Penderita wanita 22 th, + 70 kg masuk IRD karena

kecelakaan sepeda motor vs mobil. Patah tulang paha

terbuka dan ada jejas di abdomen. Nafas 36x/mnt,
nadi 128 x/mnt, tensi 70/50. Tangan pucat dan dingin,
hanya ada respon dengan stimulasi nyeri. Dilaporkan
oleh petugas ambulan 118, keadaan sekarang ini
seperti waktu di TKP. Selama perjalanan ke IRD, di
ambulan diberikan Ringer Lactate 2 liter cepat, tensi
pernah naik 90/60 dan nadi 120x/mnt

Apakah penderita shock

Macam shock, penyebab, & patofisiologinya
Klasifikasi derajat shock
Bagaimana tindakan pertolongan awal
Bagaimana respon thd pemberian cairan
Bagaimana monitoringnya dan evaluasinya
1
 SHOCK

Inadequate organ perfusion and tissue

oxygenation

2
PENGERTIAN SYOK SUDAH BERUMUR

LEBIH DARI 100 (SERATUS) TAHUN

AKHIR TAHUN 1800 AN – TAHUN 2000

3
 • ADANYA SILENT EPIDEMIC KECELAKAAN LALU LINTAS
1980 AN • LANDASAN DOKTRIN TIME SAVING IS LIFE SAVING
- 2000 (WAKTU ADALAH NYAWA)
• PARADIGMA GLOBAL PENANGGULANGAN SYOK
PENDEKATAN SISTIM, FUNGSI, TERPADU DAN KOMPREHENSIF

• PARADIGMA GANGGUAN UTAMA PADA SYOK ADALAH GANGGUAN

1957-1975 PERFUSI DAN GANGGUAN PENGGUNAAN OKSIGEN PADA JARINGAN
PERANG ATAU SEL
VIETNAM • SYOK KARENA PERDARAHAN (DALAM BATAS TERTENTU) DAPAT
DIATASI DENGAN HEMODILUSI / TERAPI CAIRAN
• MULAI DIKENAL PARU2 SEBAGAI TARGET ORGAN PADA SYOK
- SHOCK LUNG, DANANG LUNG, ARDS

1950-1953 • PENGGUNAAN TRANSFUSI DARAH SECARA LUAS

PERANG • MULAI DIKENALKAN DEXTRAN
KOREA • PARADIGMA
-SYOK KARENA PERDARAHAN HARUS DIGANTI DENGAN DARAH
1939-1945
PERANG • TRANSFUSI DARAH MULAI DIPERGUNAKAN
DUNIA II • PARADIGMA : SYOK KARENA HIPOTENSI
• PENGGUNAAN VASOPRESOR
1914-1918
PERANG
DUNIA I

AKHIR TAHUN • SHOCK IS A RUDE UNHINGING OF THE MACHINERY OF LIFE

1800 AN • “SHOCK IS THE HARBINGER OF DEATH”
4
3. PARADIGMA : PADA SYOK GANGGUAN UTAMA ATAU GANGGUAN
DASAR ADALAH GANGGUAN PADA PERFUSI DAN
OKSIGENASI JARINGAN ATAU SEL

PENELITIAN KLINIK (PASIEN) ANGKA KEMATIAN SYOK

BERKORELASI POSITIV DENGAN EKSES LAKTAT ATAU
LACTIC ACIDOSIS (1964)

LANDASAN PEMIKIRAN
PADA SITUASI NORMAL CUKUP PERFUSI ATAU OKSIGENASI
METABOLISME AEROBIK
GLUKOSA + O2 H2O + CO2 + 38 ATP
PADA SYOK GANGGUAN PERFUSI ATAU OKSIGENASI
METABOLISME ANAEROBIK
GLUKOSA (TANPA O2) ASAM LAKTAT + 2 ATP

ARAH TINDAKAN
BAGAIMANA MEMPERBAIKI PERFUSI / OKSIGENASI
JARINGAN SECEPATNYA

DOKTRIN TIME SAVING IS LIFE SAVING 5

 NUMBER OF PATIENTS = 43

10 14 20 13 6
100
% MORTALITY RATE

80

60

40

20

<13 13-40 41-80 81-120 <120

INITIAL ARTERIAL LACTATE mgm %

Arterial blood lactate determinations in 63 patients in shock, measured

When the patients were initially seen and before treatment was begun
This value was of prognostic, whereas a similar plot of initial blood
Preassure vs. Mortality was not
6
 THE PATIENTS IN SHOCK
+
+ DIED
160

