Obat Antiinflamasi

dan Antiinfeksi

Yeni Vera, S.Si, M.Biomed

 Inflamasi LEUKOSIT :
• Inflamasi merupakan respons
protektif setempat yang • pertahanan tubuh dari serangan
ditimbulkan oleh cedera atau mikroorganisme
kerusakan jaringan, yang
berfungsi menghancurkan, GRANULER
mengurangi, atau mengurung
(sekuestrasi) baik agen pencedera • Eosinofil : Membunuh parasit/sel-sel kankeR
maupun jaringan yang cedera itu. dan Berperan dalam reaksi alergi
• Penyebab inflamasi antara lain • Basofil : agen anti alergi dan Menghasilkan
mikroorganisme, trauma histamin
mekanis, zat-zat kimia, dan • Neutrofil: fagositosis untuk memangsa dan
pengaruh fisika. menghancurkan bakteri serta sel-sel tubuh
• Tujuan akhir dari respon inflamasi yang mati
adalah menarik protein plasma
dan fagosit ke tempat yang
mengalami cedera atau terinvasi
agar dapat mengisolasi, AGRANULER
menghancurkan, atau
menginaktifkan agen yang masuk, • Limfosit : antibodi dan Membunuh/
membersihkan debris dan memakan bakteri
mempersiapkan jaringan untuk • Monosit : sebagai fagosit
proses penyembuhan.
 Respon Inflamasi
• Inflamasi adalah respon terhadap
cidera jaringan atau infeksi.
• Ketika inflamasi berlangsung,
terjadi reaksi vaskuler dimana
cairan, elemen-elemen darah,
leukosit dan mediator kimia
berkumpul pada tempat cedera
atau infeksi.
• Proses inflamasi merupakan suatu
mekanisme perlindungan, dimana
tubuh berusaha untuk
menetralisir dan membasmi agen-
agen yang berbahaya pada tempat
cedera dan untuk mempersiapkan
perbaikan jaringan.
• Respon antiinflamasi meliputi
kerusakan mikrovaskular,
meningkatnya permeabilitas
kapiler dan migrasi leukosit ke
jaringan radang
• Respons inflamasi terjadi dalam
tiga fase dan diperantarai oleh
mekanisme yang berbeda :
1. fase akut, dengan ciri
vasodilatasi lokal dan
peningkatan permeabilitas
kapiler.
2. reaksi lambat, tahap subakut
dengan ciri infiltrasi sel leukosit
dan fagosit.
3. fase proliferatif kronik, dengan
ciri terjadinya degenerasi dan
fibrosis
 Penyebab Inflamasi : Mediator Inflamasi
• Inflamasi disebabkan oleh pelepasan berbagai mediator
yang berasal dari jaringan rusak, sel mast, leukosit, dan
komplemen.
• Mediator-mediator tersebut menyebabkan munculnya
tanda-tanda inflamasi
• Selama berlangsungnya respon inflamasi banyak mediator
kimiawi yang dilepaskan secara lokal antara lain histamin,
5-hidroksitriptamin (5HT), faktor kemotaktik, bradikinin,
leukotrien dan prostaglandin (PG).
• Dengan migrasi sel fagosit ke daerah ini, terjadi lisis
membran lisozim dan lepasnya enzim pemecah.
• Obat mirip aspirin dapat dikatakan tidak berefek terhadap
mediator-mediator kimiawi tersebut kecuali PG.
 Gejala / Tanda inflamasi
1. Kemerahan (rubor) : Terjadinya
warna kemerahan ini karena
arteri yang mengedarkan darah
ke daerah tersebut berdilatasi
sehingga terjadi peningkatan
aliran darah ke tempat cedera.
2. Rasa panas (kalor) : Rasa panas
dan warna kemerahan terjadi
secara bersamaan.
3. Pembengkakan (tumor) :
disebabkan oleh terjadinya
peningkatan permeabilitas
kapiler, adanya peningkatan
aliran darah dan cairan ke
jaringan yang mengalami cedera
sehingga protein plasma dapat
keluar dari pembuluh darah ke
ruang interstitium.
4. Rasa sakit (dolor) : Rasa sakit
akibat radang dapat disebabkan
beberapa hal:
a. adanya peregangan jaringan
akibat adanya edema sehingga
terjadi peningkatan tekanan lokal
