FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI

KELOMPOK 7
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG
2018
MEKANISME RESPIRASI DAN PERTUKARAN
GAS

INTRODUKSI FUNGSI RESPIRASI

 Peran utama dari sistem respirasi adalah menyplai kebutuhan
oksigen (o2) dan mengekskresikan kabondioksida (CO2)

 Eksternal respiration meliputi mekanisme ventilasi paru, transfer

gas melewati membran respirasi, transfer gas dari dan ke
dalam sel tubuh

 Internal respiration meliputi pemakaian oksigen melalui

perubahan metabolik (secara biokimia)
 4 mekanisme respirasi :
1. Ventilasi
2. Difusi O2 dan CO2 antara alveoli dan darah
3. Transport O2 dan CO2 dari darah ke sel
4. Regulasi manajemen respirasi
Peran sekunder sistem respirasi meliputi :
a. Keseimbangan asam-basa
b. Perlindungan terhadap benda asing yang terinhalasi (e.g.
bacteria, pollen)
c. Sebagai filter untuk mencegah clots memasuki sistem sirkulasi
d. Mengatur berbagai hormon dan konsentrasi humoral melalui
endothel kapiler pulmonal
STRUKTUR SALURAN NAFAS
Efek peningkatan cardiac output pada
pulmonary blood flow dan tekanan arteri
pulmonal selama latihan
 Selama latihan, aliran darah melalui paru
meningkat 4x-7x. Aliran ekstra ini tejadi melalui 3
mekanisme :
1. Meningkatkan jumlah pembukaan kapiler
sebanyak 3x lipat 2. Melebarkan kapiler dan
meningkatkan alirannya >2x;
3. Meningkatkan tekanan arteri pulmonal.
PULMONARY EDEMA

Pulmonary edema terjadi sama seperti terjadinya

edema di bagian lain dalam tubuh. Penyebab
tersering adalah sebagai berikut :
 Left-sided heart failure atau mitral valve disease
dengan peningkatan pesat pada tekanan vena
pulmonalis dan tekanan kapiler paru memasuki
interstitial space dan alveoli
 Kerusakan membran kapiler pulmonal karena infeksi
contohnya pneumonia atau terhirupnya bahan
toksik contohnya chlorine dan sulfur dioksida.
 VENTILASI
a. Pulmonary ventilation adalah keluar masuknya udara
antara udara luar dengan alveoli paru.
b. Mekanisme ventilasi pulmonal
1. Prinsip fisika : Udara bergerak dari tekanan tinggi ke
tekanan yang rendah (paru adalah suatu struktur yang
elastis dapat mengembang dan mengempis melalui
pergerakan diafragma untuk mengembangkan dan
mengecilkan kapasitas thorax.
2. Hukum Boyle: Tekanan pd tmp tertutup setara dgn
volumenya
3. Inspirasi: kontraksi diafragma mendorong bagian
bawah paru (menurunkan tekanan), vol. paru
meningkat, udara masuk ke dlm paru.
4. Ekspirasi: thorax terkompresi, volume paru menurun,
tekanan paru meningkat, udara dihembuskan ke luar
paru.
Gambar 1. Perubahan volume paru, tekanan alveolar,
tekanan pleura dan tekanan transpulmonal selama
pernafasan normal
 “WORK OF BREATHING”
 Saat inspirasi dibagi menjadi tiga fraksi :
1. Ekspansi paru melawan daya elastis dinding dada
disebut compliance work atau elastic work;
2. Mengatasi kelekatan paru dengan struktur dinding
dada disebut tissue resistance work
3. Mengatasi resistensi jalan nafas terhadap
pergerakan udara melalui paru disebut airway
resistance work
 Akan tetapi pada kondisi tertentu (astma/PPOK)
ekspirasi menjadi lebih berat terutama jika orang
tersebut memiliki peningkatan resistensi jalan nafas
(extremely higher than inspiration) atau penurunan
pulmonary compliance.
Pulmonary Volumes and
Capacities
 Pulmonary Volumes
 4 pulmonary lung volumes, ketika semua ditambahkan
maka setara dgn volume maksimal ekspansi paru.
1. Tidal volume volume udara yg di inspirasi dan
ekspirasi pd pernafasan normal kira2 500 ml pada
laki2 dewasa
2. Inspiratory reserve volume volume udara ekstra yg
dpt diinspirasi dgn kekuatan maksimal setara dgn
3000 ml.
3. Expiratory reserve volume volume udara ekstra
yang dapat diekspirasi dengan kekuatan maksimal
setelah setara dengan 1100 ml
4. Residual volume volume udara yang tetap berada
di paru setelah ekspirasi kuat, 1200 ml
Pulmonary Capacities
 Untuk menggambarkan event pada siklus pulmonal
kadang perlu mengkombinasikan dua atau lebih
volume paru. Kombinasi ini disebut pulmonary
capacities, sebagai berikut:
1. inspiratory capacity setara dengan tidal volume
ditambah inspiratory reserve volume
(IC=TV+IRV). jumlahnya sekitar 3500 ml.
2. functional residual capacity setara dengan
expiratory reserve volume ditambah residual
volume (FRC=ERV+RV). Ini adalah volume
udara pada akhir ekspirasi normal (kurang lebih
2300 ml).
3. vital capacity setara dengan inspiratory reserve
volume ditambah tidal volume ditambah the
expiratory reserve volume (VC=IRV+TV).
Menunjukkan jumlah udara maksimum yang
diekspirasi dari paru setelah ekspirasi normal (4600
milliliters).
4. total lung capacity volume maksimal paru dengan
pengembangan paru yang paling maksimal (5800
ml) setara dengan vital capacity ditambah residual
volume (TC=VC+RV). Semua volume dan kapasitas
paru 20- 25% lebih sedikit pada wanita
dibandingkan pria dan lebih besar pada atlit
dibandingkan pada individu yang asthenic.
Nervous and Local Control of the Bronchiolar
Musculature

 “Sympathetic” Dilation of the Bronchioles.

