Manifestasi klinis

 Demam
a. > 7 hari
b. Hingga hari ke-4 demam remiten dengan pola stepwise fashion
(pola anak tangga)
c. Setelah hari ke-5 atau akhir minggu pertama, pola demam
berbentuk kontinu
d. demam naik secara bertahap tiap harinya - titik tertinggi pada
akhir minggu ke-1 (sering mencapai 40oC) - demam bertahan tinggi -
minggu ke-4 demam turun perlahan
Gejala penyerta demam
• nyeri kepala
• malaise
• anoreksia
• nausea
• mialgia
• nyeri perut selama 2-3 hari
• radang tenggorokan
• letargis berat
• disorientasi
Gejala gastrointestinal
• Gejala gastrointestinal sangat bervariasi.
• Perasaan tidak nyaman di perut.
• Diare dapat ditemukan pada awal perjalanan penyakit 
konstipasi menjadi gejala (prominent kemudian)
• Gejala abdominal terasa makin berat pada minggu ke-2.
• Mual dan muntah dapat ditemui pada awal perjalanan
penyakit.
Gangguan kesadaran
• Pada saat demam tinggi
• Kesadaran berkabut/delirium
• Penurunan kesadaran hingga koma.
Pemeriksaan fisik
 Tanda Vital ;
a. Nadi  bradikardi relatif (peningkatan suhu tubuh 1oC tidak diikuti
peningkatan denyut nadi sebanyak 8 kali per menit). Umumnya jarang
terjadi pada anak-anak.
b. Tensi – tidak ada perubahan
c. Respirasi frekuensi nafas : takipneu atau tidak.
d. Suhu  suhu sering mencapai 40oC pada minggu ke-1
• Sklera  ikterik atau tidak

• Konjungtiva  anemis atau tidak. Konjungtiva anemis bila ada

perdarahan intestinal atau supresi sumsum tulang. Karakteristik
anemia normokromik-normositik.

