REFRESHING

Disusun oleh:
Fauzan 2012730001
Pembimbing :
Dr. Heryanto Syamsuddin, Sp.KK
KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2018
Herpes Zoster
 DEFINISI

Penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan
mukosa. Merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer
 PATOGENESIS

Virus ini berdiam di ganglion posterior susunan saraf tepi dan ganglion kranialis
Kelainan kulit yang timbul memberikan lokasi yang setingkat dengan daerah persarafan ganglion
tersebut
Kadang-kadang virus ini juga menyerang ganglion anterior, bagian motorik kranialis sehingga
memberikan gejala-gejala gangguan motorik
 KLASIFIKASI
• Herpes Zoster Oftalmikus
– Disebabkan oleh infeksi cabang pertama nervus trigeminus, sehingga menimbulkan kelainan pada mata, di
samping itu juga cabang kedua dan ketiga menyebabkan kelainan kulit pada daerah persarafannya
• Sindrom Ramsay Hunt
– Diakibatkan oleh gangguan nervus fasialis dan otikus, sehingga memberikan gejala paralisis otot muka
(paralisis Bell), kelainan kulit yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan pendengaran,
nistagmus dan nausea, juga terdapat gangguan pengecapan
• Herpes Zoster Abortif
– Penyakit ini berlangsung dalam waktu yang singkat dan kelainan kulitnya hanya berupa vesikel dan eritem.
• Herpes Zoster Generalisata
– Kelainan kulitnya unilateral dan segmental ditambah kelainan kulit yang menyebar secara generalisata
berupa vesikel yang solitar dan ada umbilikasi. Terutama pada orang tua atau orang dengan kondisi fisik
sangat lemah; limfoma malignum.

• Neuralgia Pascaherpetik
– Adanya rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan lebih dari sebulan setelah penyaktinya
sembuh. Nyeri dapat berlangsung sampai beberapa bulan hingga tahun, dengan gradasi nyeri yang
bervariasi. Cenderung dijumpai pada penderita H. zoster dengan usia > 40 th.
 GEJALA KLINIS
 Gejala Prodromal
 Sistemik : demam, pusing, malese
 Lokal : nyeri otot-tulang, gatal, pegal dan sebagainya
 Eritema
 Vesikel yang berkelompok dengan dasar kulit ertematosa dan edema, berisi cairan
jernih, dapat berubah menjadi keruh (keabu-abuan)
 Pustul
 Krusta
 Pembesaran KGB regional
 Hiperestesi pada daerah yang terkena
 DIAGNOSIS
• Pada pemeriksaan percobaan Tzanck dapat ditemukan sel datia berinti banyak

• Diagnosa Banding
 Herpes simpleks
 Pada nyeri yang merupakan gejala prodromal lokal sering salah diagnosis dengan penyakit reumatik maupun
dengan angina pektoris jika terdapat di daerah setinggi jantung
 KOMPLIKASI
 Pada penderita tanpa diserta defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi
 Penderita dengan defisiensi imunitas; HIV, keganasan, usia lanjut dapat disertai komplikasi
 H. zoster oftalmikus : ptosis paralitik, keratitis, skleritis, uveitis, korioretinitis, dan neuritis
ooptik
 Paralisis motorik terdapat pada 1-5% kasus, akibat penjalaran virus secara perkontinuitatum,
biasa timbul dalam 2 minggu sejak awitan munculnya lesi. Paralisis dapat terjadi di bmuka,
diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria, anus dan umumnya dapat sembuh
spontan.
 Infeksi juga dapat menjalar ke alat dalam; paru, hepar, dan otak
 PENATALAKSANAAN
 Terapi sistemik [simtomatik] :
• Bila nyeri : analgetik
• Infeksi sekunder : antibiotik
 Obat antiviral (u/ H. zoster oftalmikus & pasien dengan defisiensi imunitas) ;
• asiklovir (5x800mg sehari, selama 7hari),
• valasiklovir (3x1000mg sehari, dihentikan 2 hari sesudah lesi baru tidak timbul lagi),
• famsiklovir dan pensiklovir (3x250mg sehari), diberikan 3 hari pertama sejak lesi muncul
 Neuralgia pasca hepatik :
• pregabilin (dosis awal 2x75mg sehari, setelah 3-7hari dapat dinaikkan menjadi 2x150mg sehari, dosis
maksimum 600mg sehari)
• Anti depresi trisiklik; amitriptilin (dosis awal 75mg sehari, ditinggikan sampai timbul efek terapeutik,
biasanya antara 150-300mg sehari), nortriptilin (50-150mg sehari)
 Sindrom Ramsay Hunt :
• Kortikosteroid; prednison dengan dosis 3x20mg sehari, setelah seminggu dosis
diturunkan secara bertahap