Kontrol langsung saraf simpatis pada
bronchiolus tidak begitu kuat karena
serat saraf ini langsung masuk ke bagian
sentral paru. Meskipun demikian
bronchial tree sangat terekspose dengan
norepinephrine and epinephrine yang
dikeluarkan dalam darah atas stimulasi
simpatis pada medulla kellenjar adrenal.
Kedua hormon ini terutama epinephrine
berfungsi untuk dilatasi bronkhus karena
hormon ini menstimulasi reseptor beta-
adrenergic
 Parasympathetic Constriction of the
Bronchioles.
Beberapa serabut saraf parasimpatis
berasal dari nervus vagus memasuki
parenkim paru. Saraf ini mensekresikan
acetylcholine. Bila teraktivasi akan
menyebabkan konstriksi sedang pada
bronchiolus. Pada astma dimana sudah
ada konstriksi bronchiolar dengan
adanya rangsangan parasimpatis maka
dapat memperburuk keadaan.
 Fungsi Pernafasan Normal pada
Hidung
 Tiga fungsi pernafasan pada hidung adalah :
1. Menghangatkan udara yg dihirup melalui
permukaan concha & septum yg memiliki luas
sekitar 160 cm²
2. Melembabkan udara yang dihirup.
3. Menyaring udara yang dihirup.
Ketiga fungsi ini secara bersama disebut air
conditioning function of dari jalan nafas bagian
atas. Suhu udara yg dihirup meningkat sekitar 1°F
dan 2-3 % tersaturasi penuh oleh air sebelum udara
memasuki trakhea. Ketika orang bernafas langsung
melalui trakhea contohnya pada tracheostomi
keadaan tsb tdk bisa tercapai shg dpt memicu
kerusakan paru dan infeksi.
Prinsip Difusi Gas Oksigen dan
karbondioksida melalui Membran
Respirasi
 Dasar molekuler difusi gas
semakin tinggi tekanan semakin besar
kecepatan gerak molekul gas  semakin besar
energi untuk berikatan satu sama lain
 Net Diffusion of a Gas in One Direction—Effect of
a Concentration Gradient.
difusi terjadi dari konsentrasi tinggi ke
konsentrasi rendah
 Tekanan gas parsial merupakan tekanan
gas dibandingkan konsentrasi molekul
gas tersebut
 Komposisi udara mengandung sekitar 79
% nitrogen dan 21% oxygen. Total
tekanan pada permukaan laut adalah
760 mm Hg. Sehingga tekanan nitrogen
79% dari 760 mmHg (600 mm Hg), oksigen
21 % (160 mm Hg).
 Tekanan parsial gas dilambangkan
dalam simbolPO2, PCO2, PN2, PH2O, Phe
dan sebagainya.
Faktor yang menentukan Tekanan parsial Gas dalam cairan
- Konsentrasi gas
- Koefisien kelarutan gas . Tekanan parsial rendah (contoh
CO2) will develop many dissolved molecules (physically or
chemically attracted to water molecule)

 Henry’s Law :
 Tekanan parsial = konsentrasi gas terlarut
koefisien kelarutan

Koefisien kelarutan :
Oxygen 0,024 Carbon dioxide has 20 X
Carbon dioxide 0,57
Carbon monoxide 0,018
solubility
Nitrogen 0,012 than oxygen
Helium 0,008
Difusi gas melalui pernafasan

 Dinding alveolar sangat tipis, antara alveoli

satu dengan yang lain terkoneksi secara solid
oleh kapiler-kapiler. Karena itulah gas dalam
alveoli sangat dekat dengan darah pada
pembuluh kapiler.
 Selanjutnya pertukaran gas antara udara
dalam alveoli dengan darah pada kapiler
terjadi melalui membran-membran terminal
dari bagian paru bukan hanya alveoli
semata.
 Semua membran ini disebut respiratory
membrane, atau disebut juga pulmonary
membrane
Respiratory Membrane

 Alveolus dilapisi cairan

surfaktan
 Eipthel alveolus sangat
tipis
 Membran epithel basal
 Ruang interstisial tipis
 kapiler membran basal di
beberapa tempat
menyatu dengan epithel
membran basali
 capillary endothel
membrane
Faktor-faktor
yang Mempengaruhi Tingkat Difusi Gas
Melalui Membran Pernapasan
1. Ketebalan membran (edema, fibrosis: ketebalan
>>),
2. Luas permukaan membran (lobectomy,
emphysema),
3. Koefisien difusi gas zat pada membran (tergantung
pada kelarutan gas dlm membran
&, terbalik, pada akar kuadrat dari berat
molekul gas),
4. perbedaan tekanan parsial gas antara kedua sisi
membran
(perbedaan antara tekanan parsial gas
dalam alveoli dan dalam darah kapiler paru)
Kapasitas Difusi Oksigen
 Kapasitas difusi oksigen adalah volume O2 yang
dapat menyebar melalui membranpernapasan untuk
setiap tekanan 1 mmHg yang berbeda dalam 1
menit, rata-rata 21ml / menit / mmHg untuk dewasa
muda.

