KOMA

Pembimbing:
dr.Usman Rangkuti Sp.S

Oleh:
Lutfiyani
Fahmi Adhi .P
 KESADARAN

 Fungsi otak terpenting adalah sebagai pusat pengatur

kesadaran dan pusat koordinasi seluruh kegiatan

 Kesadaran adalah kondisi pengintegrasian rangsang

aferen dan eferen

 Interaksi yang konstan dan efektif antara hemisfer serebri

& formasio retikularis di batang otak  mempertahankan

fungsi kesadaran yang baik
 KESADARAN
 SOMNOLENS/Lethargia :
Reaksi motorik dan verbal (+), mengantuk,
kegelisahan motorik
 STUPOR:
Gerakan spontan (+) reflektoris terhadap nyeri (+),
jawaban verbal minimal
 SEMI KOMA:
Respon verbal(-), reaksi thd rangsang kasar adaptif
dan menghindar, gerak reflektoris (+)
 KOMA DALAM:
Reaksi thd stimuli(-) gerak reflektoris (-),
inkontinensia uri alvi (+), nafas cheyne stokes,
kussmaul, TD↓ , N↑
 MEKANISME KESADARAN

• “INPUT” = Impuls Aferen

“INPUT”  Spesifik dan Non Spesifik
a.Input yang spesifik
- Dari protopatik, proprioseptik dan panca indera
- Dari satu titik pada tubuh ke satu titik pada korteks
perseptif primer
- Penghantaran impuls aferen dari titik ke titik
b. Input yang non spesifik
• Sebagian dari lintasan spesifik disalurkan melalui
lintasan non spesifik
• Lintasan terdiri dari :
serangkaian neuron-neuron di substansia retikularis medula
spinalis dan batang otak yang menyalurkan impuls ke
thalamus (di inti-inti intralaminares)
• Cara penyalurannya dengan cara :
multisinaptik, unilateral dan bilateral
• Impuls sampai di inti intralaminares  menggalakkan inti
tersebut  thalamus memancarkan impuls yang
menggiatkan seluruh korteks serebri secara difus dan
bilateral
- Lintasan aferen non spesifik disebut “Diffuse
Ascending Reticular System”
- Lintasan aferen non spesifik menghantarkan
impuls dari titik manapun pada tubuh ke seluruh
titik-titik pada korteks serebri kedua sisi
- Neuron-neuron diseluruh korteks serebri 
neuron-neuron “Pengemban Kewaspadaan”
- Aktivasi neuron-neuron “Pengemban
Kewaspadaan”  oleh neuron-neuron yang
menyusun nukleus intra laminares thalami 
“Penggalak Kewaspadaan”
- Koma yang disebabkan “Penggalak
Kewaspadaan” terganggu  koma diensefalik
- Koma yang disebabkan “pengemban
kewaspadaan” terganggu  koma bihemisferik
 PUSAT PENGATUR KESADARAN
Korteks serebri
Mengatur isi kesadaran, fungsi kognitif sebagai
pengemban kewaspadaan
Formasio retikularis
ARAS (ascending reticular activator system)

 Secara fisiologis aras dan korteks serebri saling

memberikan aktivasi dan stimulasi satu sama
lain (resiprocal activation and stimulation) 
menyempurnakan fungsi masing – masing
secara optimal
 Isi dan kuantitas kesadaran yang penuh
mendukung fungsi otak yang lain bekerja / berjalan
dengan baik (fungsi kognitif, emosi, motorik,
sensorik dll)

 Kesadaran menurun  penurunan fungsi otak yang

lain.

