PENYAKIT PARASIT

HEWANI
Khilda Zakiyyah Saadah
2014730047
 Penyakit Parasit
Hewani

Pedikulosis Skabies Creeping disease

1. PEDIKULOSIS
Definisi
Infeksi kulit/rambut pada manusia yang disebabkan
oleh pediculus (tergolong famili pediculidae). Selain
menyerang manusia, penyakit ini juga menyerang
binatang.
Klasifikasi
Pedikulosis kapitis
• infeksi kulit dan rambut kepala o/ Pediculus
humanus var. capitis
pedikulosis korporis
• infeksi kulit o/ Pediculus humanus var. corporis

pedikulosis pubis
• infeksi rambut didaerah pubis dan sekitarnya o/
Phthirus Pubis (pediculus pubis)
1. Pedikulosis Kapitis

Epidemiologi
• Menyerang anak-anak dan cepat meluas dalam lingkungan yang
padat
• Tingkat kebersihan

Etiologi
• Kutu ini mempunyai 2 mata dan 3 pasang kaki, berwarna abu-abu
dan menjadi kemerahan jika telah menghisap darah.
• Siklus hidupnya telur-larva-nimfa dan dewasa
• Telur (nits) diletakkan di sepanjang rambut dan mengikuti
tumbuhnya rambut makin ke ujung rambut terdapat telur yang lebih
matang.
Patogenesis

Kutu masuk ke
Gatal Garukan
dalam kulit

Menghisap Liur dan Kelainan kulit

darah ekskreta (luka)
Gejala klinis
• Dominan hanya rasa gatal
• Gatal terutama pada daerah oksiput dan temporal
• Akibat garukan akan timbul erosi, ekskoriasi dan
infeksi sekunder (pus, krusta).

Pemeriksaan Penunjang
Menemukan kutu atau telur (warna abu berkilat)
terutama di daerah oksiput dan temporal
 Diagnosis Banding
• Tinea kapitis
• Pioderma (impetigo krustosa)
• Dermatitis seboroika

Pengobatan
• Topikal: lotion atau spray malathion 0.5% atau 1 % 
malam sebelum tidur keramas kemudian dipakai losio
malathion, lalu kepala ditutup dengan kain kemudian esok
harinya rambut dicuci, pengobatan ini dapat di ulang lagi
1 minggu kemudian.
• Krim Gama benzen heksa klorida (gameksan=
gammexane) 1%  setelah dioleskan lalu diamkan 12 jam
lalu cuci dan disisir.
• Emulsi benzil benzoat 25 %.
• Emulsi benzil benzoat 25 %
• Infeksi sekunder:
• Rambut dicukur
• Antibiotik sistemik dan topikal
• Obat dalam bentuk shampo
• Jaga higiene

Prognosis
Baik bila higiene diperhatikan
2. Pediculosis Korporis

Epidemiologi
• Habitat utama adalah pakaian, dan berpindah kekulit
untuk mencari makanan.
• Menyerang orang dewasa dengan higiene buruk (jarang
mandi & berganti pakaian).

Cara penularan
• Melalui pakaian
• Kontak langsung
Gejala
• Bekas-bekas garukan pada badan.
• Infeksi sekunder  pembesaran KGB regional
• Lokalisasi biasanya daerah pinggang, ketiak dan
inguinal.

Penunjang diagnosis
Ditemukan kutu dan telur pada serat kapas pakaian

Diagnosis Banding
Ekskoriasi neurotik
Infeksi Skabies
 Pengobatan
• Krim Gameksan 1% yang dioleskan tipis di seluruh tubuh
dan didiamkan 24 jam, lalu mandi  jika belum sembuh
ulangi 4 hari kemudian
• Emulsi benzil benzoat 25% dan bubuk malathion 2%.
• Infeksi sekunder  antibiotik sistemik atau topikal

Prognosis
Baik dengan menjaga higiene
3. Pedikulosis Pubis
Epidemiologi
• Orang dewasa  jenggot dan kumis
• Digolongkan dalam IMS
• Anak-anak  alis atau bulu mata (blefaritis) dan pada tepi
batas rambut kepala

Cara penularan
Kontak langsung

Etiologi
• Kutu ini memiliki 2 jenis kelamin; betina (panjang dan
lebar 1-2 mm) dan jantan (lebih kecil)
Gejala klinis
• Gatal terutama di daerah pubis dan sekitarnya dan dapat meluas sampai
ke daerah abdomen dan dada.
• Dapat dijumpai bercak yang berwarna abu-abu atau kebiruan yang
disebut sebagai makula serulae.
• Kutu dapat terlihat dengan mata dan susah untuk dilepaskan karena
kepalanya dimasukan ke dalam muara folikel rambut.
• Gelaja patognomonik: black dot (bercak hitam (krusta) pada celana
dalam)
• Infeksi sekunder: pembesaran KGB regional

