REFERAT

HEPATITIS
OLEH:
REZKA FADILLAH YEFRI (2013730170)

PEMBIMBING:
DR. CAMELIA KHAIRUN NISSA, SP.PD

Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Jakarta

Stase Ilmu Penyakit Dalam
RSUD BLUD Sekarwangi
2018
 HEPATITIS

• Hepatitis adalah peradangan pada sel-sel

hati.
• Virus merupakan penyebab hepatitis yang
paling sering, terutama virus A, B, C, D dan
E.
 HEPATITIS A

Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang

dominan menyerang hati akibat masuknya virus hepatitis A
(HAV) melalui transmisi fekal-oral dari makanan atau
minuman yang telah terkontaminasi, yang bersifat akut.
 VIRUS HEPATITIS A

Epidemiologi
Etiologi
•Dapat terjadiberdiameter
• virus RNA di seluruh dunia
27 nmtetapi paling sering
merupakan di
virus RNA
Negara berkembang,
dan termasuk dalamdengan
golonganmasa inkubasi sekitar
Picornaviridae.
3-5 minggu atau rata-rata 15-50 hari.
•Tersebar secara fecal oral, rute terbanyak dari
orang ke orang.
•hygiene dan sanitasi yang buruk dengan
penduduk yang sangat padat.
•Penyakt ini sering terjadi akibat adanya
kontaminasi air dan makanan.
• Distribusi dan endemisitas hepatitis A di dunia
 Virus penginfeksi antibodi

Inkubasi (replikasi) Proses imun Inflamasi Faktor Inflamasi Gejala

fatigue dll

1.Cedera hepar Hepatosit rusak Fungsi

terganggu
-Akumulasi dan degenerasi intrasel
-Balloning degeneration
Menekan cholengioles
Bilirubin direk
Ruptur darah
2.Nekrosis sehingga hilang kontinuitas kanal Bilirubin indirek
biliaris
3.Inflamasi sel-sel radang di parenkim portal ginjal
jaringan
Ke usus
Bilirubin urin
ikterik meningkat
Urobilin
meningkat ginjal
Peningkatan urobilinogen
(tidak terjadi siklus
enterohepatik)

Peningkatan sterkobilin

Feses (sterkobilin meningkat)

 •(viremia) pada hepatitis A berlangsung 15-45 hari.
Masa inkubasi •Kerusakan sel-sel hati berlangsung pada stadium ini.

•Berlangsung 2-7 hari dengan gejala seperti

menderita influenza.
Fase prodromal •tidak nafsu makan(anoreksia), mual dan muntah,
nyeri dan tidak enak di perut, demam kadang-
kadang menggigil

•Biasanya setelah demam turun, air seni terlihat kuning

pekat, seperti air teh.
Fase ikterik •Bagian putih dari bola mata (sclera), selaput lendir
langit-langit mulut, dan kulit berwarna kekuning-
kuningan.

Fase
•Gejala kuning mulai menghilang walaupun penderita
penyembuhan masih terasa cepat lelah.
(konvalesen)
DIAGNOSIS

Anamnesis Pemeriksaan fisik

• Demam • Keadaan umum : sakit
• Jaundice
• Nausea-vomiting
sedang-berat
• Myalgia • Febris (low grade-high
• photophobia grade)
• pharyngitis, cough, and coryza
• Dark urine • Jaundice
• Pale stool • Hepatomegaly
• Abdominal pain
• Pruritus
• Splenomegaly
• Skin rash (lower limbs) • Lymphadenopathy
• Riwayat bepergian ke daerah
endemik • Abdominal pain
• Riwayat imunisasi
• Daerah endemik
 Pemeriksaan penunjang
• pemeriksaan IgM anti HVA.

Laboratorium
• bilirubin direk, bilirubin total, alanin
aminotransferase (ALT/SGPT), aspartat
aminotransferase (AST/SGOT), alkali fosfatase,
gamma glutamil transpeptidase menunjukan
peningkatan.
Diagnosis
• pemeriksaan IgM anti HVA.