• Hepatomegali, splenomegaly, atau distensi abdomen dengan rasa

sakit  pada minggu ke 2

• Crackles  >minggu ke-2 akibat superinfeksi

Typhoid tongue

• Karakteristik :
- plak putih
- kotor
- tepi hiperemis
- kadang disertai tremor di ujung lidah.
Rose spot
• suatu ruam makula atau makulopapula
• muncul pada hari ke 7-10
• diskret
• eritematous
• diameter 1-5 mm
• berkelompok sekitar 10-15 lesi
• lokasi : di dada bagian bawah dan abdomen
• menghilang dalam 2-3 hari
• meninggalkan bercak berwarna agak kecoklatan
• ruam ini positif pada 50% pasien.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Kultur darah (Gold Standard) : agar darah, MacConkey, SS
• Kalau sudah diobati  kultur sumsum tulang
• Pemeriksaan darah; (40-60% minggu pertama) leukocytosis may develop
initially, but, with disease progression, leucopenia and neutropenia commonly
develop
• Uji Widal: titer antibodi agglutinin O (>1:320) dan agglutinin H (>1:640)
• Uji TUBEX: positif jika >+6, hati-hati false negative dan false positive-nya
• Uji tyhpidot
• Uji IgM Dipstick : bisa dari darah/feses, seperti tes kehamilan (positif = garis 2)
• Kultur feses : dari minggu ke-4/untuk periksa carrier
• Kultur urin : dari minggu ke-4
Komplikasi
 Komplikasi Intestinal
a. Perdarahan Intestinal (1-10%)
b. Perforasi Usus (0,3-5%)
 Komplikasi Ekstraintestinal
a. Komplikasi Hematologik
b. Komplikasi Hepatobilier  hepatitis dan kolsistisis
c. Komplikasi Kardiovaskular  Miokarditis toksis
Komplikasi vaskular  trombosis dan flebitis
d. Komplikasi Neuropsikiatrik/Tifoid Toksik
e. Komplikasi Paru  pneumonia dan bronkitis (10%)
 Komplikasi lain dapat berupa pielonefritis, sindrona nefrotik, nekrosis sumsum tulang,
meningitis, endokarditis, parotitis, orchitis, osteomielitis, septic arthritis dan limfadenitis
supuratif.
KOMPLIKASI
1. Perdarahan Intestinal
Pada plak Peyeri usus yang terinfeksi (terutama ileum terminalis) dapat
terbentuk tukak/luka berbentuk lonjong dan memanjang terhadap sumbu
usus. Bila luka menembus lumen usus dan mengenai pembuluh darah maka
terjadi perdarahan.
2. Perforasi Usus
3% dari penderita yang dirawat. Biasanya timbul pada minggu ketiga namun
dapat pula terjadi pada minggu pertama. Penderita demam tifoid dengan
perforasi mengeluh nyeri perut yang hebat terutama di daerah kuadran
kanan bawah yang kemudian menyebar ke seluruh perut dan disertai dengan
tanda-tanda ileus.
3. Ileus paralitik
Komplikasi Ekstra-Intestinal
• Komplikasi hematologik berupa trombositopenia, hipofibrino-genemia, peningkatan
prothrombin time, peningkatan partial thrombopIastin time, peningkatann fibrin
degradation products sampai koagulasi intravaskular diseminata (KID) dapat ditemukan
pada kebanyakan pasien demam tifoid.
• Trombositopenia saja sering dijumpai, hal ini mungkin terjadi karena menurunnya
produksi trombosit di sumsum tulang selama proses infeksi atau meningkatnya destruksi
trombosit di sistem retikuloendotelial. Obat-obatan juga memegang peranan.
• Penyebab KID pada demam tifoid belumlah jelas. Hal-hal yang sering dikemukakan
adalah endotoksin mengaktifkan beberapa sistem biologik, koagulasi, dan fibrinolisis.
Pelepasan kinin, prostaglandin dan histamin menyebabkan vasokonstriksi dan kerusakan
endotel pembuluh darah dan selanjutnya mengakibatkan perangsangan mekanisme
koagulasi; baik KID kompensata maupun dekompensata. Bila terjadi KID dekompensata
dapat diberikan tranfusi darah, substitusi trombosit dan atau faktor-faktor koagulasi
bahkan heparin, meskipun ada pula yang tidak sependapat tentang manfaat pemberian
heparin pada demam tifoid.
Hepatitis Tifosa
Pembengkakan hati ringan sampai sedang dijumpai pada 50% kasus
dengan demam tifoid dan lebih banyak dijumpai karena S. typhi
daripada S. paratyphi. Untuk membedakan apakah hepatitis ini oleh
karena tifoid, virus, malaria, atau amuba makaperlu diperhatikan
kelainan fisik, parameter laboratorium, dan bila perlu histopatologik
hati.
Pada demam tifoid kenaikan enzim transaminase tidak relevan dengan
kenaikan serum bilirubin (untuk membedakan dengan hepatitis oleh
karena virus
Pankreatitis Tifosa
Merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada demam tifoid.
Pankreatitis sendiri dapat disebabkan oleh mediator pro inflamasi,
virus, bakteri, cacing, maupun zat-zat farmakologik. Pemeriksaan enzim
amilase dan lipase serta ultrasonograafilCT-Scan dapat membantu
diagnosis penyakit ini dengan akurat.
Miokarditis
Miokarditis terjadi pada 1-5% penderita demam tifoid sedangkan
kelainan elektrokardiografi dapat te rjadi pada 10-15% penderita.
Pasien dengan miokarditis biasanya tanpa gejala kardiovaskular atau
dapat berupa keluhan sakit dada, gagal jantung kongestif, aritmia, atau
syok kardiogenik.
Neuropsikiatrik
• Manifestasi neuropsikiatrik dapat berupa delirium dengan atau tanpa
kejang, semi-koma atau koma, Parkinson, rigidity, parkinsonism,
sindrom otak akut, mioklonus generalisata, meningismus, skizofrenia
sitotoksik, mania akut, hipomania, ensefalomielitis, meningitis,
polineuritis perifer, sindrom Guillain-Barre, dan psikosis.
• Klinis berupa gangguan atau penurunan kesadaran akut (kesadaran
berkabut, apatis, delirium, somnolen, sopor, atau koma) dengan atau
tanpa disertai kelainan neurologis lainnya dan dalam pemeriksaan
cairan otak masih dalam batas normal. Sindrom klinis seperti ini oleh
beberapa peneliti disebut sebagai tifoid toksik, sedangkan penulis
lainnya menyebutnya dengan demam tifoid berat, demam tifoid
ensefalopati, atau demam tifoid dengan toksemia.