140 SURVIVED

120 +
LACTATE mgm %

+ + +
100

80

60
+
40

20

7.1 7.2 7.3 7,4 7,5 7,6

ARTERIAL pH
A summary of 32 in whom serial measurements of arterial blood lactate
reflect prognosis. In patents (represented by the broken lines) the lactate
rose and all patients died. In 22 patients (respresented by the solid lines)
the lactate dropped quickly to normal and all survived 7
Bagan 4
Golden hour. Probability of survival from posttraumatic shock

100
Percent
survival
80

60

40

20

0
0 30 60 90

Minutes
From: Stene JK, Grande CM, Gieseke A, 1991 8
9
 UNSUR2 PEMBEDA PADA SHOCK UNSUR YANG
SAMA PADA
SYOK
SYOK SYOK SYOK SYOK - COMMON
HIPOVOLEMIA KARDIOGENIK ANAFILACTIC SEPTIK TERMINAL
- PERDARAHAN PATH WAY
- KEHILANGAN
CAIRAN

GANGGUAN PENURUNAN PENURUNAN VASODILATASI GANGGUAN GANGGUAN PADA

UTAMA VOLUME` DAYA POMPA PERFUSI &
DARAH JANTUNG OKSIGENASI

MEKANISME VOLUME DAYA POMPA PEMBULUH PERFUSI &

FISIOLOGI DARAH JANTUNG DARAH OKSIGENASI
DASAR JARINGAN /
SEL

ARAH UTAMA PENGGAN- PENINGKATAN PENGEMBALIAN PERBAIKAN

PENGELO TIAN DAYA POMPA TONUS PEMBU - PERFUSI /
LAAN VOLUME JANTUNG LUH DARAH OKSIGENASI
OBAT2 : OBAT2
- INOTROPIK VASO AKTIF
- ANTI ARITMIK

10
Bagan 6
 PERTOLONGAN PADA SYOK PENDEKATAN TERPADU
BERORIENTASI FUNGSI / SISTIM

1. TAHAP PERTAMA / TAHAP SEGERA

BERIKAN LIFE SUPPORT
(BANTUAN HIDUP, RESUSITASI – STABILISASI)

PARU
JAN
O2 TUNG

AIRWAY CIRCULATION
(A) BREATHING (C)
(B) BRAIN
2. TAHAP KEDUA
TETAPKAN DIAGNOSA DAN TERAPI DEFENITIF
11
Bagan 9
4. PARADIGMA : PADA SYOK KARENA PERDARAHAN PERFUSI
DAN OKSIGENASI JARINGAN DAPAT DIPERBAIKI
DENGAN TERAPI CAIRAN (HEMODILUSI) UNTUK
MENGEMBALIKAN VOLUME DARAH DAN
MENINGKATKAN CARDIAC OUTPUT (1964)

KONSEP TERSEBUT DIGUNAKAN DENGAN LUAS PADA

PERANG VIETNAM (1957 – 1975)

TEMUAN PADA PENELITIAN (BAIK PADA BINATANG MAUPUN

PADA MANUSIA)
PADA PERDARAHAN TERJADI 3 TAHAP PENYEMBUHAN :
1. TAHAP VASOKONSTRIKSI
- REDISTRIBUSI PROTEKTIV
2. TAHAP HEMODILUSI
3. TAHAP PRODUKSI ERITROSIT

PERBAIKAN PERFUSI DAN OKSIGENASI JARINGAN DAPAT

DILAKUKAN DENGAN TERAPI CAIRAN / HEMODILUSI
UNTUK MEMPERCEPAT TAHAP HEMODILUSI 12
LANDASAN PEMIKIRAN HEMODILUSI ATAU TERAPI CAIRAN

OKSIGEN = CARDIAC OUTPUT X SATURASI Hb% X Hb % X 1,34

TERSEDIA (1) (2) (3)

