ASMA

BRONCHIAL

Pembimbing: dr. Sp.PD

Amirah Dhia Nabila Sinum

1102014020

Pembimbing:
dr. Edi kurniawan Sp.P
 DEFINISI

Asma adalah gangguan inflamasi kronik

yang menyebabkan peningkatan
hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan
gejala episodik berulang berupa mengi, sesak
napas, dada terasa berat dan batuk-batuk
terutama malam dan atau dini hari.
 KLASIFIKASI
1. Berdasarkan Tingkat Kontrol
I1. Berdasarkan Gambaran Klinis
 ETIOLOGI

Ektrinsik (alergik)

Intrinsik (non alergik)

Asma Gabungan
Faktor Predisposisi Bakat Alergi

• Inhalan
Alergen • Ingestan
• Kontaktan

Perubahan Cuaca

Faktor Presipitasi Stress

Lingkungan Kerja

Olahraga/Aktifitas berat
 PATOGENESIS
Inflamasi Akut

• Kontraksi otot
Degrenulasi sel mast oleh IgE Preformed mediator polos bronkus
Reaksi Tipe Cepat
yang terikat dengan alergen (histamine etc) • Sekresi mukus
• Vasodilatasi.

aktivasi eosinofil, sel T

Reaksi Tipe
CD4+, neutrofil dan
Lambat
makrofag.
Inflamasi Kronik LimfositT

Epitel

Eosinofil REMODELLING

Sel Mast

Makrofag
 REMODELLING

• Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas

• Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus
• Penebalan membran reticular basal
• Pembuluh darah meningkat
• Matriks ekstraselular fungsinya meningkat
• Perubahan struktur parenkim
• Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan
fibrosis
 PATOFISIOLOGI
I. Obstruksi saluran respiratori

Kontraksi otot Peningkatan usaha

Sel-sel inflamasi
polos bernafas

Mekanisme adaptasi:
kecenderungan untuk bernafas dengan
hiperventilasi untuk mendapatkan
volume yang lebih besar, yang kemudian
dapat menimbulkan hiperinflasi toraks
II. Hiperaktivitas saluran respiratori

Saluran respiratori dikatakan hiperreaktif atau hiperresponsif jika pada pemberian

histamin dan metakolin dengan konsentrasi kurang 8µg% didapatkan penurunan Forced Expiration
Volume (FEV1) 20% yang merupakan kharakteristik asma, dan juga dapat dijumpai pada penyakit
yang lainnya seperti Chronic Obstruction Pulmonary Disease (COPD), fibrosis kistik dan rhinitis
alergi
III. Hipersekresi mukus

Hiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet sering kali ditemukan pada saluran nafas
pasien asma dan penampakan remodeling saluran nafas merupakan karakteristik asma kronis.
Obstruksi yang luas akibat penumpukan mukus saluran nafas hampir selalu ditemukan pada asma
yang fatal dan menjadi penyebab ostruksi saluran nafas yang persisiten pada serangan asma berat
yang tidak mengalami perbaikan dengan bronkodilator

IV. Asma nokturnal

Saat dilakukan biopsi transbronkial, membuktikan adanya akumulasi eosinofil dan

makrofag di alveolus dan jaringan peribronkial pada malam hari dan adanya inflamasi pada saluran
nafas perifer diperkuat dengan bukti bahwa adanya gangguan bila pasien asma tidur dalam posisi
supine
V. Abnormalitas gas darah

Asma hanya mempengaruhi proses pertukaran gas bila serangan berat. Berat ringannya
hpoksemia arteri, dapat menggambarkan beratnya obstruksi saluran nafas yang terjadi secara tidak
merata di seluruh paru. Hipokapnea yang ditemukan pada serangan asma ringan sampai sedang, dapat
dilihat dari usaha bernafas yang lebih. Peningkatan PCO2 arteri mengindikasikan sedang terjadi
obstruksi berat dan ini dapat menghambat pergerakan otot pernafasan dan usaha bernafas (
keracunan CO2)sehingga dapat timbul gagal nafas dan mati
 DIAGNOSIS

Riwayat Gejala Riwayat Penyakit

• Bersifat episodik,seringkali reveribel • Riwayat keluarga (atopi)

dengan atau tanpa pengobatan • Riwayat alergi / atopi
• Gejala berupa batuk,sesak napas, • Penyakit lain yang memberatkan
rasa berat di dada dan berdahak • Perkembangan penyakit dan
• Gejala/timbul/memburuk terutama pengobatan
malam/dini hari
• Diawali oleh faktor pencetus yang
bersifat individu
• Respons terhadap pemberian
bronkodilator
 Pemeriksaan Jasmani Faal paru Spirometri

• Mengi pada auskultasi • Pengukuran faal paru • Obstruksi jalan napas

• sianosis, digunakan untuk menilai : diketahui dari nilai rasio
• gelisah, • Obstruksi jalan napas VEP1/KVP<75% atau
• Reversibiliti kelainan faal VEP1<80% nilai prediksi.
• sukar biacara,
• takikardi, paru
• hiperniflasi • Variabiliti faal paru,
sebagai peniliaian tidak
• penggunan otot bantu
langsung hiperes-ponsif
napas
jalan napas
 DIAGNOSIS BANDING
• Penyakit paru obstruksi kronik
• Bronkitis kronik

Dewasa
• Gagal jantung kongestif
• Batuk kronik akibat lain-lain
• Disfungsi larings
• Obstruksi mekanis emboli tumor

• Benda asing di saluran pernafasan

Anak
• Laringotrakeomalasia
• Pembesaran kelenjar limfe
• Tumor
• Stenosis trakea
• Bronkiolitis
FAKTOR RISIKO
 TATALAKSANA

PRINSIP
PENGOBATAN

Medikasi Pengontrol Pelega

I. Rencana pengobatan serangan asma berdasarkan berat serangan dan tempat pengobatan
II. Rencana penanganan di Rumah Sakit
III. Rencana penanganan di Rumah
 DAFTAR PUSTAKA
• Direktorat Jenderal PPM & PLP, Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Pengendalian Penyakit
Asma. Departemen Kesehatan RI ;2009; 5-11.

• John M. Weiler, Sergio Bonini, Robert Coifman, Timothy Craig, Luı´s Delgado, Miguel Capa o-Filipe. Asthma &
Immunology Work Group Report : Exercise-induced asthma. Iowa City, Iowa, Rome and Siena, Italy, Millville, NJ,
Hershey, Pa, Porto, Portugal, and Colorado Springs, Colo : American Academy of Allergy : 2007

• Supriyatno B, Wahyudin B. Patogenesis dan Patofisiologi Asma Anak. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto
DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.85-96.

• Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Di Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.2004

• Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSUP Nasional Cipto Mangunkusumo 200