“Radang”

Disusun oleh :
1. Algi fahri
2. Anastasya lutfi
3. Ilmi firdaus
4. Ludiyah fitriani
5. Mawaddatusobah
6. Siti nurandini
7. Sittha devi
8. Tiara dwi safitri
Radang

 Radang merupakan respon fisiologi lokal terhadap cedera jaringan. Radang

bukan suatu penyakit melainkan suatu manifestasi suatu penyakit. Radang dapat
mempunyai pengaruh dan menguntungkan, seperti penghancuran mikro-
organisme yang masuk pembuatan dinding pada rongga abses sehingga
mencegah penyebaran infeksi secara seimbang.
 radang biasanya diklafikasikan berdasarkan waktu kejadiannya
1. Radang akut, reaksi jaringan yang segera dan hanya dalam waktu tidak
lama,terhadap cedera jaringan.
2. Radang kronis, reaksi jaringan selanjutnya yang diperlama mengikutirespons
awal.
Radang Akut

 Radang akut merupakan respon langsung dari tubuh terhadap cedera atau
kematian sel dan berakhir dalam beberapa jam sampai beberapa hari.
 Penyebab radang akut adalah infeksi microbial misalnya bakteri piogenik,virus
 Reaksi hipersensitivitas, misalnya parasite,basil tuberculosis
 Agen fisik,misalnya trauma radiasi,panas,dingin
 Kimiawi, misalnya korosif, asam,basa, agen pengurang , toksin bakteri
Infeksi mikrobial

 Penyebab yang paling sering ditemukan pada proses radang yaitu infeksi
mikrobial. Virus menyebabkan kematian sel dengan cara multiplikasi intra
seluler. Bakteri melepaskan eksotoksin yang spesifik.
 Reaksi Hipersentivitas, terjadi bila perubahan kondisi responsimnologi
mengakibatkan tidak sesuainya atau berlebihnya reaksi imun yang merusak
jaringan
 Agen fisik, kerusakan jaringan yang terjadi pada proses radang dapat melalui
trauma fisik,ultraviolet, atau radiasi ion.terbakar atau dingin yang berlebihan
 Bahan kimia iritan dan korosif, bahan kimiawi yang meyebabkan korosif akan
merusak jaringan yang kemudian akan memprovokasi terjadinya proses radang.
Disamping itu agen penyebabinfeksi dapat melepaskan bahan kimiawi spesifik
yang mengiritasi dan langsung mengakibatkan radang.
 Nekrosis jaringan, Aliran darah yang tidak mencukupi akan menyebabkan
berkurangnya pasokan oksigen dan makanan pada daerah bersangkutan,yang
akan mengakibatkan terjadinya kematian jaringan. Kematian jaringan sendiri
merupakan stimulus yang kuat untuk terjadinya infeksi pada tepi daerah infark
sering memperlihatkan respons radang akut
Gambaran makroskopik pada radang akut

 Warna kemerahan (rubor)

Jaringan yang mengalami radang akut tampak merah sebagai contoh kulit yang terkena
sengatan matahari seluliti karena infeksi bakteri. Warna kemerahan ini akibat adanya
dilatasi pembuluh darah kecil dalam daerah yang mengalami kerusakan
 Panas (kalor)
Penigkatan suhu hanya tampak pada bagian perifer/tepi tubuh seperti pada kulit penigkatan
suhu ini diakibatkan oleh menigkatnya aliran darah melalui daerah tersebut mengakibatkan
sistem vaskuler dilatasi dan mengalirkan darah yang hangat pada daerah tersebut.
 Bengkak (Tumor)
Merupakan suatu akumulasi cairan di dalam rongga ekstravaskuler yang merupakan
bagian dari cairan eksudal dan dalam jumlah sedikit,kelompok sel radang yang
masuk dalam daerah tersebut
 Rasa sakit (dolor)
Pada radang akut,rasa sakit disebabkan oleh regangan dan distorsi jaringan akibat
tekanan pus didalam rongga abses,beberapa mediator kimiawi pada radang akut
termasuk bradikinin,prostaglandin dan serotonin ini juga dapat mengakibatkan rasa
sakit
Stadium awal Radang

Pada stadium awal cairan edema,fibrin dan neutrofil polimer terkumpul didalam
rongga ekstraseluler jaringan yang mengalami kerusakan. Adanya komponen seluler
yaitu neutrophil polimorf. merupakan bagian penting untuk diagnosis histopatologi
radang akut.
Respons radang akut melalui tiga proses :
 Perubahan diameter pembuluh darah,dengan konsekuensi aliran nya
 Kenaikan permeabilitas vaskuler dan pembetukan cairan eksudat
 Pembentukan eksudat seluler berupa emigrasi neutrophil polimer ke dalam
rongga ekstravaskuler
Stadium lanjut Radang akut

 Mediator kimiawi pada radang akut

Penyebaran respons radang akt pada suatu daerah kecil jaringa, setelah terjadinya cedera. Bahan kimiawi
tersebut dinamakan endogenous chemical mediators yang mengakibatkan :
1. Vasodilatasi
2. Emigrasi
3. Kemotaksi
4. Meningkatnya permeabilitas vaskuler
Gambaran Makroskopik pada Radang akut
1. Radang serosa
Pada radang ini ditemukan banyak cairan eksudat kaya protein yang relatif mengandung sedikit sel.
Contoh nya radang peritonitis dan radang sinovia. Dilatasi vaskuler dapat terlihat jela dengan mata
telanjang,permukaan serosa tampak membengkak kemerahan karena pembuluh darah yang diltasi
penuh darah terletak pada permukaan
2. Radang kataral
Terjadi hipersekresi mukus menyertai radang akut membrane mucus,gambaran ini dikenal sebagai
kataral.
3. Radang Fibrosa
Radang yang mengandung fibrinogen yang banyak,polimerisasi menjadi lapisan fibrin yang tebal
Kondisi ini sering terlihat pada pericarditis akut yang mengakibatkan pericardium parietalis dan
viskeralis.
 Radang Hemoragik
Adanya cedera hebat pada vaskuler atau adanya penurunan atau pengurangan faktor koagulasi yang
terjadi pada pankrealitis akut karena destruksi proteolitik dinding vaskuler,dan pada septikimea
akibat koagulasi intra vaskuler yang menyeluruh.
 Radang supuratif (purulenta)
Mempunyai arti produksi yang terdiri atas neutrofil dan organisme penyebab infeksi yang telah mati
dan degenerasi serta jaringan yang mengalami pencairan
 Radang nekrotikans
Tekanan yang tinggi terhadap jaringan akibat edema dapat mengakibatkan oklusi vaskuler dan
trombosis,yang dapat menghasilkan nekrosis septik yang luasdari organ yang bersangkutan
Efek radang akut

1. Efek yang bermanfaat

 Mengecerkan toksin
 Masuknya antibody akibat naik nya permeabilitas vaskuler
 Transport obat,seperti antibiotik ke tempat bakteri berkembang biak
 Mengirim nutrisi dan oksigen yang sangat penting untuk sel seperti neutrophil
yang mempunyai aktivitas metabolisme yang tinggi
Efek merugikan

1. Mencerna jaringan normal,seperti enzim kolagenase,protease

2. Pembengkakan jaringan epiglottis pada epiglotis yang mengalami
radang akut
3. Respon radang yang tidak sesuai
Referensi

• Pringgoutomo,S.,Himawan,S.,Tjakarta,A. (2002). Buku ajar patologi

I (Umum) Edisi ke-1. Jakarta : Sagung Seto
• Robins dan Kumar.1992. Buku ajar patologi I . Jakarta : EGC.