Penunjang diagnosis
Ditemukannya telur atau kutu dewasa

Diagnosis banding
• Dermatitis seboroika
• Dermatomikosis
 Pengobatan
• Gameksan 1% yang dioleskan tipis di seluruh tubuh dan
didiamkan 24 jam, lalu mandi  jika belum sembuh ulangi
4 hari kemudian
• Emulsi benzil benzoat 25% dan bubuk malathion

Prognosis
Baik
2. SKABIES
(The itch, gudikan, budukan, gatal agogo, seven year
itch, norwegian itch, penyakit ampera)
Definisi
Penyakit kulit menular yang disebabkan oleh sarcoptes
scabies, yang menembus stratum
korneum,membentuk terowongan, biasanya disertai
rasa gatal yang hebat.

Epidemiologi
• Sosial ekonomi yang rendah
• Higiene yang buruk
• Hubungan seks yang bersifat promiskuitas
• Kesalahan diagnosis
• Perkembangan dermografik serta ekologik
Cara penularan
• Kontak langsung (kontak kulit dengan kulit),
misalnya berjabat tangan, tidur bersama dan
hubungan seksual
• Kontak tak langsung (melalui benda), misalnya
pakaian, handuk, sprei, dan bantal.

Etiologi
Siklus hidup tungau: kopulasi (perkawinan) di atas
kulit  jantan mati, betina menggali terowongan
dalam stratum korneum  meletakkan telurnya 
telur (3-4 hari)  menetas  larva  nimfa 
dewasa (total 17 hari)
 Gejala klinis (2 dari 4 tanda kardinal)
• Pruritus nokturna
• Menyerang sekelompok manusia
• Ada terowongan (kunikulus)
• Menemukan tungau

Varian skabies
• Skabies Norwegia (skabies berkrusta)
• Skabies nodular
Penunjang diagnosis
• Mencongkel ujung papul atau vesikel
• Menyikat dengan sikat
• Biopsi irisan
• Biopsi eksisional dan periksa dengan pewarnaan HE

Diagnosis banding
• Prurigo
• Pedikulosis korporis
• Dermatitis
Pengobatan
• Belerang endap (sulfur presipitatum) 4-20 % salep atau krim  tidak
boleh < 3 hari karena tidak efektif terhadap stadium telur. Dapat dipakai untuk
anak < 2 tahun.

• Emulsi benzil-benzoas (20-25%)  Efektif terhadap semua stadium.

Diberikan setiap malam selama 3 malam. ES: iritasi dan kadang gatal setelah
di pakai.

• Gama benzena heksa klorida 1% dalam krim atau lotio  Efektif terhadap
semua stadium. Tidak dianjurkan untuk anak < 6 tahun dan wanita hamil.

• Krotamiton10% dalam krim atau lotio  antiskabies dan antigatal. Harus

dijauhkan dari mata, mulut dan uretra.

• Permetrin 5% dalam krim  dipakai hanya sekali dan dihapus setelah 10

jam. Bila belum sembuh diulangi setelah seminggu. Tidak dianjurkan pada
anak < 2 tahun.
 Pencegahan
• Edukasi tentang penyakit skabies (perjalanan penyakit,
penularan, cara eradikasi tungau, menjaga higiene
pribadi, tatacara pengolesan obat)
• Pengobatan dilakukan pada semua orang rumah dan
orang disekitar pasien

Prognosis
Baik
3. CREEPING ERUPTION
Cutaneous larva migrans, dermatosis linearis migrans,
sandworm disease
Definisi
Kelainan kulit yang disebabkan oleh larva cacing tambang
dengan gambaran garis berkelok-kelok dan menimbulkan
dipermukaan kulit, yang biasanya disertai rasa gatal/panas
pada tempat tersebut.

Epidemiologi
• Anak-anak yang sering berjalan tanpa alas kaki atau
sering berhubungan dengan tanah atau pasir
• Petani atau tentara
• Daerah tropis
Gejala Klinis
Gatal dan panas (papul  linier atau berkelok-kelok
kemerahan  terowongan) dan lebih hebat pada malam
hari

Predileksi
Tungkai, plantar, tangan, anus, bokong, paha dan
bagian tubuh yang sering berkontak dengan tempat larva
berada.

Diagnosis banding
Dermatofitosis
Insect bite
Herpes zoster
 Pengobatan
• Tiabendazol 25 mg/kg BB/hari, sehari 2 kali. Dosis max 3
gram. Diberikan selama 2-4 hari. Efek samping mual,
pusing, dan muntah.
• Albendazol 400 mg dosis tunggal, diberikan 3 hari
berturut-turut

Prognosis
Baik
FILARIASIS
DEFINISI
• Filariasis adalah infeksi yang disebabkan oleh cacing filaria. Penyakit
ini dapat menyerang hewan maupun manusia. Parasit filaria memiliki
ratusan jenis, tapi hanya 8 spesies yang dapat menyebabkan infeksi
pada manusia.

