RADANG AKUT

Mahmud Ghaznawie
Dept of Pathology
ghaznawie@gmail.com
0812 4142 5111
Outline RADANG AKUT
1. Perubahan vaskuler
a. Perubahan aliran dan ukuran p.darah
b. Peningkatan permeabilitas vaskuler
2. Peristiwa seluler: ekstravasasi & fagositosis
leukosit
a. Adhesi dan transmigrasi
b. Kemotaksis dan aktivasi leukosit
3. Fagositosis
(pengenalan, perlekatan, pelahapan dan degradasi)
4. Pengeluaran produk leukosit
5. Defek fungsi leukosit
 5 CARDINAL SIGNS

• Rubor
• Calor
• Tumor
• Dolor
• Functio laesa
 RADANG AKUT
• Merupakan respon langsung dan
dini terhadap jejas
• Ditandai perubahan
– sirkulasi mikro,
– eksudasi cairan, dan
– transmigrasi leukosit dari pembuluh
darah ke tempat jejas
 Gambaran mikroskopik
Pengamatan pada kaki katak dan mesenterium tikus.

• Dilatasi pembuluh darah

• Keluarnya cairan ke jaringan interstitium
• Kenaikan permeabilitas pembuluh darah
(terhadap protein, bukan air).
• Sel bergerak menuju interstitium
Tissue oedema Neutrophil margination ….  And emigration
 Definisi
• TRANSUDAT hanya mengandung sedikit
protein, biasa ditimbulkan oleh perubahan
tekanan hidrostatik atau tekanan onkotik,
Menunjukkan adanya masalah pada
tekanan hidrostatik.

• EKSUDAT mengandung banyak protein,

terjadi akibat kenaikan permeabilitas
vaskuler.
Menunjukkan adanya proses inflamasi
 ‘Starling’s law’
tentang aliran cairan antara pembuluh darah
dan jaringan interstitial
LEAK LEAK LEAK LEAK
LEAK LEAK LEAK LEAK
LEAK LEAK LEAK LEAK NORMAL
LEAK LEAK LEAK LEAK
PRESSURE

LEAK LEAK LEAK LEAK

LEAK LEAK ABSORB LEAKABSORB
LEAK ABSORB ABSORB
Colloid osmotic
LEAK LEAK ABSORB LEAKABSORB
LEAK ABSORB ABSORB
ABSORB ABSORB ABSORB ABSORB
ABSORB ABSORB ABSORB ABSORB
ABSORB ABSORB ABSORB ABSORB
ABSORB ABSORB ABSORB ABSORB
Arterial ABSORB
DISTANCE ABSORB ABSORB ABSORB
ALONG CAPILLARY Venous
 ‘Starling’s law’
tentang aliran cairan antara pembuluh darah
dan jaringan interstitial
 ‘Starling’s law’
tentang aliran cairan antara pembuluh darah
dan jaringan interstitial
LEAK LEAK LEAK LEAK LEAK VENOUS
LEAK LEAK LEAK LEAK LEAKOUTFLOW
LEAK LEAK LEAK LEAKOBSTRUCTION
LEAK
LEAK LEAK LEAK LEAK LEAK
PRESSURE

LEAK LEAK LEAK LEAK LEAK

LEAK LEAK LEAK LEAK LEAK ABSORB
ABSORB
Colloid osmotic
LEAK LEAK LEAK LEAK LEAK ABSORB
ABSORB
ABSORB ABSORB

Arterial DISTANCE ALONG CAPILLARY Venous

 SEL RADANG

• Leukosit mengalami MARGINASI DAN

EMIGRASI.

• Leukosit berikatan dengan endotel,

kemudian bergerak keluar dari dinding
pembuluh darah menuju daerah jejas.
1. PERUBAHAN VASKULER
• Kaliber pembuluh darah dan
aliran darah
a. Vasodilatasi
b. Perlambatan sirkulasi
c. Stasis
• Peningkatan permeabilitas
vaskuler (vascular leakage)
Mekanisme Kontraksi endotel
terjadinya (histamin,bradikinin,
vascular leakage leukotrin)
Reorganisasi
sitoskeleton
(sitokin)

Jejas langsung

Leakage diperantarai
leukosit

Leakage dari endotel

regeneratif
2. PERISTIWA SEL DARAH
PUTIH
• Marginasi, rolling, adhesi
• Transmigrasi (diapedesis)
• Migrasi menuju stimulus
kemotaktik
Peristiwa sel darah putih
Downloaded from: StudentConsult (on 19 February 2012 10:30 PM)
© 2005 Elsevier
Interaksi endotel-neutrofil
TRANSMIGRASI
• Terjadi sepanjang interseluler
junction
• Tergantung umur lesi dan tipe
stimulus
• Neutrofil (6-24 jam)
• Monosit (24-48 jam)
• Pseudomonas (neutrofil ~ 2-4 hari)
• Virus ~ limfosit
• Hipersensitivitas ~ eosinofil
Peristiwa Sel Darah Putih
FAGOSITOSIS
• Pengenalan dan perlekatan
• Pelahapan
• Pembunuhan atau degradasi
Fagositosis
C3
Fc

