokasi iskemia miokard.

27-Feb-18 82
 DOPAMINE, why… (1)

 Low dose (1-2 µg/kg/min) : merangsang

reseptor dopaminergik menyebabkan
vasodilatasi serebral, renal dan mesenterik , tapi
menyebabkan meningkatnya tonus vena.
 pada dosis 2 – 10 µg/kg/min : meningkatkan
curah jantung dan sedikit meningkatkan
resistensi vaskuler sistemik

27-Feb-18 83
 DOPAMINE, why … (2)

 Pada dosis lebih dari 10 µg/kg/min:

vasokonstriksi renal, arteri perifer,
mesenteric, venous. Menyebabkan
meningkatnya SVR, PVR, dan preload.

27-Feb-18 84
 DOPAMINE, when …

 Hipotensi tanpa ada hipovolemia.

 Bradikardia simtomatik dengan hipotensi,

atau setelah kembalinya sirkulasi spontan
setelah dilakukan CPR (Cardiopulmonary
Resuscitation – pijat jantung paru

27-Feb-18 85
 DOPAMINE, how …

 Dosis infus awal: 1–5 microgram/ kg/min,

dapat ditingkatkan hingga TD dan output
urin membaik.
 Rentang dosis : 5 – 20 microgram/ kg/min
 Sebaiknya gunakan volumetric infusion
pump agar laju infus stabil.

27-Feb-18 86
 DOPAMINE, watch out … (1)

 meningkatkan laju jantung, dapat

menginduksi aritmia.
 Pada dosis rendahpun dapat pula
menyebabkan kongesti paru dan
perburukan curah jantung.
 Mual, muntah, terutama pada dosis tinggi.

27-Feb-18 87
 DOPAMINE, watch out … (2)

 Nekrosis jaringan bila terjadi ekstravasasi.

 Menjadi tak aktif pada keadaan basa; jangan

dicampur dengan sodium bikarbonat.

27-Feb-18 88
 DIGITALIS, why …

 meningkatkan kontraktilitas miokard.

 Mengontrol respon ventrikel pada atrial flutter
dan atrial fibrillation.

DIGITALIS, how …

 Loading dose : 10 – 15 microgram/kg , IV.

 Dosis meintenance tergantung berat badan dan
fungsi ginjal.
27-Feb-18 89
 DIGITALIS, when …

 Atrial flutter, atrial fibrillation,

mengembalikan PSVT ke irama sinus.
 Sedikit peranannya pada tata laksana CHF
akut.
 Baik pada CHF kronis

27-Feb-18 90
 DIGITALIS, watch out …

Intoksikasi:
 Atrial & ventricular premature complex,
ventricular bigeminy, VT
 Mual, muntah diare, ggn penglihatan dan
status mental.
 Lebih sering pada pasien dengan
hypokalemia, hypomagnesemia,
hypocalcemia
27-Feb-18 91
 Menurunkan “After Load”
1. ACE Inhibitor
2. Nitrat

27-Feb-18 92
 NITROGLYCERIN, why. . . . . . .

 Mengurangi sakit karena iskemia

 Venodilatasi, mengurangi aliran darah balik

ke jantung/ pre load dan konsumsi oksigen.

 Dilatasi arteri koroner.

 Meningkatkan aliran kolateral di jantung.

27-Feb-18 93
 NITROGLYCERIN, When. . . . . . .

 Nyeri dada iskemia, Angina pektoris tak

stabil.

 Edema paru akut ( jika systolic > 100 )

 Dipakai rutin pada IMA.

27-Feb-18 94
 NITROGLYCERIN, how. . . . . . .

 Sublingual: 0.3 – 0.4 mg, diulang tiap 5 men.

 Spray inhaler, ulang tiap 5 men.
 I.V. infusion : 10 – 20 µg/menit; dinaikan 5 –
10 µg/menit tiap 5 – 10 menit
 Goal : menghilangkan nyeri dan menurunkan
TD.

27-Feb-18 95
 NITROGLYCERIN, watch out. . . . . .

 Hati-hati bila systolic < 90 mmHg.

 Turunkan MAP sampai 10% pada pasen
normotensi, 30% pada pasen hipertensi.
 Sakit kepala, TD turun, syncope,takikardia.
 Infark ventrikel kanan.

27-Feb-18 96
 Memperbaiki denyut jantung
 Pada AF, irama jantung sebisa mugkin
dikembalikan ke irama sinus
 Frekwensi jantung yang takikardi /
bradikardi dikembalikan ke frekwensi yang
normal

27-Feb-18 97
 The Renin-Angiotensin System
Alternate Pathway
Circulating Local
(Liver) (Tissue)
Angiotensinogen
Non-renin pathways
 t-PA
Renin inhibitors Renin
 Cathepsin G
 Tonin

Angiotensin I
Non-ACE pathways
 Chymase
ACE inhibitor Converting Enzyme
 CAGE
 Cathepsin G

Angiotensin II
A-II receptor blockers
Angiotensin II
27-Feb-18 98
Receptors
27-Feb-18 99
27-Feb-18 100
 Tatalaksana Gagal Jantung
1. Tegakkan diagnosis
2. Cari penyebab dasar
3. Cari faktor pencetus : aritmia, infeksi, anemia
4. Pahami patofisiologi
5. Berikan pengobatan/tindakan yang sesuai

27-Feb-18 101
 Terapi Non Farmakologik
 Diet rendah garam
 Turunkan Berat Badan
 Menghindari alkohol
 Pengelolaan stress
 Menghindari rokok
 Aktifitas fisik yang teratur

27-Feb-18 102
 Terapi Farmakologik (Resume)
1. (D) : Diuretik
- Mengurangi Beban Jantung
- Mengurangi kelebihan Cairan
2. (D) : Digoxin (Glikosida)
- Efek : inotropik Positip
3. (D) : Dilator :
- ACE Inhibitor
- AT1 receptor antagonis
- Nitrat
- Direct Vasodilator (Hydralasin)
27-Feb-18 103
 Terapi Farmakologik
4. (B) : Beta Blockers : Cardioselectif
- Bisoprolol
- Carvedilol
- Metroprolol
5. (A) : Aldosteron Antagonist :
- Spironolakton Dosis Rendah
- Hati-hati :
- Disfungsi renal
- Hiperkalemia
6. (I) : Inotropic Agent :
- Dopamin
- Dobutamin
- Digitalis
27-Feb-18 104
 Summary of ACC/AHA
Clinical Treatment Guidelines
 Systolic Ventricular  Diastolic Ventricular
Disfunction Disfunction

- ACE inhibitors - Diuretic

- Hydralazine + - Nitrates
Isosorbide dinitrate - Drugs suppressing
- Digoxin atrioventricular
- Anticoagulants conduction
- Beta-blockers - Anticoagulants

27-Feb-18 105
 Terapi lain :
1) Pengobatan Aritmia :
 Anti Aritmia
 Pacu Jantung
2) Pengobatan Bedah
3) Transplantasi Jantung

27-Feb-18 106
 PROGNOSA
 “Natural History” gagal jantung yang tidak
mendapat terapi tidak diketahui
 “Natural History” penderita gagal jantung
yang mendapat terapi sbb :
Klas NYHA I : mortalitas 5 tahun10-20%
Klas NYHA II : ------- 10-20%
Klas NYHA III : ------- 50-70%
Klas NYHA IV : ------- 70-90%

27-Feb-18 107
 Thank You

27-Feb-18 108
27-Feb-18 109