Penurunan fungsi luhur dan fungsi motorik

terkendali (piramidal sistem) menurun sesuai dengan
penurunan kesadaran.
 DEFINISI KOMA

 Suatu gangguan kesadaran berat

dimana penderita tidak dapat
dibangunkan dengan rangsangan,
stimulus yang kuat, mata tertutup
dan gerakan spontan (-),
komunikasi (-)
 Kesadaran menurun pada derajat yang paling rendah

Pengurangan / tidak ada reaksi (mata, bicara, motorik)

Intrakranial
Penyebab
Ekstrakranial
KOMA Klasifikasi
dengan defisit neurologik fokal

Gambaran klinis dengan tanda rangsang meningeal

tanpa defisit neurologik fokal / tanda

rangsang meningeal

Perubahan biokimiawi di tingkat sel / subsel : neurotransmiter

Patofisiologi Supratentorial
Struktural
Mekanisme Infratentorial
Metabolik
 Penekanan batang otak

Kerusakan Lesi supratentorial Herniasi sentral

hemisfer
bilateral luas Herniasi unkal

Lesi intrinsik batang otak 

Herniasi formasio retikularis rusak

Lesi infratentorial “Upward herniation”

MEKANISME Herniasi tonsiler

KOMA
STRUKTURAL

Perdarahan intrakranial

Trauma kepala

Penyebab Tumor otak

Infeksi sistem saraf pusat

Epilepsi (status epileptikus)

 Distorsi batang otak (hematom
lobus temporalis)
Perdarahan Infark medulopontin
subarakhnoid
Hidrosefalus akut

Destruksi diensefalik
Pergeseran masif subfalk horisontal

MEKANISME KOMA Distorsi mesensefalon

Perdarahan
PERDARAHAN
intraserebral Hidrosefalus akut
INTRAKRANIAL
Edema perihematom
Rebleeding

Destruksi formasio retikularis

Perdarahan
“Secondary shearing haemorrhage”
serebelum dan
batang otak
batang otak
Hidrosefalus obstruktif
TRAUMA KEPALA & AKIBATNYA

Cedera otak fokal

1. CEDERA OTAK PRIMER
Cedera otak difus
2. CEDERA OTAK SEKUNDER

CEDERA OTAK FOKAL :

a. Perdarahan Ekstradural / Epidural
b. Perdarahan Intradural:
1. Perdarahan Subdural
2. Perdarahan Intraserebral
 MEKANISME KOMA
PADA TRAUMA KEPALA

Trauma kepala

Transfer energi kinetik

Aselerasi dan deserelasi parenkim otak

Kompresi, regangan, terputusnya akson

 Tumor

Efek massa dari tumor Edema perifokal

Perdarahan

Lokasi berdekatan dengan pusat-pusat

pengelola kesadaran

MEKANISME KOMA
PADA TUMOR OTAK

Hidrosefalus akut

Penyebaran sel-sel tumor

Serangan epileptik

“Remote effect”
MEKANISME KOMA PADA INFEKSI SSP :

Edema serebri

Lesi otak fokal

Hidrosefalus

Kejang
MEKANISME KOMA PADA EPILEPSI
(STATUS EPILEPTIKUS)

“Discharge neuronal” berlebihan secara tiba-

tiba  penyebaran  hemisferium serebri
(bilateral) / formasio retikularis

Hipoglikemi intraserebral

Hipertermi
 ISKEMIK : Penurunan aliran darah otak < 12-15 ml/100 gr otak/menit  iskemik  fungsi
metabolik dan sinapsis neuron 
Penurunan sintesis dan fungsi neurotransimiter
HIPOGLIKEMI
Pengurangan respon terhadap stimulus auditori pada formasio
retikularis
HEPATIKUM : Gangguan hepar  klirens hepar terhadap amonia <<  amonia otak  
merusak otak
Gangguan fungsi ginjal  uremia Asam-asam organik darah di SSP 
PENYAKIT  permeabilitas sawar darah otak  Akumulasi toksin
GINJAL
Hipervolemia relatif otak terhadap darah 
MEKANISME intoksikasi air
KOMA Dialisis terlalu cepat
Pergerakan lambat bikarbonat dari darah ke
METABOLIK
otak  asidosis otak
PENYAKIT PARU : Insufisiensi paru  hiperkapnea  narkosis CO2

