PERFORASI GASTER

Sekar Putri Arifiana

012116517
 PENDAHULUAN
 Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut
abdomen. Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus
peptik, inflamasi divertikulum kolon sigmoid, kerusakan
akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn, kolitis
ulserasi, dan tumor ganas di sistem gastrointestinal.
 Perforasi gaster merupakan perforasi gastrointestinal
umum, yang sering disebabkan oleh karena komplikasi ulkus
peptikum (ulkus gaster dan ulkus duodenum)
 ANATOMY

• Lambung merupakan bagian sistem gastrointestinal

yang terletak di antara esofagus dan duodenum.
• Cardia.
• Fundus
• Body
• Pyloric part
• Tiga perempat proksimal yang terdiri dari fundus dan korpus,
berfungsi sebagai penampung makanan yang ditelan serta
tempat produksi asam lambung dan pepsin.

• Lapisan dinding gaster, mulai dari mukosa, submukosa,

muskularis dan serosa
 Peredaran darah  sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan pembuluh
darah besar di pinggir kurvatura mayor dan minor serta dalam dinding lambung.

 Di belakang dan tepi madial duodenumditemukan arteri besar

(a.gastroduodenalis)Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi dinding arteri itu
pada tukak peptik lambung atau duodenum.
• Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta.
• Saluran limf dari lambung semuanya akan berakhir di kelenjar paraaorta
• Impuls nyeri dihantarkan melalui serabut eferen saraf simpatis.
• Serabut parasimpatis berasal dari n.vagus dan mengurus sel parietal di
fundus dan korpus lambung
 FISIOLOGI
• Fungsi utama lambung
- Penerima makanan dan minuman fundus dan
korpus
-Penghancur dikerjakan oleh antrum

• Motilitas Fungsi ini diatur oleh n.vagus

• Cairan lambung 500-1500 ml/hari ( lendir, pepsinogen,

faktor intrinsik dan elektrolit, terutama larutan HCl.)
• Produksi asam merupakan hal yang kompleks,
dibagi atas tiga fase perangsangan:

- fase sefalik
- fase gastrik
- fase intestinal
 PERFORASI GASTER
• Pada orang dewasa, perforasi ulkus peptik adalah
penyebab umum dari morbiditas dan mortalitas akut
abdomen.

• Ulkus duodenum 2-3 kali lebih sering dari perforasi

ulkus gaster.

• Satu pertiga perforasi gaster berkaitan dengan

karsinoma gaster
 ETIOLOGI
 Perforasi non-trauma:
- akibat volvulus gaster karena overdistensi dan
iskemia
- spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi
syok dan stress ulcer.
- Ingesti aspirin, anti inflamasi non steroid, dan
steroid
- Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus
peptik
- Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau
limfoma
 - infeksi intraabdomen, peritonitis, dan sepsis.

• Perforasi trauma (tajam atau tumpul)

- trauma iatrogenik setelah pemasangan
pipa nasogastrik saat endoskopi.
- Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen
(misalnya tusukan pisau)
- Trauma tumpul pada gaster
- Benda asing (misalnya jarum pentul)
 PATOFISIOLOGI
 Dalam keadaan normal, lambung relatif bersih dari
bakteri dan mikroorganisme lain karena kadar asam
intraluminalnya yang tinggi.

 Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal

memiliki fungsi gaster normal dan tidak berada dalam
resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster.
• Sebelumnya sudah memiliki masalah gaster
beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan
perforasi gaster.

• Kebocoran cairan asam lambung ke rongga

peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang
berat.
• Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan
mencapai rongga peritoneal  peritonitis kimia 
peritonitis bakterial.

• Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam

antara peritonitis kimia awal sampai peritonitis
bakterial kemudian.
• Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang
influks sel-sel inflamasi akut.

• Omentum dan organ dalam cenderung untuk

melokalisasi tempat inflamasi, membentuk
flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus
besar).
• Hipoksia  memfasilitasi pertumbuhan bakteri
anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas
bakterisid dari granulosit  peningkatan aktivitas
fagosit granulosit, degradasi sel, hipertonisitas
cairan membentuk abses.

• Jika tidak diterapi  bakteremia, sepsis ,

kegagalan multi organ, dan syok.
 TANDA DAN GEJALA
 Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut.

 Nyeri ini timbul mendadak, terutama dirasakan di daerah

epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam
lambung.

 Cairan lambung akan mengalir ke parakolika kanan,

menimbulkan nyeri perut kanan bawah, kemudian menyebar
ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut.
 Pada awal perforasi, belum ada infeksi bakteria, fase ini
disebut fase peritonitis kimia.

 Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan

peritoneum di permukaan bawah diafragma

 Reaksi peritoneum  pengenceran zat asam yang

merangsang  mengurangi keluhan untuk sementara
sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria
• Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan
dan defans muskuler.

• Pekak hati bisa hilang karena adanya udara bebas

di bawah diafragma.

• Peristaltis usus menurun sampai menghilang

akibat kelumpuhan sementara usus.
• Bila telah terjadi peritonitis bakteria, suhu badan
penderita akan naik dan terjadi takikardia,
hipotensi, dan penderita tampak letargik karena
syok toksik

• Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada

setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran
peritoneum dengan peritoneum.
• Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita
bergerak, seperti berjalan, bernapas, menggerakkan
badan, batuk, dan mengejan.

• Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan

seperti pada saat palpasi, tekanan dilepaskan, colok
dubur, tes psoas, dan tes obturator.
 pemeriksaan Fisik
 Pemeriksaan pada area perut: periksa apakah ada
tanda-tanda eksternal seperti luka, abrasi, dan atau
ekimosis. . Pada perforasi ulkus peptikum pasien
tidak mau bergerak, biasanya dengan posisi flexi
pada lutut, dan abdomen seperti papan.
 Palpasi dengan halus, perhatikan ada tidaknya
massa atau nyeri tekan. Bila ditemukan tachycardi,
febris, dan nyeri tekan seluruh abdomen
mengindikasikan suatu peritonitis.
• Nyeri perkusi mengindikasikan adanya peradangan
peritoneum
• Pada auskultasi : bila tidak ditemukan bising usus
mengindikasikan suatu peritonitis difusa.
• Pemeriksaan rektal dan bimanual vagina dan pelvis
: pemeriksaan ini dapat membantu menilai kondisi
seperti appendicitis acuta,
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Pada pemeriksaan laboratorium, leukositosis baru

dijumpai apabila telah terjadi peritonitis bakterial,
dan kadang tidak dijumpai pada pasien usia lanjut.

 Pemeriksaan kimia darah seperti fungsi hati dan

ginjal, serum elektrolit dan asam basa adanya
komplikasi sistemik seperti gangguan
keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa
serta gangguan fungsi organ (MOF)
 Pemeriksaan penunjang radiologis antara lain foto
polos abdomen tiga posisi ( BOF, LLD, setengah
duduk), USG dan CT scan abdomen.

 Pada foto polos abdomen akan memperlihatkan

gambaran udara bebas subdiafragma (namun pada 30%
kasus tidak dijumpai gambaran free-air), Udara bebas
atau pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar
dari sistem gastrointestinal. Hal ini terjadi setelah
perforasi lambung. Udara bebas terjadi di rongga
peritoneum 20 menit setelah perforasi.
• Setiap pasien harus mengambil posisi adekuat 10
menit sebelum pengambilan foto, maka, pada saat
pengambilan udara bebas dapat mencapai titik
tertinggi di abdomen
• ultrasonografi dapat mendeteksi lokasi perforasi
dan pengumpulan gas di dalam rongga peritoneum

• CT scan abdomen secara lebih detail

memperlihatkan lokasi organ yang terkena dan
jenis kelainan yang terjadi
 TERAPI
• Manajemen utama pada perforasi gaster adalah
pembedahan yang bersifat urgensi.

• Sebelum tindakan pembedahan dilakukan beberapa hal

yang harus diperhatikan untuk memperbaiki keadaan
umum penderita antara lain :
• Koreksi gangguan kesembangan cairan dan elektrolit untuk
mengurangi resiko sepsis.

 
• Pemberian antibiotika sistemik spektrum luas (bakteri aerob, anaerob dan
gram-negatif) untuk eradikasi kuman dan mengurangi komplikasi
postoperatif.

• Dekompresi intestinal dengan pemasangan nasogastric tube (pengosongan

lambung dan mencegah muntah) dan urine kateter (pengosongan buli-buli
dan monitoring produksi urine).

• Pemasangan dan monitoring central venous pressure (CVP) selama

resusitasi cairan.

• Pemberian analgetika.

• Puasa.
• Tujuan pembedahan pada perforasi gaster :
• mengatasi masalah anatomi (lubang perforasi)
• menghilangkan penyebab peritonitis.
• membersihkan rongga peritoneum dari cairan atau eksudat yang
berasal dari saluran cerna.

• Tehnik pembedahan yang sering dilakukan  eksisi lubang

perforasi, primer hecting dan memperkuat jahitan dengan
penutupan omentum (omental patch atau Graham-Steele
Closure).
• Intraoperatif dilakukan pemasangan flow care 
dekompresi dan sonde feeding.

• Kurang lebih ¾ pasien dengan riwayat ulkus

peptikum yang berat atau gejala-gejala ulkus yang
persisten setelah operasi  pembedahan definitif
ulkus ( vagotomi sel parietal, vagotomi trunkus dan
piloroplasti).
 Komplikasi
 Komplikasi pada perforasi gaster, sebagai berikut:
 Infeksi Luka, angka kejadian infeksi berkaitan dengan
muatan bakteri pada gaster
 Kegagalan luka operasi Kegagalan luka operasi
(kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka
operasi) dapat terjadi segera atau lambat.
Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan
luka operasi :
 Malnutrisi
 Sepsis
 3) Abses abdominal terlokalisasi
 4) Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan,
elektrolit, dan pH
 5) Perdarahan mukosa gaster. Komplikasi ini
biasanya dihubungkan dengan kegagalan sistem
multipel organ dan mungkin berhubungan dengan
defek proteksi oleh mukosa gaster
 6) Obstruksi mekanik, sering disebabkan karena
adesi postoperatif
 PROGNOSIS

• Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik

berspektrum luas cepat dilakukan maka
prognosisnya dubia ad bonam.
• Sedangkan bila diagnosis, tindakan, dan pemberian
antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya
menjadi dubia ad malam.

• Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan

penatalaksanaan dini.
• Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko
kematian :
• Usia lanjut
• Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya
• Malnutrisi
• Timbulnya komplikasi