• Pada tahun 2000, WHO memperkirakan terdapat sekitar 120 juta

orang di dunia yang menderita filariasis limfatik. Sepertiga di
antaranya mengidap infeksi yang parah hingga mengubah bentuk
dari bagian tubuh yang terjangkiti. Parasit yang bisa menyebabkan
jenis filariasis ini meliputi Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, dan
Brugia timori.
• W. bancrofti merupakan parasit yang paling sering menyerang
manusia. Diperkirakan 9 dari 10 penderita filariasis limfatik
disebabkan oleh parasit ini. Sementara sisanya biasanya
disebabkan oleh B. malayi.
PATOGENESIS
PATOGENESIS
• Parasit filaria masuk ke tubuh manusia melalui gigitan
nyamuk yang sudah terinfeksi. Parasit tersebut akan
tumbuh dewasa berbentuk cacing, bertahan hidup selama
6 hingga 8 tahun, dan terus berkembang biak dalam
jaringan limfa manusia.
• Infeksi ini umumnya dialami sejak masa kanak-kanak dan
menyebabkan kerusakan pada sistem limfatik yang tidak
disadari sampai akhirnya terjadi pembengkakan yang
parah dan menyakitkan. Pembengkakan tersebut
kemudian dapat menyebabkan cacat permanen.
GEJALA ADENOLIMFANGITIS AKUT (ADL)
• pasien akan mengalami gejala demam, pembengkakan
noda limfa atau kelenjar getah bening (limfadenopati),
serta sakit, merah, dan bengkak pada bagian tubuh yang
terinfeksi. ADL dapat kambuh lebih dari 1 kali dalam
setahun, terutama di musim hujan. Cairan yang
menumpuk dapat memicu infeksi jamur dan merusak kulit.
Makin sering kambuh, pembengkakan bisa makin parah
LIMFANGITIS FILARIA AKUT (AFL)
• AFL yang disebabkan oleh cacing-cacing dewasa yang
sekarat akan memicu gejala yang sedikit berbeda dengan
ADL. Kondisi ini umumnya tidak disertai demam atau
infeksi lain. AFL juga dapat memicu gejala berupa
munculnya benjolan-benjolan kecil pada bagian tubuh
tempat cacing-cacing sekarat terkumpul (misalnya pada
sistem getah bening atau dalam skrotum).

• filariasis limfatik kronis, limfedema atau penumpukan

cairan menyebabkan pembengkakan pada kaki dan
lengan.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Pemeriksaan darah
• Pemeriksaan urin untuk melihat parasit
• USG
PENATALAKSANAAN
• Diethylcarbamazine [(DEC), 6 mg / kg sehari selama 12
hari
• Operasi bagi pengidap pria yang mengalami hidrokel,
yaitu penumpukan cairan dalam skrotum.
INSECT BITE
Pendahuluan
• Insect bite mencakup reaksi alergi akibat gigitan
(bites), sengatan (stings) serangga, dan kontak
bagian tubuh serangga.
• Insidensi :
- Sering pada daerah musim panas
- Sering pada daerah dengan iklim tropis
SINONIM
• Urtikaria papular
• Sting

ETIOLOGI
• Nyamuk agas
• Kutu berkaki 6 dan 8
• Kutu busuk
• Ulat bulu
• Ngengat
Reaksi Hipersensitivitas
• Mekanisme alergi :
- Kontak langsung  kupu-kupu, ulat bulu
- Sengatan  lebah
- Gigitan  kelabang, laba-laba, semut api
dan nyamuk
- Atropoda  skabies, pedikulosis, ptiriasis
pubis dan capitis
Manifestasi Klinis
• Urtikaria papular
- Ada papul di puncak pungtum, papul
dikelilingi urtika, zona eritomatosa
yang
muncul simultan.
Gigitan Serangga
Sengatan Lebah
Patogenesis
• Umumnya merupakan reaksi hipersensitivitas
tipe I yang dimediasi oleh IgE.
• Tahap reaksi alergi :
- Tidak ada reaksi karena belum
terdesensitisasi
- Reaksi alergi setelah terdesensitisasi
- Hipersensitivitas menjadi hiposensitivitas
(dalam beberapa tahun)
Diagnosis
• Gejala klinis eritematosa dengan pungtum
hemoragik.
• Ada riwayat berpergian/wisata ke daerah
tertentu.
• Ada riwayat tergigit serangga sebelumnya.
Diagnosa Banding
• Pada awal lesi dapat dibandingkan
dengan varisela stadium awal,
ekskoriasi neurotik, pitiriasis
likenoides.
Tatalaksana
• Medikamentosa
- Topikal : Kortikosteroid, antibiotik
- Sistemik :Analgetik,antihistamin,
antibiotik
Prognosis
• Sebagian besar insect bite meninggalkan
bercak kehitaman yang cenderung
menetap. Infeksi sekunder dapat
meninggalkan sikatriks.
DERMATOSIS
VESIKOBULOSA
KRONIS
Khilda Zakiyyah Saadah
2014730047
 PENDAHULUAN
• Dermatitis vesikobulosa kronik ditandai terutama oleh adanya  Vesikel
dan Bula
Golongan Dermatitis vesikobulosa kronik
1. Herpes gestationesPemfigus
2. Pemfigoid bulosa
3. Dermatitis herpetiformis
4. Chronic bullous disease of childhood
5. Pemfigoid sukatrisial
 1. PEMFIGUS

