Hipertensi Pada Kehamilan

DISKUSI TOPIK
PENDAHULUAN
 16% kematian ibu hamil di negara
berkembang disebabkan oleh
hipertensi pada kehamilan
(WHO,2006)

 Penyebab kematian pada ibu hamil

Hipetensi Perdarahan lainnya :
 Perdarahan 13%
 Abortus 8%
 Sepsis 2%

Infeksi

Trias Kematian pada Kehamilan

KLASIFIKASI dan DIAGNOSIS
 Hipertensi Gestasional : tidak ditemukannya tanda-tanda
sindrom preeklampsia, hipertensi menghilang pada 12
minggu post partum
 Sindrom preeklampsia dan eklampsia
 Hipertensi kronik
 Superimposed preeklampsia pada hipertensi kronik

TD sistolik > 140 mmHg atau TD

diastolik > 90 mmHg

Peningkatan TD sistolik > 30 mmHg atau

TD diastolik > 15 mmHg  tidak
digunakan lagi, namun harus diobservasi
SINDROM PREEKLAMPSIA
 Definisi : sindrom khusus pada kehamilan yang dapat
memengaruhi seluruh sistem organ
 Definisi sederhana  hipertensi gestasional + proteinuria
 Kriteria eksresi protein abnormal :
 Protein urin 300 mg / 24 jam
 Rasio kreatinin ≥ 0.3
 Protein urin 30 mg/dL (+1 pada dipstick) pada sampel urin sewaktu
 saat ini proteinuria sudah tidak dijadikan kriteria diagnostik preeklampsia
 Kerusakan organ target  kriteria diagnostik preeklampsia
 Trombositopenia
 Disfungsi renal
 Disfungsi hepar
 Gangguan SSP
 Edema pulmonal
Indikator
Preeklampsia
Insidensi dan Faktor Risiko
 Usia ibu yang muda
 Nulipara (3% - 10%)
 Riwayat genetik
preeklampsia (+)
 Etnik dan ras :
5 % pada ras kulit putih
9 % pada hispanic
11% pada amerika-afrika
 Faktor sosial ekonomi
 Obesitas
 Gestasi multifetal
 Sindrom metabolik
 Riwayat preeklampsia
sebelumnya
ETIOPATOGENESIS
 Hipertensi gestasional pada umumnya terjadi pada wanita
yang memiliki karakteristik berikut :
 Riwayat paparan vili korion untuk pertama kali
 Riwayat paparan vili koriom masif pada kehamilan gemeli atau
molahidatidosa
 Memiliki kondisi yang mencetuskan aktivasi sel endotel atau
inflamasi , contohnya DM, penyakit ginjal, atau penyakit
kardiovaskular.

Untuk mencetuskan preeklampsia vili korion tidak harus berada

di dalam intrauterin, kehamilan ektopik dapat menyebabkan
preeklampsia
ETIOLOGI
 Implantasi plasenta dengan invasi trofoblas abnormal pada
pembuluh darah uterus
 Maladaptasi toleransi imun antara maternal, paternal
(plasenta), dan jaringan fetus.
 Maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular dan
inflamasi pada kehamilan normal
 Faktor genetik , termasuk gen predisposisi heriditer dan
epigenetik
ABNORMAL TROPHOBLASTIC INVASION
ABNORMAL TROPHOBLASTIC INVASION
FAKTOR IMUNOLOGI
 AKTIVASI SEL ENDOTEL
 Kegagalan remodeling a.spiralis  iskemia plasenta  aktivasi
sel endotel  sekresi mediator inflamasi (TNF α dan IL-I 
peningkatan ROS dan peroksida lipid  stress oksidatif 
produksi lipid laden macrophage foam cells  kerusakan sel
endotel
 Kerusakan endotel
 meningkatnya permeabilitas kapiler  edema & proteinuria

 aktivasi koagulasi mikrovaskular  trombositopenia

FAKTOR NUTRISI
 Diet tinggi buah dan sayuran  antioksidan >>  << TD
 Jika intake as.askorbat < 85 mg/hari  meningkatkan
insidensi preeklampsia sebanyak 2x