 Perbedaan tekanan oksigen berarti

antara respirasi saat istirahat & respirasi normal adl
sekitar 11 mmHg. Tekanan dikalikan
dengan kapasitas difusi (11 x 21) memiliki hasil total
sekitar 230 milimeter difusi oksigen melalui
membran pernapasan setiap menit. Hal ini setara
dengan tingkat penggunaan oksigen tubuh.
 Perubahan Kapasitas Difusi Ok
sigen
Selama Bekerja
1. Selama latihan berat, aliran darah di paru-paru,
ventilasi alveolus dan
kapasitasdifusi oksigen melonjak
sampai maksimum sekitar 65 mL / menit mm Hg
pada pria dewasa muda, tiga kali dari
kapasitas difusi dalam kondisi beristirahat.
2. Peningkatan ini diakomodasi di paru-paru oleh tiga cara:
1. Meningkatkan jumlah kapiler terbuka di paru-paru
2. Mentransfer ventilasi alveoli dan perfusi kapiler
dengan lebih baik disebut juga dengan rasio perfusi-
ventilasi.
3. Oksigen darah tdk hanya terpengaruh dgn
peningkatan ventilasi alveolus, tetapi juga dgn
memperbesar kapasitas membran
ntk mentransfer oksigen ke dalam darah.
 Kapasitas Difusi
karbondioksida
 Kapasitas difusi untuk karbondioksida tidak
pernah diukur karena kesulitan teknis sebagai
berikut: Karbondioksida berdifusi melalui
membran pernapasan sangat cepat
sehingga PCO2 rata-rata dalam darah paru tidak
jauh berbeda dengan PCO2dalam
perbedaan alveoli-rata-rata kurang dari 1 mm Hg-
dan dengan teknik yang tersedia, perbedaan
ini terlalu kecil untuk diukur.
 Transportasi oksigen dan
karbon dioksida dalam darah
dan jaringan
 Jika oksigen telah berdifusi dari alveoli ke dalam
darah kapiler paru maka oksigen akan
diangkut dalam bentuk kompleks dengan
hemoglobin ke dalam kapiler jaringan

 Keberadaan hemoglobin dalam sel darah

merah memungkinkan darah untuk
mengangkut 30 sampai 100 kali oksigen yang
terdifusi dalam cairan darah (plasma).

 Karbon dioksida, sebagaimana oksigen, juga

bergabung dengan zat-zat kimia dalam
darah yang meningkatkan transport karbon
dioksida sebanyak 15-20 kali.
 Tekanan parsial oksigen dan
karbondioksida dalam paru,
darah
 Gas dan
dapat jaringan
bergerak oleh difusi hal ini yang
menyebabkan gas memiliki perbedaan tekanan
parsial. Oksigen berdifusi dari alveoli ke dlm
darah kapiler paru krn tekanan parsial oksigen
(PO2) dalam alveoli> PO2 dalam darah kapiler paru.
Dalam jaringan lain ,PO2 lebih tinggi dalam darah
kapiler daripada dijaringan sehingga menyebabkan
oksigen utk berdifusi ke dalam sel-sel sekitarnya.
 Sebaliknya, ketika oksigen dimetabolisme dlm sel utk
membentuk karbondioksida, karbondioksida tekanan
intraseluler (PCO2) naik ke nilai yg tinggi, yg
menyebabkan karbondioksida utk berdifusi ke
jaringan kapiler. Stlh aliran darah ke paru2, karbon
dioksida berdifusi keluar dari darah
ke alveoli,karena PCO2 dalam > darah kapiler paru
dalam alveoli
Gambar tekanan parsial O2, CO2 , H2O
and N2
Transport Oksigen Pada
Darah Arteri
 Sekitar 98 persen darah telah teroksigenasi
sampai PO2 sekitar 104 mm Hg.
2 % lainnya dari darah yang keluar dari aorta
memasuki sirkulasi bronkial, yang memasok
terutama jaringan dalam paru-paru dengan PO2
adalah tentang darah vena yang normal
sistemik, 40 mm Hg. ("Arus Shunt", yang berarti
darah yang didorong melewati daerah
pertukaran gas).

Perubahan PO2 dalam darah kapiler paru, darah
arteri sistemik, dan darah kapiler sistemik,
menunjukkan efek “venous mixture."
Difusi Karbon Dioksida dari Jaringan Perifer menuju
Kapiler serta dari Kapiler paru menuju Alveoli
Kurva Disosiasi Oksigen-Hemoglobin
Transport Oksigen dalam Darah
KURVA DISOSIASI OKSIGEN HEMOGLOBIN

Table 1. Blood gas levels

ml/dl of blood consist of

15 g hemoglobin

Arterial blood Venous blood

Saturated Hb 97% Saturated Hb 75%

Dissolved Mixed Dissolved Mixed

4
0
 Jumlah maksimum dari OKSIGEN yang Bisa terikat
Hemoglobin Darah
Normal; 15 gr Hb/100 ml darah, per gram Hb
terikat dengan maks; 1,34 ml O2. Per 100ml darah
dapat bergabung dengan total 20 ml jika saturasi
O2 adalah 100%.Biasanya disebut sebagai
volume 20%.
Jumlah O2 yang dilepas dari Hb menuju jaringan
 Jumlah total O2 terikat dengan Hb pada arteri
yang normal, dengan kejenuhan yang normal
97%, adalah; ± 19,4 ml ml/100 darah. Ketika
melewati melalui jaringan kapiler, jumlah ini
menurun, untuk ± 14,4 ml (PO2, 40 mmHg, Hb
jenuh 75%). Biasanya, ± 5 ml O2 diangkut ke
jaringan oleh setiap mililitre 100 darah.