 Terapi topikal :
• jika masih stadium vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk hindari
infeksi sekunder
• bila erosif beri kompres terbuka, bila ulserasi diberi salap antibiotik
 PROGNOSIS
• Umumnya baik
• Pada herpes zoster oftalmikus prognosis bergantung pada tindakan perawatan
secara dini
VERUKA
 Veruka
DEFINISI Hiperplasi epidermis disebabkan oleh human papilloma virus tipe tertentu

EPIDEMIOLOGI Tersebar kosmopolit, transmisi melalui kontak kulit maupun autoinokulasi

Tergolong dalam virus papiloma (grup papova), virus DNA dengan karakteristik replikasi
ETIOLOGI terjadi intranuklear

KLASIFIKASI  Veruka vulgaris dengan varian veruka filiformis

 Veruka plana juvenilis
 Veruka plantaris
 Veruka akuminatum (kondiloma akuminatum)
 Veruka Vulgaris
 Terutama pada anak, dapat juga pada dewasa dan orang tua
 Predileksi terutama di ekstremitas bagian ekstensor, tapi juga dapat menyebar ke bagian lain
termasuk mukosa mulut dan hidung
 Bentuknya bulat berwarna abu-abu, lentikular atau bila berkonfluensi berbentuk plakat,
permukaan kasar (verukosa)
 Degnan goresan dapat timbul autoinokulasi sepanjang goresan (fenomen Kobner)
 Terdapat induk kutil yang pada suatu saat akan menimbulkan anak-anak kutil dalam jumlah
banyak
 Dapat sembuh sendiri
 Varian yang terdapat di daerah muka dan kulit kepala berbentuk sebagai penonjolan yang tegak
lurus pada permukaan kulit dan permukaannya verukosa disebut sebagai verukosa filiformis
 Veruka Plana Juvenilis

 Miliar atau lentikular, permukaan licin dan rata, berwarna sama degnan warna
kulit atau agak kecoklatan
 Penyebaran terutama di muka dan leher, dorsum manus dan pedis, pergelangan
tangan, serta lutut
 Juga terdapat fenomen Kobner
 Dapat sembuh spontan
 Jumlah kutil bisa sangat banyak
 Terutama pada anal dan usia muda, juga pada orang tua
 Veruka Plantaris

 Terdapat di telapak kaki, terutama darah yang mengalami tekanan

 Berupa cincin yang keras dengan tengah agak lunak, berwarna kekuning-kuningan
 Permukaan licin karena gesekan
 Menimbulkan nyeri saat berjalan akibat penekanan massa di daerah tengah cincin
 Bila beberapa veruka bersatu timbul gambaran seperti mosaik
 Histopatologi
Digunakan bila gambaran klinis tidak jelas, dilakukan melalui biopsi kulit, dapat membedakan
bermacam papiloma

Pengobatan
 Terapi topikal
• Bahan kaustik; larutan AgNO3 25%, asam triklorosetat 50%, fenol likuifaktum
• Bedah beku; CO2, N2, dan N2O
• Bedah skalpel
• Bedah listrik
• Bedah laser

Prognosis Sering residif meski diberi pengobatan yang adekuat

MOLOSKUM KONTANGIOSUM
• DEFINISI
– Penyakit yang disebabkan oleh virus poks, klinis berupa papul-papul pada permukaan terdapat lekukan,
berisi massa yang mengandung badan moluskum

• EPIDEMIOLOGI
– Dapat menyerang anak atau dewasa (PHS), transmisi melalui kontak kulit langsung atau otoinokulasi
 GEJALA KLINIS