HIPOTERMIA : Hipotermia (< 30 C)  gangguan aktifitas metabolik neuron-neuron

HIPERTERMIA : Hipertermia  konsentrasi ATP <<  pelepasan glutamat dan

aspartat   eksitotoksik
Disfungsi
HIPOOSMOLAR : Pergerakan air ke intraseluler  pembengkakan neuronal neuronal
Edema otak
Pembuluh-
Kandungan Perdarahan
Pergerakan pembuluh
intrakranial  darah
intradural,
HIPEROSMOLAR cairan keluar sel subarakhnoid,
Tekanan LCS  meregang
intraserebral
Myelinosis pons dan robek
 MEKANISME KOMA METABOLIK
 Hipoksia :
gg metabolisme aerob, glukosaglikolisis anaerob↑laktat
↑ asidosis parenkimvasodilatasi
 Hipoglikemia:
gg sintesa neurotransmitter (asetilkolin, glutamat, glutamin,
gaba, alanin) gg metab selfungsi
 Gangg aliran darah otak (ADO):
gangg osmolalitas jar retensi air intrasel. gg sintesa protein,
glikolisis anaerobdepolarisasi anoksik K ekstra sel>>
 Gangg balans elektrolit
 MANIFESTASI KLINIK KOMA
Koma karena lesi
No Gambaran Klinis Koma metabolik
struktural
1 Pola pernafasan abnormal Tidak ada Ada
2 Posisi tubuh abnormal (dekortikasi, Tidak ada Ada
deserebrasi)
3 Pergerakan konjugat mata spontan Ada Tidak ada
4 Pergerakan konjugat mata diinduksi oleh tes Ada Tidak ada
kalori atau doll’s eye manuever
5 Deviasi konjugat mata horisontal persisten Tidak ada Mungkin ada ke sisi
pada absence of seizure yang mengalami
hemiplegi
6 Kemampuan untuk mengatasi deviasi Ada Tidak ada
konjugat mata persisten dengan irigasi air
dingin melalui kanalis telinga kontralateral
7 Briskly reactive pupils pada koma dalam Ada (tidak ada pada Tidak ada
kasus overdosis obat-
obat tertentu)
8 Abnormal automatisms (batuk, menelan, Tidak ada Mungkin ada
hiccuping)
 PEMERIKSAAN FISIK

1. Pemeriksaan kesadaran
- Dengan menggunakan
- Tiga hal : Mata, Pembicaraan, Motorik
2. Pemeriksaan untuk menetapkan letak proses di batang
otak
- Pola pernafasan
- Kelainan pupil
- Refleks sefalik
- Reaksi terhadap rangsang nyeri
- Fungsi traktus piramidalis
 PERNAFASAN
 Perubahan pola pernafasanmekanisme proteksi akibat
gg balans asam-basa kemoreseptor korpus karotis,
batang otak

 HIPERVENTILASI:
Kompensasi asidosis metabolik (uremia, ketoasidosis
DM,asidosis laktik, toksik asam organik)
Jawaban terhadap rangsangan pernafasan primer
(alkalosis resp : koma hepatik, toksis asam salisilat)

 HIPOVENTILASI:
Asidosis respiratorikdepresi pernafasan
Kompensasi pernafasan akibat alkalosis metabolik
 POLA PERNAFASAN
 CHEYNE STOKES: hiperventilasi
bertahapapneakembali. Disfungsi hemisfer,
ganglia basalis pada gg metabolik
 HIPERVENTILASI NEUROGENIK: cepat, dalam, regular
(kec :ketoasidosis DM,asidosis laktik,hipoksemia
 APNEUSTIK( The inspiratory cramp): pernafasan
kluster diikuti apnea gg di pons
 ATAKSIK (Biot): gaspingpernafasan diikuti apnea dg
variasi durasi. Agonal sblm henti nafas gg di
medula
 DEPRESI: pernafasan dangkal,pelan tak efektif
depresi medula
 KELAINAN PUPIL
 Lesi di HEMISFER  kedua mata melihat ke samping ke arah
hemisfer yang terganggu. Besar dan bentuk pupil normal.
Reflek cahaya positif normal.

 Lesi di TALAMUS  kedua mata melihat ke arah hidung

(medial bawah), pupil besar dominan ipsilateral, reflek
cahaya negatif.