FUNGSI FUNGSI FUNGSI

SIRKULASI PERNAFASAN DAYA ANGKUT
OKSIGEN
(RUMUS DARI NUNN)

13
 PENGGUNAAN = CARDIAC X ISI O2 ISI O2
OKSIGEN OUTPUT DARAH DARAH
ARTERI VENA

DALAM KEADAAN NORMAL Hb 15 G %

PENGGUNAAN O2 250 ml/mnt = 5000 X (20 ml/100 – 15 ml/100)

DALAM KEADAAN HEMODILUSI
SETELAH PERDARAHAN
MISAL Hb 7,5 G % (50% HARGA NORMAL)

PENGGUNAAN O2 250 ml/me = (2X5000)X(10ml/100 – 7,5 ml/100)

ISI O2 DARAH ARTERI TINGGAL 50% 10 ml/100
ISI O2 DARAH VENA 7,5 ml/100
PENGGUNAAN O2 PER 100 ml DARAH 2,5 ml/100
PENGGUNAAN O2 DAPAT TETAP
DIPERTAHANKAN 250 ml/me DENGAN MENAIKKAN
CARDIAC OUPUT 2 X MENJADI 10000 ml/me

KENAIKAN CARDIAC OUTPUT, DIMUNGKINKAN APABILA VOLUME

DARAH KEMBALI NORMAL DENGAN TERAPI CAIRAN 14
5. PARADIGMA GLOBAL DALAM PENGELOLAAN SYOK
(GAWAT DARURAT) PADA WAKTU INI

5.1. PENDEKATAN SISTIM

SYOK (GD) DAPAT TERJADI PADA SIAPA
SAJA KAPAN SAJA, DIMANA SAJA

5.2. PENDEKATAN FUNGSI

TINDAKAN AWAL
LIFE SUPPORT (RESUSITASI STABILISASI)
AIRWAY,M BREATHING, CIRCULATION, BRAIN
TINDAKAN BERIKUT:
DIAGNOSA DAN TERAPI DEFENITIV

5.3. PENDEKATAN TERPADU

SYOK (GD) ADALAH MASALAH KOMPLEKS
TERPADU DALAM SISTIM RUJUKAN
TERPADU DALAM TEAM MULTIDISIPLIN, MULTI
PROFESI, MULTI SEKTOR

5.4. PENDEKATAN KOMPREHENSIV

15
PRIMARY, SECONDARY DAN TERTIARY PREVENTION
SPGDT-S (Sistim Pelayanan Gawat Darurat Terpadu-Sehari2)
PENCEGAHAN PENANGGULANGAN
MULTI DISIPLIN
ANTARA LAIN SUMBER DAYA MANUSIA MULTI PROFESI
- HELM YANG MEMBERI PERTOLONGAN MULTI SEKTOR
- SABUK AWAM UMUM PETUGAS DOKTER
PENGAMAN AWAM KHUSUS AMBULANS PERAWAT
TUJUAN
MENCEGAH
MASYARAKAT KOMUNIKASI - KEMATIAN
AMAN / - KECACADAN
SEJAHTERA
(SAFE COMMUNITY) TRANSPORTASI

PASIEN AMBULANS PUSKESMAS RS.KLAS C RS. KLAS A/B

PRA RS INTRA RS INTRA RS

ANTAR RS
PENDANAAN

TIME SAVING IS LIFE SAVING

RESPONSE TIME DIUPAYAKAN SEPENDEK MUNGKIN 16
MERUJUK THE RIGHT PATIENT, TO THE RIGHT PLACE AT THE RIGHT TIME
SDM
5 DOKTER SPESIALIS : DIAGNOSA DEFENITIF
TERAPI DEFENITIF

4. DOKTER UMUM : PPGD UNTUK DOKTER

(PPGD - PENYELAMAT JIWA
- LIFE SAVING FIRST AID
- RESUSITASI - STABILISASI)
ISI IDEAL PPGD
BASIC LIFE SUPPORT ORIENTASI
ADVANCE LIFE SUPPORT UMUM