DEFINISI

Pemfigus ialah penyakit kulit autoimun berbula kronik yang

menyerang kulit dan membran mukosa dengan bula
intraepidermal

BENTUK

1. PEMFIGUS VULGARIS
2. PEMFIGUS ERITEMATOSUS
3. PEMFIGUS FOLIASEUS
4. PEMFIGUS VEGETANS
 PEMFIGUS

LETAK SUSUNAN

Pemfigus Vulgaris dan Pemfigus vegetans  Suprabasal

Pemfigus foliasesus dan pemfigus eritematosus  Stratum
Granulosum

GEJALA KHAS

1. Pembentukan bula kendur, mudah pecah

2. Nikolsky (+)
3. Akantolisis (+)
4. IgG terhadap antigen interselular di epidermis
 PEMFIGUS VULGARIS

EPIDEMIOLOGI

• 80% Kasus Pemfigus

• Semua bangsa dan ras
• Pria = Wanita
• Umur pertengahan (dekade 4-5)

ETILOGI

• Autoimun  ditemukan autoantibodi pada serum

• Drug Induced Pemphigus  D- Penicilin dan Kaptopril
 PEMFIGUS VULGARIS

PATOGENESIS

 Hilangnya kohesi sel – sel epidermis

 IgG terhadap antigen pada permukaan keratinosit yang
sedang berdiferensiasi

GEJALA KLINIS

• Keadaan umum penderita biasanya buruk

• Lesi awal : kulit kepala berambut atau rongga mulut
• Selaput lendir dengan epitel skaumosa dapat diserang :
konjungtiva,hidung,faring,laring efosfagus,urethra,vulva
• Bula : dinding kendur, mudah pecah  kulit terkelupas krusta
• Tanda nikolsky (+)  akantolisis
• Keluhan : nyeri pada kulit yang terkelupas
• Sembuh  hipo / hiperpigmentasi, tanpa jaringan parut
 PEMFIGUS VULGARIS

HISTOPATOLOGI

• Bula intraepidermal supra basal

• Tes Tzanck : Sel-sel akantolitik
• Mikroskopik : perlunakan semen interselular, desmosom dan
tonofilamen rusak

IMUNOLOGI

• iF langsung : antibodi interselular IgG dan C3

• IF tidak langsung : antibodi pemfigus tipe IgG
• Ab pemfigus sangat spesifik, titernya  beratnya
penyakit, menurun / hilang dengan Tx steroid
 PEMFIGUS VULGARIS

DIAGNOSA BANDING

Dermatitis herpetiformis Pemfigoid bulosa

• Anak dan dewasa
• KU baik, sangat gatal • KU baik
• Ruam polimorf • Bula tegang, subepidermal
• Bula tegang, sub epidermal • IF : IgG linear
dan berkelompok
• IF : IgA bentuk granular
intrapapilar
 PEMFIGUS VULGARIS

PENGOBATAN

• Obat utama: kortikosteroid (prednison & deksametason)

Dosis ~ berat penyakit : 60 – 150 mg/hr atau 3 mg/kg/hr
• Kombinasi KS – sitostatik : Siklofosfamid, azatioprin, metotreksat
• Plasmaferesis
• Topikal : silver sulfadiazine

PROGNOSIS

• Sebelum digunakan kortikosteroid, kematian  50%

• Sekarang 10 years survival rate : > 95%
• Kematian : sepsis, kakeksia, gangguan elektrolit
 PEMFIGUS ERITEMATOSUS

SINONIM

Sindrom Senear-Usher

GEJALA KLINIS

• KU baik
• Lesi Kronis disertai remisi
• Eritema batas tegas dengan skuama dan krusta diwajah
menyerupai kupu-kupu menyerupai Lupus eritematosus,
dermatitis seboroik
• Bula kendur
• Dapat mengenai mukosa
• Dapat generalisata
• Dapat berubah menjadi Pemfigus vulgaris atau foliaseus
 PEMFIGUS ERITEMATOSUS