 Lesi di PONS  kedua mata berada di tengah/strabismus

(lesi pons inferior), gerakan bola mata tidak ada, pupil kecil,
reflek cahaya positif, kadang terdapat ocular bobbing.

 Lesi di SEREBELLUM  kedua mata di tengah, besar dan

bentuk pupil normal, reflek cahaya positif normal.

 Gangguan N. OKULOMOTORIUS  pupil anisokor, reflek

cahaya negatif pada pupil yang lebar, ptosis.
 REFLEKS SEFALIK
- Untuk mengetahui bagian batang otak yang terganggu
1. Refleks pupil
bila refleks cahaya terganggu  mensenfalon
2. Fenomena mata boneka
(Doll’s eye phenomenon)
- Disebut okulo-sefalik
- Hilang  pons
3. Refleks okulo-auditorik
- Bila telinga dirangsang suara keras maka penderita
menutup matanya (auditory blink reflex)
- Hilang  pons
4. Refleks okulo-vestibular
- Bila meatus akustikus eksternus dirangsang air hangat
(44° c)  nistagmus kearah telinga yang dirangsang
- Tes kalori
- Negatif  pons
5. Refleks Kornea
- Merangsang kornea hingga terjadi penutupan kelopak
mata
- Negatif  pons
6. Refleks muntah
- Sentuhan dinding faring belakang  muntah
- Hilang --> medula oblongata
REFLEKS TERHADAP RANGSANG NYERI

Yang dipakai : rangsangan pada supraorbita, dibawah kuku

jari tangan, sternum
Refleks yang timbul :
1. Gerakan abduksi  fungsi hemisfer masih baik
2. Gerakan menghindar (withdrawal reflex) berupa gerakan
fleksi dan aduksi  hanya terdapat fungsi tingkat bawah
3. Gerakan fleksi  gangguan hemisfer
4. Gerakan ekstensi kedua lengan dan tungkai  gangguan
di batang otak
 FUNGSI TRAKTUS PIRAMIDALIS
Dapat diketahui dengan adanya :
1.Paralisis (kelumpuhan)
- Pada penderita koma yang cukup sulit
- Tes-tes yang bisa dilakukan
• Merangsang dengan rangsang nyeri  gerakan ekstremitas
simetris atau tidak
• Letakkan lengan dalam kedudukan yang sulit  bila
mencoba memperbaiki  kelumpuhan Θ
• Tes menjatuhkan ekstremitas  bandingkan
2. Refleks tendinei
Pada fase akut terdapat penurunan refleks
3. Refleks patologis
Terdapat pada sisi yang berlawanan dengan lesi = Babinski,
Rossolimo, Mendel Bechterew, Hoffman-Tromner, dll
4. Tonus
Pada fase akut  menurun
 PEMERIKSAAN DENGAN ALAT