Namun, penelitian terbaru (Task Force, 2013) mengatakan

pemberian sumplementasi antioksidan seperti vit C dan vit E
tidak memberikan manfaat pada angka mortalitas perinatal
FAKTOR GENETIK
 Preeklampsia disebabkan oleh gangguan poligenik
multifaktorial.
 Insidensi risiko preeklampsia :
 20%-40% : jika ibu preeklampsia
 11%-37% : jika saudara perempuan preeklampsia
 22% - 47% : jika saudara kembar preeklampsia

Namun, ekspresi fenotip akan berbeda meskipun terdapat defek

pada gen yang sama. Hal tersebut sangat berkaitan dengan faktor
lingkungan.
GEN TERKAIT PREEKLAMPSIA
PATOGENESIS - VASOSPASME
 Aktivasi endotel  kontriksi vaskular  peningkatan
resistensi perifer  hipertensi
 Resistensi perifer  penurunan aliran darah ke organ
target  nekrosis, perdarahan, gangguan organ target
 Kebocoran endotel  deposit platelet dan fibrinogen
pada subendotel
KERUSAKAN SEL ENDOTEL
 Prostaglandin
 PGI 2 ( endotelial prostasiklin)

 Tromboxan A2
 PGI2 < Tromboxan A2  vasokontriksi
 Nitrit Oxide (Potent vasodilator)
 Penurunan ekspresi nitric oxide synthase pada endotel 
peningkatan inaktivasi NO  MAP >>, HR <<
 Fungsi NO : menjaga resistensi vaskular tetap rendah
(karakteristik perfusi fetoplasenta)
ENDOTHELIN (Potent Vasoconstrictor)
 Pada pasien dengan normotensi, kadar ET-1 dalam plasma
meningkat, namun pada pasien dengan preeklampsia maka
kadar ET-1 jauh lebih meningkat.

pemberian MgSO4 menurunkan kadar ET-1 pada plasma

PERUBAHAN SISTEM KARDIOVASKULAR
 Perubahan Hemodinamik dan Fungsi Cardiac
1. Penurunan afterload akibat hipertensi
2. Aktivasi endotel  ekstravasasi cairan intravaskular
ke interstisial (terutama paru)
Preeklampsia : resistensi perifer meningkat  cardiac
output menurun
 Fungsi Miokardium
terjadi remodeling ventrikel dan disfungsi diastolik
akibat adaptasi peningkatan afterload. Perubahan
fungsional biasanya bertahan hingga 16 bulan post
partus.
 Volume darah
Pada wanita dengan eklampsia & pre eklampsia akan terjadi
hemokonsentrasi.
Vasokonstriksi  aktivasi endothel  kebocoran plasma 
peningkatan permeabilitas  hemokonsentrasi
Perubahan hematologi
 Trombositopenia
Trombosit <100.000μl  Hellp syndrome
 Kelainan trombosit lainnya
Gangguan agregasi trombosit
 Tromobositopenia neonatal
Hal ini jarang terjadi kecuali pada bayi dari ibu pre
eclampsia dengan
trombositopenia berat
 Hemolisis
Perubahan membrane eritrosit, adhesi tromobosit dan
endapan fibrin  gangguan endotel  hemolisis
mikroangipati

 Perubahan koagulasi
 Peningkatan konsumsi fVIII
 Penurunan dari antithrombin III dan protein C dan S
Volume Hemostasis
Perubahan Endokrin
 Kadar renin, ANG I, II dan
aldosterone dalam
kehamilan normal
meningkat
 Pada Pre eklampsia Kadar
renin, ANG I, II dan
aldosterone akan menurun
namun sensitivitas AT1R
meningkat
Ginjal
 Pada kehamilan normal terjadi peningkatan dari GFR dan
RBF
 Pada pre eklampsi terjadi perubahan anatomi &
patofisiologi yaitu endoteliosis glomerular  menghambat
barrier filtrasi Penuru
nan
penurunan volume plasma GFR &
RBF