 Masa inkubasi berlangsung satu sampai beberapa minggu

 Kelainan kulit : papul miliar, kadang lentikular, warna putih seperti lilin, berbentuk kubah yang
kemudian ditengahnya terdapat lekukan (delle), jika dipijat akan keluar massa berwarna putih
seperti nasi
 Lokalisasi di daerah muka, badan dan ekstremitas, pada dewasa sering di daerah pubis dan
genitalia eksterna
 Bila timbul infeksi sekunder timbul supurasi

• Histopatologi
– Di daerah epidermis dapat ditemukan badan moluskum yang mengandung partikel virus
 PENATALAKSANAAN
 Prinsip : mengeluarkan massa yang mengandung badan moluskum, pasangan
seksual juga harus diterapi
 Cara :
• Dengan alat ekstraktor komeda, jarum suntik atau kuret
• Elektrokauterisasi
• Bedah beku dengan CO2, N2 dan sebagainya
 PROGNOSIS
• Bila semua lesi dihilangkan, jarang atau tidak residif
KONDILOMA AKUMINATA
• DEFINISI
– Kondiloma akuminata atau kutil kelamin (venereal warts) adalah lesi
berbentuk papilomatosis, dengan permukaan verukosa yang
disebabkan oleh Human Papiloma Virus (HPV) yang terdapat di
daerah kelamin dan atau anus
• EPIDEMIOLOGI
– Termasuk Infeksi Menular Seksual (IMS)
– Pria = wanita
 ETIOLOGI

Tipe 6 & 11
(kondiloma
Tipe 16 & 18 akuminata)
(kanker
servik)
Terdapat 100
tipe HPV

Human
Papilloma
Virus (HPV)
 KLASIFIKASI

 Veruka vulgaris dengan varian veruka filiformis

 Veruka plana juvenilis
 Veruka plantaris
 Veruka akuminatum (kondiloma akuminatum)
 GEJALA KLINIS
 vegetasi bertangkai dengan permukaan yang berjonjot-jonjot
(eksofilik) kembang kol
 papula dengan permukaan halus dan licin dengan diameter 1-
2 mm plakat lebar
 Tempat predileksi : daerah lipatan yg lembab
 Pria : perineum dan sekitar anus, sulkus koronarius, glans penis, muara uretra
eksterna, korpus dan pangkal penis
 Wanita : vulva dan sekitarnya, introitus vagina, kadang pada porsio uteri
 Terutama di daerah lipatan yang lembab; genitalia eksterna
 Pria predileksi di perineum dan sekitar anus, sulkus koronarius, glans penis, muara uretra eksterna,
korpus, dan pangkal penis
 Wanita predileksi di daerah vulva dan sekitarnya, introuitus vagina, porsio uteri. Wanita yang banyak
mengeluarkan flour albus atau sedang hamil meningkatkan pertumbuhan penyakit
 Kelainan kulit berupa vegetasi yang bertangkai, berwarna kemerahan (baru) dan agak kehitaman (lama),
permukaan berjonjot (papilomatosa)
 Jika timbul infeksi sekunder : warna berubah menjadi keabu-abuan dan berbau tidak enak
 Giant Condyloma/Buschke dilaporkan pernah menimbulkan degenerasi maligna, sehingga harus dilakukan
biopsi
• Untuk lesi yang meragukan dapat dilakukan pemeriksaan dengan membubuhkan
asam asetat 5% pada lesi selama 3-5 menit. Lesi kondiloma akuminata akan
berubah menjadi putih
KONDILOMA AKUMINATA
 PENATALAKSANAAN
 Kemoterapi
 Podofilin  tingtur podofilin 25%
 kulit disekitarnya dilindungi dgn vaselin agar tdk iritasi, setelah 4 – 6 jam dicuci. Diulangi setelah 3 hari.
Setiap kali pemberian jangan melebihi 0,3 cc ok toksik (mual, muntah, nyeri abdomen, ggn prnafasan, keringat
dankulit dingin supresi sumsum tulan, trombositopenia, leukopenia). Kontra indikasi : wanita hamil
 Asam triklorasetat 50%
 dipakai sekali seminggu. Hati-hati menjadi ulkus yg dalam. Dapat diberikan pada wanita hamil
 5-fluorourasil 1-5% dlm krim
 dipakai setiap hari sampai lesi hilang. Untuk lesi di meatus uretra. Penderita tidak miksi selama 2 jam setelah
terapi
 Tindakan Bedah
 Bedah listrik (elektrokauterisasi)
 Bedah beku (N2, N2O cair)
 Bedah skalpel
 Laser Karbondioksida
 Interferon
 Imunoterapi
 DIAGNOSIS BANDING
 Veruka vulgaris : vegetasi yang tidak bertangkai, kering dan berwarna abu-abu atau sama
dengan warna kulit
 Kondiloma latu : sifilis stadium II, klinis berupa plakat yang erosif, ditemukan banyak
Spirochaeta pallidum
 Karsinoma sel skuamosa : vegetasi yang seperti kembang kol, mudah berdarah dan berbau
 PROGNOSIS

