FARMAKOTERAPI GAGAL JANTUNG

PENDAHULUAN
  Kegagalan bersifat akut (paska infark miokard atau
volume loading) atau kronik
 Penyebab utama : Kegagalan otot jantung, aritmia yg
menetap seperti atrial fibrilasi atau kegagalan katup
jantung
 Gagal jantung kronik disebabkan oleh penyakit jantung
iskemik dan hipertensi
 Penyakit jantung iskemik  menurunnya aliran darah
ke jantung  menggagalkan fungsi miokardium
 Hipertensi  meningkatkan afterload  hipertrofi
(pembesaran otot jantung  memperberat kerja
ETIOLOGI jantung dan mengurangi fraksi ejeksi
  Penyalahgunaan alkohol
 Infeksi dan ESO dari obat kanker
 Kehamilan
 Anemia berkepanjangan
 Tirotoksikosis
 Infus cairan berlebihan
 NSAID dan kortikosteroid jangka panjang  retensi
cairan jangka panjang
ETIOLOGI
PATOFISIOLOGI
 The American College of
Cardiology/American Heart Association
(ACC/AHA)
MANAJEMEN TERAPI
GAGAL JANTUNG
Tujuan terapi:
Improve quality of life

Relieve or reduce symptoms

Prevent or minimize hospitalizations

Slow disease progression

Prolong survival
 Langkah penanganan pertama :
mengetahui dan menghilangkan penyebab
utama gagal jantung.
Faktor-faktor resiko yang memperburuk
PENDEKATAN gagal jantung diidentifikasi dan
UMUM: diminimalkan: demam, anemia, aritmia,
hipertioridisme, dll.
Melaksanakan terapi pengobatan untuk
mengontrol gagal ginjal dan meningkatkan
survival
 Konsep Sekarang :
terapi non
farmakologi: Regular exercise (walking or cycling)
direkomendasikan untuk pasien gagal
jantung stabil kelas I-III
Dulu Diet natrium (<2-3 g/hari)
 Mengurangi aktivitas Mengurangi konsumsi cairan (max 2L/hari
dan bedrest total adalah
standar perawatan dari semua sumber cairan)
pasien Berhenti merokok dan minum alkohol
Revaskularisasi atau transplantasi
 TAHAPAN
SISTEM
GAGAL
JANTUNG
MENURUT
ACC/AHA:
The American College of
Cardiology/American Heart Association
(ACC/AHA)
Target TD:
<130/80 mmHg
TERAPI FARMAKOLOGI

19
20
1. Diuretik
Farmakologi gagal
2. ACEI
jantung
3. Beta bloker
4. Digoksin
5. Kombinasi nitrat dan hidralazin
Terapi untuk pasien
6. ARB
tertentu
7. Antagonis aldosteron

21
 1. DIURETIK
Memicu Kongesti
retensi Na dan pulmonari
Gagal jantung
garam maupun
(cairan) sistemik

Diuretik Meningkatkan
ekskresi cairan, Membutuhkan
Tiazid; Loop preload terapi diuretik
diuretik menurun

Preload : peregangan serabut miokardium segera sebelum kontraksi  bergantung pd volume

darah. Semakin besar peregangan, semakin besar kekuatan kontraksi
 1. DIURETIK

 Loop diuretik  poten

 Diuretik tiazid
(Hidrochlorothiazid/HCT) 
diuretik lemah, digunakan
tunggal, jarang pd gangguan
ginjal.
 Analog tiazid (metolazon) 
senyawa diuresis yg efektif
apabila dikombinasikan dgn
loop diuretik
 Diuretik tiazid  lebih
disukai pd pasien dgn retensi
cairan ringan dan TD tinggi
 2. ACEI (Angiotensin Converting Enzim Inhibitor)

Angiotensin I Angiotensin II
(AT I) (AT II) Vasokonstriktor
potensial & stimulus
sekresi aldosteron

Efek:
 Vasodilatasi dan menurunkan resistensi vaskuler sistemik (tegangan
serabut miokardium yg hrs terbentuk untuk kontraksi dan pemompaan
darah/afterload menurun) secara tidak langsung.
 Aldosteron menurun  retensi air dan Na menurun  serum K
meningkat  preload menurun ; ESO: HIPERKALEMIA
 Mencegah degradasi bradikinin Bradikinin meningkat  Vasodilatasi
; ESO: BATUK (5-15%)
2. ACEI (Angiotensin Converting Enzim Inhibitor)

Manfaat ACEi:
Vasodilatasi,
menghambat akumulasi
cairan dan
meningkatkan aliran
darah ke organ vital
(otak, ginjal dan jantung)
tanpa ada refleks
takikardi
 2. ACEI (Angiotensin Converting Enzim Inhibitor)