Laboratorium
• bilirubin direk, bilirubin total, alanin aminotransferase
(ALT/SGPT), aspartat aminotransferase (AST/SGOT), alkali
fosfatase, gamma glutamil transpeptidase menunjukan
peningkatan.

Komplikasi
• Pada umumnya hampir semua yang terkena virus
hepatitis A sembuh sempurna.
• Hepatitis Fulminan
 PENATALAKSANAAN

Tirah baring

Diet

Simptomatik

Perawatan di Rumah Sakit

 HEPATITIS B

Definis
Hepatitis B merupakan infeksi virus hepatitis B (VHB)
yang dapat bersifat akut atau kronis
 HEPATITIS B

Epidemiologi
• Angka kejadian hepatitis B di Indonesia masih
tinggi.
• Produk-produk darah secara intravena, kontak
seksual, perawatan institusi dan kontak erat dengan
pengidap.
 HEPATITIS B
Etiologi
• Termasuk kelompok hepadnaviridae, bersifat
hepatotropik dari grup DNA virus. Berukuran
diameter 42 nm berbentuk seperti bola.
 TANDA DAN GEJALA
Hepatitis B Akut
Fase preikterik Fase ikterik Fase perbaikan

• 1-2 mgg sblm • Gejala prodromal • Gejala

gejala ikterik berkurang konstitusional
• Anoreksia • Skelera ikterik menghilang,
• Mual, muntah • Penurunan BB namun masih
• Pemfis ditemukan
• Malise
hepatomegaly hepatomegaly
• Atralgia
dan nyeri tekan di • Abnormalitas
• Mialgia pemeriksaan kimia
area kuadran
• Sakit kepala kanan atas hati.
• Fotofobia abdomen
• Faringitis dan • Splenomegali
batuk
 TANDA DAN GEJALA

• Hepatitis B Kronik
Memiliki gambaran klinis yang sangat bervariasi mulai
dari asimtomatik, gejjala hepatitis akut  tanda-
tanda sirosis dan gagal hati.
 DIAGNOSIS
• Infeksi hepatitis B akut: anamnesis dan pemeriksaan fisik dan
temuan serologi HBsAg (+)dan igM anti HBc (+)
• Infeksi hepatitis B kronik
1. HBsAg seropositive > 6 bulan
2. Serum DNA VHB >20.000 IU/mL dapat juga nilai lebih rendah
2000-20.000 IU/mL ditemukan pada kasus HBsAg (-)
3. Peningkatan ALT (alanine aminotransferase) yang persisten
maupun intermiten
4. Biopsi hati yang menunjukkan hepatitis kronis dengan
derajat nekroinflamasi sedan- berat.
 DIAGNOSIS
Uji serologis terhadap serum pasien
Kesimpulan
HbsAg IgM anti-HAV IgM anti-HBc
+
+ - Hepatitis B akut, aktif
( titer tinggi > 600 )
+ (> 6 bulan) - - / titer rendah Hepatitis kronis
Hepatitis A akut pada
+ + -
Hepatitis B kronis
+ + + Hepatitis A dan B akut
- + - Hepatitis A akut
- + + Hepatitis A dan B akut
- - + Hepatitis B akut
Bukan Hepatitis atau
- - - mungkin Hepatitis non-A,
non-B
 PENANDA SEROLOGIS HEPATITIS B
HBsAg Anti HBs Anti HBc HBeAg Anti HB e DNA VHB
Hepatitis + - igM + - +
akut
Periode - - igM +/- +/- +
jendela
Riwayat - + igG - +/- -
hepatitis
B
(sembuh)
Imunisasi - + - - - -
Hepatitis + - igG + - +
kronik
HBeAg
(+)
Hepatitis + - igG - = +/-
kronik
HBeAg (-
)
 Hepatitis B
Terapi nonfarmakologi:
Konseling
Tujuan terapi:
Vaksinasi dan imunisasi
meningkatkan
seroklirens, mencegah Hindari konsumsi
perkembangan alkohol
Terapi Farmako;ogi
penyakit ke arah sirosis, Ajak pasien untuk
dan meminimalkan berkonsultasi sebelum
kerusakan hati pada menggunakan obat
pasien baru, termasuk obat
herbal dan obat tanpa
resep.
 TERAPI FARMAKOLOGI