Faktor-faktor yang menggeser kurva Disosiasi
Oksigen Hemoglobin – kepentingannya untuk
transport Oksigen
 Faktor-faktor yang menggeser kurva
gerakan ke kanan:
1. Perubahan konsentrasi karbon
dioksida
2. Peningkatan suhu darah
3. Peningkatan 2,3 diphosphoglycerate
(DPG), substansi fosfat normal terdapat
dalam darah, tetapi konsentrasinya
dapat berubah dalam kondisi yang
berbeda.
4. Anemia.
 Faktor-faktor yang menggeser kurva ke kiri:

1. Keberadaan Hb fetus dalam jumlah besar dalam

darah .Hemoglobin fetus menyebabkan
peningkatan pelepasan oksigen ke jaringan dalam
kondisi hipoksia janin.
2. Peningkatan pH darah (pH alkali)
3. Penurunan suhu
4. Polisitemia
Pergeseran kurva disosiasi Oksigen-hemoglobin
 Pergeseran Kurva Disosiasi Selama Latihan

Selama latihan, beberapa faktor menggeser kurva disosiasi

jauh ke kanan, sehingga memberikan tambahan jumlah
oksigen pada serat otot yang aktif.

Pada saat olahraga, otot melepaskan sejumlah besar CO2

dan asam lainnya beberapa menyebabkan peningkatan
konsentrasi ion hidrogen dalam darah kapiler.

Suhu otot naik 2 ° sampai 3 ° C, yang dapat meningkatkan

pengiriman oksigen 3x lebih banyak ke serat otot. Kemudian,
di paru-paru, pergeseran terjadi dalam arah yang
berlawanan, memungkinkan pengambilan jumlah ekstra
oksigen dari alveoli.
 Transportasi Oksigen Setelah Terlepas
dari Hb
jumlah oksigen terlarut sebesar 3% dari total,
97% terikat oleh Hb.
Jika seseorang bernafas oksigen pada PO2
alveolus yang sangat tinggi, maka jumlah o2
terlarut dapat menjadi jauh lebih besar,
kadang kelebihan oksigen yang serius dapat
terjadi dalam jaringan, dan “oxygen
poisoning” terjadi kemudian. Hal ini sering
menyebabkan kejang dan bahkan
kematian.
Kombinasi Hemoglobin
dengan Karbon Monoksida-
menggantikan Oksigen

 Hb-CO mengikat sekitar 250 x lebih kuat dari O2.

Menggantikan O2 dari Hb
Dapat beresiko fatal
 Transport karbon dioksida dalam darah
transport CO2 lebih mudah daripada O2, pada
orang normal selama kondisi istirahat.

Bentuk Kimia CO2 (karbondioksida) ketika

ditransportasikan
Untuk memulai proses transportasi CO2, CO2 dalam
bentuk gas berdifusi keluar dari sel jaringan sebagai
membentuk molekul CO2 terlarut. Ketika memasuki
CO2 kapiler, ia bereaksi cepat baik secara kimia
dan fisik.
Transport Karbondioksida
dalam darah
 Karbon dioksida diangkut sebagai bentuk
terlarut.
Hanya sebagian kecil dari CO2 diangkut
sebagai bentuk terlarut ke paru-paru (7%)
CO2 transportasi sebagai bentuk ion
bikarbonat
Karbon dioksida terlarut dalam darah
bereaksi dengan air untuk membentuk asam
karbonat. Enzim Karbonat anhidrase dalam
eritrosit mengkatalisis reaksi ini sehingga
memungkinkan sejumlah besar CO2 bereaksi
dengan eritrosit sebelum darah
meninggalkan jaringan.
 Setelah itu, karbonat terdisosiasi
sebagai ion H & ion
bikarbonat. Sebagian besar ion H
bercampur dengan Hb di eritrocyte
karena protein Hb merupakan buffer
asam-basa yang kuat. Sebaliknya,
banyak ion HCO3-terdifusi dari
eritrocyte ke plasma saat ion Cl
sementara berdifusi ke eritrocyte dan
menggantinya (Chlorid shift), untuk
membuat level Cl vena > level Cl
arteri.
 Transportasi CO2 pada kompleks dengan Hb &
protein carbaminohemoglobin

CO2 dapat langsung terikat dengan bentuk radikal

amino dari Hb menjadi carbominohemoglobin
(CO2Hgb), merupakan reaksi reversibel yang
memungkinkan CO2 mudah untuk dilepas ke
alveoli dimana PCO2 lebih rendah daripada
jaringan kapiler. Proses ini adalah 30% dari proses
transportasi.

Karbon dioksida dalam darah terletak dalam

berbagai bentuk: (1) sebagai CO2 bebas & (2) di
kompleks kimia dengan air, Hb & protein
plasma. Jumlah total kompleks CO2-darah
tergantung pada PCO2.
Ketika Oksigen Terikat Hemoglobin Maka
Karbon Dioksida akan dilepas (Efek
Haldane) untuk Meningkatkan Transportasi
CO2
 Peningkatan CO2 dalam darah
menyebabkan O2 dilepas dari
hemoglobin (efek Bohr), yang
merupakan faktor penting dalam
peningkatan transportasi
O2. Sebaliknya, ikatan O2 dengan
hemoglobin akan menggantikan CO2
dari darah. Efek ini disebut efek
Haldane, secara kuantitatif jauh lebih
penting dalam mendukung
transportasi CO2 dari pada efek Bohr.
 Pelepasan CO2 dari darah dan masuk ke alveoli
terjadi dalam dua cara
(1) Hemoglobin yang menjadi sangat asam memiliki
kecenderungan untuk menggabungkan dengan
CO2 untuk membentuk carbaminohemoglobin,
sehingga menggusur banyak karbon dioksida yang
hadir dalam bentuk karbamino dari darah.
(2) Keasaman Hb yang meningkat menyebabkan
hemoglobin melepaskan kelebihan ion hidrogen,
dan ini mengikat dengan ion bikarbonat untuk
membentuk asam karbonat, ini terdisosiasi kemudian
ke dalam air dan CO2, dan CO2 dilepaskan dari
darah ke alveoli dan, akhirnya, ke udara.
 EFEK HALDAN
Pada kapiler, hal ini menyebabkan efek
menggandakan jumlah CO2 yang dilepaskan
dari darah di paru-paru dan sekitar dua kali lipat
pengambilan CO2 dalam jaringan karena O2
terikat hemoglobin.
PUSAT RESPIRASI