Manajemen Dosis:
 Diawali dosis sangat rendah, ditingkatkan gradual jika telah ditoleransi
 Dosis dititrasi sampai dosis target  menurunkan morbiditas dan mortalitas
 Pengamatan  fungsi renal dan serum kalium 1-2 mg setelah terapi dimulai dan
secara periodik

Kontraindikasi:
 Angioedema (reaksi alergi yg fatal)
 Hamil
 TDS < 80 mmHg, SrCr >3 mg/dL; serum K > 5,5 mmol/L
 3. β-blockers
Meningkatkan kontraksi otot
Aktivasi sistem saraf simpatis
jantung dan frekuensi denyut
pd reseptor beta di jantung
jantung

Efek antiaritmia

 Clinical trial evidence  beta blockers dapat memperlambat progresi,

menurunkan hospitalisasi, menurunkan mortalitas untuk pasien gagal jantung
 ACC/AHA merekomendasikan penggunaannya untuk seluruh pasien gagal
jantung yang stabil dan yang mengalami penurunan LVEF (Left ventricular
ejection fraction) jika tidak ada KI
 3. β-blockers

Setiap 2 minggu atau sesuai toleransi pasien, dosis digandakan hingga dosis target atau dosis
tertinggi yg dapat ditoleransi tercapai
4. Digoksin  Penghambat pompa NA
 Mekanisme kerja digoksin:

Peningkatan
Menghambat
Influx Ca2+ kadar Ca2+
Pompa Na
intrasel

Dengan Meningkatkan Peningkatan

berikatan pada potensial kontraksi otot
1 tempat K+ membran jantung

Ion Na tidak
Kadar Na Efek
dilepaskan ke
intrasel tinggi ionotropik (+)
luar sel
 4. Digoksin
 Sebagai terapi tambahan untuk diuretik, ACEI, dan beta bloker
 Pemberian digoksin tidak meningkatkan survival, namun memberikan
efek ionotropik positif, mereduksi gejala, serta memperbaiki kualitas
hidup  cocok untuk pasien gagal jantung rendah hingga parah
 Pemberian digoksin disarankan dilakukan setelah terapi beta bloker 
interaksi obat
5. Kombinasi Nitrat dan Hidralazine

 Mekanisme aksi:
 Nitrat sebagai vasodilator vena (menurunkan preload)
 Hidralazine  vasodilator langsung pd arteri
(menurunkan resistensi sistemik, dan meningkatkan
cardiac output)
Dosis kombinasi:
ISDN 20 mg dan Hydralazine 37,5 mg (BID)
Terapi lini pertama untuk pasien intoleran ACEI/ ARB
karena insufisiensi ginjal, hiperkalemia, dan hipotensi
6. Angiotensin II Receptor Blockers (ARB)

Mekanisme kerja: Menghambat reseptor AT II subtipe AT1

 mencegah efek berbahaya dari AT II
ARB tidak mengeblok degradasi bradikinin  tidak ada ES
batuk seperti ACEI yg dipacu akibat akumulasi bradikinin
Menurut pedoman ACC/AHA  senyawa ARB tidak dapat
dipergunakan sebagai pengganti senyawa ACEI kecuali
apabila terjadi intoleransi (angioedema atau batuk kering)
7. Antagonis Aldosteron
 Aldosteron  Senyawa neurohormon yang berperan penting
dalam remodeling ventrikular (mengacu pd perubahan ukuran,
bentuk, struktur dan fungsi jantung-> hipertrofi ventrikel,
kardiomegali, dll) --> menyebabkan kenaikan deposisi kolagen
dan fibrosis jantung
 Target aldosteron adalah reseptor mineralokortikoid
 Contoh obat : Spironolakton dan Eplerenon
 Spironolakton = Diuretik hemat kalium
 Eplerenon = senyawa antagonis reseptor selektif aldosteron
 Mekanisme kerja : Memblok reseptor mineralokortikoid
7. Antagonis Aldosteron
 Di ginjal, Antagonis aldosteron menghambat reabsorpsi Na dan
ekskresi K  monitoring kadar K dan fungsi ginjal
 Efek pada jantung  mengurangi fibrosis kardiak dan
remodeling ventrikuler
 Dosis awal :
 Spironolakton 12,5 mg/hari, target 25 mg/hari
 Eplerenon 25 mg/hari, target 50 mg/hari
 ESO: Resiko hiperkalemia dan disfungsi renal
 Spironolakton berinteraksi dengan reseptor progesteron dan
androgen  gynecomastia, impotensi dan gangguan
menstruasi pd beberapa pasien
FARMAKOTERAPI UNTUK GAGAL
JANTUNG DEKOMPENSASI AKUT

36
 GAGAL JANTUNG DEKOMPENSASI
AKUT
Gagal jantung dekompensasi akut (ADHF) melibatkan pasien
baru atau tanda dan gejala yang memburuk (diakibatkan
oleh volume berlebih dan / atau hipoperfusi) yang
membutuhkan perawatan medis tambahan, seperti gawat
darurat dan rawat inap.