SITOPLASMA VAKUOLA FAGOSITIK

Oksidase sitoplasmik

Granula spesifik
NADPH
Oksidase aktif
NADP+
Oksidase membran
PENGELUARAN PRODUK
LEUKOSIT
• Terdiri dari :
– E. lisosom,
– Metabolit aktif O2,
– Prostalglandin, dan
– Leukotrien
5. DEFEK FUNGSI LEUKOSIT
•  Lebih rentan terhadap infeksi
• Genetik:
a. LAD tipe1,2 (defisiensi molekul adhesi)
b. CGD (defisiensi NADPH oksidase)
c. Chediak-Higashi S. (neutrofenia,
defektif degranulasi, perlambatan
pembunuhan bakteri)
• Didapat (acquired):
a. Kemotaksis: febris, diabetes ,
sepsis, immunodefisiensi
b. Adhesi: hemodialisis, DM
c. Fagositosis (aktivitas mikrobisidal):
leukemia, anemia, sepsis, diabetes,
neonatus, malnutrisi
RINGKASAN
Reaksi Radang Akut
1. Aliran darah meningkat (dilatasi
arteriol)
2. Permeabilitas meningkat (inter endotel
junction melebar, jejas langsung
endotel)
3. Neutrofil (adhesi, transmigrasi, migrasi
ketempat jejas)
4. Fagositosis
5. Pelepasan produk leukosit
 Contoh
Klinis dan Mikroskopis
• LOBAR PNEUMONIA
– Organisme penyebab?
• Streptococcus pneumoniae (‘Pneumococcus’)
– Siapa yang berisiko terkena?
• Dewasa muda pemabuk; orang tua, dll
– Perjalanan penyakit?
• Demam yang terus memburuk, lemah,
hipoksemia selama beberapa hari. Batuk kering.
Jika bisa melewati masa krisis kelihatan cepat
membaik, karena terbentuk antibodi (resolution
by crisis).
Lobar pneumonia

Alveoli
should  contain
AIR…

Not EXUDATE!
 Histopatologi Radang akut
A. Paru-paru normal. Perhatikan bahwa pembuluh darah di dinding
alveolar tidak kelihatan.
B. Komponen vaskuler radang akut, ditandai dilatasi pembuluh
darah (berisi eritrosit)
C. Komponen seluler radang akut ditandai oleh neutrofil (leukosit
pmn) di dalam alveoli.
Downloaded from: StudentConsult (on 19 February 2012 10:31 PM)
© 2005 Elsevier
 Kulit yang melepuh
• Penyebab: luka bakar, sinar matahari, kimiawi...
• Predominant features:
– NYERI
– EKSUDAT
• Koleksi cairan bawah epidermis
• Makin besar kerusakan jaringan, makin nyeri
• Sel radang relatif sedikit, cairan jernih (serous)
KECUALI terinfeksi
 Radang serosa
Cairan serosa di bawah epidermis
 Abses
Radang akut yang ditandai oleh adanya
nanah (radang purulenta)
• Jaringan rusak akibat eksudat radang
• Nekrosis liquefaktif di tengah
• Jika terjadi tekanan  NYERI
• Bisa menekan jaringan sekitarnya
Abses hepar/hati
 Radang Purulenta (radang bernanah)
A. Abses multipel (panah hitam) di paru pada kasus
bronchopneumonia.
B. Abses mengandung banyak neutrofil (panah biru) dan jaringan
mati, dikelilingi pembuluh darah yang melebar.
Downloaded from: StudentConsult (on 19 February 2012 10:31 PM)
© 2005 Elsevier
 Eksudat purulent di beberapa alveoli (kiri)
Alveoli sebelah kanan melebar sebagai kompensasi
obstruksi alveoli di kiri.
 Pus
Pembetukan pus di permukaan epidermis. Keadaan ini
dijumpai pada impetigo (infeksi bakteri coccus)
Purulent exudate
Ulcus di dinding colon
 Radang akut pada rongga
pembungkus organ
• Eksudat masuk ke dalam rongga
 ascites, pleural or pericardial
effusion
– Gangguan pernafasan atau kerja
jantung
– Timbunan fibrin (‘bread and butter’
pericarditis
Pericarditis

Inflammatory
exudate

Myocardium
 F
P

Radang fibrinosa (fibrinous pericarditis).

A. Deposit fibrin di pericardium.
B. Massa (benang fibrin) eosinofilik  merah muda (F) di
permukaan pericardium (P).

Downloaded from: StudentConsult (on 19 February 2012 10:31 PM)

© 2005 Elsevier
Fibrinopurulent
exudate
Dinding ulkus menunjukkan
eksudat fibrinopurulenta
pada permukaan dan
pembentukan pembuluh
darah baru (jaringan
granulasi) di bagian bawah
Terimakasih