HISTOPATOLOGI

Hiperkeratosis folikular, akantosis, diskeratosis stratum granulosum

DIAGNOSIS BANDING

• Dermatitis herpetiformis
• Pemfigoid bulosa
• Lupus eritematosus
• Dermatitis seboroik

PENGOBATAN

• Kortikosteroid
• Dosis lebih rendah: Prednison 60 mg sehari
PEMFIGUS ERITEMATOSUS
 PEMFIGUS FOLIASEUS

GEJALA KLINIS

• Pada dewasa, 40 – 50 tahun

• Tidak seberat PV, kronis, remisi temporer
• Vesikel/bula, skuama, krusta, eksudatif  pecah erosi
• Khas : eritema menyeluruh dengan skuama kasar, bula kendur,
agak berbau
• Jarang didapat lesi di mulut

HISTOPATOLOGIS

Akantolisis di stratum granulosum bula subkorneal

 PEMFIGUS FOLIASEUS

DIAGNOSIS BANDING

Eritroderma Karena terdapat eritema yang menyeluruh

PENGOBATAN

Sama dengan pemfigus eritematosus

PROGNOSIS

Hasil pengobatan dengan kortikosteroid tidak sebaik seperti pada

tipe pemfigus yang lain. Penyakit akan berlangsung kronik
 PEMFIGUS VEGETANS

DEFINISI

Varian jinak P.Vulgaris, sangat jarang

KLASIFIKASI

Tipe Neumann
Tipe Hallopeau (Pyodermite vegetante

GEJALA KLINIS

Tipe Neumann
Usia lebih muda
Predileksi: wajah, aksila, genitalia eksterna, intertrigo
Bula kendur  erosi  vegetatif  proliferatif papilomatosa
Lesi oral hampir selalu ditemukan
Dapat lebih kronis, dapat lebih akut, dapat fatal
 PEMFIGUS VEGETANS

GEJALA KLINIS

Tipe Hallopeau
Kronis, dapat fatal
Primer : pustul-pustul yang bersatu  ke perifer vegetatif
Oral : granulomatosis seperti beludru (khas)

HISTOPATOLOGI
Tipe Hallopeau
Lesi awal = tipe Neumann
Tipe Neumann Akantolisis suprabasal, banyak
Lesi dini = PV eosinofil
Timbul proliferasi papil-papil keatas Hiperplasi epidermis, abses
Abses intraepidermal berisi eosinofil eosinofilik pada lesi vegetatif
Lanjut :papilomatosis, hiperkeratosis
tanpa abses
 PEMFIGUS VEGETANS

DIAGNOSIS BANDING

Kondiloma akuminata
Kondilomata lata

PENGOBATAN

Pemfigus vulgaris

PROGNOSIS

Tipe Hallopeau lebih baik karena cenderung sembuh

 2. PEMFIGOID BULOSA

DEFINISI

Penyakit autoimun kronis yang ditandai bula subepuermal yang

besar dan berdinding tegang, sering dengan eritema

ETIOLOGI

Autoimunitas, penyebab yg menginduksi belum diketahui

GEJALA KLINIS

• KU baik
• semua umur, terutama orang tua
• Kulit : bula / vesikel tegang, disertai eritema
• Predileksi: ketiak, lengan bagian fleksor, lipat paha
• 20% kasus menyerang rongga mulut
 2. PEMFIGOID BULOSA

PATOGENESIS

• Antigen pemfigoid bulosa merupakan protein yang terdapat

pada hemidesmosom sel basal, diproduksi oleh sel basal dan
merupakan bagian basal membrane zone ( epitel gepeng
berlapis). Fungsi hemidesmosom melekatkan sel- sel basal
dengan membrane basalis.
• Terbentuknya bula akibat komplemen yang teraktivasi,
kemudian akan mengeluarkan enzim yang merusak jaringan
sehingga terjadi pemisahan epidermis dan dermis
 2. PEMFIGOID BULOSA

GEJALA KLINIS
• KU : baik
• Terdapat pada semua umur terutama pada orang tua
• Efloresensi : bula dengan vesikel berdinding tegang disertai
eritema
• Predileksi : ketiak,lengan bagian fleksor,lipat paha
• Jika bula-bula pecah terdapat daerah erosif yang luas

HISTOPATOLOGIS
Kelainan pada celah dermal-epidermal
Bula sub epidermal
Sel infiltrat utama: eosinofil
 2. PEMFIGOID BULOSA
IMUNOLOGI

Imunofluoresensi: endapan IgG dan C3 seperti pita pada BMZ

(Bassement membrane zone)

DIAGNOSIS BANDING
• Pemfigus vulgaris ( KU buruk,dinding bula kendur)
• Dermatitis herpetiformis (sangat gatal dengan vesikel
berkelompok)