• Cari faktor predisposisi; higiene, fluor albus, kelembaban, atau tidak disirkumsisi. Sering
residif, tetapi prognosis baik.
 Varisela/cacar air/chicken pox
DEFINISI Infeksi akut primer oleh virus varisela zoster yang menyerang kulit dan mukosa, klinis
terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral
tubuh

EPIDEMIOLOGI Tersebar kosmopolit, menyerang terutama anak-anak, juga dapat menyerang dewasa,
transmisi aerogen, masa penularan lebih kurang 7 hari dihitung dari timbulnya gejala
kulit

ETIOLOGI Virus varisela-zoster

 GEJALA KLINIS
 Masa inkubasi 14-21 hari
 Gejala prodromal; demam tidak terlalu tinggi, malese, nyeri kepala
 Disusul timbulnya erupsi kulit berupa papul eritematosa, dan dalam beberapa jam berubah
menjadi vesikel
 Vesikelnya khas berpa tetesan embun (tear drops), vesikel akan berubah menjadi pustul
kemudian krusta, dan timbul vesikel baru sehingga menimbulkan gambaran polimorf
 Penyebaran terutama di daerah badan, menyebar secara sentrifugal ke muka dan ekstremitas,
serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut, dan saluran napas bagian atas
 Infeksi sekunder : pembesaran KGB regional
 Biasa disertai rasa gatal
 Diagnosis
 Dapat dilakukan percobaan Tzanck dengan cara membuat sediaan hapus yang diwarnai
dengan Giemsa
 Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel dan akan didapati sel datia berinti banyak

Diagnosis Banding
 Harus dibedakan dengan variola, penyakitnya lebih berat dengan gambaran
monomorf, dan penyebaran dimulai dari bagian akral tubuh, yakni telapak tangan
dan telapak kaki
 PENATALAKSANAAN

 Simtomatik dengan antipiretik dan analgesik, sedativa untuk hilangkan rasa gatal
 Lokal : bedah dengan zat anti gatal (mentol, kamfora)
 Infeksi sekunder : antibiotika berupa salap dan oral
 Antivirus sesuai dengan pengobatan h. zoster
 Varicella zoster immunoglobuline, IM 4 hari setelah terpajan
 Pengobatan
 Vaksinasi varisela :
• Diberikan pada usia 12 bulan atau lebih, vaksinasi ulangan dapat diberikan 4-6 tahun,
subkutan 0,5ml
• pada usia 12 bulan sampai 12 tahun. Usia > 12 tahun juga diberikan 0,5ml, setelah 4-8
minggu diulang dengan dosis yang sama

Prognosis
Dengan perawatan teliti dan perhatikan higiene memberikan prognosis yang baik dan jaringan
parut yang timbul sangat sedikit
 Variola; cacar, small pox
DEFINISI Penyakit virus yang disertai keadaan umum yang buruk, dapat menyebabkan kematian,
efloresensinya bersifat monomorf terutama terdapat di perifer tubuh

EPIDEMIOLOGI Tersebar kosmopolit, tetapi pada daerah tertentu memberi insidensi tinggi; Amerika
Tengah dan Selatan, Hindia Barat, dan Timur Jauh. Dengan vaksinasi yang teratur dan
teroganisasi baik, insidens akan jauh menuruh; Indonesia.