ADVANCE TRAUMA ORIENTASI

LIFE SUPPORT TRAUMA

ADVANCE CARDIAC ORIENTASI

LIFE SUPPORT JANTUNG

PEDIATRIC LIFE SUPPORT

NEONATAL LIFE SUPPORT
DOKTER UMUM SEBAGAI : PELAKSANA
MANAJER / KOORDINATOR PELATIH

3. PERAWAT : PPGD UNTUK PERAWAT

2. AWAM KHUSUS : PPGD UNTUK AWAM KHUSUS

POLISI, PEMADAM KEBAKARAN
PRAMUKA, PMI, HANSIP

1. AWAM UMUM : PPGD UNTUK AWAM UMUM 17

16
Bagan 8
 PERTOLONGAN PADA SYOK PENDEKATAN TERPADU
BERORIENTASI FUNGSI / SISTIM

1. TAHAP PERTAMA / TAHAP SEGERA

BERIKAN LIFE SUPPORT
(BANTUAN HIDUP, RESUSITASI – STABILISASI)

PARU
JAN
O2 TUNG

AIRWAY CIRCULATION
(A) BREATHING (C)
(B) BRAIN
2. TAHAP KEDUA
TETAPKAN DIAGNOSA DAN TERAPI DEFENITIF
18
Bagan 9
MODEL PENDEKATAN TERPADU
BERORIENTASI SISTIM / FUNGSI

PENYEBAB

PERDARAHAN
POST PARTUM GANGGUAN
SISTIM / FUNGSI OBGIN
PECAHNYA
VARICESS EVOPHAGUS SYOK PERTAMA KEDUA PENY.
KARENA LIFE SUPPORT DIAGNOSA DALAM
FRAKTUR FEMUR PERDA - DAN
TERBUKA RAHAN PENGGANTIAN TERAPI BEDAH
VOLUME DEFENITIV

ORIENTASI FUNGSI /
SISTIM

19
Bagan 10
IMMEDIATE : CNS injury or heart
and great vessel injury
50
EARLY : Major hemorrhage
40
LATE : Infection and
multiorgan
30 failure

20

10

0
0 1 2 3 4hr 1,2 5,6 weeks

Time ofter injury

Trimodal distribution of deaths (from Trankey DD:

Sci Am 249 : 28: 35, 1983)

Bagan 12
 MILD HEMORRHAGE
(<15% BV)

 Stage I : vasoconstriction
 Stage II
 II a : Transcapillary refill ISF IVF
 II b : Activation Renin–angiotensin– aldosteron
Sodium + water retension

 Stage III : Erythrocyte production

21
CELLULAR / METABOLIC RESPONSE
Blood Loss

Inadequate
Perfusion

Cell injury
Further volume
alteration
Membrane changes

Fluid disturbance
change
Anaerobic
metabolism
Further circulation Organ Lactic
changes dysfunction acid Î
22
 ASSESSMENT & MANAGEMENT

 Airway and Breathing:

 Oxygenate and ventilate
 PaO2 < 80 mmHg
 SaO2 < 95%

 Circulation
 Assess (Class I, II, III, IV)
 Control Haemorrhage
 Prompt Treatment

23
 ASSESSMENT & MANAGEMENT

 Disability – cerebral perfusion

 Exposure / Environment
 Associatedinjuries
 Prevent hypothermia

 Gastric and bladder decompression

 Urinary output

24
 CLASSIFICATION OF HEMORRHAGE

 Class I – IV
 Not absolute
 Only a clinical guide
 Subsequent treatment determined by patient
response

25
 Table 1. ESTIMATED FLUID AND BLOOD LOSSES *)
Based on Patient’s Initial Presentation
(For a 70 kg man)
CLASS I CLASS II CLASS III CLASS IV

Blood Loss (mL) Up to 750 750 – 1500 1500 – 2000 < 2000

Blood Loss
Up to 15% 15 – 30 % 30 – 40 % < 40 %
(% Blood Vol)

Pulse Rate < 100 < 100 < 120 < 140

Blood Pressure Normal Normal

Pulse Pressure Normal or

Respiratory Rate 14 – 20 20 – 30 30 – 40 < 35

Urinary Output (ml/hr) < 30 20 – 30 5 – 15 Negligible

Anxious, Confiused,
CNS / Mental Status Slightly anxious Mildly anxious
confused lethargic