37
38
39
 1. DIURETIK

 Golongan diuretik kuat secara IV (Furosemid, Bumetanid, Torsemid) 

jenis diuretika yang digunakan untuk terapi gangguan jantung
dekompensasi akut
 Penggunaan diuretika secara IV bolus dapat menurunkan preload
melalui mekanisme venodilatasi dalam jangka waktu sekitar 5-15
menit, serta melalui ekskresi air dan Na (setelah > 20 menit) 
membantu mengatasi kongesti pulmonari
 Untuk meningkatkan efek diuresis, dapat ditingkatkan dengan
kombinasi agen diuretik yg mekanisme kerjanya berbeda  tiazid
2. Agen ionotropik positif

1. Dobutamin

2. Milrinon

3. Dopamin
Dobutamin
 Merupakan senyawa reseptor agonis β1 dan β2 dengan
sedikit efek pd agonis reseptor alfa 1
 Efek utama = vasodilatasi
 Memiliki efek ionotropik yang poten tanpa menghasilkan
perubahan signifikan pd denyut jantung
 Dosis inisiasi sebesar 2,5 hingga 5 mcg/kg/min dpt
ditingkatkan secara bertahap sampai mencapai 20
mcg/kg/min
 Dobutamin meningkatkan indeks kardiak karena pengaruh
stimulasi ionotropik, vasodilatasi arterial dan berbagai
peningkatan pada denyut jantung
Milrinon

 Mekanisme kerja : menghambat enzim fosfodiesterase III

 menghasilkan efek ionotropik positif  efek vasodilatasi
arteri dan vena  INODILATOR
 Loading dose pd milrinon : 50 mcg/kg selama 10 menit
 Terapi pemeliharaan = 0,1 – 0,3 mcg/kg/min (max 0,75
mcg/kg/min)
 Dapat dipertimbangkan untuk pasien yang menerima
terapi beta blocker secara kronis  karena efek
ionotropik positif yg dimiliki milrinon tidak mempengaruhi
stimulasi reseptor beta
Dopamin

Menjadi pengganti Dobutamin dan Milrinon apabila

terjadi:
 Hipotensi sistemik yg jelas atau syok jantung pd
permukaan tekanan pengisian ventrikel yg meningkat 
dosis dopamin 5 mcg/kg/min meningkatkan tekanan pd
aorta
 Permasalahan pd pengeluaran urin  dopamin
memperbaiki keadaan ginjal yg tidak berfungsi dengan
baik  dosis rendah 1 – 3 mcg/kg/min
Dopamin
3. Vasodilator

1. Nitroprusida

2. Nitrogliserin

3. Nesiritid
3. Vasodilator
3. Vasodilator
3. Antagonis reseptor vasopresin
3. Antagonis reseptor vasopresin
51

PENDUKUNG SIRKULASI MEKANIK

54

EVALUASI HASIL TERAPI

GAGAL JANTUNG KRONIK

 Ada tidaknya gejala serta keparahannya 

mempengaruhi aktivitas harian
 Efikasi diuretik  hilangnya tanda atau gejala retensi
cairan berlebih
 Pemeriksaan fisik : BB, monitoring TD, keparahan kongesti
pulmonari, denyut jantung, kandungan elektrolit dlm
serum, fungsi renal, dll
56

STUDI KASUS
 Tn. Andi 62 th, 161 cm, 70 kg, MRS di Pav jantung dengan
keluhan sesak nafas, kaki bengkak, lemah, dan mual.
Pasien mengaku memiliki gagal jantung sudah 2 tahun
dan rutin minum obat Bisoprolol 1x5 mg, Valsartan 1x80
mg (baru diganti 2 minggu yang lalu, karena batuk kering
tidak henti-henti), ISDN 3x5 mg, HCT 1x25 mg,
Spironolakton 1 x25 mg.
Kasus gagal  Hasil observasi perawat: TD 120/90 mmHg, T 37,2 C, RR
jantung: 29x/min.
 Hasil lab menunjukkan Cr 3,7 mg/dL; BUN 45 mg/dL,
Albumin 3,5 mg/dL, Na 145 meq/L, K 3,1 meq/L.
 Seluruh terapi diteruskan dan ditambah Lasix injeksi
2x40 mg IV bolus.
Tentukan DRP dan cara pengatasannya!