ETIOLOGI Virus poks (pox virus variolae), tipe variola mayor dan variola minor (alastrim)
 Patogenesis

 Transmisinya secara aerogen, banyak terdapat di saluran napas bagian atas dan
juga terdapat/terbawa dipakaian penderita
 Setelah masuk ke dalam tubuh, virus bermultiplikasi dalam sistem
retikuloendotelial, kemudian terjadi viremia dan melepaskan diri melalui kapiler
dermis menuju sel epidermis (epidermotropik) dan membentuk badan inklusi
intra sitoplasma yang terletak di inti sel (badan Guarneri)
 Mortalitas 1-50%
 Gejala Klinis (inkubasi 2-3 minggu)

 Stadium inkubasi erupsi (prodromal)

nyeri kepala, nyeri tulang dan sendi disertai demam tinggi, menggigil, lemas, dan muntah-muntah, berlangsung 3-4hari
 Stadium makulo-papular
timbul makula-makula eritematosa yang cepat menjadi papul, terutama di muka dan ekstremitas, termasuk telapak tangan dan
telapak kaki, suhu tubuh normal kembali, penderita merasa sehat kembali, tidak timbul lesi baru
 Stadium vesikulo-pustulosa
dalam 5-10 hari timbul vesikel-vesikel yang kemudian menjadi pustul-pustul, suhu tubuh kembali meningkat, timbul umbilikasi
 Stadium resolusi
berlangsung dalam waktu 2 minggu, timbul krusta-krusta dan suhu tubuh mulai menurun. Krusta terlepas, meninggalkan sikatriks
yang atrofi, kadang dapat timbul perdarahan yang disebabkan depresi hematopoetik (black variola)
 Variola minor (alastrim)

Masa inkubasi lebih singkat, dan gejala prodromal tampak ringan, sedangkan jumlah
lesi yang timbul tidak banyak. Mortalitas < 1 %

Variolid

Timbul pada individu yang sudah mendapat vaksinasi, gejala prodromal sedikit sekali
atau tidak ada begitu pula gejala kulit. Biasanya lesi di dahi, lengat atas, dan tangan,
demam kedua seperti pada stadium vesikulo-pustulosa tidak dijumpai
 Diagnosis
Inokulasi pada korioalantoik, pemeriksaan virus dengan mikroskop elektron, deteksi antigen virus pada agar-sel,
juga pemeriksaan histopatologik dan tes serologik (tes ikatan komplemen)

Komplikasi BP, infeksi kulit sekunder (furunkel, impetigo, dsb), ulkus kornea, ensefalitis, efluvium,
dan telogen dalam waktu 3-4 bulan

Profilaksis
Vaksinasi dengan virus vaksinia, dengan metode multiple puncture
KI : atopi, penderita yang sedang mendapat kortikosteroid dan dengan defisiensi imunologik
 Pengobatan
 Penderita harus dikarantina
 Sistemik :
• Antiviral; asiklovir atau valasiklovir misalnya isoprinosin
• Interferon
• Globulin gama
 Simtomatik
• Analgetik/antipiretik
 Awasi timbulnya infeksi sekunder maupun infeksi nosokomial, serta cairan tubuh dan elektrolit
 Jika masih terdapat lesi di mulut, beri makanan lunak
 Topikal (sebagai penunjang); kompres dengan antiseptik atau salap antibiotik

Bergantung pada penatalaksanaan pertama dan fasilitas perawatan yang tersedia,

Prognosis mortalitas 1-50%, jaringan parut yang timbul dapat diperbaiki dengan tindakan
dermabrasi atau pemberian collagen implant
DERMATITIS
 DEFINISI
Peradangan kulit baik epidermis maupun dermis sebagai respon terhadap
pengaruh faktor endogen dan atau faktor eksogen, menimbulkan kelainan
klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel,
skuama, likenifikasi) dan gatal.
 ETIOLOGI

 Luar (Eksogen)
 Bahan kimia (detergen, oli)
 Fisik (sinar, suhu)
 Mikroorganisme (bakteri, jamur)