yang dapat menimbulkan rasa
nyeri
b. adanya pengeluaran zat – zat
kimia atau mediator nyeri seperti
prostaglandin, histamin,
bradikinin yang dapat merangsang
saraf – saraf perifer di sekitar
radang sehingga dirasakan nyeri
5. Fungsiolaesa : merupakan
gangguan fungsi dari jaringan
yang terkena inflamasi dan
sekitarnya akibat proses inflamasi.
 Mekanisme Inflamasi
• Mediator inflamasi yang dilepaskan akan meningkatkan permeabilitas
vaskuler sehingga dapat membuat pelebaran pada endotel vaskuler.
Melebarnya endotel akan menyebabkan ekstravasasi leukosit atau
keluarnya leukosit dari pembuluh darah.
• Proses ekstravasasi sendiri meliputi :
1. Marginasi, menempelnya leukosit pada tepi pembuluh darah.
2. Rolling, leukosit berguling-guling pada permukaan endotel
3. Adhesi, leukosit menempel kuat pada permukaan endotel karena adanya
molekul adhesi (ICAM-1 dan VCAM-1) yang diaktifkan oleh TNF dan IL-1
4. Transmigrasi, leukosit berpindah menembus membran basal sel endotel
5. Migrasi, leukosit menuju ke arah kemoaktran yang dilepaskan oleh
sumber cedera
• Setelah proses ekstravasasi tadi, kemudian akan diikuti dengan fagositosis,
pembunuhan, dan degradasi antigen oleh leukosit.
 Mekanisme kerja
• Prostaglandin
dilepaskan saat terjadi
kerusakan sel dan
OAINS menghambat
biosintesis
prostaglandin.
• Obat-obat tersebut
tidak menghambat
pembentukan mediator
inflamasi lain atau
leukotrien.
 • Berikut adalah mediator-mediator
inflamasi berdasarkan perannya :
Menghambat enzim • 1. Prostaglandin dan NO menyebabkan
siklooksigenase vasodilatasi pada pembuluh darah
• 2. Histamin, serotonin, anafilaktoksin (C3
a dan C5a), bradikin, leukotrien C,D,E,
Konversi asam arakidonat dan faktor pengaktivasi
endoperoksid terganggu trombosit menyebabkan peningkatan
permeabilitas vaskuler
• 3. C5a, leukotrien B,
dan kemokin menyebabkan kemotaksis
sintesis prostaglandin
• 4. IL-1, IL-6, TNF,
menurun
dan prostaglandin menyebabkan demam
• 5. Prostaglandin dan bradikin menyebabk
an adanya rasa nyeri
• 6. Enzim lisosom
neutrofil dan makrofag, metabolit
oksigen, dan NO menyebabkan kerusakan
pada jaringan.
OBAT ANTIINFLAMASI
 1. Obat Antiinflamasi NonSteroid
(AINS)
• AINS menghambat
prostaglandin, mempunyai
efek analgesic dan antipiretik.
• Ketika memberikan AINS
digunakan untuk mengatasi
nyeri biasanya dosis lebih
tinggi.
• Obat ini lebih cocok untuk
mengurangi pembengkakan,
nyeri dan kekakuan sendi.
• Ada tujuh kelompok AINS yaitu
salisilat, derivat asam para-
klorobenzoat, derivat
pirazolon, derivat asam
propionat, fenamat, oksikam
dan asam fenilasetat.
 Obat Anti Inflamasi Non Steroid
(OAINS)
• OAINS biasanya
diklasifikasikan sebagai
analgesik ringan.
• Obat ini efektif ketika
inflamasi menyebabkan
sensitisasi pada reseptor
nyeri karena stimulus kimia
atau mekanik.
• Nyeri yang menyertai
inflamasi dan kerusakan
jaringan dapat berasal dari
stimulus lokal dari jaringan
yang rusak dan
meningkatkan sensitivitas
nyeri (hiperalgesia), sebagai
konsekuensi dari peningkatan
rangsangan dari neuron di
medula spinalis.
 Efek samping obat anti inflamasi
• Efek samping yang terjadi
terutama berhubungan
dengan saluran pencernaan
karena didasari oleh
hambatan pada sistem
biosintesis PG.
• Gangguan yang dapat
terjadi meliputi anoreksia,
nausea, dispepsia, nyeri
abdominal, dan anemia
akibat perdarahan saluran
cerna.
 Obat Anti Infeksi