 Pusat respirasi terdiri dari :

1. Dorsal respiratory neuron group
2. Ventral respiratory neuron group
3. Pneumotaxic centre di pons dan medula
oblongata
a. Kegiatan Pusat Pernafasan dapat dipengaruhi oleh ::
- Pusat Pernapasan di korteks cerebry untuk kontrol
volunter. Kontrol respirasi secara volunter dapat
membuat hiperventilasi atau hipoventilation yang
menciptakan gangguan PCO2, pH & PO2 dalam
darah.
- Emosi dari pusat sistem limbik
- Kemoreseptor perifer di aorta arcus dan cabang
arteri karotis oleh penurunan PO2, peningkatan
PCO2 meningkat & penurunan pH.
- Rangsangan strecth receptor jaringan paru-paru
'yang meningkatkan Hering Breur Reflex.
- Rangsangan proprioreceptor dari otot dan sendi
saat tubuh bergerak.
- Sentuhan, suhu dan nyeri sensorik menstimulasi
melalui serat sensoric yang merangsang pusat
pernapasan
Rhythmical Inspiratory Discharges
dari Neuron Dorsal Respiratory
Group
 Irama dasar respirasi dihasilkan terutama dlm kelompok neuron
pernapasan dorsal. Bahkan ketika semua saraf perifer memasuki
medula kemudian dibelah dan batang otak diseksi baik di atas
dan di bawah medula, kelompok neuron tetap memancarkan
semburan berulang inspirasi potensial aksi saraf
 Inspiratory "Ramp" Signal
Sinyal yg ditransmisikan ke otot2 inspirasi, dpt melemah dan
meningkatkan terus dlm cara jalan selama sekitar 2 detik.
Kemudian tiba-tiba berhenti selama sekitar 3 detik berikutnya, yg
akan menonaktifkan eksitasi diafragma dan memungkinkan
elastisitas paru2 & dinding dada menyebabkan ekspirasi.
Dengan demikian, sinyal inspirasi adl ramp signal. Keuntungan
dari ramp signal adl bahwa hal itu menyebabkan peningkatan
yg stabil dalam volume paru2 selama inspirasi, dibandingkan
bukan inspirasi gap.
 KONTROL KIMIA RESPIRASI
 Aktivitas pernapasan sangat responsif terhadap
perubahan konsentrasi O2, CO2 & ion H.

 Kelebihan CO2 atau ion H dalam darah memberikan

efek langsung pada pusat pernapasan itu sendiri,
menyebabkan peningkatan sinyal motorik ke otot-otot
pernapasan shg inspirasi & ekspirasi akan meningkat.

 Sebaliknya O2 tidak memiliki efek langsung yang

signifikan pada pusat pernapasan otak. Dia bertindak
hampir sepenuhnya pada kemoreseptor perifer yg
terletak di badan karotis & aorta, & ini pd gilirannya
mengirimkan sinyal saraf yg tepat ke pusat
pernapasan utk mengendalikan respirasi
Efek Jumlah PCO2 Konsentrasi Ion
Hydrogen Pada Ventilasi Alveolar
 Perkiraan efek Pco2 darah
dan pH darah pada ventilasi
alveolar. Perhatikan
peningkatan yang sangat
tajam dalam ventilasi yang
disebabkan oleh peningkatan
PCO2 dalam kisaran normal
antara 35-75 mm Hg.Hal ini
menunjukkan efek yang luar
biasa bahwa karbon dioksida
memiliki pengaruh besar
dalam mengendalikan
respirasi.
Sebaliknya, perubahan
dalam respirasi dalam kisaran
pH darah normal antara 7,3
dan 7,5 kurang dari
sepersepuluh
Kontrol Respirasi Oleh Kemoreseptor
Perifer Pada Arteri carotid dan aortic
bodies.
Stimulasi Chemoreceptor Oleh Penurunan
Oksigen Arteri

 Note perubahan impuls sensitif pada perubahan P02 60- 30 mmHg

Chronic Breathing pada oksigen
rendah menstimulasi Respiration—The
Phenomenon of “Acclimatization”
 Pendaki gunung telah menemukan bahwa ketika mereka
naik gunung perlahan-lahan, selama hari ketimbang
periode jam, mereka bernapas jauh lebih dalam dan
karena itu dapat menahan konsentrasi oksigen atmosfer
jauh lebih rendah dibandingkan ketika mereka naik
dengan cepat. Ini disebut aklimatisasi.
Alasan untuk aklimatisasi adalah bahwa, dalam waktu 2-3
hari, pusat pernapasan di batang otak kehilangan sekitar
4 / 5 dari kepekaan terhadap perubahan ion H dan PCO2.
Oleh karena itu, kelebihan ventilasi CO2 yang biasanya
akan menghambat peningkatan respirasi gagal terjadi,
dan oksigen yang rendah dapat mendorong sistem
pernapasan ke tingkat yang jauh lebih tinggi daripada di
bawah ventilasi alveolar kondisi akut.
PERIODIC BREATHING

 Suatu kelainan dari respirasi disebut

pernapasan periodik terjadi pada beberapa
kondisi penyakit. Orang bernafas dalam-
dalam selama interval pendek dan
kemudian bernapas sedikit atau tidak sama
sekali untuk interval berikutnya, dengan siklus
berulang berulang.