 Dalam (Endogen)
 Atopik
 GEJALA KLINIS
 Pada umumnya penderita mengeluh gatal
 Stadium akut
Eritema, edema, vesikel atau bula, erosi dan eksudasi sehingga
tampak basah (madidans).
 Stadium sub akut
Eritema & edema berkurang  eksudat mengering  krusta
 Stadium kronis
Lesi kering, skuama, hiperpigmentasi, papul & likenifikasi  erosi /
ekskoriasi akibat garukan

Stadium tidak selalu berurutan

 KLASIFIKASI
• Etiologi
- Eksogen  dermatitis kontak, radiodermatitis, dermatitis
medikamentosa
- Endogen  dermatitis atopi, dermatitis stasis
• Morfologi  dermatitis papulosa, dermatitis vesikulosa,
dermatitis madidans
• Bentuk dermatitis numularis
• Neurodermatitis
Peradangan kronik pada kulit yang tidak diketahui penyebabnya
(umur paruh baya).
• Stadium penyakit  dermatitis akut, dermatitis kronis
 DERMATITIS KONTAK
Definisi
 Dermatitis yang disebabkan oleh bahan atau substansi yang menempel pada kulit
dan menyebabkan alergi atau reaksi iritasi

Dermatitis Kontak terbagi menjadi 2, yaitu :

 D.K iritan  reaksi peradangan kulit non imunologik, kerusakan kulit tanpa didahului
proses sensitisasi
 D.K alergik  telah mengalami sensitisasi terhadap suatu alergen
 DERMATITIS KONTAK IRITAN
• Suatu dermatitis kontak yang disebabkan oleh bahan-bahan yang bersifat
iritan yang dapat menimbulkan kerusakan jaringan
• Dermatitis kontak iritan dibedakan menjadi 2
– dermatitis kontak iritan akut
– dermatitis kontak iritan kronik
• Reaksi iritan : dermatitis iritan subklinis pada seseorang yang terpajan
• Kelainan kulit : skuama, eritema, vesikel, pustul, erosi
• Dapat sembuh sendiri  hindari pajanan bahan iritan
DERMATITIS KONTAK IRITAN
 DERMATITIS KONTAK IRITAN
Gejala Klinis,
• Dermatitis kontak iritan akut lambat
12-24 jam atau lebih (podofilin, antralin, asam hidrofluorat )
• Dermatitis kontak iritan akut segera
Segera timbul (iritan kuat, asam sulfat dan asam hidrokloid, atau basa
kuat seperti natrium dan kalium hidroksida)
• Dermatitis kontak iritan kronis
Disebabkan oleh kontak dengan iritan lemah yang berulang-ulang
 DERMATITIS KONTAK ALERGI
 Suatu dermatitis atau peradangan kulit yang timbul setelah kontak
dengan alergen melalui proses sensitasi. Hanya mengenai orang yang
keadaan kulit sangat peka (hipersensitif)
 Dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan, dan
luasnya penetrasi di kulit.
 Respons imun  reaksi imunologik tipe IV, perubahan spesifik
reaktivitas pada kulit
 DERMATITIS KONTAK ALERGI
Gejala Klinis
 Bercak eritema berbatas tegas,
 kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula.
Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan
eksudasi(basah).
 Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul,
likenifikasi dan mungkin jugga fisur, batasnya tidak jelas.
Pemeriksaan lain
• Uji tempel
• Prick test
 DERMATITIS KONTAK ALERGI
 Uji tempel
Tempat untuk melakukan uji tempel biasanya di punggung atau
bagian luar dari lengan atas. Bahan uji dapat berasal dari antigen
standar buatan pabrik atau dari bahan kimia murni dan lebih
sering bahan campuran yang berasal dari rumah, lingkungan kerja
atau tempat rekreasi
 DERMATITIS KONTAK ALERGI
Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pelaksanaan uji tempel:
1. Dermatitis harus sudah tenang (sembuh)
2. Tes dilakukan sekurang-kurangnya 1 minggu setelah penghentian terapi
kortikosteroid sistemik
3. Uji tempel dibuka setelah 2 hari lalu dibaca, dan pembacaan kedua dilakukan
pada hari ke-3 sampai hari ke-7 setelah aplikasi pertama.
4. Penderita dilarang melakukan aktifitas yang dapat melonggarkan uji tempel
5. Uji tempel dengan bahan standar jangan dilakukan pada penderita urtikaria
tipe dadakan karena dapat menyebabkan urtikaria generalisata atau bahkan
reaksi anafilaksis
 DERMATITIS KONTAK ALERGI
Setelah dibiarkan menempel selama 48 jam, uji temple dilepas. Pembacaan
pertama dilakukan 15-30 menit setelah dilepas, agar efek tekanan bahan yang
diuji telah menghilang atau minimal. Hasilnya sebagai berikut:
• 1 = reaksi lemah (nonvesikuler) : eritema, infiltrate, papul (+)
• 2 = reaksi kuat : edema atau vesikel (++)
• 3 = reaksi sangat kuat (ekstrim) : bula atau ulkus (+++)
• 4 = meragukan : hanya macula eritematosa
• 5 = iritasi : rasa seperti terbakar, pustul atau purpura
• 6 = reaksi negatif (-)
• 7 = excited skin : dipicu oleh hipersensitivitas kulit
• 8 = tidak di tes (NT; not tested)
DKA DKI
 Penatalaksanaan

