Oleh:

Sheren Bella Ridca 2131210009

Halwa Nadiatina Laila 2131210010

Pembimbing :
dr. Mono Setyobudi, Sp. S.
 Nama : Ny Siti Natun
 Umur : 39 Th
 Jenis Kelamin : Perempuan
 Pekerjaan : Ibu rumah tanga
 Alamat : Dusun Rembah Galis
 Status Perkawinan : Menikah
 Suku : Madura
 Tanggal MRS : 5 Januari 2018 (Pukul
09.05 WIB)
 No Register :165332
 Keluhan Utama: Badan terasa lemas, nyeri
dibelakang telinga kanan

 Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien mengeluhkan badannya terasa lemas
sejak 5 hari yang lalu terutama pada ekstrimitas
kiri. Sebelumnya pasien memiliki nyeri
dibelakang telinga bagian kanan sejak 1 minggu
yang lalu. Selain itu pasien mengalami mual dan
muntah sebanyak 2 kali sebelum MRS dan 2 kali
setelah MRS. Nyeri perut, demam, dan melena
disangkal. Pasien menyebutkan bahwa 2
mingggu sebelum MRS pasien mendapatkan
tranfusi darah sebanyak 2 kantong karena
anemia dan gastritis setelah itu pasien mulai
merasakan tangan dan kaki kiri melemah
 Riwayat Penyakit Dahulu:
• Riwayat hipertensi (+)
• Riwayat Anemia (+)
• Riwayat HT (+)
• Riwayat DM (+)
• Riwayat Gastritis (+)
• Riwayat batuk kronis (+): pasien mengaku batuk
kurang lebih selama 3 bulan
• Riwayat Sakit gigi (+): pasien mengaku sakit gigi
selama 10 tahun terakhir dan terakhir kambuh 3
bulan yang lalu
• Riwayat alergi obat/makanan (-)
 Riwayat Penyakit Keluarga
• Jantung (+)
• Hipertensi (+)
• DM (+)
 Riwayat Kebiasaan
• Riwayat merokok (-)
• Minum kopi (+)
• Minum alkohol (-)
• Jamu (+)
• Olah raga (-)
 Gejala
yang memperberat dan
memperingan
• Apabila pasien melakukan aktivitas yang terlalu
berat atau kelelahan nyeri dibelakang telinga
semakin hebat, dan akan berkurang ketika
pasien tertidur.
 Riwayat Obat : tidak diketahui
 Keadaan Umum: Lemah
 Vital Sign:
• Tekanan darah :100/60 mmhg
• Respiratory rate : 20x/menit
• Nadi : 96x/menit
• Suhu : 36,5oC
 Status Neurologis
• GCS: E4 V5 M6
• Meningeal Sign: Kaku kuduk (-)
Brudzinski 1 (-)
Brudzinski 2 (-)
Kernig (-)
Laseq (-)
 Nervus Cranialis:
• N II: pupil bulat, isokor, diameter 3/3mm, reflek
cahaya +/+
• N VII: parese Sinistra central
• NXII: dalam batas normal
 Status Motorik: Hemiparese Sinistra

 Status Sensorik: Hipestesi

Parestesia
 Reflek Fisiologis:

 Reflek
Patologis: Babinski: -/-
Chaddok -/-
Hoffman -/-
Trofman -/-
 ANS: Inkontinensia U/A -/-
Retensio U/A -/-
 Tension Headache
 Migrain
 Abses Serebri
 Massa Serebri
 Tampak lesi hipodens dengan rim
enhanchement di lobus temporal kanan
dengan perifokal edema, sulci dan gyri
menyempit, ventrikel lateralis kanan kiri,
ventrikel 3, dan 4 normal. Tampak deviasi
struktur midline ke kiri 5 mm. Tidak
tampak kalsifikasi abnormal. Pond dan
cerebellum normal. Orbital, mastoid dan
sinus paranasalis kanan kiri tidak tampak
kelainan, tulang-tulang normal.
 absesserebri lobus temporalis kanan
dengan perifokal edem dan deviasi
midline kiri 3mm
ABSES CEREBRI
 Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)
Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear
leukosit, limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah
tepi, yang dimulai pada hari pertama dan meningkat pada hari ke
3. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh
darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Peradangan
perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekita
otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses.
 2) Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)
Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah
pusat nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular
debris dan pembentukan nanah karena pelepasan enzim-enzim
dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang,
makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang
terpencar. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan
membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar
maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar
 3) Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule
Formation)
Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular
debris dan fibroblast meningkat dalam pembentukan
kapsul. Lapisan fibroblast membentuk anyaman reticulum
mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel,
pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya
vaskularisasi di daerah substansi putih dibandingkan
substansi abu. Pembentukan kapsul yang terlambat di
permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke
dalam substansi putih. Bila abses cukup besar, dapat robek
ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul,
terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar
membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit di sekitar otak
mulai meningkat.
 4) Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation)
Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan
gambaran histologis sebagai berikut:
· Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang.
· Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.
· Kapsul kolagen yang tebal.
· Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.
· Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.
Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas
ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan
meningitis.7
Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi
meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan
AO yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama
menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus
parietalis biasanya terjadi secara hematogen.2,7