 Salah satu jenis pernapasan periodik adalah

nafas Cheyne-Stokes, ditandai dengan nafas
perlahan-lahan dan kemudian memudarnya
respirasi terjadi sekitar setiap 40 sampai 60
detik.
Cheyne-Stokes breathing
HIPOBARIC

 Pengaruh Tekanan Rendah Oksigen pada Tubuh

Pada permukaan laut, tekanan barometrik
adalah 760 mm Hg; pada ketinggian 10.000 kaki,
hanya 523 mm Hg, dan pada 50.000 kaki, 87 mm
Hg. Penurunan tekanan barometrik adalah
penyebab dasar dari semua masalah hipoksia,
karena tekanan parsial oksigen atmosfer
berkurang secara proporsional.
Pada tempat yang tinggi, CO2 terus
diekskresikan dari darah ke dalam alveoli
paru.Demikian juga air, akan menguap ke
udara. Kedua gas terdilusi dalam alveoli,
sehingga mengurangi konsentrasi O2.

 Pada hipoksia berat stadium koma, pernafasan
menjadi tertekan karena defisit metabolik dalam
sel neuronnya. Ini meniadakan efek
perangsangan dari kemoreseptor dan pusat
pernafasan bukannya makin meningkat malahan
menurun dengan tajam sampai ia benar-benar
berhenti.
AKLIMATISASI TERHADAP
RENDAHNYA P02
1. Peningkatan ventilasi paru – Peran kemoreseptor
Peningkatan akut maks 65%. Kronis meningkat 5-7 x
ventilasi yang normal, hal ini disebabkan oleh
berkurangnya inhibisi pada pusat pernapasan setelah 3-5
hari setelah hipoksia.

2. Peningkatan Sel Darah Merah dan Konsentrasi

Hemoglobin Selama Aklimatisasi.
Hipoksia adalah stimulus utama untuk menyebabkan
peningkatan produksi sel darah merah, Hb terangkat 50-
90%. Tetapi proses ini berjalan lambat (bulan).
Hb yang normal 15 gr% sampai 22% gr.
Volume darah yang meningkat menjadi 20-30%

3. Peningkatan Kapasitas difusi Setelah
Aklimatisasi.
Merupakan bagian dari hasil
peningkatan volume darah kapiler paru;
peningkatkan luas permukaan dimana
O2 berdifusi ke dalam darah;
peningkatan volume udara paru yang
mana dapat memperluas luas
permukaan alveolar-kapiler. Hasil
akhirnya akan terjadi dari peningkatan
tekanan darah arteri paru.
4. Perubahan Sistem Peredaran Darah perifer Selama
Aklimatisasi
Cardiac output meningkat segera sebesar 20-30% ,tetapi
masih dalam rentang normal, meskipun vaskularisasi ke
organ tertentu seperti kulit dan hati berkurang, darah
mengalir ke otot, sumsum, dan otak yang membutuhkan
O2 dalam jumlah yang besar.
5.Aklimatisasi selular.
Diduga bahwa sel-sel jaringan pada daerah yang tinggi
akan mengalami aklimatisasi dengan cara menggunakan
oksigen lebih efektif daripada pada daerah yang
ketinggian sam dengan permukaan laut.
Pada hewan di ketinggian 13.000 sampai 17.000 kaki, sel
mitokondria dan seluler sistem enzim oksidatif sedikit lebih
banyak daripada di ketinggia setara dengan permukaan
laut.
REGULASI PERNAFASAN SELAMA LATIHAN

SAAT LATIHAN BERAT, KONSUMSI O2 DAN PEMBENTUKAN

CO2 DAPAT MENINGKAT SEBANYAK 20X.
PO2 , PCO2, DAN PH PADA ARTERI TETAP NORMAL.
SAAT BEROLAHRAGA OTAK MENTRANSMISIKAN IMPULS
MOTORIK KE OTOT DAN IMPULS KOLATERAL MENUJU
BATANG OTAK UNTUK MERANGSANG PUSAT PERNAPASAN.
KETIKA SESEORANG MULAI LATIHAN, TERJADI PENINGKATAN
TOTAL VENTILASI DIMULAI SEGERA PADA INISIASI LATIHAN,
SEBELUM SUBSTANSI KIMIA DALAM DARAH BERUBAH.
PENINGKATAN HASIL RESPIRASI DARI SINYAL NEUROGENIK
DITRANSMISIKAN LANGSUNG KE PUSAT PERNAPASAN DI
BATANG OTAK BERSAMAAN DENGAN SINYAL YANG
MENUJU KE OTOT-OTOT SEHINGGA MENYEBABKAN
KONTRAKSI OTOT
Keterkaitan Antara Faktor Kimia dan Saraf: Faktor-faktor
dalam Pengendalian Respirasi Selama Latihan.