PENGOBATAN

• Kortikosteroid: Prednison 40 – 80 mg/hr

• Kortikosteroid dan sitostatik
• DDS: 200 – 300 mg/hr
• Tetrasiklin (3 x 500 mg) dan Niasinamid (3 x 500 mg)
 2. PEMFIGOID BULOSA
PROGNOSIS

Kematian lebih jarang dibandingkan Pemfigus vulgaris

Dapat terjadi remisi spontan
 3. DERMATITIS HERPETIFORMIS (MORBUS
DUHRING)

DEFINISI

Penyakit kronik residif, ruam polimorfik terutama vesikel,

berkelompok, simetris dan sangat gatal

ETILOGI

Belum diketahui dengan pasti

PATOGENESIS

• Antigen : gluten masuk melalui usus halus

• Sel efektor : netrofil
• Yodium dapat pengaruhi remisi dan eksaserbasi
 3. DERMATITIS HERPETIFORMIS (MORBUS DUHRING)

GEJALA KLINIS

• Anak dan dewasa

• Pria : wanita = 3 : 2
• Umur: dekade ke-3
• Kronik residif, seumur hidup
• Remisi spontan pada 10 – 15% kasus
• KU baik, sangat gatal
• Predileksi: punggung, bokong, ekstensor lengan atas, siku, lutut
• Vesikel / bula tegang, eritema, berkelompok, simetris

KELAINAN INTESTINAL

• > 90% kasus

• Enteropati sensitif terhadap gluten pd yeyunum - ileum
• 1/3 kasus disertai steatorea
 3. DERMATITIS HERPETIFORMIS (MORBUS DUHRING)

HISTOPATOLOGI

• Kumpulan netrofil di papilla dermis (mikroabses netrofilik)

• edema papiler, celah subepidermal
• Eosinofil pada infiltrat dermal dan pada vesikel

PEMERIKSAAN LAB

• Darah tepi: hipereosinofilia ( dapat > 40% )

• Cairan vesikel / bula : eosinofil ( 20 – 90% )

IMUNOLOGI

• IgA granular dan C3 pada papilla dermis

• HLA-B8 ( 85% kasus ) dan HLA-Dw 3 ( 90% kasus )
 3. DERMATITIS HERPETIFORMIS (MORBUS DUHRING)

DIAGNOSIS BANDING

• Pemfigus vulgaris
• Pemfigoid bulosa
• Chronic Bullous Disease of Childhood

PENGOBATAN

• Pilihan: DDS : 200 – 300 mg sehari

ES : agranulositosis, anemia hemolitik, methemoglobinemia, neuritis
perifer, hepatotoksik
• Diet bebas gluten

PROGNOSIS

• Sebagian besar : kronik residif

DERMATITIS HERPETIFORMIS
 4. CHRONIC BULLOUS DISEASE OF CHILDHOOD

DEFINISI

Dermatosis autoimun yang mengenai anak <5tahun diandai dengan

adanya bula dan deposit IgA linier yang homogen pada epidermal
basmenet membrane

ETIOLOGI

Belum di ketahui pasti,faktor pencetus infeksi dan antibitotik penicillin

GEJALA KLINIS

• Usia sebelum sekolah, rata-rata 4 tahun

• KU baik, tidak begitu gatal
• Mulai mendadak, dapat remisi dan eksaserbasi
• Vesikel / bula tegang diatas kulit normal atau eritematus, cenderung bergerombol dan
generalisata
• Mukosa dapat diserang
• Enteropati (-)
 4. CHRONIC BULLOUS DISEASE OF CHILDHOOD

HISTOPATALOGI

• Bula subepidermal berisi netrofil / eosinofil / keduanya

• Mikroabses berisi netrofil
• Tidak dapat dibedakan dengan Dermatitis herpetiformis dan Pemfigoid
bulosa

IMUNOLOGI

• Deposit linear IgA dan C3 pada membran basalis

• IF tak langsung : IgA anti membran basalis yang beredar pada 2/3 kasus
• HLA-B8 pada 30% kasus

IMUNOLOGI

• Dermatitis herpetiformis
• Pemfigoid bulosa
 4. CHRONIC BULLOUS DISEASE OF CHILDHOOD

PENGOBATAN

• Sulfonamide : Sulfapiridin 150 mg/kg/hari

• DDS atau kortikosteroid atau kombinasi
• Diet bebas gluten tidak perlu

PROGNOSIS

• Baik, umumnya sembuh sebelum usia remaja

Dermatosis linear IgA pada anak
 5. PEMFIGOID SUKATRISIAL

DEFINISI

• Dermatosis autoimun bulosa kronik yang terutama ditandai oleh adanya

bula yang menjadi sikatriks terutama di mukosa mulut dan konjungtiva.

GEJALA KLINIS

• KU baik, kelainan mukosa mulut (90%), konjungtiva (66%)

• Bula umumnya tegang, lesi terlihat sebagai erosi
• Rasa terbakar, air mata yang berlebihan, fotofobia dan secret yang
mukoid.