Peningka
tan
Kreatinin
Perubahan Anatomi
Proteinuria
 Terjadinya proteinuria dapat bersifat lambat (dapat terjadi
setelah melahirkan, setelah kejang)
 17 % pasien eclampsia tidak memiliki gejala proteinuria
 Pemeriksaan kuantitatif dengan dipstick dapat dilakukan namun
pemeriksaan yang akurat dengan pemeriksaan protein urin 24
jam
Acute kidney injury
 Jarang terjadi hanya disebabkan oleh pre eclampsia
 Penurunan GFR
 Perubahan fungsi ginjal
disebabkan oleh:
Menurunnya
Terjadi Glomerular
aliran darah ke
Capillary Vasospasme
ginjal akibat
meningkatnya
Endotheliosis pembuluh Nekrosis
akibat sel endotel darah ginjal 
permeabilitas
glomelural Kerusakan tubulus
membrane basalis
sehingga terjadi
membengkak
disertai deposit
intrinsic ginjal
kebocoran
fibril jaringan ginjal
proteinuria
Liver Pankreas

 Dapat terjadi kerusakan  Tidak terdapat kelainan

dari sel hati pada pasien prankeas pada pasien pre
pre eklampsia yang eklampsia
menyebabkan peningkatan
dari enzim SGOT & SGPT
Otak Hiperperfusi
Preeklampsia otak 
vasogenik Edema retina dan
Edema & anemia spasme pembuluh
korteks cerebri edema  darah scotomata
Berat  Nyeri kepala dan penglihatan
perdarahan buram

Peningkatan pelepasan
neurotransmitter
eksitatori (glutamate)
 depolarisasi neuron
massif  peningkatan
potensial aksi 
kejang
Uteroplasenta

Penurunan aliran darah Peningkatan tonus

plasenta  Gangguan Rahim & kepekaan
pada plasenta  terhadap rangsangan
Gangguan risiko partus
pertumbuhan janin premature
meningkat
Prediksi
 Pemeriksaan pada awal kehamilan atau selama kehamilan
secara biologis, biokimia, dan biofisik merupakan faktor
yang terlibat dalam patofisiologi sindrom preeklamsia
 Untuk mengidentifikasi penanda awal preeklamsia
diantaranya plasentasi yang salah,gangguan perfusi
plasenta, aktivasi dan disfungsi sel endotel , dan
aktivasikoagulasi.
Tes prediktif Perkembangan Preeklamsia
Beberapa Metode untuk Mencegah
Preeklamsia
Penanganan
 Dikelola berdasarkan usia kehamilan, keparahan kerusakan
sel endotel dan disfungsi multiorgan
 Preeklamsia tdk bisa didiagnosis secara definitif  ANC
yang baik
 Tujuan penanganan dasar pada preeklamsia adalah :
 Penghentian kehamilan untuk mencegah kemungkinan trauma
pada ibu dan janin
 Kelahiran bayi yang kemudian tumbuh sehat
 Pemulihan lengkap pada ibu
 Diagnosis awal Preeklamsia

 Protokol keberhasilan yang digunakan bertahun-tahun dari

Parklad hospital , pada perempuan dengan onset baru
dengan diastolik >80 mmHg atau <90 mmHg atau dengan
peningkatan > 2 pounds perminggu.
 yang selalu dipantau pada pasien rawat jalan; tekanan darah
sistol >140 mmHg dan diastol >90 mmHg, sakit kepala,
pandangan kabur atau nyeri epigastrik
Evaluasi
 Rawat inap :
Dievaluasi secara sistematis meliputi
a. Pemeriksaan lengkap, dievaluasi setiap hari untuk
menemukan temuan klinis ( sakit kepala, pandangan kabur,
nyeri epigastrium dan kenaikkan BB yang cepat)
b. Analisa preoteinuria
c. Pengukuran tekanan darah
d. Pengukuran plasma atau serum kretinin dan kadar
amintrasferase hati dan platelet.
e. Evaluasi ukuran janin, kesejahtraan janin, volume cairan
amnion dengan PF dan USG
Pertimbangan untuk persalinan
- Menilai keparahan preeklamsi
- Terminasi kehamilan  preterm : pematangan paru dan
induksi
* Jika induksi gagal persalinan perabdominal
direkomendasikan
Algoritma klinis untuk preeklamsia berat <34
minggu

HELLP = hemolisis, peningkatan enzim hati, jumlah trombosit yang rendah; L & D = tenaga kerja dan pengiriman; MgSO4 = magnesium
sulfat; UOP = keluaran urin. (Diadaptasi dari Masyarakat untuk Maternal-Fetal Medicine, 2011.)
TERIMA KASIH