 CT SCAN
 EEG
 MRI
 PENGOBATAN
 UMUM
 KHUSUS
 UMUM:
 Breath: bebaskan dan bersihkan jalan nafas, posisi lateral dekubitus,
trendelenberg, k/p intubasi et dan nafas buatan
 Blood: infus ns, k/p dopamin 3 μg/kg iv atau drip dopamin 50-200
μg/500 cc
 Brain:
a. bila hipoglikemi: d40% 50cc iv atau tiamin 100mg iv
b. bila keracunan  antidotum, diuretik
c. bila kejang: diazepam 10mg iv atau phenitoin 10-18mg/kgbb iv pelan-pelan
minimal 50 mg/menit
d. bila herniasi otak: deksametason 10mg iv furosemid 0,5-1mg/kgiv, manitol
20% 1g/kgbb perdrip
e. bila kontusio serebri: deksmetason, piracetam
f. bila suhu tinggi: piramidon 2cc im dan kompres
g. bila gelisah: diazepam 10mgiv atau chlorpromazin 25mg im
 Bladder: pasang DC
 Bowel:pasang NGT
 KHUSUS
 Selamatkan SSP: O2, tiamin, glukosa
 Perbaikan homeostasis ekstrakranial:
1. Kendalikan MAP tekanan arterial (rata-rata) & normalkan volume
darah dgn vasopressor/vasodilator & cairan:
a. U/ mengembalikan sirkulasi spontan:
- buat sedikit HT ringan (MAP 120-140 mmHg) selama 15 mnt
- Pertahankan normotensi dgn tek. sistolik 120-130 mmHg
b. Pada trauma kapitis buatlah sedikit hipotensi (MAP 60-90
mmHg)
c. Beri dopamin iv dgn dosis awal 3 ug/kg/menit
d. Lakukan katerisasi, pemasangan CVP, & infus
e. Posisi kepala dinaikkan 10-30 derajat & posisi badan dibolak-
balik tiap 2 jam
2.Pertahankan pernapasan yg terkontrol selama 2 jam sesudah
arrest bila perlu lebih lama
3.Bila penderita gelisah diberikan:
a. Thiopental atau phenobarbital 5mg/kg/jam (kadar plasma
2-4 mg/dl, total 30 mg/kg). Masih banyak pertentangan.
b. Diphenilhydantion 7-10 mg/kg iv bolus ditambah 7
mg/kg/hari untuk maintenance
c. Diazepam 5 mg/70 kg iv titrasi bila dibutuhkan
4. Pertahankan pCO2 arterial 25-35 mmHg dibawah pernafasan
yang terkontrol
5. Pertahankan pH arterial 7,3-7,6
6. Pertahankan pO2 arterial di atas 100 mmHg dgn Fl 02 90-
100% , sesudah 1-6 jam Fl O2 50%
7. Pemberian kortikosteroid bila penyebabnya adalah lesi
massa, bukan gangguan pembuluh darah otak
a. Methyl prednisone 1 mg/kg iv dilanjutkan dgn 0,5 mg/kg/6
jam iv, atau;
b. Dexamethasone 0,2 mg/kg iv disusul dgn 0,1 mg/kg/6 jam
iv
c. Taperring off kortikosteroid dalam 48-72 jam
8. Awasi variabel dalam darah:
a. Hematokrit 30-35% elektrolit normal
b. Plasma COP di atas 15 mmHg, serum albumin di atas 3g/dl
c. Osmolitas serum 280-330 mOsm/l
d. Glukosa 100-300 mg/dl
9. Pertahankan normotermia
10. Berikan infus:
a. Dextrose 5-10% dlm 0,25-0,5% NaCl 30-50 ml/kg/hr
Bayi 100 ml/kg/hr, tambahkan Kalium bila diperlukan
b. Berikan alimentasi dextrose 20%, asam amino, vitamin

 Perbaikan homeostasis intrakranial

1. Singkirkan kemungkinan proses desak ruang
2. Monitor tekanan intrakranial, diharapkan tek.<15 mmHg
a. Hiperventilasi lewat endotracheal paling sedikit 2 mnt
(PaCO2 28-30 mmHg)
b. Manitol 0,5-1 g/kg/BB/kali diberikan tiap 4 jam dgn
kontrol osmolalitet
c. Kortikosteroid
d. Loop diuretik iv (Furosemid 0,5 mg/kgBBiv), bila ada tanda-tanda
kelebihan cairan
e. Hipotermia 30-32 C
3. Monitor EEG secara teratur
4. Monitor penyembuhan neurologik dan prognosis
a.Tentukan CSF, CPK, pada jam ke 48-72
b.Monitor kedalaman koma
5. Tentukan dan kelola tindakan yang telah dilakukan
a.Tentukan secara periodik Cerebral Performance Categories (CPC) dan
Overload Performance Categories (OPC)
b.Tentukan secara akurat dan berikan keterangan mengenai kematian otak
(CPC5) mulai 6 jam sesudah cardiac arrest
c.Tentukan keadaan vegetatif yang menetap (CPC4), bila tidak ada respons
1-2 minggu sesudah “cardiac arrest”
 PROGNOSIS

Jelek bila didapatkan gejala berikut lebih dari tiga hari:

 gangguan fungsi batang otak, doll`s eye phenomenon
negatif, reflek kornea negatif, reflek muntah negatif
 pupil lebar, reflek cahaya negatif
 gcs rendah (111)