 DKI
 Hindari Pajanan bahan iritan
 Sembuh sendiri  Cukup diberikan pelembab
 Kortikosteroid topikal
 DKA
 Hindari Kontak dengan Alergen
 Kortikosteroid oral dalam jangka pendek (prednison 30 mg/hari)
 Kelainan kulit dapat di kompres
 Bila ringan atau sudah mereda  cukup berikan kortikosteroid
topikal
 DERMATITIS ATOPI
Definisi
 Peradangan kulit kronis & residifis, disertai rasa gatal
 Berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dan riwayat atopi pada
keluarga atau penderita (rhinitis alergika, asma bronkial, dermatitis
atopi)
 Kelainan kulit : papul gatal, ekskoriasi & likenifikasi, distribusinya di
lipatan (fleksural)
 ETIOLOGI DERMATITIS ATOPI
Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum
semuanya diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus
diagnosis DA tidak dapat ditegakkan.

Rangsangan yang ringan, superfisial dengan intensitas rendah

menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi
menyebabkan rasa nyeri. Sebagian patogenesis DA dapat dijelaskan
secara :
•Imunologik  (riwayat atopi asma bronkial, rinitis alergi)
•Nonimunologik.  (faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering (xerosis)).
 DERMATITIS ATOPI
Faktor-faktor pencetus :
• Makanan
• Alergen hidup
• Infeksi kulit

Manifestasi Klinis
• bentuk infantil  (2 bulan - 2 tahun)
• bentuk anak  (2 - 10 tahun)
• Bentuk remaja dan dewasa.
 Diagnosis Dermatitis Atopi
Kriteria Hanifin dan Rajka (3 mayor dan 3 minor)

Kriteria Mayor
• Pruritus dengan Morfologi dan distribusi khas :
• dewasa : likenifikasi fleksura
• bayi dan anak : lokasi kelainan di daerah muka
dan ekstensor
• Dermatitis bersifat kronik residif
• Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya
 Kriteria Minor
 Xerosis
 Infeksi kulit (khususnya S.Aureus
dan Virus Herps simpleks)
 Reaktivasi pada uji kulit tipe cepat
 Peningkatan kadar IgE
 Dermatitis pada papila mammae
 Keilitis
 Konjungtivitis berulang
 Lipatan Dennie-Morgan daerah
infraorbita
 Keratokonus
 Katarak subskapular anterior
 Hiperpigmentasi daerah orbita
 Kepucatan/eritema daerah muka
 Pitiriasis alba
 Lipatan leher anterior
 Gatal bila berkeringat
 Intoleransi terhadap bahan wol
dan lipid solven
 Gambaran perifolikular lebih nyata
 Perjalanan penyakit dipengaruhi
lingkungan dan emosi
 DERMATITIS ATOPI
Penatalaksanaan
 Topikal
- Hidrasi kulit
- Kortikosteroid topikal  anti inflamasi lesi kulit
 Sistemik
- Kortikosteroid sistemik 
mengendalikan eksaserbasi akut, jangka pendek
- Antihistamin
- Anti-infeksi
- Interferon
- Siklosporin
 DERMATITIS NUMULARIS
Definisi
Berupa lesi berbentuk mata uang (coin) atau agak
lonjong, berbatas tegas dengan efloresensi berupa
papulovesikel, biasanya mudah pecah sehingga
basah (oozing)
 DERMATITIS NUMULARIS
Etiopatogenesis
Etiologi belum diketahui pasti
Kulit cenderung kering
Stres emosional dan minuman berakohol