Interferon (IFN)
Merupakan sitokin yang Dosis:
memiliki efek antivirus,
antiproliferatif, dan Interferon α-2b
imunomodulator. Dosis: SC; 3x106 unit 3x
Efek samping:
Pemberian IFN Interferon α-2a : seminggu, naikkan
kelelahan, demam, sakit sampai 5-10x106
memerlukan frekuensi kepala, mual, tidak nafsu SC/IM; 4,5 x 106 unit 3x
pemberian 3 kali makan, kekakuan, seminggu, jika tidak unit 3x seminggu bila tidak
seminggu, sehingga mialgia, artralgia, nyeri menimbulkan respons
digantikan oleh menimbulkan respon
muskuloskeletal, insomnia, setelah 6 bulan, naikkan setelah 6
pegylated-IFN (PEG-IFN) depresi, cemas/emosi sampai dosis bulan
PEG-IFN memiliki waktu labil, alopesia, reaksi di
paruh yang lebih panjang tempat injeksi. maks 18x106 unit 3x Pertahankan dosis
daripada IFN, seminggu. minimum selama 4-6
bulan kecuali
dapat diberikan 1
kali/minggu dalam keadaan intoleran
 Lamivudine
Efek samping : diare, nyeri
Merupakan analog
nukleosida perut, ruam, malaise,
lelah, demam, anemia,
Memiliki aktivitas antivirus neutropenia,
pada HBV maupun HIV. trombositopenia,
Indikasi : Hepatitis B kronik. neuropati, jarang
pankreatitis
Dosis :
Perhatian : pankreatitis,
-Dewasa, anak > 12 tahun kerusakan ginjal berat,
: 100 mg 1 x sehari. penderita sirosis berat,
-Anak usia 2 – 11 tahun : 3 hamil dan laktasi.
mg/kg 1 x sehari Interaksi obat :
(maksimum 100 mg/hari) Trimetroprim
Penatalaksanaan :
Tes untuk HBeAg dan anti HBe di
akhir pengobatan selama 1tahun
dan kemudian setiap 3 -6 bulan.
Durasi pengobatan optimal untuk
hepatitis B belum diketahui, tetapi
pengobatan dapat dihentikan
setelah 1 tahun jika ditemukan
adanya serokonversi HBeAg
Pengobatan lebih lanjut 3 – 6 bulan
setelah ada serokonversi HBeAg
untuk mengurangi kemungkinan
kambuh.
Monitoring fungsi hati selama
paling sedikit 4 bulan setelah
penghentian terapi dengan
Lamivudine
 Adefovir Entecavir Telbivudine

• Merupakan • Merupakan • Merupakan

analog nukleosida analog nukleosida analog nukleosida
asiklik dari AMP dari guanosin. spesifik HBV.
(adenosine • Mekanisme kerja: • Mekanisme kerja:
monophosphate). menghambat inhibitor kompetitif
• Mekanisme kerja: polimerase HBV. DNA polimerase.
menghambat • Lebih poten • Lebih poten
polimerase DNA daripada daripada
HBV. lamivudine dan lamivudine.
• Dosis: 10 mg/hari efektif pada HBV • Efek samping: ISPA
selama 1 tahun resisten
lamivudine.
• Dosis: 0,5 mg/hari
atau 1 mg/hari
pada pasien
dengan HBV
resisten lamivudine
Komplikasi
• Pada 10 % pasien dapat menjadi : Hepatitis
Fulminant, Hepatitis Kronik, Cirrhosis hepatis,
Karsinoma hepatoseluler
 HEPATITIS C