Ketika seseorang latihan, sinyal saraf langsung

merangsang pusat pernapasan untuk memasok
oksigen ekstra yang dibutuhkan selama latihan dan
untuk membuang karbon dioksida ekstra.
Gambar 41-9, menunjukkan perubahan kurva lebih
rendah pada ventilasi alveolar selama periode 1-menit
latihan dan perubahan kurva PCO2 arteri. Peningkatan
ventilasi cukup besar sehingga pada awalnya benar-
benar menurunkan PCO2 arteri di bawah normal,
seperti yang ditunjukkan pada gambar.
Setelah 30 sampai 40 detik, jumlah CO2 yang
dilepaskan ke dalam darah dari otot-otot kira-kira sesuai
dengan tingkat peningkatan ventilasi, dan PCO2 arteri
kembali normal.
 Gambar 41-10 merangkum kontrol respirasi selama
latihan. Kurva yang dibawah dari angka ini
menunjukkan efek dari berbagai tingkat Pco2 arteri
pada ventilasi alveolar ketika tubuh sedang
beristirahat (tidak berolahraga).
 Sedangkan kurva atas menunjukkan perkiraan
pergeseran kurva ventilasi ini disebabkan oleh
neurogenic drive dari pusat pernapasan yang
terjadi selama latihan berat.
 Faktor neurogenik menggeser kurva sekitar 20x lipat
ke atas, sehingga ventilasi hampir sesuai dengan
laju pelepasan karbon dioksida, sehingga menjaga
PCO2 arteri mendekati nilai normal. Kurva atas
menunjukkan bahwa selama latihan, ia memiliki
efek stimulasi ekstra pada ventilasi
 Kemungkinan Faktor neurogenik untuk
Pengendalian Ventilasi Selama Latihan sebagai
Learned Respon.

Kemampuan otak untuk menggeser kurva respon

ventilasi selama latihan, seperti yang ditunjukkan
pada Gambar 41-10, setidaknya sebagian
merupakan bagian dari learned respon. Artinya,
dengan periode ulang latihan, otak menjadi
semakin lebih mampu memberikan sinyal yang
tepat diperlukan untuk menjaga darah pada
tingkat PCO2 normal.
 Sleep apnea

Apnea berarti tidak adanya pernapasan spontan.

Sesekali apnea terjadi selama tidur adalah normal,
namun pada orang dengan sleep apnea, frekuensi
dan durasinya dapat meningkat, selama 10 detik
atau lebih sebanyak 300-500x setiap malam.
 Sleep apnea dapat disebabkan oleh terhalangnya
saluran napas atas, terutama faring, atau
terganggunya saraf pada pusat pernafasan.
 Sleep Apnea obstruktif disebabkan oleh penyumbatan saluran
nafas atas
Otot-otot faring berfungsi menjaga bagian ini terbuka sehingga
memungkinkan udara mengalir ke paru-paru selama inspirasi.
 Selama tidur, otot-otot ini biasanya rileks, namun bagian jalan
napas tetap terbuka untuk memungkinkan aliran udara yang
cukup memadai. Beberapa individu memiliki bagian khusus yang
sempit, dan relaksasi otot-otot selama tidur menyebabkan faring
sepenuhnya menutup sehingga udara tidak dapat mengalir ke
paru-paru.
Pada orang dengan sleep apnea, mendengkur keras dan sesak
napas terjadi segera setelah jatuh tertidur. Mendengkur dengan
suara keras, dan kemudian terganggu oleh periode diam yang
panjang tidak bernafas (apnea). Pada periode ini terjadi
penurunan signifikan dalam PO2 dan peningkatan PCO2, yang
sangat merangsang pernapasan.
Apnea tidur obstruktif paling umum terjadi pada orang tua dan
orang gemuk dimana terdapat penumpukan lemak di jaringan
lunak faring atau kompresi dari faring karena massa lemak yang
berlebihan di leher.
Central Sleep Apnea Terjadi Ketika Neural Drive pada
Otot Pernafasan terhapus.

 Beberapa orang dengan sleep apnea, drive sistem

saraf pusat ke otot-otot ventilasi terhenti.
Gangguan yang dapat menyebabkan
penghentian ventilasi selama tidur termasuk
kerusakan pada pusat pernafasan pusat atau
kelainan dari sistem neuromuskuler pernapasan.
Pada kebanyakan pasien, penyebab central sleep
apnea tidak diketahui, walaupun ketidakstabilan
pengendalian pernapasan dapat terjadi pada
stroke atau gangguan lain yang membuat pusat-
pusat pernapasan otak kurang responsif terhadap
efek stimulasi dari CO2 dan ion hidrogen.
 Sianosis
Sianosis berarti warna kebiruan pada kulityang
disebabkan jumlah eoxygenated hemoglobin
berlebihan dalam pembuluh darah terutama di kapiler.
 Hemoglobin terdeoksigenasi memiliki intensitas warna
biru gelap-ungu yang ditampilkan melalui kulit.
Seseorang dengan anemia hampir tidak pernah
menjadi sianosis karena tidak ada cukup hemoglobin
selama 5 gram untuk terdeoksigenasi dalam 100 mililiter
darah arteri. Sebaliknya, pada orang dengan kelebihan
sel darah merah, seperti yang terjadi pada
polycythemia vera, kelebihan besar hemoglobin yang
tersedia yang dapat menjadi terdeoksigenasi
menyebabkan sering terjadi sianosis, bahkan di bawah
kondisi dinyatakan normal.
 Hiperkapnia

Hiperkapnia berarti kelebihan karbon dioksida

dalam cairan tubuh. Hiperkapnia biasanya
berhubungan dengan hipoksia bila hipoksia
disebabkan oleh hipoventilasi atau circulatory
deficiency. Hal ini karena :
 Hipoksia disebabkan terlalu sedikit oksigen di
udara, terlalu sedikit hemoglobin, atau keracunan
dari enzim oksidatif. Saat hiperkapnia mulai terjadi,
ini segera merangsang ventilasi paru, untuk
mengoreksi hiperkapnia tetapi belum tentu
mengatasi hipoksia tersebut. Sebaliknya, pada
hipoksia yang disebabkan oleh hipoventilasi,
transfer CO2 antara alveolus dan atmosfer
dipengaruhi oleh transfer oksigen.
 Dyspnea

Dispnea berarti ketidakmampuan untuk melakukan

ventilasi cukup untuk memenuhi kebutuhan udara.
Sinonim umum dyspnea biasanya disebut air
hunger.