Gambaran Klinis
Gatal
Lesi akut vesikel dan papulovesikel (0,3 – 1 cm) 
konfluensi /meluas ke samping  membentuk coin,
eritematosa dan batas tegas
Vesikel pecah  eksudasi  krusta kekuningan
Predileksi : tungkai bawah, badan, lengan, punggung tangan
 DERMATITIS NUMULARIS
Pengobatan
 Kulit kering  pelembab / emolien
 Basah (Madidans)  Kompres
 Topikal
- Lesi  obat anti inflamasi (preparat glukokortikoid)
 Sistemik
- Pruritus  antihistamin
- Infeksi sekunder  antibiotik
- Kasus berat  kortikosteroid
 NEURODERMATITIS
Definisi
Peradangan menahun pada lapisan kulit paling atas yang menimbulkan rasa
gatal. Penyakit ini menyebabkan bercak-bercak penebalan kulit yang kering,
bersisik dan berwarna lebihi gelap, dengan bentuk lonjong atau tidak
beraturan.
 NEURODERMATITIS

Kontak  mengiritasi kulit  liken simpleks kronis  menahun 

penebalan kulit

• Penyakit ini biasanya berhubungan dengan:

• Dermatitis atopik
• Psoriasis
• Kecemasan, depresi ataupun gangguan psikis lainnya.
• Lebih banyak ditemukan pada wanita dan biasanya timbul pada
usia 20-50 tahun.
 NEURODERMATITIS
Gejala Klinis
 Gatal
 Lesi biasanya tunggal awalnya berupa plak eritematosa edema &
eritema menghilang  bag. Tengah berskuama menebal likenifikasi &
ekskoriasi  hiperpigmentasi  batas dengan kulit normal tidak jelas
 Letak lesi : scalp, tengkuk, lengan ekstensor, pubis, lutut
 Lesi berupa nodus berbentuk kubah, permukaan mengalami erosi
tertutup krusta & skuama
 NEURODERMATITIS
Pengobatan
 Sistemik  anti histamin
 Topikal krim doxepin 5% dalam jangka pendek (max.8 hari)
 Kortikosteroid potensi kuat
 DERMATITIS DIAPER RASH/NAPKIN EKSEMA
• Diaper rash (eksim popok) adalah kelainan kulit pada bayi dan balita yang
terjadi karena pemakaian popok.
• Biasanya timbul pada kulit didaerah yang terkena popok yakni alat kelamin,
sekitar dubur, bokong, lipat paha dan perut bagian bawah.
 ETIOLOGI

Tidak segera Terjadi

Tinja
menggantii pembentukan Keasaman Terjadi iritasi
bercampur DIAPER
popok setelah ammonia (zat kulit pada kulit
dengan air RASH
bayi/balita saat dari kotoran meningkat bayi/balita
seni
BAB/BAK bayi)

Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya diaper rash adalah:

• kelembaban kulit
• Air seni dan kotoran
• Jamur/kuman (saat kulit lembab akibat pemakaian popok jamur tumbuh
lebih cepat)
 PENCEGAHAN
• Ganti popok setelah BAB
• Gunakanlah popok sekali pakai sesuai dengan daya tampungnya
• Bersihkan kulit dengan air hangat setelah BAB. Gunakan sabun, bilas
sampai bersih lalu keringkan
• Agar kulit bayi/balita tidak lembab, setiap hari paling sedikit 2-3 jam
bayi/balita tidak memakai popok
• Pilih popok yang sesuai ukuran
• Jika ruam disebabkan oleh dermatitis alergi, hentikan penggunaan sabun/
popok yang dapat menyebabkan ruam
• Jika ruam ternyata disebabkan oleh infeksi Candida, gunakan topikal
antijamur