HISTOPATOLOGI

• Kelainan pada celah dermal-epidermal

• Bula sub epidermal
• Sel infiltrat utama: eosinofil
 5. PEMFIGOID SUKATRISIAL

IMUNOLOGI

• Imunofluorensi terdapat endapan igG dan C3 tersusun seperti pita di

basement membrane zone .

DIAGNOSIS BANDING

• Pemvigus vulgaris
• Liken planus oral
• Eritema multiforme
• Ginggivitis deskuamavita

PENGOBATAN

• Kortikosteroid sistemik
• Prednison 60 mg
• Obat imunosupresif, termasuk siklofosfamid, metotreksat, dan azatioprin
PEMFIGOID SUKATRISIAL
 6. PEMFIGOID GESTATIONES

DEFINISI

• Dermatosis autoimun dengan ruam polimorf berkelompok, dan gatal

timbul pada masa kehamilan, dan masa pascapartus

ETIOLOGI

• Autoimun, sering bergabung dg penyakit autoimun yg lain misalny

penyakit grave, vitiligo, dan alopesia areata

GEJALA KLINIS

• Prodromal : demam, malaise, mual, nyeri kepala, panas-dingin

• Erupsi disertai gatal seperti terbakar
• Papulo vesikel tegang berkelompok, polimorf
• Trimester II (bulan 5-6)
• bisa pada masa nifas atau haid pertama
• Predileksi : abdomen, ekstremitas
• Mukosa jarang terkena
 6. PEMFIGOID GESTATIONES

LABORATORIUM

• Lekositosis
• Eosinofilia sampai 50

HISTOPATALOGI

• Bula subepidermal berisi eosinofil

• Netrofil jarang ditemukan

PENGOBATAN

• Tujuan : menekan terjadinya bula dan mengurangi gatal

• Prednison 20-40 mg/hari dengan dosis terbagi
• Antihistamin, Azatioprin
• Steroid topikal
SINDROM STEVEN-
JOHNSON
Khilda Zakiyyah Saadah
2014730047
• Sindro stevens Johnson merupakan sindrom yang
mengenai kulit, selaput lendir di orifisium dan mata
dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai
berat; kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel/bula,
dapat disertai purpura
 Gejala Prodroma : sakit kepala, demam, malese, sakit
tenggorokan, batuk, pilek.
 TRIAS:
 Kelainan kulit
 Kel. sel. Lendir orifisium
 Kel. Mata
 Gejala berat : KU jelek
Sindrom Stevens-Johnson MDL/PKD/Jan/2006
Mengenai semua usia ( >> 5-30th ),

Faktor pencetus:
- obat ( penisilin, sulfa, siprofloksasin,
klorpromazin, karbamazepin, allopurinol,
analgetik/antipiretik, antimo)
- penyakit infeksi
- vaksinasi
- Radiasi
- neoplasma
Pemeriksaan penunjang :
Penatalaksanaan:
• Jika Keadaan umum baik dan lesi tidak menyeluruh :
Prednison 30 – 40 mg sehari
• Jika Keadaan umum buruk dan lesi menyeluruh gunakan
obat kortikosteroid ( dexametason) I.V 4 – 6 x 5 mg sehari
selama 10 hari. Tappering off
• Obat hemostatik(k/p) -- purpura luas
• Antibiotik : gentamisin, eritromisin,
sefalosporin, linkomisin
• Simetidine
• Antihistamin
• Bila demam : kompres, antipiretik
 c. TOPIKAL
• Bula  aspirasi
• Lesi basah  kompres
• Lesi mulut: betadine gargle
boraks gliserin /
kenalog in oral base
• Konjungtivitis: salep mata AB+KS
Komplikasi:
1. Bronkopneumoni
2. Gagal ginjal
3. Gangguan keseimbangan
elektrolit
Vesicular and target lesions of EM
SJS Initial Stage :
Partially confluent erythematous with dusky centers,
presenting as flat atypical target lesions
SJS : Advanced stage
Generalized macular eruption with detachment of
necrotic epidermis
SJS : Extensive necrosis and erosions of the lips and oral
mucosa
NEKROLISIS
EPIDERMAL TOKSIK
(N.E.T)
Khilda Zakiyyah Saadah
2014730047
NEKROLISIS EPIDERMAL
TOKSIK (NET)
• N.E.T umumnya merupakan
penyakit berat, gejala kulit yang
terpenting dan khas ialah
epidermolysis yang menyeluruh
dapat disertai kelainan pada selput
lendir diorifisium dan mata.
 Faktor pencetus:
- obat ( penisilin, sulfa, siprofloksasin,
klorpromazin, karbamazepin, allopurinol,
analgetik/antipiretik, antimo)
- penyakit infeksi
- vaksinasi
- Radiasi
- neoplasma
• Gambar NET