Fluid Replacement (3:1 Crystalloid and Crystalloid and

Crystalloid Crystalloid 26
Rule) blood blood
 MANAGEMENT VASCULAR ACCESS

 2 large-caliber peripheral IV’s

 Central access
 Femoral
 Jugular
 Subclavian

 Intraosseous
 Obtain blood for crossmatch

27
 MANAGEMENT FLUID THERAPY

 Warmed crystalloid solution

 Rapid fluid bolus

 Adult : 2 liters Ringer’s Lactate
 Child : 20 ml/kg Ringer’s Lactate

 Monitor response to initial therapy

28
 THERAPEUTIC DECISIONS

 Patient response determines subsequent therapy

 Hemodynamically ‘normal’ vs hemodinamically ‘
‘stable’
 Recognize need to resuscitate in operating room

29
 Table 2. RESPONSES TO INITIAL FLUID RESUSCITATION
*)

Rapid Transient No
Response Response Response
Transient improve-
Vital Signs Return to normal ment; recurrence of Remain abnormal
BP and HR

Minimal Moderate and ongoing

Estimated Blood loss Severe (<40%)
(10-20%) (20-40%)

Need for more

Low High High
Crystalloid

Need for Blood Low Moderate to high Immediate

Emergency blood
Blood Preparation Type and crossmatch Type – specific
release
Need for Operative
Possibly Likely Highly likely
Intervension
Early Presence of
Yes Yes Yes
Surgeon

*) 2000 ml RL solution in adults, 20 ml/Kg RL bolus in children over 10-15 min 30

 REEVALUATE ORGAN PERFUSION

MONITOR :
 Vital signs
 CNS Status
 Skin perfusion
 Urinary output
 Pulse oximetry
 End Tidal CO2
 Oxygen Extraction
 Acid base
31
 RESUSCITATION / EVALUATION

Urinary output :
 Adults : 0,5 ml/kg/hour
 Child : 1 ml/kg/hour
 Infant : 2 ml/kg/hour
 Inadequate output suggests inadequate
resuscitation

32
 SaO2 SvO2 SaO2 – SvO2

Normal < 95% < 65% 20 – 30 %

Hypovolemia < 95% 50 – 65 % 30 – 50 %

Hypovolemic shock < 95% < 50 % < 50 %

33
 AVOIDING COMPLICATION

 Fluid overload
 Invasive monitoring (ICU)
 CVP
 Pulmonary artery catheter

 Other problems :
 Resuscitation induced haemorrhage
 Post resuscitation injury
 No – Reflow phenomenon
 Reperfusion injury

34
 CVP MONITORING

 Monitors right heart’s ability to accept

fluid load
 CVP level vs actual blood volume
 Low / declining : Replace fluids
 Elevated : adequate fluids,
hypervolemia, cardiothoracic problem
 Elective, monitoring line

35
36
37
38
 FLUID CHALLENGE TEST
( Rule 2 – 5 )

CVP

< 8 cm H2O 8-14 cm H2O < 14 cm H2O

RL 200 cc/10 mnt RL 100 cc/10 mnt RL 50 cc/10 mnt

Kenaikan C V P

< 2 cm H2O 2-5 cm H2O < 5 cm H2O

Ulang Tunggu 10 menit STOP

< 2 cm H2O 2-5 cm H2O 39

 ASSESSMENT & MANAGEMENT

 Recognize shock
 Stop the bleeding !
 Resplenish intravascular volume
 Restore organ perfussion

40
 THERAPEUTIC DECISIONS
Rapid Response

 < 20% blood loss

 Responds to fluid replacement
 Surgical consultation, evaluation
 Continue to monitor

41
 THERAPEUTIC DECISIONS
Transient Response

 20% - 40% blood loss

 Deteriorates after initial fluids
 Surgical consultation, evaluation
 Continued fluids plus blood
 Continued hemorrhage Operation

42
 THERAPEUTIC DECISIONS
Minimal to No Response

 <40% blood loss

 No response to fluid resuscitation
 Immediate surgical consultation
 Exclude non hemorrhagic shock
 Immediate operation

43
44
45
46
47