• Obat anti infeksi terdiri dari 2 golongan :

1. Antibiotika : Zat yang dihasilkan oleh organisme
tertentu yang dapat menghambat pertumbuhan dan
membunuh organisme lainnya
2. Kemoterapeutika : Bahan kimia yang mampu
menghambat dan membunuh kehidupan kuman atau
bakteri dalam tubuh
 Antibiotika

• Antibiotika dapat dibuat secara sintetis

• Antibiotika adalah zat yang dihasilkan oleh mikroorganisme yang
dapat menghambat pertumbuhan mikroorganisme lainnya
• Prinsip penggunaan antibiotika didasarka atas pertimbangan :
1. Penyebab Infeksi
2. Faktor Penderita/Pasien
• Pemberian Antibiotika yang ideal adalah dengan mempertimbangkan
penyebab infeksi yakni dengan pemeriksaan mikrobiologis dan uji
kepekaan kuman
• Pemberian antibiotika dapat mendasarkan pada Educated Guess
 Penggolongan Antibiotika/Kemoterapeutika

• Menurut luas kerjanya

antibiotika maupun
kemoterapeutika • Klasifikasi Antibiotika
dibedakan: 1. Penisilin dan sefalosporin
1. Narrow Spectrum 2. Tetrasiklin dan
a. Penisilin kloramfenikol
b. Streptomycin 3. Aminoglikosid
c. Erythromycin
2. Broad ( Wide )
4. Antibiotika lain : makrolid,
Spectrum eritromisin dls
a. Tetracyclin
b. Kemicetin (
Chloromycetin )
 Cara kerja Antibiotika

1. Mengganggu dinding sel bakteri : penisilin dan sefalosforin

2. Merusak membran sel : Nystatin , Amfoterisin
3. Merusak protein sel bakteri : Kemicetin, Tetrasiklin dan
Lincocin
4. Merusak RNA ( Ribo Nucleic Acid ) : Rifampicin caplet ,
Mitomicin inj
 Efek samping penggunaan Anti Infeksi
Allergi ringan hingga berat
1. ( syok Anapilaktik )
2. Superinfeksi
3. Seperti Flora Usus yang
menyebabkan kondisi tubuh
tergaganggu berat
4. Kumulasi
5. Yang menyebabkan fungsi
hati dan ginjal terganggu
6. Resistensi
7. Yakni keadaan dimana
bakteri tahan terhadap
antibiotika
Allergi ringan hingga berat
1. ( syok Anapilaktik )
2. Superinfeksi
3. Seperti Flora Usus yang
menyebabkan kondisi tubuh
tergaganggu berat
4. Kumulasi
5. Yang menyebabkan fungsi
hati dan ginjal terganggu
6. Resistensi
7. Yakni keadaan dimana
bakteri tahan terhadap
antibiotika
 Jenis Infeksi dan Pemilihan Antibiotika

• Jenis Infeksi Saluran Nafas • Antibiotika

• Faringitis – Penisilin, amoksilin,
• Otitis Media & sinusitis Eryhromycin, sefalosforin,
• Bronkitis Akut cotrimoksazol
• Influenza – Rifampisin, INH,
• Pneumoni pyrazinamid
• Tuberkulosis – Nitrofurantoin, Ampisilin,
• Saliuran Kemih Cotrimoksazol,
• Sistitis akut – Sefalosforin
• Pielonefritis – Amoksilin
• Prostatitis – trimtropim
 Jenis Infeksi dan Pemilihan Antibiotika
• Jenis Infeksi akibat hubungan SEX
• Uretritis
• Herpes Genital
• Sifilis
• Infeksi Saluran Cerna
• Ginggivitis & abses gigi
• Kandidiasis oral
• Enteritis
• Kolestitis Akut
• Peritonitis karena
perforasi usus
• Antibiotika
– Ampisilin, amoksilin ,
probenesid, fluorokuinolon
– Penisilin G procain/penisilin V
– Nystatin
– Cotrimoksazil, fluorokuinolon
– Ampisilin + gentamisin
– Ampisilin + gentamisin +
metronidazol/ klindamisin,
sefoksitin
 Jenis Infeksi dan pemilihan Antibiotika

• Kardiovaskular • Antibiotika
– Endokarditis – Penisilin G + Gentamisin
• Kulit,Otot dan Tulang – Vankomisin
– Impetigo,frunkle,selulitis , dll – Kloksasilin + Gentamisin
– Gas gangren – ampisilin,/eritromisin/sefal
– Osteomielitis akut osforin
– Penisilin G
– Kloksasilin
 Golongan Penisilin

• Penisilin sangat efektif membunuh bakteri gram

negatif dan kokus gram positif seperti
streptokokus, stafilokokus, spirokaeta klostrisdia,
antrax dan aktinomisetes
• Bakteri dalam fase tumbuh lebih mudah
disembuhkan oleh penisilin daripada bakteri
kronis
• Meski penisilin lebih mudah diserap oleh tubuh
melalui pemakaian oral namun penisilin mudah
dirusak oleh asam lambung atau enzym
pencernaan
• Penyerapan penisilin bersifat sistemik namun
tidak dapat memasuki otak
 Indikasi pemakaian Penisilin

• Pneumonia
• Otitis media
• Faringitis
• Demam reumatik
• Gonorhoe
• Klostridia gas
gangren,
• Tetanus
• Osteomielitis
• Difteri
Sediaan Penisilin yang dipasarkan:
• Penicilllin G
• Benzathin Penicillin
• Ampisilin
Terima Kasih