MDL/PKD/Jan/2006
Nekrolisis epidermal toksik
Manifestasi klinis:

• Gejala prodromal +
• tampak sakit berat ( gangguan
keseimbangan cairan/
elektrolit karena sepsis )
• kesadaran .
• Menyerupai kombustio
• Tanda Nikolsky +
• Lesi mukosa: bibir, oral, anorektal
• Lesi kulit: eritem, vesikel, bula, erosi, ekskoriasi,
epidermolisis, purpura tersebar seluruh tubuh  24-48 jam
pengelupasan spontan.
• Epidermolisis mudah dilihat pada tempat yang sering
terkena tekanan
• Bronkopneumoni
• Kadang terjadi perdarahan traktus gastrointestinal
Diagnosis banding:
• SSJ
• Pemfigus vulgaris
Penatalaksanaan:
• Jika Keadaan umum buruk dan lesi menyeluruh gunakan
obat kortikosteroid ( dexametason) I.V 40 mg sehari
dibagi 3 dosis. Tapering off
• Topikal : sulfazidin perak ( krim dermazin, silvadene )
Komplikasi:
• Komplikasi pada ginjal berupa nekrosis tubular akut akibat
terjadinya ketidak seimbangan cairan bersama sama
dengan glomerulonephritis.
• Bronkopneumoni
• Gangguan elektrolit
URTIKARIA DAN
ANGIOEDEMA
Khilda Zakiyyah Saadah
2014730047
DEFINISI URTIKARIA
Reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-
macam sebab, biasanya ditandai dengan
edema setempat yang cepat timbul dan
menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat
dan kemerahan, meninggi di permukaan
kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo.
Keluhan subyektif biasanya gatal, rasa
tersengat atau tertusuk.
DEFINISI ANGIOEDEMA
Urtikaria yang mengenai lapisan kulit yang
lebih dalam daripada dermis, dapat di
submukosa, atau di subkutis, juga dapat
mengenai saluran napas, saluran cerna,
dan organ kardiovaskular.
EPIDEMIOLOGI
• Urtikaria dan angioedema sering dijumpai
pada semua umur
• Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja, 49%
urtikaria bersama dengan angioedema,
dan 11% angioedema saja
• Penicilin tercatat sebagai obat yang lebih
sering menimbulkan urtikaria
ETIOLOGI
• Obat • Trauma fisik
• Makanan • Infeksi
• Gigitan serangga • Psikis
• Bahan fotosensitizer • Genetik
• Inhalan • Penyakit sistemik
• Kontaktan
KLASIFIKASI
Berdasarkan waktu :
o Akut : kurang dari 6 minggu
o Kronik : lebih dari 6 minggu
Berdasarkan luas dan dalamnya jaringan :
o Lokal
o Generalisata
o Angioedema
Berdasarkan morfologi :
o Papular : berbentuk papul
o Gutata : sebesar tetesan air
o Girata : ukurannya besar-besar
KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebab :
o Reaksi imunologik
• Bergantung pada IgE (atopi, antigen
spesifik)
• Ikut sertanya komplemen (reaksi
sitotoksik, reaksi kompleks imun,
defisiensi C1 esterase inhibitor)
• Reaksi alergi tipe IV
KLASIFIKASI
o Reaksi nonimunologik
• Langsung memacu sel mast
• Bahan yang menyebabkan perubahan
metabolisme asam arakidonat
• Trauma fisik
o Idiopatik
PATOFISIOLOGI
GEJALA KLINIS
• Keluhan subjektif : gatal, rasa terbakar, atau
tertusuk
• Urtikaria secara klinis tampak eritema dan
edema setempat berbatas tegas, kadang-
kadang bagian tengah tampak lebih pucat.
• Ukurannya dapat lentikular – plakat
• Angioedema ditandai dengan pembengkakan
jaringan, sering dijumpai pada kelopak mata
dan bibir
URTIKARIA ANGIOEDEMA
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Pemeriksaan darah rutin
• Pemeriksaan kadar IgE, eosinofil, dan
komplemen
• Uji gores dan uji tusuk
• Tes eliminasi makanan
NON MEDIKAMENTOSA
• Hindari alergen (makanan, obat, inhalan) yang
dicurigai menyebabkan alergi sampai
dibuktikan penyebab pastinya
• Gunakan pakaian yang menyerap keringat
• Usahakan tidak menggaruk
MEDIKAMENTOSA
• Antihistamin H1 klasik :
Difenhidramin, klofeniramid, siklizin, prometazin
• Antihistamin H1 non klasik :
Terfenadin, astemizol, loratadin, mequitazin
• Antihistamin H2 :
Cimetidine
• Kortikosteroid
• Angioedema → Epinefrin