Etiologi
• VHC termasuk famili flaviviridae yang terdiri dari untalan RNA
tunggal dengan diameter 30-60 mm, mempunyai evelop.
Epidemiologi
Faktor risiko yang paling penting untuk penularan HCV di
Amerika Serikat adalah
• penggunaan obat intravena (40 %),
• transfusi (10 %),
• pajanan pekerjaan seksual (10 %).
• Sisanya 40 % penderita belum diketahui
 GEJALA KLINIS

• Sering kali orang yang menderita Hepatitis C tidak

menunjukkan gejala.
• Masa inkubasi HVC sekitar 7 minggu (3-20 minggu).
• Hepatitis C akut memberikan gejala klinis berupa malaise,
nausea, nyeri perut kuadran kanan atas yang diikuti dengan
urin berwarna tua dan ikterik.
Diagnosis
• Uji serologi, untuk mendeteksi adanya antibodi
terhadap VHC
• Uji molekuler, untuk mendeteksi adanya genom
RNA VHC

Laboratorium
• Setelah beberapa minggu, kadar serum alanin
transferase (ALT) meningkat diikuti dengan
timbulnya gejala klinis.
• Pada hepatitis C yang kronik didapatkan kadar
ALT tetap tinggi atau berfluktuasi
• RNA VHC masih ditemukan sedangkan anti VHC
yang positif dapat terjadi baik pada infeksi akut
maupun kronis.
Komplikasi
• Salah satu konsekuensi paling berat pada penderita Hepatitis C
adalah kanker hati.

Penatalaksanaan
• Titik berat tatalaksana pada kasus ini adalah pencegahan
kronisitas.
• Pengobatan suportif yaitu istirahat dan diet yang baik.
• Untuk penderita kronik hepatitis C dapat diberikan interferon alfa
(3 juta u/m2 3 kali dalam 1 minggu selama 6 bulan)
 HEPATITIS D

Etiologi
• Virus hepatitis D memiliki panjang partikel virus 36
nm dan terbungkus oleh protein VHB (HBsAg).
• Sehingga untuk bisa terinfeksi hepatitis D diperlukan
bantuan virus hepatitis B.

Epidemiologi
• Transmisi melalui kontak di anggota keluarga atau
berada di daerah yang memiliki angka prevalensi
yang tinggi khususnya di negara berkembang.
Gejala Klinis
• Gejala klinik infeksi virus hepatitis D mirip dengan
gejala hepatitis yang lainnya.

Diagnosis
• Diagnosa hepatitis D dibuat berdasarkan adanya
IgM antibodi VHD yang berkembang sekitar 2-4
minggu setelah ko-infeksi dan sekitar 10 minggu
sesudah super infeksi.

Komplikasi
• Hepatitis fulminant

Penatalaksanaan dan Pencegahan

• Pengobatan infeksi virus Hepatitis D seperti terapi
pada Hepatitis B, sedangkan untuk pencegahan
sampai saat ini belum ada vaksin yang tersedia.
 HEPATITIS E
Etiologi
• Genome virus hepatitis E berbentuk untaian tunggal
positip RNA (single positive standed RNA) sebesar
7,6 Kb yang berbentuk sphaeris, tidak mempunyai
mantel virus dan berdiameter antara 27-34 nm.

Epidemiologi
• Menyebabkan hepatitis virus yang sporadis atau
epidemik hebat di negara berkembang.
• Di Indonesia pernah dilaporkan “outbreak” HEV di
Kalimantan Barat dan Jabar karena penggunaan
air sumur yang tercemar.
Gejala Klinis
• Gejala klinik hepatitis E mirip dengan hepatitis A, namun kadang
juga bisa lebih berat.

Diagnosis
• Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya antibody VHE .
IgM anti VHE positif sekitar 1 minggu sakit dan dapat bertahan
selama 6 minggu setelah puncak dari penyakit. IgG anti HEV
dapat tetap terdeteksi selama 20 bulan.

Penatalaksanaan
• Belum ada pengobatan yang efektif ataupun vaksin untuk
mengobati infeksi VHE ini. Yang dapat dilakukan adalah
pengawasan