 Setidaknya disebabkan oleh tiga faktor: (1)

abnormalitas gas pernapasan, terutama
hiperkapnia dan pada hipoksia (2) jumlah
pekerjaan yang harus dilakukan oleh otot-otot
pernapasan untuk memberikan ventilasi yang
memadai, dan (3) keadaan pikiran (psikis)
 Artificial Resuscitator

Resuscitator terdiri dari tangki oksigen atau udara.

Merupakan sebuah mekanisme untuk membuat
tekanan positif intermiten, namun pada beberapa
mesin dengan tekanan negatif juga; terdapat
masker yang dipasang di atas wajah pasien atau
konektor yang terhubung dengan peralatan
endotracheal tube. Alat ini mendorong udara
masuk melalui masker atau tabung endotrakeal ke
paru-paru pasien selama siklus positif-tekanan
resuscitator dan kemudian memungkinkan udara
mengalir pasif keluar dari paru-paru selama sisa
siklus.
 Tank Respirator (“Iron-Lung").

Tank respirator disusun dengan tubuh pasien

disamping tangki dan kepala menonjol dengan
airtight collar yang fleksibel. Pada akhir dari tangki
berlawanan arah dengan kepala pasien sebuah
motor-driven leather diaphragm digerakkan oleh
motor dengan arah bolak-balik dengan kekuatan
yang cukup untuk menaikkan dan menurunkan
tekanan di dalam tangki. Saat motor-driven leather
diaphragm bergerak dengan tekanan positif
mengembangkan seluruh tubuh dan
menyebabkan berakhirnya, seperti diafragma
bergerak keluar, menyebabkan inspirasi tekanan
negatif.
 Hipoksia dan Terapi Oksigen

Hal ini penting untuk memahami berbagai jenis

hipoksia, berdasarkan penyebab:
1. Tidak memadainya oksigenasi darah pada paru-
paru karena alasan ekstrinsik (a) Kekurangan
oksigen di atmosfir (b) Hipoventilasi (gangguan
neuromuskuler)
2. Penyakit paru (a). Hipoventilasi disebabkan oleh
resistensi jalan napas meningkat atau menurun (b).
Abnormal itas alveolar ventilation-perfusi ratio
(termasuk peningkatan baik dead space fisiologis
atau shunt fisiologik meningkat) c. Difusi membran
pernapasan berkurang
3. Venous to arteri shunt (“right to left “ cardiac
shunt)
4. Transportasi oksigen ke jaringan yang tidak
memadai (a). Anemia (b). Abnormalitas
hemoglobin (c). Circulatory deficienci (perifer,
serebral, pembuluh koroner) (d). Edema jaringan

5. Ketidakmampuan jaringan menggunakan

oksigen (a). Keracunan seluler enzim oksidasi (b).
Berkurang kapasitas metabolik selular untuk
menggunakan oksigen, karena toksisitas,
kekurangan vitamin, atau faktor lain ini
Hanya satu dari jenis hipoksia dalam klasifikasi yang
dijelaskan lebih lanjut yaitu hipoksia yang
disebabkan oleh kemampuan memadai sel-sel
jaringan tubuh untuk menggunakan oksigen.
 Ketidakmampuan Jaringan Untuk Menggunakan
Oksigen.

Penyebab klasik dari ketidakmampuan jaringan

untuk menggunakan oksigen adalah keracunan
sianida, di mana tindakan dari enzim sitokrom
oksidase benar-benar diblokir oleh sianida-
sedemikian rupa sehingga jaringan tidak bisa
menggunakan oksigen. Sebuah contoh yang
khusus terjadi pada penyakit beri-beri, di mana
langkah-langkah penting dalam pemanfaatan
jaringan oksigen dan pembentukan CO2
dikompromikan karena kekurangan vitamin B
 Pengaruh Hipoksia pada Tubuh

Hipoksia jika cukup parah, dapat menyebabkan

kematian sel-sel di seluruh tubuh, namun dalam
derajat ringan sedang dapat menyebabkan (1)
perubahan status mental , kadang-kadang
mencapai keadaan koma, dan (2) kapasitas kerja
otot-otot berkurang
 Terapi Oksigen dalam Berbagai Jenis Hipoksia.

Oksigen dapat diberikan dengan (1)

menempatkan kepala pasien dalam "tent" yang
berisi udara diperkaya dengan oksigen, (2)
memberikan oksigen murni atau konsentrasi tinggi
O2 dari masker, atau (3) pemberian O2 melalui
tabung intranasal
 Mengingat prinsip-prinsip fisiologis dasar dari
berbagai jenis hipoksia, satu mudah dapat
memutuskan kapan terapi oksigen akan dimulai .
Pada hipoksia atmosfir, terapi oksigen benar-benar
dapat memperbaiki depresi tingkat oksigen dalam
gas terinspirasi dan, karenanya, memberikan terapi
yang efektif 100%. Pada hipoksia hipoventilasi,
seorang bernafas oksigen 100% dapat bergerak 5 x
O2 ke dalam alveoli dengan napas setiap saat
bernapas udara normal. Oleh karena itu, di sini lagi
terapi oksigen dapat sangat bermanfaat. Pada
hipoksia yang disebabkan oleh gangguan difusi
membran alveolar, pada dasarnya hasil yang sama
terjadi seperti pada hipoksia hipoventilasi.